SINAIS DE MORTE E FENÓMENOS CADAVÉRICOS

Permiter avaliar:

O tempo que decorreu após a morte

Se uma alteração ocorreu ante ou pos mortem

Abiótico: Ocorrem após a morte clinica e antes da proliveração microbiana secundária;

Bióticos:

Fenómenos cadavéricos abióticos

IMEDIATOS

1) Paragem das funções vitais

2) Insensibilidade

3) Imobilidade

4) Paragem das funções respiratória e circulatória

5) Perda do tónus muscular

i) Midríase

ii) Relaxamento dos esfíncteres

6) Morte cerebral

MEDIATOS OU CONSECUTIVOS

1) Lividez ou palor mortis

i) Descoloração/palidez como resultado da paragem da circulação

ii) Surgem 2-3 horas após a morte

iii) Mucosas e áreas glabas

(1) Pele pigmentada/ pelagem espessa

(2) Excepções: intoxicação com CO (vermelho vivo) e metahemoglobina (acastanhado)

2) Arrefecimento, Algor mortis ou frigor mortis

i) Fenómeno decorrente do fluxo de temperatura entre o cadáver e o meio ambiente por interrupção da

actividade metabólica, ausência de termorregulação, esgotamento das fontes energéticas e dissipação

do calor por evaporação.

ii) Demora 3-4 h

iii) Temperatura diminui 20C na 1º hora e depois 10 até atingir a temperatura ambiente (raramente pode

ocorrer aumento da temperatura)

iv) Pode ser difícil estabelecer a hora de morte

v) Depende de:

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(1) Temperatura corporal ante mortem;

(2) Temperatura ambiente;

(3) Estado de nutrição (obesidade) e corpulência (eq. E bovino);

(4) Isoamento( gordura, pelagem);

(5) Doença (tétano, fébre);

(6) Idade;

(7) Doenças crónicas;

(8) Superficie de contacto, movimento de ar;

(9) Morte instantânea ;

3) Rigidez ou Rigor mortis

i) Rigidez muscular com incapacidade de movimentar as articulações que se segue a uma fase de

relaxamento e flacidez em consequência da morte

ii) Surge depois do Algor mortis

iii) Ocorre porque a actividade metaboloca ocorre no musculo após a morte

iv) Com a depleção de glicogénio e de ATP nas fibras musculares a ligação actina-miosina mantem-se

v) Começa 1-6 horas após a morte, com o máximo entre as 3-8 horas, persiste 1-2 dias desaparecendo

como fenómeno autolítico da ligação actina-miosina.

vi) Afecta todos os músculos, sendo mais rápido no liso.

vii) Inicia-se no coração pelo ventrículo esquerdo e depois músculos respiratórios (diafragma e intercostais)

viii)O resto do corpo só é totalmente afectado ao fim de 24 horas;

1. Muita massa muscular

2. Temperatura ambiente/corporal elevada

3. Reservas de glicogénio

a. Crias

b. Morte após exercício extenuante

c. Emaciação

1. Sepsis

2. Doença prolongada

3. Asfixia

4. Sangria

5. Intensa actividade muscular

6. Animais fatigados

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Aceleram o início do rigor

Rigor rápido e fugaz

NOTAS:

1. Surge e desaparece rapidamente em ambiente quente e é retardado em ambiente frio;

2. Em crias como têm porca massa muscular e porco glicogénio o rigor pode não ser perceptível;

3. Caquexia e mau estado nutricional, ou seja, pouco ATP, podem fazer com que não ocorra rigor, ou este saje

muito fugaz.

4) Evaporação

i) Desidratação da ele e mucosas;

ii) Globo ocular

(1) Córnea opaca

(2) Cristalino opaco

(3) Perda de Tensão

iii) Perda de peso

iv) Mais intenso nos recém nascidos e jovens

v) Intensificado por ar quente e correntes d ar

5) Coagulação do sangue

i) Tem inicio 2 horas depois. Demora entre 12-24 até todo o sangue estar coagulado. Posteriormente há

hemólise;

ii) Quando o coração está em diástole o Rigor mortis expulsa o sangue dos ventrículos, especialmente do

esquerdo, portanto quando há sangue no ventrículo esquerdo é sinal de debilidade do miocárdio.

iii) Sedimentação de eritrócitos :

(1) É feita por gravidade, logo há uma coluna de plasma coagulado superior

(2) Comum em cavalos

iv) Chiken fat clot

v) Influenciada por alterações ante mortem

(1) Envenenamento por rodenticidaas

(2) Trombocitopenias; Hidroemia

(3) Closteridiose, enterotoxémia

(4) Condições hemolíticas (introx Cu)

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6)

Hipostase ( livo mortis) e manchas cadavéricas

i) Descoloração como resultado da paragem da circulação e precipitação do sangue por gravidade nas

zonas de declive

ii) Manchas avermelhadas, vioáceas, castanhas nas áreas de deubito/declive

(1) Áreas pálidas por contacto prolongado com a superfie numa área onde o sangue não flui.

(2) Difícil de avaliar em pelo escura/ pelo espeço

(3) Começa após 2 horas com o inicio da coagulação e fixa-se as 12-24 horas quando o sangue esta

totalmente coagulado.

(4) 2-3 horas – se há movimentação do cadáver o padrão de descoloração altera-se para os pontos de

declive.

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Coágulo TromboSem aderencias Com aderênciasLiso e brilhante Rugoso e baçoVermelho escuro, homogéneo Cor variávelElástico e gelatinoso uniforme Laminações, firme e friávelForma e tamanho da cavidade que o contem Diferente na forma e tamanho da cavidade que o

contem.

ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO

A célula neoplásica como a expressão máxima da adaptação celular

Congénitas

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Agenésia: ausência de um tecido/órgão por ausência do primórdio embrionário

Aplasia: Desenvolvimento incompleto/rudimentar (vestígio). Incapacidade/defeito na regeneração habitual (aplasia

medular)

Atrésia:

Hipoplasia: Fala no desenvolvimento do tamanho

Ex: Hipoplasia genital em fêmeas freemartin; Hipoplasia cerebelar(panleucopenia felina)

Adquiridas adaptativas

Adquiridas depois como resposta

Variação no numero

1) Hiperplasia

2) Involução

No tamanho

1) Hipertrofia

i) Aumento da síntese de componentes estorturais

ii) Aumento da síntese de ARN

iii) Pode ser:

(1) Fisiológica

(a) Hipertrofia muscular dos atletas

(b) Hipertrofia cardíaca

(c) Hipertrofia e hiperplasia dos túbulos renais nos nefrectomizados

(d) aumento da estimulação endócrina

(2) Patologica

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(a) agressão persistente

ex. hipertrofia e hiperplasia biliar na distomatose

2) Atrofia

i) Aumento do catabolismo celular

ii) Mecanismos de autofagia

iii) Acumulação de pigmento lipofuscina (atrofia castanha)

(1) Pode ser:

(a) Fisiologica

(b) Patologica

(c) Ex:

(i) Desuso

(ii) isquémia

(iii) pressão

(iv) caquexia

(v) neurogénica (SNP; SNC)

(vi) diminuição da estimulação hormonal

(vii) por senilidade

(viii) (sistema musculo-esquelético, cérebro)

(ix) Inflamação

(x) (rinite atrófica; atrofia das vilosidades)

Morfologia

1) Metaplasia

2) Displasia

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Definições:

-Oncologia ( do grego oncos = tumor)

-Neoplasia (neo = novo + plasia = formação)

-tumor (tumefação)

-Cancro (cancer, caranguejo)

Porque surge?

-Ser unicelular vs pluricelular

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-A obrigatoriadade programática celular vs a lei da adaptação ou morte

- A fragelidade do ADN das espécies e a neoplasia

-Os cancros são neo-estroturas geradas pelo processo de adaptação evolutiva face às variações do ecossistema e

são o processo genético que desde hámilhões de anos mantém a perenidade da vida de alguns ou muitos membros

dessas espécies

-A neoplasia é o mais antigo dos crescimentos na vida biológica organizada

-O cancro é a maeaça vital, sem sentido. para um biopatologista o cancro ´um processo fascinanate de

transformação celular cuja alecidação nos leva a percorer o lento, lentissimo, evoluir da célula primordial até aos

grandes matazoários e ao homem.

Neoplasia

-As neoplasias são como campos experimentais adaptativos

-A neoplasia como processo evolutivo, dinamico, modulado pela selecção natural:

Etologia multifactorial - <1% têm origem genética; 99% com origem em factores ambientais

Processo lento e longo

Vários passos, vários factores e mecanismos

*Arquisição de autonomia e vantagens selectivas

-As celulas neoplasicas deixam de responder aos estímulos inibidores da proliferação e à regulação da apoptose e

expandem-se para além dos seus limites anatómicos normais.

-A neoplasia é uma massa de células anómalas com crescimento excessivo, descontrolado, autónomo, que persiste

após a remoção do estimulo agressot (irreversivel)

-A neoplasia é uma neoestrutura com alterações fénotipicas resultantes de um fénotipo alterado:

Alterações morfológicas e funcionáis

Alterações moleculares e boquimicas

Alterações comportaentais

Alterações imunogénicas

-As celulas alteradas com crescimento excessivo precisam de:

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Sustentação

Nutrição/oxigenação

Suprimento endócrino

o Miomas

o Tumores produtores de hormonas

O desenvolvimento tumoral é um processo molécular em múltiplos passos, que se relete a nível morfológico.

As alterações prétuorais assumem assim importancia clínca e diagnóstica, indicando risco acrescido de

desenvolvimento de neoplasia

Podem ser:

Benignas: Não invadem os tecidos adjacentes nem se disseminam para outras localizações anatómicas.

Curáveis, raramente fatais.

Benignasinóculas

Malignas: Invasoras e podem metastizar-sem podem ser fatáis.

Fases da compreensão neoplásica

1. Fase anátomo-clínica: descrição morfológica, como surgia, evoluía, se combatia e terminava a doença

oncologica.

2. Fase epidemiológica: A frequência das neoplasias é diferente em vários pontos do globo → a diversidade

ambiental parece conduzir à diversidade da expressão neoplástica;

3. Fase celualr e molécular:

a. A relação das radiações e dos quimicos nas mutaçoes;

b. Descoberta de genes com função na homeostasia celualr que quando sofrem mutação são

responsáveis pela transformação neoplásica

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c. Enquadra a neoplasia na dinaica celular, na sua capaciade mltidireccional para soreviver;

Genes envolvidos na transformação neoplásica

Proto-oncogenes - oncogenes (genes autossómicos dominantes)

Ras, scr ( vírus do sarcoma de Rous - sarcoma do músculo peitoral da galinha)

Genes supressores dos tumores (autossómicos recessivos)

Rb, P53, APC

Genes reparadores do DNA (autossómicos recessivos)

P53 (guardião do genoma)

> 50% dos tumores humanso têm mutação P53

Genes apoptóticos (autossomicos dominantes ou recessivos)

bcl2

Alteração por:

Mutação

Amplificação

Re-arranjo cromossómico

Mutação:

Células somáticas

Células germinativas

Células estaminais - células com potencial mitótico e não celulas permanentes

-Lesão genética não letal;

-A neoplasia como lesão monoclonal

- A heterogeneidade e selecção clonal

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Excepções tumoráis:

Tumor do diabo da tansmania

Tumor venéreo transmissivel nos cães

Célula madura vs célula estaminal

Célula estaminal

capacidade de autorenovação

Potencial replicativo ilimitado

o celuas estaminais embrionárias

totipotentes

Pluripotentes

o Células estaminais adultas

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multipotentes

Nomenclatura tumoral

Quanto à origem :

Mesenquimatosa

o Benignas → prefixo do orgão mais OMA

o Malignas → Prefixo do orgão mais SARCOMA

o Leucemia

Percursor linfóide

Percursor mielóide

Origem Benigna Maligna

Adipocitos Lipoma Liposarcoma

Condrocitos Condroma Condrosarcoma

Fibroblastos Fibroma, mixoma Fibrosarcoma, mixosarcoma

Músculo estriado Rabdomioma Rabdosarcoma

Músculo liso Leiomioma Leiosarcoma

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Osteócitos, osteoblastos Osteoma, osteoblastoma Osteosarcoma

Endotélio (Vasos) Angioma, hemangioma Angiosarcoma

Mesotélio Mesotelioma benigno Mesotelioma maligno

Linfócitos --- Linfoma

Cls. Plasmáticas --- Plasmocitoma, miéloma

Medula --- Leucemia

Glía Glioma Glioblastoma

multiforme

Neorónios Ganglioneuroma Neuroblastoma,

meduloblastoma

Epetiliais

o Benignas → ADENOMA + tecido de origem (quando é tecido secretor)

→ PAPILOMA + tecido de origem

o Malignas → CARCINOMA + tecido de origem (adnocarcinoma quando é tecido secretor)

→ SARCOMAS- células do tecido conectivo o muscular.

→ LINFOMA , e mielomas - células do sangue.

→ NEUROBLASTOMAS E GLIOMAS- células do sistema nervoso

Epitélio Benigna Maligna

Escamoso Papiloma Carcinoma escamoso

Células basais da pele e anexos Papiloma Basalioma,carcinoma basocelular

Transição Papiloma Carcinoma do epitélio de trasição

Glandular Adenoma Adenocarcinoma

Excepções:

Designadas pel nome do investigador

1. Sarcoma de Rous (oncovirus)

2. Sacoma de Sticker (TVT)14

3. Doença de Marek

4. Linfoma de Hodgkin

Malignas designadas pelo sufixo OMA seguido de MALIGNO

1. Timoma maligno

2. Seminoma maligno

3. Hepatoma maligno

4. Linfoma maligno

5. Melanoma maligno

O sufixo BLASTO significa mais agressividade

Neuroblastoma

Linfoblastoma

Retiniblastoma

O sufixo ATOSE indica que a patologia é disseminada

Adenomatose

Neurofibromatose

Quanto ao nº de linhas celulares

Tumores simples

Tumores mistos → Multiplos tipos de células de uma ou mas linhas germinativas. Têm origem em celulas

totipotentes ou pluripotentes.

o Tumor misto maligno : mama, glandulas salivares, mioepitélio, epitelio luminal, osso, catilagem,

gordura, tecido fibroso.

o Teratoma/teratocarcinoma: : células de todas as camadas germinativas → origem em células

totipotentes germinativas/restos embrionários.

Quanto á composição celular/ localização

Coristoma → tecido normal presente em um local onde não deveria estar ou o deslocamento de um órgão

ou parte dele de sua posição normal.

o Quisto dermoide ( pele com foliculos pilosos)

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Hamartomas → tecido normal a crescer desorganizado no sitio correto

o Diferenciação aberrante

Teratoma → Um tipo de tumor de células germinais derivado de células pluripotentes e constituído de elementos

de diferentes tipos de tecido de uma ou mais das três camadas de células germinais

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