resumo de fisiopatologia i - esôfago, estômago e intestino
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2013
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Esôfago, estômago e Intestino João Paulo Cardoso - Medicina
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Esôfago, estômago e Intestino João Paulo Cardoso - Medicina
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Patologias do esôfago
Atresias e fístulas:
Defeitos na formação da parede do esôfago ausência de luz que é substituída por
um cordão fibroso o RN ao mamar regurgita desidratação e desnutrição aguda
É incompatível com a vida, tratamento cirúrgico.
É comum esse paciente ter fístula com a traquéia (mesma origem embrionária):
Proximal ou distal. Na proximal é mais grave pois o alimento pode ir para o pulmão. Se
for distal, ao inspirar o estomago enche de ar e fica imenso.
Distúrbios motores: altera o peristaltismo e EEI
Acalasia: Ausência de peristaltismo e de relaxamento do EEI acúmulo de alimentos
megaesôfago.
1ª: Distúrbio neurológico idiopático acalasia
2º: Acalasia tem uma causa conhecida, geralmente é doença de chagas:
Chagas inflamação crônica, linfocitária (Ganglionite) desnervação
parassimpática do esôfago discinesia (alteração dos movimentos peristálticos)
que depois de anos pode desaparecer além disso, ocorre alteração do tônus do
EEI estase alimentar. Logo, ausência do peristaltismo + alteração do EEI dilatação
megaesôfago.
Grau I: sem dilatação, já tem discinesia, o contraste demora a passar pelo esôfago
demora no esvaziamento.
Grau II: Dilatação leve
Grau III: Dilatação moderada
Grau IV: dilatação grave acúmulo de alimentos fermentação halitose, disfagia,
emagrecimento.
Megacólon:
Chagas desnervação parassimpática de determinado segmento retenção da
massa fecal dilatação constipação intestinal megacólon. Pode haver
ressecamento Fecaloma.
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Doença de Hirschs Prung malformação congênita aganglionose perde-se a
peristaltismo constipação dilatação megacolon.
Hernias de Hiato:
Hérnias por deslizamento (mais comum): Debilidade congênita, obesidade (aumenta a
pressão intra-abdominal) retração dos pilares diafragmáticos o esôfago desliza
pelo hiato e parte volta para o tórax podendo levar uma parte do estomago isso
altera as relações anatômicas altera o EEI predispondo ao refluxo gastro-
esofagico que é a principal causa de esofagite.
Hernia paraesofágica: aumento da pressão intraabdominal parte do esôfago hérnia
ao lado do estomago levando junto o pedículo vascular compressão dos vasos
infarto do segmento herniado. Podendo dar abdome agudo.
Divertículos:
Divertículo de tração: fibrose periesofágica traciona a parede formando uma
cavidade, um divertículo que pode acumular alimento (paciente vai apresentar
halitose) inflamar (diverticulite).
Divertículo de pulsão: ocorre por aumento da pressão. O mais comum é o divertículo
de Zenker.
Síndrome de Mallory Weiss:
Crises constantes e intensas de vômitos (alcoolatra, bulimia) lacerações alongadas,
longitudinais e paralelas na mucosa e submucosa, NA JEG (junção esôfago-gastrico)
HDA clínica (hematemese e posteriormente melena).
É responsável por 10% das HDA, normalmente se cura por resolução, não forma
cicatriz fibrosa.
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Varizes de Esôfago: dilatação do plexo venoso submucoso no terço distal do
esôfago. Geralmente é assintomática e sua primeira manifestação já é uma intensa
HDA. É a causa mais comum e grave de HDA. Sinônimo de hipertensão porta.
Doença que dificulta o fluxo sanguíneo no sistema porta (esquistossomose hepática,
cirrose, hepatite, síndrome de BUDD CHIARI) sangue é represado na veia porta
Hipertensão portahiperemia,congestão, hiperpressao dilatação do plexo esofágico
(varizes de esôfago) ruptura por atrito HDA
Esofagite:
Causas:
-Química substancias químicas que lesam a mucosa do esôfago
-De refluxo: + comum e importante. Faz parte das doenças de refluxo gastroesofágico
(DRGE)
-Tabaco, álcool
- Esofagite cáustica: ácidos e bases fortes (acido sulfúrico e hidróxido de sódio) com
poder ulcerativo corrosivo. É necrotizante e hemorrágico e pode complicar para
choque séptico, cicatrização levando a fibrose e estenose obstruindo o esôfago.
- Causas físicas: líquidos e alimentos quentes, radiação (esofagite crônica fibrosa
obstrução), infecções bacterianas (câncer e megaesôfago predispõem),
imunodepressão.
Paciente em imunodepressão cândida, herpes, citomegalovirus oportunistas
esofagite.
- Esclerodermia: doença do tecido conjuntivo
- Uremia inflamação
ESOFAGITE DE REFLUXO: Incompetência do EEI por causa idiopática (maioria), por um
hiato esofágico, etc Não se fecha adequadamente conteúdo gástrico (rico em HCL
e pepsina que digere proteínas, pH 1-1,5) sofre refluxo lesão da mucosa do terço
distal do esôfago Hiperemia, edema, erosão, exsudato inflamatório rico em
eosinófilos.
Inflamação crônica metaplasia gastro-intestinal (células da mucosa gástrica e
intestinal) a mucosa pálida fica avermelhada (= a do estomago), pode-se encontrar
células caliciformes é chamado de epitélio de Barret paciente tem azia,
regurgitação e dor
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Complicações:
Metaplasia predispõe ao adenocarcinoma
Ulceração: Agressão à mucosa lesão ulceração pode lesar artérias
HDA. É a ulcera péptica, sendo mais comum no intestino, depois estomago e
por ultimo esôfago
Cicatrização estenose disfagia.
São complicações de tratamento cirúrgico. Se não complicar tratamento clínico.
Neoplasias do Esôfago:
Grave, é o câncer mais comum do TD, mais comum em homens e acima de 40 anos.
Benigno: Raros, ex: leiomioma (células musculares lisas)
Malignos: Adenocarcinoma (5%) e carcinoma de células escamosas (95%)
30% no terço proximal, 50% no terço médio e 20% no terço distal.
Causas: Adenocarcinoma – Relação com o epitélio de Barret
RGE irritação crônica da mucosa sofre metaplasia displasia adenocarcinoma
Carcinoma de células escamosas: Irritação cronica da mucosa, deficiência nutricional
(Vitaminas A,B,C, zinco), substancias cancerígenas na dieta (alimento contaminado
com fungos que produz nitrosaminas), ou seja, esse CA tem forte relação com fatores
ambientais, hábitos alimentares.
Tipos de crescimento importante para prever as complicações
1. Vegetante (couve-flor) direção à luz obstrução complicações como
disfagia, emagrecimento, caquexia
2. Ulcerativo cresce ulcerando, escavando em direção a parede necrose e
destruição da parede complicações como HDA
3. Plano cresce na parede, infiltrativo espessamento, endurecimento,
alterações no peristaltismo pode ocorrer erosões, lesões de capilares
perda crônica de sangue anemia ferropriva
4. Anular infiltra toda a circunferência da parede espessamento estenose
complicações como disfagia, emagrecimento, caquexia.
Complicações:
Obstrução da luz do esôfago: câncer de crescimento vegetante ou anular
estenose/obstrução disfagia, emagrecimento, caquexia
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HDA: câncer com crescimento ulcerativo necrose de vasos HDA
Hematemese ou melena Choque hipovolêmico. Outras formas de câncer
erosões e hemorragias de capilares perda constante de sangue (sangue
oculto positivo) Anemia ferropriva
Perfuração: Ca invade a serosa perfuração extravasamento do conteúdo
do esôfago (alimentos, bactérias) mediastinite, peritonite sepse, choque
séptico.
Fístulas: Invasão para estruturas adjacentes gera uma comunicação, por
exemplo fístula esôfago-traqueal conteúdo esofágico atinge o pulmão
pneumonia de respiração, IRA, SARA, óbito
Disseminação: 4 formas
1. Continuidade: cresce ao longo de uma estrutura anatômica. Ex: terço distal
do esôfago estomago
2. Contiguidade: Infiltração mediastino traqueia, aorta, n. laríngeo
recorrente, veia cava, pericárdio, miocárdio, coluna vertebral, ou seja, pode
atingir as estruturas adjacentes.
3. Metastase por via linfática: terço proximal linfonodos cervicais; terço
médio linfonodos mediastinais; Terço distal linfonodos do abdome.
4. Metastase por via hematogênica mais comum é pulmão, mas pode ir
para SNC, Pleura, Supra-renais, fígado.
É um CA de péssimo prognóstico 5% sobrevivem mais de 5 anos, a maioria morre
que 1 ano pois o diagnóstico é difícil, tardio.
Patologias do estomago
Células mucíparas revestem toda a região do estomago produz muco que
protege a mucosa do pH ácido e da pepsina
Região do fundo e corpo: Células parietais (HCL, fator intrínseco), Principais (pepsina),
muciparas
Regão do antro e piloro: Células mucíparas e endócrinas (Células G produtoras de
gastrina).
Fatores agressores: Suco gástrico (baixo pH, pepsina) acidez
Reações auto-imunes processo inflamatório
H. pylori (principal mecanismo externo)
Álcool, cigarro, refluxo do conteúdo duodenal, medicamentos.
Fatores de defesa: Muco evita o contato da mucosa com o suco gástrico
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Bicarbonato fica entre a mucosa e o muco tamponamento
Zônulas oclusivas: formam uma barreira que evita que o HCL se difunda entre as
células.
Elevado turn-over renovação de todo o epitélio de 5 em 5 dias
Vascularização eficiete boa nutrição, remoção de substâncias tóxicas, Ac...
Desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores Gastrite ou ulcera a
principal causa é o H.pylori
Doenças do estomago sinais e sintomas síndromes dispépticas (náuseas,
vômitos, mal estar, má-digestão) inespecíficas. Podem causar hematemese, melena,
dor, pirose (queimação). Exames complementares semelhantes ao do esôfago, exame
físico: palpação. Alta morbidade, já a mortalidade é alta apenas no câncer.
Gastrite:
Inflamação da MUCOSA do estomago.
Gastrite aguda simples: Álcool, cigarro, infecções viróticas, substancias tóxicas,
alimentos condimentados, AINEs (aspirina), síndrome do estresse inflamação
aguda da mucosa gástrica hiperemia, edema, exsudato inflamatório
neutrofílico
Gastrite aguda complicada: Principal causa são medicamentos (aspirina). Alem
disso, pode ser por estresse endógeno (pacientes de CTI, politraumas, choque
IAM, TCE, queimaduras) aumenta a produção de ácido
-Erosiva: Além das lesões da simples forma-se erosões (3 mm) expondo a
lâmina própria podendo romper vasos gerando sangramento. Logo, tem hiperemia,
edema, exsudato neutrofílico e erosões.
- Ulcerativa: pequenas ulceras (5mm) atingem a submucosa HDA
podendo levar ao choque hipovolêmico
OBS: sangramentos em lençol não tem alteração do epitélio, apenas alterações na
permeabilidade vascular.
Gastrite crônica: A principal causa é H. pylori, mas pode ser pelas mesmas
causas da aguda.
H. pylori (ou outras causas) inflamação crônica hiperemia, edema, exsudato
inflamatório rico em linfócitos, plasmócitos, macrófagos.
Biopsia alem de ver se é aguda ou cronica pesquisa-se o H. pylori.
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Gastrite crônica complicada: Predispõe a metaplasias (cls caliciformes,
absortivas, Paneth no estomago); Atrofia (gastrite crônica atrófica); Displasia
Tipos:
A: é a gastrite crônica atrófica, não se relaciona com H. pylori, acomete o fundo e
corpo apenas. Doença auto-imune Ac contra células parietais inflamação
atrofia complicações: Produz pouco HCL Hipocloridria; Produz pouco fator
intrínseco anemia perniciosa (tomar B12 parenteral pro resto da vida); Produz
pouca pepsina deficiência na digestão de proteínas. Predispõe ao câncer de
estômago.
B: ambiental, antro e piloro. Causas: H. pylori, álcool, cigarro complicações
semelhantes a do tipo A.
AB: Pangastrite acomete todas as regiões. Causa mais comum é H. pylori gerando as
mesmas complicações.
Atrofia só ocorre na gastrite crônica tipo A.
Úlcera péptica:
Escavação devido à lesão da parede de uma víscera oca destrói epitélio, submucosa,
muscular... Péptica significa que a úlcera foi causada pelo suco gástrico, ou seja, atinge
apenas locais que tenham contato com esse suco tais como:
Duodeno: + comum, 1ª porção.
Estomago: predileção pela pequena curvatura na região do antro e piloro
Esôfago: terço distal. Esofagite de refluxo ulcera péptica como complicação
Gastroenteroanastomose
Divertículo de Merkel: divertículo congênito do Íleo. Ocorre úlcera por uma
malformação de glândulas gástricas ectópicas.
Estômago Duoedeno e Jejuno: Síndrome de Zollinger-Ellison tumor nas
ilhotas de langerhans do pâncreas Hiperprodução de Gastrina
hipercloridria violenta hiperacidez.
Lesões macroscópicas: Únicas, redondas ou oval, 0,5-2,0cm (> 4cm provavelmente é
câncer ulcerado), margens planas (no câncer a ulcera é grande, irregular, margens
crescem para luz do estomago, sendo vegetantes), bordas e fundos regulares (na
cancerosa é irregular.
Lesões microscópicas: De externo para interno Necrose fibrinóide, exsudato
inflamatório neutrofílico (ulcera ativa) tecido de granulação (evolução para cura por
cicatrização), fibrose cicatricial.
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A ulcera é um processo crônico que evolui durante anos, REMITENTE, RECORRENTE,
RECIDIVANTE se não tratar dor em queimação (quando está em atividade), dor
em jejum onde o HCL lesa mais. Ao alimentar, o alimento preenche a cavidade da
úlcera reduzindo a dor. Alem da dor tem síndrome dispéptica.
Causas: mesmas da gastrite crônica, sendo a principal o H. pylori, depois gastrite
crônica. A diferença para a gastrite crônica é que a lesão na ulcera péptica é localizada.
Superficial fundo até na submucosa. Profunda fundo pelo menos na muscular.
Perfurada acomete todas as camadas perfurando o órgão e caindo na cavidade
abdominal (peritonite). Terebrante ou tamponada está quase perfurando o órgão,
fica retida na serosa. Pode ser tamponada pelo omento ou pela cabeça do pâncreas de
modo que essas úlceras perfuram para órgãos adjacentes e não na cavidade
abdominal.
Complicações:
HDA: discreta vasos pouco calibrosos não causa melena e hematemese
só é perceptível no Sangue oculto nas fezes anemia ferropriva; Intensa
hematemese ou melena podendo evoluir para choque hipovolêmico
Perfuração: conteúdo cai na cavidade abdominal peritonite choque
séptico.
Fibrose intensa (complicação da cura) obstrução do piloro síndrome da
estenose pilórica
Pancreatite aguda (muito raro): ocorre por ulcera tamponada pela cabeça do
pâncreas ativa enzimas pancreáticas inflamação.
Neoplasias de estomago:
90% são adenocarcinomas, acometem mais homens, acima de 50 anos, relação
com hábitos de vida e alimentação.
Classificação de Lauren (histológica):
Tipo intestinal: Surgem de uma metaplasia intestinal invasão e
metástase mais lenta.
Tipo difuso: não forma glândulas e cresce muito rápido. É formado por
células em “anel de sinete”. Péssimo prognóstico, metástase muito rápido.
Classificação quanto à profundidade:
Carcinoma incipiente: mucosa e no máximo a submucosa. Sobrevida de 90%
em 5 anos
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Carcinoma avançado: acomete a muscular. Sobrevida de 15%, logo é
importante o diagnóstico precoce.
Crescimento:
Vegetativo: cresce em direção à luz
Ulcerativo: cresce sob a forma de ulcera. O tecido neoplásico necrosa ulcera
grande, margens vegetantes, salientes que se projetam para a luz, margens e
fundos irregulares.
Plano: cresce infiltrando a parede espessamento (parede endurecida,
inelástica, coloração alterada) altera o peristaltismo. Fazer DD com
cicatrização e fibrose de ulcera péptica por meio de biopsia.
Anular: Piloro pega toda a circunferência espessamento
estenose/obstrução.
Linite plástica: inicialmente crescimento plano acomete o estomago de
forma difusa reduz drasticamente a luz do estomago paciente sente
Plenitude emagrecimento significativo. Esse câncer tem atividade
Desmoplásica produz fator de crescimento para fibroblastos colágeno
espessamento.
Complicações: Vegetante estenose/obstrução; Ulcerativo hemorragia,
perfuração; Plano alterar o peristaltismo.
HDA: ulcerado necrosar um vaso grande se for intenso hematemese,
melena podendo evoluir para choque hipovolêmico. Sangramento menor
anemia ferropriva.
Perfuração: ulcerado perfurar a parede do estomago extravasamento do
conteúdo peritonite choque séptico.
Obstrução: Síndrome da estenose pilórica (pode ser causado por câncer ou
ulcera péptica cicatrizada). Na cárdia disfagia
Disseminação: Continuidade esôfago ou duodeno. Contiguidade pode
atingir pâncreas, baço, órgãos adjacentes. Metástase via linfática linfonodos.
Via hematogênica fígado, supra-renal, pulmão, cérebro, osso. Metástase no
ovário é comum Tumor de Krukenberg;
Disseminação peritoneal: câncer invade serosa, peritônio visceral células
caem na cavidade abdominal por movimentos peristálticos podem implantar
formando nódulos no peritônio parietal, visceral, parede do intestino
carcinomatose peritoneal (câncer espalhado por toda cavidade abdominal)
ascite neoplásica ( inflamação causa aumento da permeabilidade)
Desnutrição, caquexia, imunossupressão infecção sepse.
Câncer hipercoagulabilidade sanguínea TVP tromboembolismo
pulmonar (síndrome de Trousset)
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Causas: Dieta com nitratos/nitrosaminas; alimentos com conservantes químicos
(conservas com nitratos, alimentos defumados); dietas pobres em vegetais, legumes,
frutas;
Lesões pré-cancerígenas: Adenoma, gastrite crônica com metaplasia intestinal; H.
pylori (não é causa direta mas de forma indireta pois leva a gastrite crônica), anemia
perniciosa.
Patologias do Intestino
Inflamações: ID: enterite, IG: colite, 2: enterocolite.
Diarreia mecanismos: eliminação de volume maior de fezes, diminuição da
consistência das fezes, aumento da frequência de evacuações perda excessiva de
líquido pode levar a desnutrição, choque hipovolêmico (se for muito grave)
Por dia 2L de líquidos ingeridos + 2L suco gástrico + 2L de suco pancreático + 1L de
bile + 1L saliva + 1L secretado pelo ID = 9L sendo 200 ml eliminado nas fezes. Logo,
8,8mL são absorvidos no Intestino, grande parte no ID e o resto no grosso. Liberação
de 500 ml diarreia.
Diarreia secretória: Infecção viral ou bacteriana vírus, enterotoxinas, penetram na
célula alteram a função celular aumenta a secreção de líquidos e eletrólitos
Desidratação. Ex: Rotavírus, Cólera.
Diarreia osmótica: Pressão osmótica no lúmen > PO nos vasos líquido sai por
osmose diarreia. Causas: Síndrome de má absorção (doença celíaca), Intolerancia a
lactose (ausência de dissacaridase não converte em glicose e galactose) que
permanece no lúmen. Laxantes são hipertônicos.
Diarreia exsudativa: Intestino inflamado perda de líquido (exsudato inflamatório)
Bactéria invade a parede do intestino inflamação. Ulcerações sangramentos e
Exsudato purulento pus nas fezes.
Causas viróticas de diarreia secretória:
Rotavírus: contaminação oral-fecal. Altera a função dos enterócitos
atividade secretória aumentada perda excessiva de líquido Desidratação,
distúrbio eletrolítico, choque hipovolêmico (se for grave)
Outros: Norwak, Adenovírus
Causas bacterianas de diarreia secretória:
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Vibrio cholerae: secreta enteroxina secretagoga estimula a secreção de
líquidos diarreia maciça (aspecto água de arroz) - desidratação, distúrbio
eletrolítico, choque hipovolêmico, debilitação predispondo a septicemia.
E. coli enterotoxigenica: Produz toxinas diarreia secretória (diarreia dos
viajantes). Fecal-oral.
Clostridium, Estafilococos: produzem toxinas
Ingestão da toxina diarreia mais rapidamente. Ingestão da bactéria demora mais.
Causas de diarreia exsudativa: Bactérias parede intestinal RI Ulcerações e
abscesso podendo sair sangue (indica que não é secretória), pus. Também chamada
de disenteria pouco volume, varias vezes ao dia, cólica abdominal, sangue e pus.
Shigella: BGN shigelose
Salmonella: BGN salmonelose, febre tifoide. A shigella e salmonella também
produzem toxinas citolíticas que destroem a parede do intestino ulcerando-o.
Yersínia
Mycobacterium tuberculosis: Tuberculose intestinal inflamação ulceras
diarreias ou constipação
E. coli enterohemorrágica e coloenteroinvasiva
Protozoários: Balantidium coli, Entamoeba histolytica, Schistossoma mansoni
colite ulcerativa diarreia exsudativa
Causa não infecciosa: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa.
Giardia lamblia recobre o epitélio intestinal tapetamento reduz a absorção de
nutrientes aumenta a pressão osmótica diarreia osmótica.
Neoplasias: + Frequente que o de esôfago e estomago, sendo mais comum no IG
que no ID.
BENIGNAS: são muito comuns. Adenomas que crescem sob a forma de pólipos (lesão
macroscópica anatômica saliência em direção à luz).
Investigação do intestino: Endoscopia baixa/colonoscopia (IG e ileo terminal), Raios-X
contrastado (enema opaco).
Classificação dos pólipos quanto à forma: Pedunculado crescimento para luz, mas
tem um pedúnculo que o prende a parede. Séssil base alargada
Classificação quanto à natureza:
Hiperplásicos: Hiperplasia da mucosa pólipos, múltiplos, pequenos, grande
parte peduncular. Geralmente não causa grandes complicações.
Harmatomas: formado por desenvolvimento defeituoso da mucosa
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Inflamatórios: DII Inflamação da mucosa pólipos
Neoplásicos: Adenomas (neoplasias benignas)
A maioria dos tumores benignos cresce sob a forma de pólipos e são do tipo
adenomas, que podem ter displasia sendo uma lesão pré-cancerosa que pode
malignizar o poder de malignização é maior quando relacionado com a forma
(séssil), tipo (viloso), tamanho (maiores).
Tipos de adenomas:
Tubular: forma de túbulo, pequenos, múltiplos, geralmente pedunculados,
possuem displasias pequenas com discreta chance de malignizar
Viloso: Comum no reto. Vegetante, séssil. No reto pode ser grande a ponto de
obstruir o intestino. Displasia acentuada com alto poder de malignização.
Tubulo-viloso. Características dos 2 tipos.
Complicações: Malignização é a principal; Obstrução intestinal devido ao seu
crescimento para luz intestinal; Hemorragias: superfície do pólipo sofre erosão, rompe
vasos levando a sangramentos.
Síndromes de polipose intestinal. Ex: Polipose adenomatosa familiar (PAF) causa
genética polipose deve-se operar, pois a chance de malignizar é enorme por
serem adenomas com displasias.
MALIGNAS: Mais comum no IG que no ID sendo que neste último o mais comum é na
papila duodenal maior promovendo icterícia obstrutiva.
IG 98% são adenocarcinomas, a maioria está no reto seguido do sigmoide, ceco,
transverso, ascendente e descendente. Linfomas são mais comuns no ID e estomago,
Carcinóide são mais comuns no ID (íleo), sarcomas. As dietas hipercalóricas são fatores
de risco importantes, ricas em carnes vermelhas, açucares, pobre em fibras. Câncer de
país rico. Esses fatores de risco afetam a constituição das fezes altera o transito
das fezes permite maior tempo de ataque da microbiota intestinal a partir do
metabolismo dessa microbiota vão surgir substancias cancerígenas. Outro fator de
risco é o sedentarismo. Logo, a etiologia esta associada a produção de substancias
cancerígenas pela microbiota intestinal anormal.
De forma semelhante ao esôfago e estomago, apresenta os seguintes tipos de
crescimento: Vegetante, ulcerativo, plano, anular.
Complicações:
Obstruções: Vegetante e anular, o câncer é uma causa comum de obstrução
intestinal abdome agudo.
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Hemorragias: principalmente pelo ulcerativo. Intenso hematoquesia (sangue
vivo nas fezes, diferente de melena). Leve anemia ferropriva.
Perfuração: Ulcerativo perfuração fezes na cavidade abdominal
peritonite aguda purulenta sepse
Fístulas e aderências: em mulheres crescimento por contiguidade fístula
reto-vaginal, reto-vesical (fezes na bexiga cistite), intestino-intestinais,
fístula uterina.
Disseminação: continuidade ou por contiguidade; Metástase via linfática
(linfonodos do mesocólon e retroperitônio), via sanguínea (comum para o
sistema porta hepático fígado – é a metástase mais comum), via peritoneal
(implantação no peritônio visceral e parietal gerando ascite) carcinomatose
peritoneal.