resistÊncia À insulina - mundoliss · depois que eu entendi o que estava acontecendo com o meu...

RIRESISTÊNCIA À INSULINA

Lissandra Bischoff

Coletânea de Textos do Blog RESISTÊNCIA À INSULINAwww.resistencia-insulina.com.brTextos e traduções: Lissandra BischoffCOMERCIALIZAÇÃO PROIBIDA

Brasília2017

FICHA TÉCNICA

Título:Autoria / Organização:

ColaboraçãoEdição / Diagramação:

RESISTÊNCIA À INSULINALissandra BischoffJúci de PaulaRaquel Benati

índice

Sobre o Blog. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05Minha História. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 07Eu tenho Resistência à Insulina - Mas o que é isso?. . . . . . . . . . . . . . . . . 10Insulina - o que é?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Resistência à Insulina - Como funciona?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Resistência à Insulina explicada por Jason Fung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Resistênica à Insulina - o que podemos fazer à respeito. . . . . . . . . . . . 28 Como saber se eu tenho Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Resistência à Insulina e Diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Entendendo como se desenvolve o Diabetes Tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . 49Danos a órgãos - Diabetes tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Entendendo o “diabetes in situ” de Kraft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Síndrome do Ovário Policístico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Qual a melhor dieta para Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Dieta Cetogênica para iniciantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Como contar carboidratos em uma dieta low carb - quanto comer de carboidratos?. . . . . . . . . . . . . . 96

Minha experiência com as frutas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 De novo sobre a balança. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Eu não jaco (o princípio 80/20). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Preciso mudar /emagrecer /comer melhor, gostei desta tal de “dieta paleo / primal”, por onde começo?. . . . . . . . . . . . . . 112 Vamos falar sobre o nº 2?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Eu não estou “fazendo dieta”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

RILissandra Bischoff

RESISTÊNCIA À INSULINA

Resistência à Insulina

O blog www.resistencia-insulina.com.br não tem a pretensão de fornecer orientações médicas e/ou nutricionais. Eu descobri, há algum tempo, que tenho resistência à insulina (e, consequentemente, Síndrome Metabólica). Na época do diagnóstico eu não sabia exatamente o que isso significava, tampouco conhecia as implicações e todos os problemas de saúde relacionados a isso. Mas quando a minha saúde começou a ficar seriamente comprometida, eu decidi ler, estudar e aprender mais sobre os problemas que eu tinha. Hoje sou estudante de NUTRIÇÃO.

Depois que eu entendi o que estava acontecendo com o meu corpo, aprendi o que eu precisava fazer para recuperar minha saúde. E passei a colocar em prática. Os resultados vocês podem ver no post sobre “a minha história”. O melhor disso é que tudo que a gente precisa está bem ao nosso alcance, na natureza. Na maioria das vezes, não precisamos de remédios. Só precisamos restaurar bons hábitos na nossa vida.

Eu sempre digo que “o nosso corpo é uma maquininha perfeitinha! A gente é que estraga porque não sabe usar direito!” Quando você começa a abastecer seu corpo com aquilo que ele realmente precisa para funcionar bem, as coisas começam a voltar para os eixos. Foi isso que eu aprendi. O que você come pode te deixar doente. Da mesma forma que pode te curar.

O objetivo desse blog é contar minha história e compartilhar parte dessas informações valiosas que eu aprendi e ainda estou aprendendo ao longo da minha jornada em busca da recuperação da minha saúde. É bom esclarecer que esse blog não é sobre “dieta paleo” ou “low carb” (embora eu siga a alimentação paleo-lowcarb e traga textos sobre o assunto).

Na verdade, esse blog não é para qualquer pessoa, é voltado para as pessoas que, assim como eu, sofrem do distúrbio metabólico conhecido como resistência à insulina. Talvez você nem saiba que tem um problema como esse. A maioria das pessoas com resistência à insulina não sabem que tem. E não sabem quais as implicações disso em suas vidas. Mas sabem que estão acima do peso, que têm

Sobre o Blog

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dificuldades para emagrecer e/ou manter o peso, muitas vezes têm Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), pressão arterial elevada, etc.

Se você se identifica com essas coisas, é bem provável que você tenha resistência à insulina. Neste caso, você pode aprender, como eu aprendi, qual a melhor forma de lidar com esse problema e desfrutar dos benefícios que decorrem da sua melhora.

Registro que as informações que aqui apresento foram extraídas de textos, livros e sites de especialistas no assunto e eu sempre cito a fonte (e coloco o link pra quem quiser conferir). Nada saiu da minha cabeça. Como eu disse, não sou médica nem nutricionista. Mas acompanho o trabalho, as pesquisas e publicações daqueles que eu considero os melhores especialistas da área.

Espero que o blog possa ser útil de alguma forma para você.

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Em 2015 eu vi minha saúde indo para o “fundo do poço”. Tinha enxaqueca, dores de cabeça 3 a 4 vezes por semana. Em alguns dias eu tomava 1, 2, 3 analgésicos e a dor não cessava. A pressão arterial estava sempre alta – mesmo tomando medicamento pela manhã e pela noite, parecia que não era suficiente para mantê-la sob controle. Tomava metformina (Glifage) para manter a glicose e a insulina sob controle. Não fazia nenhum tipo de atividade física por causa das constantes dores de cabeça. E sentia-me cansada o tempo todo, com dores pelo corpo e dificuldades para dormir.

Na época eu tinha apenas 40 anos e todos esses problemas de saúde. Além de estar muito acima do peso. Eu sabia que precisava emagrecer para melhorar a minha saúde. Mas já tinha tentando isso antes. Dieta de 1.200 calorias por dia, “coma pão integral com requeijão light, iogurte desnatado, barrinha de cereal”... Passava fome, emagrecia no máximo 5kg e depois engordava tudo de novo.

Era deprimente pensar em entrar em mais uma dieta... de novo... Além disso, eu não achava que eu fosse conseguir sozinha. Já tinha tentado isso antes e nunca funcionou direito. Precisava de um “empurrão” inicial, perder alguns quilos para depois conseguir me virar sozinha. Foi assim que eu dei o primeiro passo e, em final de outubro de 2015, eu resolvi passar 10 dias num spa. Esse spa seguia uma alimentação vegana. No almoço e no jantar, salada (de entrada) e pratos quentes com bastante legumes e verduras. Durante o resto do dia, apenas frutas e sucos. Era o meu pior pesadelo!!! Eu tinha medo de ter uma hipoglicemia e desmaiar (olha o que a insulina faz com a gente!). E eu sempre detestei salada!!! Mas eu fui pra lá com o firme propósito de enfrentar isso, perder algum peso e melhorar minha saúde. Saí de lá com 2 kg a menos. Mas o melhor retorno pra mim foi ter “aprendido a comer salada”. Foi um importante passo na direção correta.

De volta à minha rotina diária, passei a incorporar a salada nas minhas refeições. Também tentava (tentava...) cortar os doces (açúcar). Mas era difícil demais.As coisas começaram a mudar mesmo quando eu conheci o livro “Barriga de Trigo”, de William Davis. O livro traça uma relação entre a obesidade (e vários

MINHA HISTÓRIA

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outros problemas de saúde) e o glúten. Comecei a ler e fiquei impressionada com as afirmações do autor sobre os problemas que o glúten pode trazer para a nossa saúde. Imediatamente eu resolvi cortar o glúten da minha alimentação para ver o que acontecia. O resultado eu nem podia imaginar! Primeiro, comecei a perder peso de forma consistente. Depois de algumas semanas, minhas dores de cabeça incapacitantes, que me acompanhavam desde a adolescência, sumiram!!! Eu tinha tentando todos os tipos de tratamento, com diferentes médicos e nenhum resolveu o problema. E, de repente, foi só eliminar o glúten da minha alimentação e a enxaqueca se foi (como em um passe de mágica). Isso mudou minha vida (de verdade!). Eu achava que a enxaqueca era um problema crônico que eu iria carregar comigo pelo resto da minha vida. Os médicos me diziam que “não tinha cura”. Eu nem imaginava que a solução era tão simples e estava ao meu alcance o tempo todo. Só faltava a informação!!! (aí caiu a ficha!)

Quando eu pude comprovar que as teorias do autor realmente faziam sentido pra mim, eu passei a ler e pesquisar mais sobre o assunto. Li outro livro importantíssimo sobre obesidade, “Por que engordamos e o que fazer para evitar?”, do Gary Taubes. Com ele descobri que o problema, no meu caso, não era só o glúten. O autor afirma que os carboidratos elevam a glicose no sangue e disparam o mecanismo da insulina. Portanto, comendo carboidratos em excesso, com passar do tempo, você começa a apresentar Resistência à Insulina - RI e esse é o primeiro passo para o diabetes tipo 2. Eu tinha sido diagnosticada com RI e já estava tomando medicamento pra isso. Mas até aquele momento, eu não sabia exatamente o que era isso e quais as implicações disso na minha vida.

A partir do momento em que passei a ler e me informar mais sobre o assunto, eu percebi que grande parte dos meus problemas de saúde estava relacionada com a RI – como a obesidade e a dificuldade de perder peso, a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), a pressão arterial elevada, etc. Nesse processo de busca por mais informações acabei conhecendo o site do Dr. Souto (http://www.lowcarb-paleo.com.br ), que é referência em alimentação paleo-lowcarb. Foi mais um passo na direção certa. Aprendi MUITO lá.

Então eu percebi que era possível mudar minha situação, simplesmente modificando meus hábitos. Quando passei a colocar em prática as coisas que aprendi a respeito (mudando minha alimentação e incorporando atividade física), tudo começou a mudar (muito rápido!). Eu comecei a perder peso (sem sentir fome!!!) e minha saúde começou a melhorar. Já se foram mais de 15 kg de gordura.

Em março de 2016 (menos de 5 meses após o início das mudanças) minha

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cardiologista disse que eu não precisava mais tomar nenhum medicamento para a pressão arterial. Eu não tinha mais pressão alta!

Com a mudança no estilo de alimentação, minha glicose e a insulina baixaram naturalmente. No entanto, eu continuo tendo RI. Por isso continuo fazendo uso do Glifage como auxiliar no tratamento para RI. Os níveis de insulina, embora estejam enquadrados como “normais” nos meus exames de sangue, ainda estão altos demais quando vistos sob a ótica de bons padrões de saúde. Por isso, continuo estudando a respeito e testando em mim mesma aquilo que eu aprendo, de forma a conseguir, em breve, reverter esse problema. Como tenho RI há mais de 10 anos – revendo meus exames de sangue antigos eu percebi que o meu primeiro exame de insulina basal, feito em 2006, já indicava resistência à insulina – o processo de reversão pode levar tempo. Mas eu não vou desistir.

Me apaixonei de tal forma pelo assunto, que hoje sou estudante de NUTRIÇÃO (segunda graduação que estou fazendo). Além disso, sou Primal Blueprint expert certificada pelo curso Primal Health Coach (de Mark Sisson).

Eu era aquela pessoa viciada em açúcar, que precisava comer doces todos os dias. Eu era aquela pessoa que não conseguia ficar mais de 3 horas sem comer alguma coisa, pois tinha episódios de hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue). Tudo isso mudou. Não foi de uma hora para outra. É um processo de adaptação. Mas hoje eu sou outra pessoa.

Eu cortei o açúcar da minha vida (mas é claro que em alguns momentos eu abro exceções para algumas coisas). O único resquício de doce que sobrou foi o chocolate 85% cacau, que eu me dou o direito de comer um pouco todos os dias. Hoje eu faço 2 ou 3 refeições por dia, e raramente sinto fome fora de hora. Não tenho mais dores de cabeça, me livrei de quase todos os medicamentos que eu tomava e faço atividade física regularmente.

Jamais pensei que, nessa encarnação, eu fosse capaz de fazer tudo isso. É como se eu tivesse tido a chance de nascer de novo, com outro corpo e outra cabeça. Tudo diferente. E tudo muito melhor do que era antes. Por isso, resolvi compartilhar com outras pessoas as valiosas lições que aprendi e que me permitiram fazer essa mudança.

Sei que eu acumulei muitos danos no meu corpo ao longo desses 40 anos. Mas os próximos 40 serão diferentes! Porque agora eu sei o que me faz mal e o que me faz bem. E continuo, a cada dia, praticando as coisas que eu aprendi, pois quero ficar

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velhinha ao lado da minha família, tendo condições de aproveitar a vida e fazer todas as coisas que eu tenho vontade.

Para começarmos a entender o que é a resistência à insulina, vou reproduzir aqui alguns trechos de um texto do Dr. Drauzio Varella .

(...) O termo [resistência à insulina] é empregado para definir uma situação na qual a insulina que circula no sangue não exerce sua atividade plena após ser secretada pelo pâncreas em resposta ao aumento de carboidratos no sangue. A importância desse hormônio – insulina – não é só para o controle das taxas de glicose no sangue, mas também por inúmeras outras funções no fígado, tecido gorduroso, rins e mesmo nos vasos sanguíneos. Quando a pessoa tem resistência à insulina, seu pâncreas produz esse hormônio, mas em excesso. O problema é que após o estímulo gerado pela glicose, a ação dessa insulina não é a ideal. Para corrigir essa resistência, o organismo acaba secretando maiores quantidades de insulina que, em níveis mais altos, consegue cumprir suas funções.

No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, e há um aumento na concentração da insulina e da glicose no sangue, o que pode gerar um estado de pré-diabete ou até mesmo de diabete. Da mesma forma, as alterações resultantes desse processo são responsáveis pela síndrome metabólica (...). Outras condições desfavoráveis são associadas a esse quadro, como a síndrome dos ovários policísticos.

EU TENHO RESISTÊNCIA À INSULINA

Mas o que é isso?

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A síndrome metabólica, conhecida anteriormente como síndrome X ou quarteto da morte, por associar quatro condições muito perigosas para a saúde – obesidade, hipertensão, diabetes e aumento dos triglicerídeos – consiste num conjunto de alterações orgânicas resultantes de uma ação ineficiente do hormônio insulina, chamada resistência à insulina.

Vemos, portanto, que a resistência à insulina está associada à Síndrome Metabólica. Mas o que é isso?

De acordo com Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM :

O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base à resistência à ação da insulina, daí também ser conhecida como síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores contribuem para o aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e a ausência de atividade física.

O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes numa mesma pessoa. (...)

Fatores de Risco:

• Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de 102cm e nas mulheres maior que 88cm.

• Baixo HDL (“bom colesterol”) - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl.

• Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior

• Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão

• Glicose elevada - 110mg/dl ou superior.

Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica, que é um hormônio produzido pelo pâncreas. Esta resistência significa que

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mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o organismo funcionando e a glicose em níveis normais.

Bom, eu tinha quatro desses fatores. Só não apresentava a glicose elevada (acima de 110mg/dl). Hoje em dia, minha cintura é menor do 88cm, meu HDL está bem e minha pressão arterial voltou ao patamar de normalidade (e eu não preciso mais tomar medicação pra isso!). Mas eu ainda tenho resistência à insulina. Embora meus níveis de glicose estejam dentro da normalidade, meus níveis de insulina basal ainda estão superiores ao que é considerado adequado. Isso é importante, pois a maioria dos médicos nem sequer pede um exame de insulina basal para os seus pacientes. Talvez você nunca tenha feito esse exame.

A insulina basal (em jejum) pode indicar um problema com uma antecedência muito maior do que outros exames. Níveis muito elevados de glicose são a última coisa a acontecer (significa que a pessoa já está diabética – ou, no mínimo, pré-diabética).

E porque devemos nos preocupar com nossos níveis de insulina? Porque a hiperinsulinemia (níveis elevados de insulina no sangue) está associada a diversos fatores de risco e doenças. E pode ser, também, a razão pela qual você não consegue perder aqueles quilos a mais que acumulou ao longo dos anos.

Muitas pessoas têm resistência à insulina e não sabem. Talvez você seja uma delas. Veja abaixo se você se identifica com esses problemas:

- fadiga/cansaço- fome constante- incapacidade de perder peso- desejo por açúcar- cansaço após as refeições- dores nas articulações- obesidade abdominal- aumento da gordura corporal- colesterol e triglicerídeos elevados- desequilíbrio hormonal- síndrome dos ovários policísticos (SOP)

A seguir veremos melhor o que é insulina, como ela funciona, como desenvolvemos resistência à insulina, qual sua relação com doenças como o diabetes, e o que podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.


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INSULINA – O que é?A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas:

O Pâncreas

No fim do século dezenove, na Alemanha, o estudante de medicina Paul Langerhans estudava lâminas contendo cortes de tecidos pancreáticos ao microscópio e verificou uma profusão de grupos de células pancreáticas circundadas por vasos sanguíneos. Esses agrupamentos, que mais tarde receberam o nome de ilhotas de Langerhans (ou ilhotas pancreáticas), são os locais de produção de dois hormônios, insulina (do latim, insula = ilha) e glucagon.

Em cada ilhota de Langerhans, dois tipos de células são responsáveis pela síntese dos hormônios pancreáticos: as células alfa, que produzem glucagon, e as células beta, responsáveis pela síntese de insulina.

A insulina é um hormônio hipoglicemiante: ela facilita o ingresso da glicose existente no sangue em diversos tipos de células, principalmente as musculares e as do fígado, onde moléculas de glicose são armazenadas sob a forma de uma substância de reserva, insolúvel, o glicogênio.

O glucagon, ao contrário, é um hormônio hiperglicemiante, ao favorecer a hidrólise de glicogênio hepático, o que leva à liberação de glicose para o sangue. São, portanto, hormônios de ação antagônica. O glucagon age nas mesmas células que a insulina, em condições normais; seu efeito é reforçado pela adrenalina nas situações de estresse ou emergência.

(...) Após uma refeição rica em carboidratos, aumenta o teor de glicose no sangue, isto é, aumenta a glicemia, provocando a liberação de insulina pelo pâncreas. A insulina favorece o ingresso da glicose nas células, principalmente musculares e hepáticas, ao mesmo tempo em que estimula a formação de glicogênio, reduzindo, assim, a glicemia. Com a redução da glicemia, reduz-se o teor de insulina e tudo volta ao normal.

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Em ocasiões em que você demora a fazer uma refeição, temporariamente seu sangue fica com baixa taxa de glicose, isto é, ocorre uma hipoglicemia. É normal, nessa ocasião, haver certa tontura e sonolência. De imediato, o pâncreas libera glucagon que, dirigindo-se às células hepáticas, favorece a hidrólise do glicogênio armazenado e a liberação de glicose para o sangue, regularizando a glicemia.

(...) O diabetes é desencadeado quando o pâncreas produz quantidades insuficientes de insulina para atender às necessidades do organismo, ou quando o pâncreas produz insulina, mas as células são incapazes de utilizá-la eficazmente (resistência insulínica).

A insulina é necessária para que o açúcar no sangue (glicose) chegue ao interior das células; caso isso não ocorra, o organismo não pode utilizá-lo. O excesso de açúcar permanece no sangue e é então eliminado pelos rins. Sintomas como sede excessiva, micção frequente e fome se desenvolvem. O metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas é alterado.

A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde.

Como vimos, o papel da insulina tem relação direta com o diabetes. Mas vamos entender melhor como a insulina funciona. Os textos citados a seguir foram extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss, do Dr. Jason Fung.

Antes de discutir a insulina, devemos entender os hormônios em geral. Hormônios são moléculas que entregam mensagens para uma célula alvo. Por exemplo, o hormônio da tireóide envia uma mensagem para as células na glândula tireóide para aumentarem a sua atividade. A insulina envia a mensagem para a maioria das células humanas para retirar a glicose do sangue para usar como energia.

Para proporcionar esta mensagem, hormônios precisam se anexar à célula alvo por meio da ligação a receptores na superfície da célula, como se fossem chave e fechadura. A insulina atua no receptor de insulina para levar glicose para dentro da célula. A insulina é a chave e se encaixa perfeitamente na fechadura (o receptor). A porta se abre e a glicose entra. Todos os hormônios funcionam mais ou menos da mesma forma.

Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”.

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Quando nós comemos, os alimentos são quebrados no estômago e intestino delgado. As proteínas são quebradas em aminoácidos. As gorduras são quebradas em ácidos graxos. Os carboidratos, que são cadeias de açúcares, são quebrados em açúcares menores. A fibra dietética não é quebrada; ela se move dentro de nós sem ser absorvida. Todas as células do corpo podem utilizar o açúcar no sangue (glicose). Certos alimentos, especialmente carboidratos refinados, elevam o açúcar no sangue mais do que outros alimentos. O aumento do açúcar no sangue estimula a liberação de insulina.

A proteína também aumenta os níveis de insulina, embora o seu efeito sobre o açúcar no sangue seja mínimo. As gorduras alimentares, por outro lado, tendem a elevar ambos, os açúcares do sangue e os níveis de insulina, minimamente. A insulina é então quebrada e rapidamente depurada do sangue com uma meia-vida de apenas dois ou três minutos.

A insulina é um regulador chave do metabolismo energético, e é um dos hormônios fundamentais que promovem a acumulação e o armazenamento de gordura [no corpo]. A insulina facilita a captação de glicose pela célula para energia. Sem insulina suficiente, a glicose se acumula na corrente sanguínea. O Diabetes Tipo 1 resulta da destruição autoimune das células produtoras de insulina no pâncreas, provocando níveis extremamente baixos de insulina. A descoberta da insulina (pela qual Frederick Banting e Macleod J.J.R. foram premiados com o Prêmio Nobel de Medicina 1923) mudou esta doença, anteriormente fatal, para crônica.

Já vimos que a insulina está relacionada com o diabetes. Mas agora sabemos também que a insulina é um hormônio que promove o armazenamento de gordura no nosso corpo! Para você começar a entender a relação entre insulina e acumulação de gordura, o Dr. Jason Fung explica que:

Na hora das refeições, os carboidratos ingeridos levam a disponibilidade de mais glicose [no sangue] do que o necessário. A insulina ajuda a mover essa inundação de glicose para fora da corrente sanguínea, fazendo armazenamento para uso posterior. Nós armazenamos essa glicose transformando-a em glicogênio no fígado – um processo chamado glicogênese. (Genesis significa “a criação de”, de modo que este termo significa a criação de glicogênio) Moléculas de glicose são amarradas juntas em longas cadeias para formar o glicogênio. A insulina é o principal estímulo da glicogênese. Podemos converter a glicose em glicogênio e de volta [em glicose] com bastante facilidade.

Mas o fígado tem espaço limitado de armazenamento para glicogênio. Uma vez

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cheio, o excesso de carboidratos será transformado em gordura – um processo chamado Lipogênese De Novo [LDN] - ( Lipogênese De Novo significa “fazer nova gordura”).

Várias horas depois de uma refeição, o açúcar no sangue e os níveis de insulina começam a cair. Menos glicose está disponível para uso pelos músculos, cérebro e outros órgãos. O fígado começa a quebrar o glicogênio em glicose para liberá-lo em circulação geral para energia – o processo de armazenamento de glicogênio em sentido inverso. Isso acontece em grande parte no período noturno, supondo que você não coma durante a noite.

O glicogênio é facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um jejum de curto prazo (“jejum” significando que você não come), o seu corpo tem glicogênio suficiente disponível para a função. Durante um jejum prolongado, o seu corpo pode fazer nova glicose a partir de seu estoque de gordura – processo chamado gliconeogênese (que significa “fazendo novo açúcar”). A gordura é queimada para liberar a energia a ser usada pelo corpo – processo de armazenamento de gordura em sentido inverso.

A insulina é um hormônio de armazenamento. Ingestão ampla de alimentos leva a liberação de insulina. A insulina, em seguida, ativa o armazenamento de açúcar e gordura. Quando não há ingestão de alimentos, os níveis de insulina caem, e a queima de gordura e açúcar é ativada.

Este processo acontece todos os dias. Normalmente, este sistema bem projetado e equilibrado se mantém sob controle. Nós comemos, a insulina sobe, e nós armazenamos energia na forma de glicogênio e gordura. Nós fazemos jejum, a insulina baixa e nós usamos a energia armazenada. Contanto que nossos períodos de alimentação e jejum sejam equilibrados, este sistema também permanecerá equilibrado. Se comermos o café da manhã às 7h e terminarmos de comer o jantar às 19h, as doze horas de alimentação equilibram as doze horas de jejum.

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Como funciona?

Os textos citados a seguir foram extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss, do Dr. Jason Fung.

Como desenvolvemos resistência à insulina?

O corpo humano é caracterizado pelo princípio biológico fundamental da homeostase. Se as coisas mudam numa direção, o corpo reage mudando na direção oposta para voltar, o mais próximo, ao seu estado original.

Por exemplo, se nós ficamos muito frios, o corpo se adapta, aumentando a geração de calor corporal. Se ficamos muito quentes, o corpo produz suor para tentar resfriar-se. Adaptabilidade é um pré requisito para a sobrevivência e, geralmente, é válido para todos os sistemas biológicos. Em outras palavras, o corpo desenvolve resistência. O corpo resiste à mudança de sua faixa de conforto, adaptando-se.

O que acontece no caso da resistência à insulina? Como discutido antes, um hormônio atua sobre uma célula, como uma chave que se encaixa numa fechadura. Quando a insulina (a chave) não se encaixa mais no receptor (a fechadura), a célula é chamada resistente à insulina. Porque esse ajuste é pobre, a porta não abre totalmente. Como resultado, menos glicose consegue entrar. A célula detecta que existe muito pouca glicose dentro. Em vez disso, a glicose está acumulando do lado de fora da porta. Faminta por glicose, a célula exige mais. Para compensar, o corpo produz chaves extras (insulina). O ajuste ainda é pobre, mas mais portas são abertas, permitindo que uma quantidade normal de glicose entre.

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Suponha que em situação normal nós produzimos dez chaves (insulina). Cada chave abre uma porta trancada que permite que duas moléculas de glicose entrem. Com dez chaves, vinte moléculas de glicose entram na célula. Sob condições de resistência, a chave não abre completamente a porta trancada. Apenas uma molécula de glicose é permitida a entrar. Com dez chaves, apenas dez moléculas de glicose são permitidas. Para compensar, nós agora produzimos um total de vinte chaves. Agora, vinte moléculas de glicose são permitidas, mas somente porque aumentou o número de chaves. À medida que desenvolvemos resistência à insulina, o nosso corpo aumenta os nossos níveis de insulina para poder obter o mesmo resultado – glicose na célula. No entanto, nós pagamos o preço por níveis constantemente elevados de insulina. Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”.

Por que nos importamos? Porque resistência à insulina leva a altos níveis de insulina e, como vimos, níveis elevados de insulina causam obesidade.

Mas o que fez aparecer a resistência à insulina em primeiro lugar? Será que o problema está na chave (insulina) ou na fechadura (receptor de insulina)? A insulina é o mesmo hormônio, encontrado em um obeso ou em uma pessoa magra. Não há diferença na sequência de aminoácidos ou qualquer outra qualidade mensurável. Por conseguinte, o problema da resistência à insulina deve encontrar-se no receptor. O receptor de insulina não responde adequadamente e bloqueia a glicose do lado de fora da célula. Mas por que?

Para começar a resolver este quebra cabeça, vamos procurar por pistas de outros sistemas biológicos. Existem muitos exemplos de resistência biológica. Enquanto eles não podem se aplicar especificamente para o problema insulina/receptor de insulina, eles podem lançar alguma luz sobre o problema da resistência e nos mostrar onde começar.

Em seu livro, o Dr. Fung explica várias formas de resistência que o nosso corpo cria, como, por exemplo, a resistência aos antibióticos. E conclui que, no caso da resistência à insulina, são os níveis demasiadamente elevados de insulina, ao longo do tempo, que levam à essa situação de resistência:

INSULINA PROVOCA RESISTÊNCIA À INSULINA

Se a resistência à insulina é semelhante a outras formas de resistência, a primeira

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coisa é olhar para níveis elevados e persistentes da própria insulina. Se aumentarmos os níveis de insulina, vamos chegar a resistência à insulina? Essa é uma hipótese fácil de testar – e, felizmente, estudos já foram realizados sobre ela. (...)

Os altos níveis de insulina são a afronta primária. Níveis elevados de insulina persistentes levam gradualmente e, eventualmente, à resistência à insulina. A resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina. Mas o ponto de partida crucial do ciclo vicioso são os níveis elevados de insulina. Todo o resto segue e se desenvolve com o tempo (...).

Ok! Já sabemos que níveis elevados de insulina levam à resistência à insulina (que leva a níveis ainda mais elevados de insulina, e assim por diante). Mas porque devemos nos importar com isso? Nos próximos textos veremos mais sobre a relação entre a resistência à insulina e o diabetes a obesidade. Futuramente, iremos discutir, também, o que leva esses níveis de insulina a ficarem tão elevados e o que podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.

Resistência à insulina explicada por Jason Fung

Muitas pessoas ainda têm dúvidas sobre o que causa o ganho de peso, o que é o tal do Body Set Weight (BSW), ou seja, o ponto de ajuste de peso do corpo e o que fazer para emagrecer e manter o peso.

Agora que sabemos que a insulina tem um papel central na regulação do ponto de ajuste de peso do corpo - Body Set Weight (BSW) – precisamos saber como a resistência à insulina se desenvolve.

Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo,

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para quem quiser ler na íntegra.

(...) A insulina é um hormônio que é liberado em resposta ao alimento. Certos alimentos, em particular os carboidratos refinados, tendem a aumentar os níveis de insulina mais do que outros. No entanto, a proteína também irá aumentar os níveis de insulina. Gorduras dos alimentos, por outro lado, tendem a ter o mínimo efeito no aumento da glicose e dos níveis de insulina no sangue.

Quando comemos, a glicose no sangue sobe e isso faz liberar insulina. Quando comemos uma refeição, estamos ingerindo muito mais energia dos alimentos do que podemos usar imediatamente. A insulina diz ao nosso corpo para tirar essa inundação de glicose da corrente sanguínea e a armazenar para usar mais tarde. Uma das maneiras que nosso corpo pode armazenar essa glicose é em forma de glicogênio no fígado. Nosso corpo pode converter glicose em glicogênio, em glicose de volta, com bastante facilidade.

Mas a quantidade de glicogênio que pode ser armazenada no fígado é limitada. Depois disso, qualquer excesso de carboidratos será transformado em gordura. A gordura é mais difícil de acessar, mas a quantidade pode ser ilimitada. Assim, a insulina é um dos principais hormônios que promovem o armazenamento de gordura. Existem várias áreas diferentes onde a gordura se acumula - subcutânea (sob a pele) e gordura visceral (dos órgãos). É a gordura visceral que tende a ser o maior problema.

O glicogênio é como sua carteira. Você coloca dinheiro e tira dinheiro o tempo todo. É de fácil acesso, mas você só pode armazenar uma quantia limitada. Gordura é como sua conta bancária. É mais difícil ter acesso a esse dinheiro, mas há um espaço de armazenamento ilimitado.

Isto, naturalmente, explica em parte a dificuldade em perder a gordura acumulada ao longo dos anos. Uma vez que o acesso a este espaço é limitado, pode ser difícil queimar gordura. Para chegar ao dinheiro no banco, é preciso esgotar a carteira em primeiro lugar. Você só pode acessar a gordura corporal quando o glicogênio estiver esgotado. Mas você não gosta de uma carteira vazia, mesmo se o seu banco estiver cheio. Também não gosta de um tanque de glicogênio vazio, mesmo se o banco de gordura estiver cheio.

Este processo de armazenamento de gordura é inteiramente normal. Nós comemos. A insulina sobe. Insulina armazena glicose como glicogênio no fígado. A insulina também liga a produção de gordura pelo fígado. O termo técnico é lipogênese de

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novo (LDN).

Esta gordura recém-sintetizada tem 3 destinos possíveis. Ela pode ser oxidada para a energia. Uma vez que a insulina está sinalizando que já têm muita energia, isso não acontece. Em segundo lugar, o fígado pode exportar esta gordura para o resto do corpo. Ela pode ser enviada para outros órgãos (pâncreas), ser armazenada como gordura visceral (em torno dos órgãos) ou subcutânea (de baixo da pele). Em terceiro lugar, a gordura pode ser armazenada no fígado.

A insulina (...) suprime a gliconeogênese (produção de nova glicose no fígado). Uma vez que a insulina diz ao corpo para estocar glicose, você quer desligar o processo de queima de glicose. Faz todo o sentido.

Depois de ter terminado a digestão da refeição, em seguida, a glicose no sangue começa a cair e os níveis de insulina também caem. Isto é a ausência de comida ou ‘jejum’. Isto sinaliza ao corpo para iniciar a liberação de glicose armazenada (glicogênio no fígado) na corrente sanguínea para ser utilizada pelo músculo, cérebro e outros órgãos. Isso é chamado de glicogenólise (queima de glicogênio) e acontece quase sempre durante as noites (supondo que você não coma à noite).

Este processo de armazenamento de gordura agora acontece no sentido inverso. Isso é normal, uma vez que não tenhamos comido e a insulina só é liberada quando comemos. A glicose armazenada é retirada do fígado e enviada para o corpo para ser usada para produzir energia. A gordura é queimada para liberar a energia e enviar para o corpo, se não existe glicose armazenada o suficiente.

Então é isso que está acontecendo todos os dias. Normalmente, este é um sistema bem projetado, que se mantém sob controle.

Coma – armazene glicose e gordura.Não coma – queime glicose e gordura.

Supondo que comemos 3 refeições por dia das 7h às 19h e fazemos jejum das 19h às 7h, você pode ver que equilibramos 12 horas de jejum com 12 horas de alimentação. Máquina bem engrenada.

Você pode ver facilmente, no entanto, que, sob condições de constante excesso de insulina, você vai tender a ganhar gordura. Se os níveis de insulina são sempre elevados, nossos corpos se comportam como se estivéssemos sempre comendo. Armazena glicose e gordura.

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Em resposta aos altos níveis de insulina, ligamos a máquina que aumenta os estoques de glicogênio. Após estar cheio, então começamos a mover um pouco dessa energia excedente para as reservas de gordura. Se houver um desequilíbrio entre os períodos de alimentação e jejum, isso vai levar ao aumento de peso, aumento da gordura e “voilà” - obesidade.

Mas o problema é que a alimentação não conduz a níveis sustentados de insulina. Vamos supor que comemos 3 refeições por dia, sem lanches. Supondo que tomamos o café da manhã às 7h da manhã e jantamos às 19h da noite. Isso significa que equilibramos 12 horas de alimentação com 12 horas de jejum. Há períodos de insulina aumentada equilibrados por períodos de insulina reduzida. Mesmo que estejamos aumentando os picos de insulina pela ingestão de grande quantidade de carboidratos refinados, isso ainda seria equilibrado pelo período de jejum.

Na década de 1950 e 60, por exemplo, as pessoas comiam muita massa e pão branco. Havia os mesmos biscoitos Oreo e barras de chocolate Kit Kat. A ingestão de açúcar ainda era alta e as pessoas não bebiam Coca Cola Diet. Assim, os americanos estavam comendo bastante carboidratos engordativos, mas não tinham o mesmo problema com a obesidade.

Mas nós sempre nos esquecemos que escolhas alimentares adequadas envolvem duas questões principais. A primeira questão sobre a qual pensamos constantemente - O que comer?? Devemos comer muito carboidrato, pouco carboidrato, alto teor de gordura, baixo teor de gordura, muita proteína, pouca proteína. Devemos comer grãos integrais, mais fibra, etc.

A pergunta que sempre esquecemos é - Quando comer?? O momento da refeição acaba por desempenhar um papel muito importante no desenvolvimento da obesidade também. No exemplo acima, estamos comendo 3 refeições por dia sem lanches. Mas isso é cada vez mais raro. Cada vez mais, as pessoas estão sendo orientadas a comer 6 vezes por dia.

Nesta situação, estamos constantemente estimulando a insulina. A insulina é o hormônio da alimentação, por isso a nossa máquina de armazenamento de glicose e armazenamento de gordura é acelerada. Embora os picos de insulina não sejam tão elevados, nós temos uma estimulação constante e persistente da insulina. Perdemos o equilíbrio entre a ingestão de alimentos (dominância de insulina) e o estado de jejum (deficiência de insulina).

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(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/como-insulina-funciona-obesidade.html)

(...) Mas o que impulsiona a insulina? Em alguns casos, certos alimentos impulsionam o aumento da insulina. Mas é evidente que existem alguns fatores dependentes do tempo em relação à obesidade que não estão consideradas. O que eu estou falando?

Considere isto. Há pessoas que estiveram com sobrepeso ou obesos por suas vidas inteiras. Para elas, é extremamente difícil perder peso de forma permanente. Por outro lado, há pessoas que só recentemente ganharam peso. Para elas, parece que é muito, muito mais fácil perder peso. Por que isso? (...)

A obesidade infantil mostra o mesmo problema. Aqueles obesos quando crianças tendem a ser obesos quando adultos. Por quê? Por que é muito mais difícil para eles perderem peso. Filhos de adultos obesos tendem a ser obesos. Por quê? Mesmo com 6 meses de idade (amamentada, portanto não é junk food, não caminha) há uma epidemia de obesidade. Por quê?

Estes são os efeitos dependentes do tempo de obesidade. Se podemos aceitar que a insulina causa ganho de peso, então por que níveis elevados de insulina por longos períodos de tempo tendem a tornar mais difícil baixar os níveis de insulina para que possamos perder peso? Algo está claramente faltando aqui. O que está faltando é a resistência à insulina.

O que é a resistência à insulina? A insulina é um hormônio que é produzido pelo corpo. Em ordem para que tenha o efeito desejado, deve ligar-se a receptores no corpo que sinalizam qual é o próximo passo.

Neste exemplo, a insulina é que atua no receptor de insulina para trazer glicose para dentro da célula. Ela funciona como se fosse uma chave e fechadura. A insulina é a chave. Ele se encaixa confortavelmente na fechadura (o receptor). Uma vez que a chave e a fechadura estão juntos, a porta se abre e a glicose entra na célula.

Todos os hormônios funcionam mais ou menos na mesma forma. (…)

No caso da resistência à insulina, a chave (insulina) não se ajusta muito bem na porta (receptor da insulina). Porque o encaixe é pobre, a porta não abre totalmente e, portanto, menos glicose do que o normal consegue entrar.

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O que acontece é que a célula agora detecta que existe muito pouca glicose na dentro dela. A célula está carente de glicose. A célula necessita de mais de glicose. A fim de obter mais glicose do corpo, produz chaves extras (insulina). A chave e a fechadura ainda não se encaixam muito bem, mas porque há muito mais chaves, a célula é capaz de obter glicose suficiente.

Esta é a situação chamada de resistência à insulina. Por que nos importamos? Porque a resistência à insulina leva a níveis muito elevados de insulina. Nós nos preocupamos com os altos níveis de insulina porque a insulina é um importante condutor da obesidade. À medida que nos tornamos obesos, somos levados por fatores hormonais a comer mais para chegar ao nosso peso alvo.

Não somente uma ingestão rica em carboidratos leva a níveis elevados de insulina, alta resistência à insulina também leva a altos níveis de insulina. Como veremos em breve, é esta resistência à insulina, que leva aos efeitos dependentes do tempo de obesidade.

No entanto, há uma questão importante sem resposta. O que causa a resistência à insulina em primeiro lugar? O problema com a chave (insulina) ou a fechadura (receptor da insulina). É bastante fácil de medir a insulina e ficou claro muito rapidamente que a insulina é o mesmo hormônio sendo de uma pessoa obesa ou uma não obesa. Não há diferença na sequência de aminoácidos ou de qualquer outra qualidade mensurável.

Portanto, teríamos de concluir que o problema não é com a chave (insulina). O problema reside na fechadura (receptor). O receptor de insulina não responde exatamente da mesma maneira que ele costumava fazer. Esta é a resistência à insulina.

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/resistencia-insulina-obesidade-hormonal.html)

O QUE CAUSA A RESISTÊNCIA À INSULINA?

Exposição leva à resistência. Resistência conduz a maior exposição. E assim o ciclo continua. No final, o uso de doses mais elevadas tem um efeito paradoxal. Isto é, o efeito da utilização de mais antibióticos é fazer com que os antibióticos sejam menos eficazes. (…)A resistência à insulina funciona da mesma maneira. À medida que desenvolvemos resistência, nossos corpos aumentam os níveis de insulina para obter o mesmo resultado final - a glicose na célula. No entanto, o preço que

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pagamos é o aumento dos níveis de insulina.

Para sistemas hormonais, este fenômeno está bem descrito e está relacionado com a regulação negativa do receptor. Considere o nosso exemplo de chave e fechadura. Em uma situação normal suponha que temos 100 chaves (insulina) e 100 fechaduras (receptor de insulina). Cada chave abre um cadeado e temos 100 portas abertas no final. Isto é o que queremos.

Sob condições de resistência, as fechaduras não funcionam mais tão bem. Agora é preciso 2 chaves para abrir um cadeado. Com 100 chaves nós abrimos apenas 50 portas. Uma vez que nós queremos 100 portas abertas, nós agora produzimos 200 chaves para abrir 100 portas. Então, agora, temos as 100 portas abertas que queremos, mas o preço que pagamos é produzir 200 chaves.

Então, vamos recapitular:

Antibióticos causam resistência a antibióticos. Altas doses pioram as coisas.Vírus causam resistência viral. Altas doses pioram as coisas.Drogas (cocaína) causam resistência à droga (tolerância). Altas doses pioram as coisas.Estimulantes causam resistência a estimulantes. Altas doses pioram as coisas.

Então agora vamos voltar e fazer a pergunta - o que provoca resistência à insulina?

Bem, em primeiro lugar precisamos olhar para os altos níveis persistentes da própria insulina. As implicações disso são enormes. Se isso for verdade, então a teoria da obesidade hormonal parece com isso:Será que a insulina em si causa a resistência à insulina? (...) A resistência à insulina leva a níveis mais elevados de insulina. Insulina maior leva a ainda mais resistência, que leva a níveis mais elevados.(...)

Os gordos engordam. Mas a razão não é que eles estão comendo mais ou se exercitando menos do que as pessoas magras. O ponto é que a insulina é impulsionada em grande parte pela resistência e não pela sua dieta. Eles não são preguiçosos. Eles não são glutões. Eles têm um desequilíbrio hormonal que precisa ser tratado.

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A implicação é que as pessoas que têm sido obesas por longos períodos de tempo vão achar mais difícil de perder peso. Aqueles que ganharam peso recentemente vão achar que é muito, muito mais fácil de perder peso, porque eles não tiveram a chance de desenvolver uma resistência significativa.(...)

Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de superar.

(...) Desnecessário dizer que, tanto a hipótese Calorias que Entram, Calorias que Saem, quanto a hipótese Carboidrato-Insulina não podem explicar a conhecida predisposição genética para a obesidade.

Ter o pai ou a mãe [obeso] mais do que duplica o risco de obesidade. Mas ter ambos obesos aumenta o risco de obesidade em mais de 5 vezes. E eles ignoram completamente os efeitos dependentes de tempo.

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/tolerancia-drogas-obesidade-hormonal-ix.html)

Há tumores raros chamados insulinomas, que secretam anormalmente grandes quantidades de insulina. Nestes casos, os pacientes terão grandes aumentos nos níveis de insulina, mas muito pouca coisa além disso de errado com eles. Nestes casos, o aumento da insulina levaria a resistência à insulina?

Este artigo “Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of arterial hypertension” [Os pacientes com insulinoma apresentam resistência à insulina na ausência de hipertensão arterial] responde a essa pergunta.

É claro que, como os níveis de insulina no corpo sobem e descem, os níveis de resistência à insulina aumentam e diminuem. Este é um mecanismo de proteção e uma coisa muito boa, razão pela qual o corpo faz isso.

Se o corpo não desenvolver resistência à insulina, os níveis elevados de insulina iriam levar rapidamente a glicose no sangue para níveis muito, muito baixos. Esta hipoglicemia severa rapidamente levaria a convulsões e morte. Uma vez que não quer morrer, o corpo se protege através do desenvolvimento da resistência à insulina. Isto é uma coisa boa.

O tratamento usual desta condição é a cirurgia para remover o insulinoma. Fazer isso reverte a resistência à insulina e até mesmo as condições associadas, tais como acantose nigricans. A questão de fundo é esta - altos níveis de insulina causam

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resistência à insulina. Tirar os altos níveis de insulina reverte a resistência à insulina.

Mas sabemos que as calorias são quase insignificantes. (...) Uma vez que os níveis de insulina aumentaram, o corpo ganha peso. Reduzir a ingestão de calorias não faz diferença. O corpo vai apenas reduzir ainda mais o gasto calórico para corresponder e fazer o corpo ganhar peso. A insulina leva ao ganho de peso.

Isso nos traz de volta à questão do ganho de peso. A insulina leva ao ganho de peso. Mas o que impulsiona a insulina? A Hipótese Carboidratos-Insulina assume que a ingestão de carboidratos impulsiona a insulina, mas isso é incompleto. (…)

Os mais altos níveis de insulina por mais tempo, maior a resistência à insulina. Quanto maior a resistência, maior será a insulina. Isto é o que põe em movimento os efeitos dependentes do tempo da obesidade. O gordo engorda. Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de erradicar. A insulina causa obesidade.

Todo mundo sabe sobre estes efeitos dependentes do tempo. No entanto, a maioria do pensamento atual sobre a obesidade ignora completamente esses efeitos, embora sejam claramente óbvios para qualquer um e todos. Uma vez que o Diabetes tipo 2 se trata de resistência à insulina – isso também nos leva à inevitável conclusão de que a insulina causa diabetes.

Insulina causa ambos, obesidade e diabetes. Esta é a nova ciência da Diabesidade. Com este novo entendimento, somos levados a possibilidades inteiramente novas para a cura de diabesidade. Se os níveis elevados de insulina são a causa, então a cura é reduzir os níveis de insulina. (...)

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-insulina-causa-resistencia-insulina.html)

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Resistência à insulinaO que podemos fazer a respeito

Agora é hora de ver o que podemos fazer para reduzir os níveis de insulina e melhorar a resistência à insulina. Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.

Nós já exploramos anteriormente a evidência que dá suporte à Teoria de Obesidade Hormonal. A insulina é o principal condutor da obesidade. Cortisol também desempenha um papel, mas a insulina é o fator mais importante para a maioria das pessoas. A insulina também aumenta a resistência à insulina em um ciclo de auto reforço.

Uma vez que o diabetes tipo 2 é realmente só outra palavra para a resistência à insulina, podemos reorganizar a Teoria da obesidade Hormonal desta forma.

De acordo com esta construção, obesidade e diabetes são causados pela mesma coisa - níveis elevados de insulina. Isso explica por que o diabetes e a obesidade estão intimamente associados. Isso também explica por que todos os esforços para descobrir como a obesidade causa diabetes falharam. É porque a obesidade não causa o diabetes tipo 2. Em vez disso, ambos são manifestações de hiperinsulinemia. Isso leva ao fato de que a síndrome metabólica como um todo está relacionada com altos níveis de insulina (...).

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Diabetes e obesidade, ambos têm uma causa comum - níveis elevados de insulina. São, essencialmente, dois lados da mesma doença, daí o nome - diabesidade. Nós também podemos ver que há um problema interessante do ovo e da galinha aqui. Insulina leva à resistência à insulina, que leva à insulina em um círculo vicioso. Então, o que vem primeiro? (…)

Olhando para os gráficos de acompanhamento, você pode ver que a resistência à insulina (medida aqui pelo consumo máximo de glicose) se desenvolve ao longo do tempo. Com a longa duração da obesidade, a resistência à insulina aumenta. A resistência à insulina agora contribui cada vez mais para os níveis de insulina em jejum.

Esta é a resposta para o problema do ovo e da galinha, da insulina e da resistência à insulina. A insulina é a afronta primária. Níveis de insulina elevados persistentes levam à resistência à insulina. Esta resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina.

A sequência temporal da obesidade juvenil pode ser representada assim. Isso realmente se parece com a nossa compreensão da Teoria Hormonal da Obesidade.(...)

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Aqueles com obesidade de longa data tendem a ter mais resistência à insulina e a obesidade, portanto, é mais difícil de tratar. A duração relativamente curta da obesidade no grupo de 2 a 5 anos de idade significa que a obesidade é relativamente mais fácil de tratar.

Se olharmos para a linha do total de adoçantes calóricos, vemos que de 1977 a 2000 houve um aumento constante no consumo de adoçantes per capita. Isto foi em resposta às odiosas orientações dietéticas de 1977, que produziram a infame pirâmide alimentar. O objetivo era comer menos e menos gordura como uma porcentagem de calorias e mais carboidratos. Então, alimentos açucarados, uma vez que eram pobres em gordura, foram incentivados. 1977 é também quando a epidemia de obesidade começou.

Consumo de adoçantes atingiu o pico em 2000 (...). Toda a atenção para a mensagem low-carb [dieta de baixo carboidrato] resultou na ingestão de adoçante devido à percepção de que o açúcar faz você engordar.

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-nova-ciencia-da-diabesidade-obesidade.html)

(...) Se os níveis normais de insulina podem causar resistência à insulina, por que todos nós, eventualmente, não desenvolvemos resistência à insulina?

A resposta reside na forma como os hormônios são secretados no corpo. Hormônios são sempre, sempre, sempre secretados de forma pulsátil. Sempre. Se estamos falando de cortisol, insulina, hormônio do crescimento, hormônio da paratireóide ou qualquer outro hormônio no organismo humano, eles são liberados em impulsos.

Há um ritmo circadiano bem definido. Às vezes, certos níveis de hormônios estão muito altos em certo momento do dia, e em outros momentos, eles são praticamente indetectáveis. É esta natureza muito pulsátil que impede o desenvolvimento de tolerância (resistência). Sempre que o corpo é exposto a um estímulo constante, torna-se aclimatado a ele. (…)

Os impulsos circadianos de insulina impedem o desenvolvimento de resistência à insulina. No entanto, a situação muda quando estamos constantemente expostos à insulina. Em resposta a infusões de insulina em níveis normalmente vistos no corpo humano, homens jovens saudáveis desenvolveram resistência à insulina - o primeiro passo para a diabetes tipo 2.

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Qual foi a diferença entre a condição experimental e o comportamento normal? A liberação pulsátil. No estado normal a insulina é liberada apenas ocasionalmente, e isso impede o desenvolvimento de resistência.

Na condição experimental, houve infusão constante de insulina durante 96 horas. O bombardeio constante de insulina levou o organismo a desenvolver resistência à insulina. Haverá uma sub regulação de receptores e o corpo irá desenvolver resistência à insulina.

Ao longo do tempo, a resistência à insulina conduz a níveis mais elevados de insulina para ‘superar’ esta resistência. Somente altos níveis não levam à resistência. (...)

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/prevencao-da-resistencia-obesidade.html)

A RESISTÊNCIA À INSULINA REQUER 2 COISAS:

1. Níveis elevados – uma dieta de baixo teor de gordura, alta em carboidratos - leva a altos níveis de insulina (O que comer)

2. Persistência desses níveis - comer o tempo todo (Quando comer)

Acontece que o ganho de peso depende dos dois de forma igual. Acontece que é mais complicado do que isso – “Se você comer o tempo todo, você vai ganhar peso”. As mudanças na dieta que nós temos feito desde os anos 70 nos prepararam completamente para a resistência à insulina. Isto, naturalmente leva diretamente para a diabesidade.

As respostas, então, são realmente muito simples. Comer 3 refeições por dia. Sem lanches. Comer em uma mesa no café da manhã, no almoço e no jantar. Não comer em qualquer outro lugar. Há apenas 2 coisas a serem consertadas aqui. O que comer. E quando comer.

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/os-perigos-dos-lanches-obesidade.html)

COMO CHEGAMOS ATÉ AQUI? – A PIRÂMIDE ALIMENTAR

O ganho de peso tem uma clara e óbvia dependência do tempo. As pessoas tendem a ganhar peso lentamente, durante anos ou mesmo décadas. Muitas pessoas

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começam como um adolescente magro (20 anos), mas gradualmente ganham meio quilo a um quilo por ano. Isso não é tão ruim, mas depois de 40 anos essas pessoas podem ter até 40 quilos de sobrepeso (60 anos).

A perda de peso também é dependente do tempo. Aqueles que têm lutado com seu peso por longos períodos tendem a ter mais problemas do que aqueles com ganho de peso mais recente. Tudo isto tem relação com a resistência à insulina. Aqueles que ganharam peso recente não tiveram tempo suficiente para desenvolver resistência grave à insulina e, portanto, alterações na dieta são bem sucedidas na redução de peso. As raízes dessa dependência do tempo encontram-se na Teoria da Obesidade hormonal.

Aqueles que têm lutado com seu peso durante décadas podem ter desenvolvido resistência grave à insulina. Se a resistência à insulina agora está conduzindo os níveis elevados de insulina, mesmo mudanças na dieta podem ter um efeito muito modesto na redução dos níveis de insulina. A resistência em si depende de altos níveis de insulina, mas também depende da persistência desses níveis. Portanto, podemos ajudar a prevenir o desenvolvimento de resistência trabalhando os intervalos entre as refeições (a questão do “Quando comer”).

Aqueles adolescentes magros têm pouca resistência à insulina. A cada década que se passa, a resistência à insulina aumenta gradualmente e eles desenvolvem resistência grave à insulina. Como o Diabetes Tipo 2 é uma doença de aumento da resistência à insulina, eles agora são diagnosticados com Diabetes Tipo 2. Eles agora têm diabesidade e síndrome metabólica.

Houve duas grandes mudanças na dieta desde a década de 1970. A primeira mudança foi na composição de macronutrientes da nossa dieta (O que comer). Nós mudamos de um teor de gordura mais elevado (45%) para uma cultura de baixo teor de gordura. Ao fazê-lo, nós inadvertidamente aumentamos a composição de carboidratos de nossas dietas.

Aumentar os carboidratos não é necessariamente ruim, mas quando esses carboidratos são todos carboidratos refinados, temos um problema. Isso estimula a insulina e o ganho de peso. (...)

A outra grande mudança na dieta tem sido em relação ao horário das refeições (Quando comer). Mudamos de 3 refeições por dia sem lanches para 6 refeições por dia ou petiscar o tempo todo. As normas sociais que anteriormente desaprovavam comer fora da mesa, agora permitem comer em quase todo lugar.

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Na década de 1970 tomávamos café da manhã às 7:00 da manhã e jantávamos às 19:00. Isso significa que passávamos 12 horas no estado alimentado (dominância de insulina) e 12 horas (das 19:00 às 07:00), no estado de jejum (deficiência de insulina).

Nas décadas de 1990 e 2000 nós alteramos para comer o tempo todo. Nós comemos assim que nos levantamos de manhã e comemos antes de ir para a cama. Portanto, em vez de um equilíbrio de estados alimentado e em jejum, passamos a maior parte do nosso tempo no estado de dominância de insulina.

Resistência em um sistema hormonal depende de 2 coisas. Deve haver níveis altos e persistentes. As mudanças na dieta que fizemos desde 1970 fornecem estes exatos pré-requisitos. (...)

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/dependencia-do-tempo-da-obesidade.html )

CARBOIDRATOS SÃO BONS OU RUINS?

Há controvérsia em torno de saber se os carboidratos são bons ou ruins. O movimento low-carb (a investida Atkins) do final dos anos 1990 e 2000 foi muito importante para chamar a atenção para o papel dos carboidratos na obesidade. Carboidratos são bons ou ruins? Opiniões estão por todo o lugar. Muitos defensores do baixo carboidrato sugerem evitar todos os carboidratos completamente. O que, mesmo vegetais e frutas? Sim, mesmo os legumes e frutas. Como sempre, a resposta a esta pergunta tem muitas nuances.

Altos níveis de insulina levam ao ganho de peso e obesidade. Uma vez que os carboidratos refinados tendem a provocar o maior aumento na insulina, eles desempenham um papel chave no ganho de peso. Isso certamente não significa que todos os carboidratos são ruins, no entanto.

Foi reconhecido há algum tempo que há uma grande diferença entre carboidratos “bons” (frutas e legumes) e carboidratos “ruins” (açúcar e farinha). Mesmo o senso comum diria que comer um monte de couve e brócolis não vai fazer você engordar, não importa o quanto você coma. Comer muito açúcar, por outro lado, certamente pode causar ganho de peso. No entanto, ambos são carboidratos - então qual é a diferença? Precisamos de uma maneira racional de distinguir entre o tipo de carboidrato.

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Os carboidratos são cadeias de açúcares ligados entre si. A classificação original de carboidratos era em carboidratos simples e complexos. Os carboidratos simples consistiam em 1 ou 2 açúcares interligados. Isto incluía a glicose (1 açúcar) e a sacarose (2 açúcares - glicose e frutose). Os carboidratos complexos são cadeias mais longas de açúcares - como a farinha branca. O problema com esta classificação é que ela só leva em consideração o comprimento de açúcar. Não diferencia os carboidratos com base nas suas propriedades fisiológicas (efeitos no corpo). A farinha branca, por exemplo, seria um carboidrato complexo, mas aumenta a glicose, tanto quanto o açúcar.

Dr. David Jenkins, da Universidade de Toronto começou a enfrentar este problema em 1981, em uma das primeiras publicações sobre o Índice Glicêmico (IG). Ele reconheceu que não havia nenhuma base fisiológica para a seleção de carboidratos para diabéticos naquela época. Ao medir a glicose considerando o efeito de cada carboidrato, ele pode montar uma lista de alimentos e classificá-los de acordo com a sua propensão para aumentar a glicose. É o Índice Glicêmico. Este é um enorme passo para frente, porque agora podemos classificar os carboidratos de acordo com o seu efeito fisiológico em vez de tamanho da cadeia.

O IG usa porções de 50 gramas de carboidratos idênticos para medir o efeito sobre a glicose. A glicose é definida como o padrão contra o qual todos os outros alimentos são medidos e, portanto, é atribuído um valor de 100. Um dos problemas com esta medida é que uma porção de comida pode não ter 50 gramas de carboidratos. Isto leva a várias distorções.

Por exemplo, melancia tem índice glicêmico muito alto de 72. No entanto, a maior parte do peso da melancia é água e apenas 5% disso é de carboidratos. Então você precisaria comer 1 kg de melancia para obter 50 g de carboidrato. A tortilla de milho tem um IG igualmente elevado de 52, mas o percentual de carboidrato é de 48%, de

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forma que só teria que comer 100g de milho para obter 50g de carboidrato.

A Carga Glicêmica (CG) é uma tentativa de corrigir esta distorção, ajustando para o percentual de carboidrato em cada porção. Ao fazer essa correção, nós temos uma ideia mais clara do efeito glicêmico por porção, em vez de considerar a porção de 50g de carboidrato. Melancia acaba por ter uma CG baixa de 4, mas a tortilla de milho ainda tem uma CG elevada de 25.

Os alimentos são compostos de 3 macronutrientes - gordura, proteína e carboidratos. Como carboidratos (cadeias de açúcares) são quebrados no corpo para serem absorvidos, eles aumentam o açúcar no sangue. Proteínas e gorduras têm um efeito muito menor sobre o açúcar no sangue. É por isso que o índice glicêmico mede o efeito de aumento de glicose dos carboidratos sem muita preocupação com o teor de gordura ou proteína.

Os níveis de insulina tendem a correlacionar-se com os níveis de glicose. À medida que o nível de glicose sobe, o nível de insulina também sobe. Entretanto, o que não é comumente considerado é que o nível de insulina pode subir sem que a glicose no sangue suba. Você pode medir um índice de insulina de alimentos, verificando como altos níveis de insulina se comportam após a ingestão de certos alimentos. Enquanto os carboidratos refinados causam picos de aumento na insulina, alguns podem se surpreender que a proteína dietética também tende a aumentar os níveis de insulina.

Um dos outros grandes problemas do IG é que ele considera somente o efeito de cada alimento tomado isoladamente. A ingestão conjunta de alimentos que contêm fibra, gordura e vinagre tem um grande efeito sobre o aumento resultante da glicose no sangue. O IG e a CG não levam isso em consideração realmente.

Há muitas dietas baseadas em comer alimentos que são de baixo IG, baixa CG ou ambos. Eles tiveram taxas de sucesso variáveis. Mesmo que possa parecer à primeira vista que isto é um grande avanço científico na classificação dos alimentos em “bons” e “ruins”, os benefícios têm sido muito difíceis de se constatar. Há um enorme, enorme problema com o uso de dietas de IG para perda de peso:

a glicose no sangue não conduz ao ganho de peso;hormônios - particularmente insulina e cortisol – conduzem ao ganho de peso.

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A insulina é o principal condutor da obesidade. Portanto dietas devem objetivar a redução dos níveis de insulina - NÃO dos níveis de glicose no sangue. Enquanto as pessoas assumem que isso é a mesma coisa, verifica-se que o índice de insulina de alimentos [Indice Insulinêmico - II] é bastante diferente do IG. A secreção de insulina também depende significativamente da resistência à insulina e dos alimentos ingeridos em conjunto com o carboidrato. Concentrar-se estritamente sobre a glicose no sangue, embora possa ter um papel no diabetes, não nos ajuda com uma estratégia de obesidade.

Além disso, o IG não considera absolutamente proteínas ou gorduras porque ele mede apenas o efeito de alimentos ricos em carboidratos. A estratégia IG/CG pressupõe que 2 dos 3 principais macronutrientes têm essencialmente papel zero na perda e ganho de peso. Uma teoria abrangente da obesidade não seria tão descuidada em descartar esta informação valiosa. Uma vez que a proteína também tende a aumentar a insulina, comer uma dieta rica em proteínas também pode levar ao ganho de peso.

O IG tem seus usos, no entanto. Olhando para carboidratos através do filtro do IG, uma quantidade significativa de pesquisas tem sido feita e é bastante útil. Existe uma distinção clara na CG entre alimentos refinados ocidentais e alimentos tradicionais não refinados. Alimentos refinados e processados ocidentais têm um alto IG e CG, enquanto alimentos integrais [naturais] tendem a ter uma CG muito baixa.

O que há no processamento que tende a elevar a CG? É a remoção de gordura e fibra que impulsiona o IG muito pra cima. Os carboidratos não são inerentemente ruins. A toxicidade reside no processamento. Pessoas vêm comendo carboidratos durante milhares de anos - batata, batata-doce, feijão, frutas, etc. O que mudou recentemente, é que agora predominantemente nós comemos grãos refinados como nossa escolha de carboidrato.

Há duas razões principais pelas quais os carboidratos refinados podem ser

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perigosos. A primeira é que eles aumentam a velocidade de digestão. O principal benefício do IG é destacar esta questão importante. Aumento da velocidade da digestão causa um pico de elevação na glicose e um pico de elevação nos níveis de insulina.

A segunda grande razão pela qual o refinamento é perigoso é ele que pode incentivar o consumo excessivo. Imagine 5 laranjas que são necessárias para fazer um copo de suco de laranja. É muito fácil de beber um copo de suco de laranja, mas comer 5 laranjas não é tão fácil. Ao removermos tudo o que não seja os carboidratos, nós tendemos a consumir mais. Se tivéssemos que comer toda a fibra e bagaço associados com 5 laranjas, nós pensaríamos duas vezes a respeito.

O mesmo se aplica aos grãos. Ao removermos todo o farelo, fibra e gordura do trigo e transformá-lo em farinha branca, fica muito fácil de comer. Comê-lo como um grão inteiro é muito mais difícil.

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/carboidratos-bons-carboidratos-ruins.html)

Como saber se eu tenho resistência à insulina?

Os trechos citados a seguir (marcados em itálico) foram extraídos de um texto publicado por Sérgio Veloso em seu site – Fat New World.

(http://www.fat-new-world.com/2015/11/resistencia-insulina-como-avaliar.html)

“Resistência à insulina: como avaliar?

A glicemia em jejum não é um bom indicador da sensibilidade à insulina e pode ser

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afetado por vários fatores alheios à homeostase glicêmica. Não é um bom indicador a tolerância periférica aos carboidratos, sendo mais sensível a uma disfunção do metabolismo insulino-dependente no fígado (...) e sinal de um estádio mais avançado de resistência à insulina. (...)Poderíamos agrupar os testes de sensibilidade à insulina e tolerância aos carboidratos em 2 tipos: 1. Parâmetros derivados de testes estáticos: insulina em jejum, índices derivados de parâmetros basais (ex: HOMA-IR e QUICKI) 2. Parâmetros derivados de testes dinâmicos – PTGO

A insulina basal, em jejum, tem sido proposta como um indicador de resistência à insulina de fácil análise e expedito em clínica. Apesar dos valores de referência admitirem um intervalo de 3-25 mcU/mL, vários trabalhos mostram que uma insulina basal superior a 7 mcU/mL pode ser já sinal de algum grau de resistência à insulina.

Apesar da maior correlação do QUICKI com o “gold standard”, o HOMA-IR é de longe o mais conhecido e usado. (...)

Não existe um valor de corte consensual para o HOMA-IR, mas alguns estudos com populações Ocidentais sugerem inferior a 2 como ideal. (...)

O PTGO [Prova de Tolerância à Glicose Oral] é um exame que se baseia na resposta glicêmica à ingestão de 75 g de glicose, com jejum prévio, normalmente usado para diagnóstico de diabetes e pré-diabetes. A interpretação tradicional foca-se exclusivamente no valor da glicemia às 2 horas [2 horas após a refeição], correspondente ao pós-prandial. Acima de 200 mg/dL temos o diagnóstico de diabetes, e entre 140 e 199 mg/dL, intolerância à glicose.

O PTGO apresenta alguns requisitos prévios de preparação que devem ser garantidos:

- Ingerir pelo menos 150g de carboidratos no dia anterior (2-3 dias se em restrição prolongada)- Jejum noturno de 8-12h, com ingestão de água apenas. O café altera a resposta da insulina. Deve ser efetuado pela manhã- Não fumar nas 12h prévias- 75g de glicose adequado para >42kg de peso – ajustar a 1,75g/kg- Não deve ser realizado em estados de doença aguda- Medicações (diuréticos, beta-bloqueadores, corticoesteróides, inibidores da protease, etc.)

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(...) a avaliação conjunta da insulina durante o exame permite-nos um quadro mais completo da homeostase glicêmica e sensibilidade à insulina no contexto de uma refeição. Assim sendo, um PTGO deverá, dependendo da finalidade do mesmo, avaliar a glicemia e insulina aos 0 (basal), 30, 60, 90 e 120 min (pós-prandial).

Que tipo de informação podemos extrair de um PTGO?

Basal: os níveis basais refletem os valores de jejum, com todas as limitações que já discutimos. No entanto, aqui servem para calcular a variação entre os momentos temporais. Idealmente a glicemia basal estará abaixo dos 90 mg/dL, e a insulina abaixo de 7 mcU/mL.

30 min: os 30 min refletem a fase inicial de secreção de insulina, que se quer a mais “robusta”. A glicemia pode aqui atingir o seu pico, mas em muitas pessoas não é atingido antes dos 60 min. A insulina avaliada não resulta apenas do estímulo providenciado pela glicose sobre as células beta do pâncreas, mas em grande parte das incretinas segregadas no intestino.

Não existe um valor de referência para os níveis de glicose aos 30 min. No entanto, numa pessoa saudável, a glicemia nunca, em momento algum e independentemente da dose ingerida, deverá ultrapassar os 120-140 mg/dL. Acima de 140 mg/dL poderemos estar perante um caso de insulina-resistência.

Quanto à insulina, aos 30 min ela não deverá ultrapassar nunca as 60 mcU/mL. No entanto, a amplitude da variação relativamente ao basal deve também ser considerada, e não exceder as 10 vezes o valor de jejum. Por exemplo, para uma pessoa com insulina de 7 em jejum, o valor aos 30 poderá ir até aos 60, mas para um indivíduo com 3 de insulina basal, não deverá ultrapassar os 30.

A partir da variação da glicemia e insulina entre os 0 e 30 min podemos calcular o índice insulinogênico (I/G30 ou II), que idealmente se situa acima dos 20 mU/mmol em indivíduos saudáveis. A queda deste índice corresponde a uma deterioração da função das células beta e progressão para diabetes. Não é um índice pensado para avaliar a resistência à insulina, mas sim a resposta da insulina ao estímulo da glicose. Por outras palavras, o aumento da insulina por mmol de glicose elevada acima do basal.

60 min: é nesta fase que a maioria das pessoas atinge o seu pico glicêmico, que, como referido, nunca deverá exceder os 140 mg/dL (120 seria o ideal na verdade) - [Glicose]MAX. Valores acima são sugestivos de insulina-resistência. Fisiologicamente

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significa que a insulina não está a fazer o seu papel de estimular a captação da glicose pelos tecidos periféricos e fígado. Os níveis de insulina não baixam e podem até subir relativamente aos 30 min, e manterem-se altos até aos 120 min, altura em que não deveriam exceder 5 vezes o basal.

120 min: é os 120 min que a OMS define o valor de corte de glicemia para a diabetes - 200 mg/dL. Intolerância à glicose entre os 140 e os 199. No entanto, estudos sugerem que em indivíduos saudáveis a glicemia aos 120 min não deverá exceder 20% dos níveis basais (LINK). Ou seja, para um indivíduo com uma glicemia de 80 aos 0 min, aos 120 min ela não deveria exceder 80 x 1,2 = 96 mg/dL. No pós-prandial os valores deverão retornar ao basal.

A experiência mostra-nos que olhando apenas para os valores de 120 min perdemos imensos casos de intolerância aos carboidratos e resistência à insulina. Por exemplo:

Glicemia 0 min: 75 mg/dLInsulina 0 min: 6 mcU/mLGlicemia 30 min: 130 mg/dLInsulina 30 min: 57 mcU/mLGlicemia 60 min: 159 mg/dLInsulina 60 min: 50 mcU/mLGlicemia 120 min: 130 mg/dLInsulina 120 min: 39 mcU/mL

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Segundo os critérios da OMS, estamos perante um indivíduo com uma homeostase glicemica normal (olhando apenas para os 0 e 120 min). No entanto, trata-se de um caso claro de insulino-resistência pelos motivos que mencionamos anteriormente. A [Glicose]MAX é superior a 140, e a insulina tende a baixar muito lentamente, mesmo não ultrapassando os 60 mcU/mL. (...)”

* * * * *

QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index)

QUICKI = 1/log insulina (mU/mL) + log glicose de jejum (mg/dL)Pacientes com escore QUICKI inferior a 0,33 são considerados resistentes à insulina.

*Fonte: https://pdfs.semanticscholar.org/d211fb4e1bf333f20b976d255c8b78c76a475417.pdf

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)

HOMAbetacell= ( 20 x Insulinajejum (µUI/mL) )/( Glicosejejum (mmol/L) – 3,5 )HOMAIR = ( Insulinajejum (µUI/mL) x Glicosejejum (mmol/L) ) / 22,5Glicose em mmol/L = Glicose em mg/dL dividido por 18

Asumindo que um indivíduo é completamente são, com um índice de massa corporal normal e sem antecedentes familiares de diabetes mellitus, presume-se que o HOMA beta cell (ou funcionamento da célula beta calculado pelo HOMA) estará em torno de 100% e o HOMA IR (ou índice de insulino-resistência) estará muito próximo a 1. Valores maiores que 1 representarão um nível crescente de insulino-resistência.(...)

Conforme as definições de calibrador, tipo de anticorpos, estrutura do ensaio, antígenos reconhecidos, marcador e capacidade do fotômetro que utilizamos, podemos inferir que nosso cut-off (laboratório Morales) para HOMA-IR deve ser próximo de 2,7 para definir resistência insulínica e para HOMA-Beta cell deve ser próximo a 250% para definir hiper-secreção de insulina e próximo a 60% para secreção insuficiente de insulina.

*Fonte: Laboratório Morales(http://www.laboratoriomorales.com.br/artigos/indice_de_homa.pdf)

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Eu já falei que insulina em jejum NORMAL (até 25 microunidades/ml) não significa IDEAL! Segundo vários especialistas na questão de resistência à insulina, o ideal é que a insulina em jejum fique abaixo de 7 ou 8 (ou até menos, para alguns)!

Eu falei também que iríamos discutir porque esse nível de “normalidade” de até 25 (ou 30) microunidades/ml é muito elevado.

Vamos recuperar a fórmula do Homa-IR (exame mais utilizado para identificar a resistência à insulina:HOMA-IR = Insulina em jejum (uU/ml) X Glicose em jejum (nmol/l) / 22,5

Agora vamos recuperar os resultados dos meus exames de sangue:

Em abril de 2016 minha insulina em jejum registrou 17,36 (“normal” segundo os parâmetros do laboratório). Minha glicose em jejum deu 92(também “normal” segundo os parâmetros do laboratório).

Vamos, agora a plicar a fórmula e calcular o HOMA-IR. Mas antes de fazer isso preciso converter a glicose, que está medida em mg/dL, em mmol/dL. Fazemos isso dividindo por 18:92 / 18 = 5,11Agora podemos aplicar a fórmula:(17,36 X 5,11) / 22,5 = 3,9O HOMA-IR deu 3,9. Acima de 2,7 é considerado resistência à insulina.

Veja bem: A insulina basal (17,36) estava na faixa de “normalidade”, mesmo assim o Homa-IR indicou resistência à insulina.

PORQUE ISSO ACONTECE?

Bom, de acordo com essa fórmula, para uma glicose em jejum de 92 mg/dL (como no meu caso), que está dentro da faixa de normalidade, qualquer valor de insulina basal que ultrapasse 11,9 irá dar um resultado de HOMA-IR superior a 2,7. Basta substituir os valores na fórmula para tirar a dúvida.

Conforme se observa no quando acima, o mínimo de insulina basal que eu consegui

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chegar nos meus exames foi 17. Esse valor está dentro da “normalidade” segundo os parâmetros apresentados pelo laboratório (de 3 a 25). No entanto, com esse valor de insulina basal o HOMA-IR deu 4! Ou seja, eu tenho resistência à insulina (mesmo que o nível de insulina basal tenha ficado dentro da “normalidade” de acordo com os parâmetros do laboratório). Por isso preciso trabalhar para levar minha insulina em jejum a níveis mais baixos, de preferência abaixo de 7 ou 8. Aí, então, o meu resultado de HOMA-IR poderá ser inferior a 2,7...

E por que eu me preocupo tanto em baixar minha insulina?

Porque, entre outras coisas, insulina alta promove o armazenamento de gordura, que leva à OBESIDADE.

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Resistência à Insulina e DiabetesAntes de mais nada: O que é DIABETES?

A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia – SBEM (http://www.endocrino.org.br/o-que-e-diabetes/ ) explica que:

Diabetes Mellitus é uma doença caracterizada pela elevação da glicose no sangue (hiperglicemia). Pode ocorrer devido a defeitos na secreção ou na ação do hormônio insulina, que é produzido no pâncreas, pelas chamadas células beta.

A função principal da insulina é promover a entrada de glicose para as células do organismo de forma que ela possa ser aproveitada para as diversas atividades celulares. A falta da insulina ou um defeito na sua ação resulta, portanto, em acúmulo de glicose no sangue, o que chamamos de hiperglicemia.

CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES

(...)Diabetes Tipo 1 (DM 1) - Essa forma de diabetes é resultado da destruição das células beta pancreáticas por um processo imunológico, ou seja, pela formação de anticorpos pelo próprio organismo contra as células beta, levando a deficiência de insulina. (...)

O quadro clínico mais característico é de um início relativamente rápido (alguns dias até poucos meses) de sintomas como: sede, diurese e fome excessivas, emagrecimento importante, cansaço e fraqueza. Se o tratamento não for realizado rapidamente, os sintomas podem evoluir para desidratação severa, sonolência, vômitos, dificuldades respiratórias e coma. Esse quadro mais grave é conhecido como Cetoacidose Diabética e necessita de internação para tratamento.

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Diabetes Tipo 2 (DM 2) - Nesta forma de diabetes está incluída a grande maioria dos casos (cerca de 90% dos pacientes diabéticos). Nesses pacientes, a insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém, sua ação está dificultada, caracterizando um quadro de resistência insulínica. Isso vai levar a um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais. Quando isso não é mais possível, surge o diabetes. A instalação do quadro é mais lenta e os sintomas - sede, aumento da diurese, dores nas pernas, alterações visuais e outros - podem demorar vários anos até se apresentarem. Se não reconhecido e tratado a tempo, também pode evoluir para um quadro grave de desidratação e coma.

Além do diabetes Tipo 1 e Tipo 2, o site da SBEM cita ainda o diabetes gestacional, o diabetes tipo LADA (diabetes autoimune latente do adulto) e outros tipos bem mais raros, que incluem defeitos genéticos da função da célula beta (MODY 1, 2 e 3), defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas (pancreatite, tumores pancreáticos, hemocromatose), outras doenças endócrinas (Síndrome de Cushing, hipertireoidismo, acromegalia) e uso de certos medicamentos.

Mas o que nos interessa é o diabetes tipo 2, que pode ser evitado.

De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes - SBD (http://www.diabetes.org.br/para-o-publico/diabetes/o-que-e-diabetes) “no Brasil, há mais de 13 milhões de pessoas vivendo com diabetes, o que representa 6,9% da população. E esse número está crescendo.”.

INSULINA E DIABETES TIPO 1

No diabetes tipo 1, o corpo não produz insulina suficiente para regular os níveis de glicose no sangue. Sem a presença de insulina, muitas das células do corpo não podem receber a glicose do sangue e, por conseguinte, o corpo utiliza outras fontes de energia. As cetonas são produzidas pelo fígado como uma fonte alternativa de energia, no entanto, níveis elevados das cetonas podem levar a uma condição perigosa chamada cetoacidose. Pessoas com diabetes tipo 1 terão de injetar insulina para compensar a falta de insulina do seu corpo.

INSULINA E DIABETES TIPO 2

O diabetes de tipo 2 caracteriza-se por o corpo não responder de forma eficaz à insulina. Isto é denominado a resistência à insulina. Como resultado, o corpo é menos capaz de receber a glicose do sangue. Nos estágios iniciais do diabetes tipo 2, o corpo responde produzindo mais insulina do que normalmente precisa.

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Se o diabetes de tipo 2 se desenvolver ao longo de vários anos, as exigências adicionais sobre o pâncreas para produzir insulina podem levar a uma perda das células produtoras de insulina (conhecidas como células beta pancreáticas) na medida em que se desgastam.

Dependendo do seu nível de resistência à insulina, as pessoas com diabetes tipo 2 também podem precisar tomar injeções de insulina para controlar seus níveis de açúcar no sangue.

(Traduzido de: http://www.diabetes.co.uk/body/insulin.html )

Ao lermos os textos acima, fica clara a relação entre a insulina e o diabetes. Vemos que a resistência à insulina é o primeiro passo para o diabetes. Com a resistência à insulina, o pâncreas vai produzir mais insulina (é um ciclo vicioso, conforme explicado no post anterior) para alcançar o mesmo resultado (nível de glicose no sangue). Com o tempo, as células produtoras de insulina no pâncreas vão sendo danificadas, até o momento em que o pâncreas “dá pau” (desculpe a expressão, mas é isso – o pâncreas para de funcionar corretamente). Quando isso acontece, os níveis de glicose no sangue começam a aumentar e, só então, ocorre o diagnóstico de diabetes.

Veja o que a SBEM fala a respeito do diagnóstico:

COMO POSSO SABER SE ESTOU DIABÉTICO?

O diagnóstico laboratorial pode ser feito de três formas e, caso positivo, deve ser confirmado em outra ocasião. São considerados positivos os que apresentarem os seguintes resultados:1) glicemia de jejum > 126 mg/dl (jejum de 8 horas);

2) glicemia casual (colhida em qualquer horário do dia, independente da última refeição realizada > 200 mg/dl em paciente com sintomas característicos de diabetes;

3) glicemia > 200 mg/dl duas horas após sobrecarga oral de 75 gramas de glicose.

Existem ainda dois grupos de pacientes, identificados por esses mesmos exames, que devem ser acompanhados de perto pois tem grande chance de tornarem-se diabéticos. Na verdade esses pacientes já devem ser submetidos a um tratamento preventivo que inclui mudança de hábitos alimentares, prática de atividade física

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ou mesmo a introdução de medicamentos. São eles:

(a) glicemia de jejum > 110mg/dl e < 126 mg/dl.

(b) glicemia 2 horas após sobrecarga de 75 gr de glicose oral entre 140 mg/dl e 200 mg/dl

Nestes dois últimos casos (glicemia de jejum acima de 110 mg/dl e glicemia pós-prandial acima de 140 mg/dl) quer dizer que a pessoa está no estágio conhecido como “pré-diabetes”. Se nada for feito a respeito, esse quadro irá evoluir para o diabetes. No entanto, somente quando a glicemia em jejum ultrapassar 126 mg/dl é que o diagnóstico de diabetes é confirmado.

VEJA BEM!!! Conforme vimos, quando o nível de glicose no sangue começa a aumentar significa que as células produtoras de insulina no pâncreas já estão seriamente danificadas. É por isso que, em alguns casos, pessoas com diabetes tipo 2 podem vir a precisar de injeções de insulina! Isso porque a insulina produzida pelo pâncreas já não é mais suficiente para manter a glicose em níveis normais. Portanto, para evitar todos as complicações decorrentes da hiperglicemia (excesso de açúcar no sangue), a pessoa acaba tendo que injetar insulina em seu organismo para controlar os níveis de glicose.

O DM2 [Diabetes Tipo 2] é uma condição progressiva causada por fatores genéticos e ambientais que induzem a resistência à insulina nos tecidos e a disfunção das células beta. Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e no Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes tipo 2, a função da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da função das células beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento de hiperglicemia [11, 12]. Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem disfunção das células beta [13,14].

Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a função das células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que precede o diabetes, o declínio da função das células beta é lento, mas constante (2% ao ano) [19]. Após o desenvolvimento de hiperglicemia evidente, há uma aceleração significativa (18% ao ano) na falência das células beta, e a função das células beta deteriora independentemente do regime terapêutico [11,19,20]. A disfunção acelerada das células beta é a consequência da glicolipotoxicidade. A consequente deterioração do equilíbrio metabólico com níveis crescentes de glicose e ácidos graxos livres, aumentam e aceleram a disfunção das células beta, levam à apoptose das células

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beta que não parece ser adequadamente compensada pelo processo regenerativo e consequente diminuição da massa das células beta.

Fonte: (http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf )

Aqui, a SBEM explica a importância de controlar a hiperglicemia:

POR QUE TRATAR A HIPERGLICEMIA?

A hiperglicemia é a elevação das taxas de açúcar no sangue e que deve ser controlada. Sabe-se que a hiperglicemia crônica através dos anos está associada a lesões da microcirculação, lesando e prejudicando o funcionamento de vários órgãos como os rins, os olhos, os nervos e o coração. Os pacientes que conseguem manter um bom controle da glicemia têm uma importante redução no risco de desenvolver tais complicações como já ficou demonstrado em vários estudos científicos.

Pacientes com Diabetes Tipo 2 não diagnosticado tem risco maior de apresentar acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e doença vascular periférica do que pessoas que não têm diabetes. Isso reforça a necessidade de um diagnóstico precoce que permita evitar tais complicações.

As complicações do diabetes podem ser muitas, tais como doença renal, problemas nos pés e membros inferiores que podem levar à amputação de membros, problemas nos olhos (glaucoma, catarata, retinopatia) e problemas de pele. (http://www.diabetes.org.br/para-o-publico/complicacoes/complicacoes-do-diabetes)

Apesar da gravidade dessa doença, o diagnóstico de diabetes, como vimos, demora muito (vários anos) para ocorrer, e quando ocorre, já trouxe enormes prejuízos ao organismo dessas pessoas. E já sabemos que tudo começa com a resistência à insulina!!! A pergunta de um milhão de reais é: “Se tudo começa com um quadro de resistência à insulina – que vai evoluindo durante anos até o diagnóstico do diabetes – porque a maioria dos nossos médicos nunca pediu um exame de insulina basal para os seus pacientes de risco?”

Acompanhando a evolução dos níveis de insulina de uma pessoa, é possível saber, com bastante antecedência, se ela está indo nessa direção, e é possível introduzir mudanças de hábitos e de alimentação capazes de mudar essa história. No entanto, o procedimento padrão é pedir exames de glicemia. Com isso, o paciente só é

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alertado quando sua glicose ultrapassa os níveis considerados normais (ou seja: quando a doença já está instalada).

Entendendo como se desenvolve o Diabetes Tipo 2Diabetes tipo 2 é uma doença muita grave, que causa vários problemas ao corpo Normalmente o diagnóstico de Diabetes tipo 2 é dado quando a glicemia em jejum ultrapassa 126 mg/dL. No entanto, a elevação da glicemia a esse nível é A ÚLTIMA COISA QUE ACONTECE. Quando isso acontece é porque a DOENÇA JÁ ESTÁ INSTALADA HÁ MUITO TEMPO e já causou muitos danos.

Mas como se desenvolve o Diabetes tipo 2? O que acontece antes da glicemia em jejum atingir esse “número mágico” de 126 mg/dL? É importante entender isso para fazer algo a respeito o quanto antes. Por isso eu fiz um resumo de alguns textos do dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra. Os trechos em itálico foram escritos por mim.

O Diabetes tipo 2 na verdade acontece em duas fases. A primeira fase, que dura aproximadamente 10 a 15 anos, mostra um lento aumento da resistência à insulina. No entanto, o corpo compensa aumentando os níveis de insulina. Isso mantém a glicose no sangue relativamente normal.

Mas algo de repente muda após aproximadamente uma década de aumento da resistência à insulina. A hiperinsulinemia não pode mais acompanhar o ritmo da resistência à insulina. As células beta pancreáticas, responsáveis pela produção de insulina, não conseguem acompanhar. Como este mecanismo compensatório falha, a glicose no sangue aumenta rapidamente. Leva apenas dois anos ou algo assim antes do diabetes tipo 2 pleno ser diagnosticado.

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A produção de células beta atinge o pico e, eventualmente, começa a cair. O declínio progressivo na produção de insulina é muitas vezes chamado de disfunção das células beta ou, por vezes, esgotamento pancreático. (…)

(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/eu-posso-fazer-voce-emagrecer-insulina.html)

(...) vamos lembrar que o diabetes tipo 2 reflete dois problemas fundamentais:1. Resistência à insulina2. Disfunção de células beta

A resistência à insulina, um fenômeno de transbordamento, é causada pela infiltração de gordura no fígado e nos músculos. Sem intervenção dietética, o defeito #2 quase sempre segue o #1, embora por muitos anos. Além disso, #2 é quase nunca é encontrado sem #1.

No entanto, de alguma forma, somos levados a acreditar que o mecanismo por trás da resistência à insulina e disfunção das células beta são completamente e totalmente independentes? (...)

A hiperinsulinemia estimula a lipogênese de novo transformando o excesso de carboidratos na dieta em gordura nova. O fígado empacota e exporta esta nova gordura como VLDL tornando-a amplamente disponível para outros órgãos. Os depósitos de gordura nos músculos esqueléticos absorvem grande parte dessa gordura, assim como as células de gordura dentro e ao redor dos órgãos abdominais, levando à obesidade central, que é um componente importante da síndrome metabólica.

A medida em que a gordura começa a ser depositada dentro dos órgãos, especificamente o fígado e os músculos, a resistência à insulina se desenvolve, levando gradualmente à glicose sanguínea crescente. Em resposta, o corpo secreta ainda mais insulina para trazer a glicose renegada de volta para baixo. A insulina extra “supera” a resistência crescente à insulina, mas estabelece um ciclo vicioso.

Para aliviar a congestão de gordura no fígado, ela é exportada para fora. Parte acaba no músculo e parte ao redor dos órgãos para criar obesidade central. Pesquisas recentes revelaram que o pâncreas também se torna fortemente infiltrado com gordura e isso desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de diabetes tipo 2.

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(...) o pâncreas gorduroso está claramente associado ao aumento do grau de diabetes. Pacientes diabéticos tipo 2 têm mais gordura pancreática do que os não diabéticos. Quanto mais gordura se encontra no pâncreas, menos insulina é secretada. O conteúdo de gordura pancreática e hepática é muito maior nos diabéticos, mesmo que tenham idade e peso iguais. Simplificando, a presença de pâncreas gorduroso e fígado gorduroso é a diferença entre um paciente obeso diabético e um obeso não diabético.

A cirurgia bariátrica pode normalizar o conteúdo de gordura pancreática acompanhado por restauração da capacidade normal de secreção de insulina. Apesar de pesarem uma média de 100kg, pacientes reverteram com sucesso a diabetes tipo 2 nas primeiras semanas após a cirurgia. (...) O excesso de gordura pancreática é encontrado apenas em diabéticos tipo 2 e não está relacionado com a perda de peso da cirurgia. (...) O que é chocante é que só precisou a remoção de 0,6 gramas de gordura pancreática para reverter o diabetes tipo 2.

Além do pâncreas gorduroso, os doentes diabéticos tipo 2 diferem dos não diabéticos pela presença de fígado gorduroso. Oito semanas após a cirurgia bariátrica, esta gordura do fígado tinha diminuído para níveis normais acompanhado por normalização da resistência à insulina.

A diferença entre ter diabetes tipo 2 ou não, não é simplesmente o peso total de uma pessoa. Em vez disso, o fígado gorduroso impulsiona a resistência à insulina e o pâncreas gorduroso conduz a disfunção das células beta. Estes são os ciclos gêmeos do diabetes tipo 2.

1. Resistência à insulina causada por fígado gorduroso, músculo esquelético gorduroso2. Disfunção das células beta causada por pâncreas gorduroso

Os dois defeitos fundamentais do diabetes tipo 2 não foram causados por dois mecanismos completamente diferentes. Eles são um e o mesmo. Ambos são problemas relacionados aos depósitos de gordura dentro dos órgãos, relacionados, em última análise, com a hiperinsulinemia [excesso de insulina].

OS CICLOS GÊMEOS

A história natural do diabetes tipo 2 espelha o desenvolvimento dos ciclos gêmeos. A resistência à insulina desenvolve-se muito antes que o nível elevado de açúcar no sangue assegure o diagnóstico. O estudo Whitehall II traçou a trajetória da glicemia nos anos anteriores ao diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.

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Aqui é possível ver que a glicemia vai aumentando aos poucos durante os primeiros anos da doença, ou seja, durante aquele período em que você já está desenvolvendo a doença, mas acha que está “tudo bem” porque os níveis de glicemia estão “normais”. Nos dois últimos anos a elevação da glicemia, porém, é rápida e visível, o que indica que seu pâncreas já não está mais dando conta de manter a glicemia sob controle. Normalmente, é só neste momento que você recebe o diagnóstico de DIABETES TIPO 2.

A resistência à insulina emerge quase quatorze anos antes do diabetes tipo 2. A resistência à insulina instalada produz o aumento lento e longo na glicose sanguínea. A hiperinsulinemia compensatória impede o rápido aumento da glicemia. Por mais de uma década, a glicose no sangue permanece relativamente normal.

Debaixo da superfície da normalidade, o corpo está preso num ciclo vicioso, o primeiro dos ciclos gêmeos - o ciclo hepático. A ingestão excessiva de carboidratos provoca excessiva secreção de insulina, levando à lipogênese de novo.

O ciclo vicioso já começou. Alta insulina gera fígado gorduroso, o que aumenta a resistência à insulina. Por sua vez, isso aumenta a insulina, o que só perpetua o ciclo. Esta dança continua por mais de uma década gradualmente piorando a cada dia.

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O CICLO PANCREÁTICOAproximadamente três anos antes do diagnóstico de diabetes tipo 2, a glicose no sangue sofre um repentino aumento brusco. Isso anuncia o início do segundo dos ciclos gêmeos - o ciclo pancreático.

O fígado descomprime suas reservas de gordura crescentes, exportando-as como VLDL transferindo esta gordura recém-criada para outros órgãos, incluindo o pâncreas. Como o pâncreas fica entupido com gordura, é incapaz de secretar insulina normalmente. Os níveis de insulina, previamente elevados para compensar a elevada glicemia, começam a cair.

A perda desta compensação resulta num rápido aumento da glicose no sangue e, em última análise, no diagnóstico do diabetes tipo 2. A glicose transborda para a urina causando os sintomas de constante necessidade de urinar e sede frequente. Mesmo que a insulina caia, ela permanece maximamente estimulada pelos altos níveis de açúcar no sangue.

O ciclo hepático (resistência à insulina) e o ciclo pancreático (disfunção das células beta) formam juntos os ciclos viciosos gêmeos responsáveis pelo desenvolvimento do diabetes tipo 2. Mas eles têm o mesmo mecanismo subjacente. A insulina excessiva leva à infiltração de gordura nos órgãos. A causa subjacente de toda a cascata de diabetes tipo 2 é a hiperinsulinemia. Simplificando, diabetes tipo 2 é uma doença causada por muita insulina.

(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/05/pancreas-gorduroso.html)

Aqui cabe um complemento importante, extraído desse artigo:

“Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e no Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes Tipo 2, a função da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da função das células beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento de hiperglicemia [11, 12].Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem disfunção das células beta [13,14].

Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a função das células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que precede o diabetes, o declínio da função das células beta é lento, mas constante (2% ao ano) [19]. Após o desenvolvimento de hiperglicemia

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evidente, há uma aceleração significativa (18% ao ano) na falência das células beta, e a função das células beta deteriora independentemente do regime terapêutico [11,19,20]. A disfunção acelerada das células beta é a consequência da glicolipotoxicidade. A consequente deterioração do equilíbrio metabólico com níveis crescentes de glicose e ácidos graxos livres, aumentam e aceleram a disfunção das células beta, levam à apoptose das células beta que não parece ser adequadamente compensada pelo processo regenerativo e consequente diminuição da massa das células beta.”

(http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf):

Continuando nos textos do Dr. Jason Fung:

(...) A história natural e todas as manifestações do diabetes tipo 2 podem ser explicadas pela infiltração excessiva de gordura nos órgãos.Muita lipogênese De novo resulta em fígado gorduroso e resistência à insulina. Gordura demais nas células beta resulta em menor produção de insulina. Mas a hiperinsulinemia é, em última instância, a causa raiz de todo o problema.

(...) A causa raiz é a hiperinsulinemia, e o sintoma é a glicemia elevada. Diabetes tipo 2, e na verdade todas as manifestações da síndrome metabólica, são doenças causadas por excesso de insulina. No entanto, nosso atual paradigma de tratamento se concentra na redução da glicose no sangue, que é apenas o sintoma da doença, mas não a própria doença. Em vez de tratar a hiperinsulinemia, estávamos tratando a glicemia elevada.

(...) Pacientes diabéticos tipo 2 geralmente recebem um medicamento no diagnóstico. Isso só trata os sintomas, então ao longo do tempo a doença piora e a dose é aumentada. Uma vez que a dose máxima é alcançada, um segundo medicamento é adicionado, em seguida, um terceiro. Depois disso, a insulina é prescrita em doses cada vez maiores em uma tentativa desesperada para controlar o açúcar no sangue. Mas, se você precisa de doses cada vez mais altas de medicamentos, seu diabetes não está melhorando, está ficando pior. O tratamento está totalmente errado.

No diabetes tipo 2 os níveis de insulina são altos, não baixos. Injetar mais insulina não vai ajudar a tratar. Sim, a curto prazo, o sintoma de altos níveis de glicose no sangue está melhor, mas a doença, o diabetes está piorando continuamente.(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/05/rumo-cura.html)

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A mensagem principal disso é: Não se engane! Glicemia “normal” não significa que está “tudo bem”. O diabetes se desenvolve por mais de uma década e o seu médico pode não estar se dando conta disso e só falar algo a respeito quando a glicemia estiver elevada (o que, como nós vimos, é a última coisa que acontece nesse ciclo).

A elevação dos níveis de insulina começa bem mais cedo e indica que o pâncreas está tendo que trabalhar muito pra manter essa glicemia em níveis “normais”. Portanto, você pode começar a ver os sinais de resistência à insulina bem antes e tomar as providências necessárias para que isso não evolua para um diagnóstico de Diabetes: http://www.resistencia-insulina.com.br/2016/07/como-saber-se-eu-tenho-resistencia.html

Danos a órgãos - Diabetes Tipo 2by Jason Fung

A hiperglicemia pode ser a marca registrada do diabetes, mas não causa a maior parte da morbidade. A glicose sanguínea é facilmente controlada por medicação, mas isso não impede as complicações a longo prazo. Apesar do controle da glicose sanguínea, ocorrem danos a praticamente todos os sistemas de órgãos. Seria difícil encontrar um único sistema de órgãos não afetado pelo diabetes. Essas complicações são geralmente classificadas como microvasculares (pequenos vasos sanguíneos) ou macrovasculares (grandes vasos sanguíneos).

Alguns órgãos, como os olhos, rins e nervos são predominantemente impregnados por pequenos vasos sanguíneos. Danos crônicos a estes pequenos vasos sanguíneos provocam insuficiência destes órgãos. Danos a vasos sanguíneos maiores resultam em estreitamento chamado placa aterosclerótica. Quando esta placa se rompe, ela dispara uma reação inflamatória e coágulos de sangue que causam ataques cardíacos e derrames. Quando o fluxo sanguíneo para as pernas é prejudicado,

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pode causar gangrena devido à circulação reduzida.

Há outras complicações que não se enquadram perfeitamente categorização simples. Várias complicações diabéticas não são, obviamente, causadas por vasos sanguíneos lesionados. Estas incluem doenças da pele, doença do fígado gorduroso, infecções, síndrome do ovário policístico, doença de Alzheimer e câncer.

AS COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES

RETINOPATIA

O diabetes é a principal causa de novos casos de cegueira nos Estados Unidos, de acordo com o Centro de Controle de Doenças, em 2011.

Doença ocular, lesão característica da retina (retinopatia) é uma das complicações mais frequentes do diabetes. A retina é a camada do nervo sensível à luz da parte de trás do olho que envia a sua ‘imagem’ para o cérebro. Diabetes de longa data enfraquece os pequenos vasos sanguíneos da parte posterior do olho. Sangue e outros fluidos vazam, causando distúrbios visuais. Este dano pode ser visualizado com um oftalmoscópio padrão durante os exames físicos de rotina. Sangramentos na retina aparecem como ‘pontos’ e, portanto, são chamado ‘hemorragias ponto’. Deposição de lipídios nas margens do sangramento é vista como ‘exsudatos duros’. A retina é o único lugar onde estes danos aos vasos sanguíneos podem ser visualizados diretamente.

Ao longo do tempo, os novos vasos sanguíneos começam a se formar na retina, mas estes são frágeis e tendem a quebrar. Esta proliferação de novos vasos sanguíneos conduz a mais hemorragias no interior do olho (hemorragia vítrea) e/ou formação de tecido cicatricial. Em casos graves, este tecido cicatricial pode levantar a retina e afastá-la da sua posição normal. Este descolamento da retina pode levar a uma eventual cegueira. Lasers são frequentemente utilizados para evitar a formação destes novos vasos sanguíneos.

Aproximadamente 10.000 novos casos de cegueira nos Estados Unidos são causados pela retinopatia diabética. O desenvolvimento de retinopatia depende da duração do diabetes, bem como a gravidade da doença. No diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes terá algum grau de retinopatia em 20 anos. No diabetes tipo 2, a retinopatia pode, na verdade, se desenvolver até 7 anos antes do diagnóstico do próprio diabetes.

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NEFROPATIA

Doença renal diabética (nefropatia) é a principal causa de insuficiência renal terminal (Estágio Final de Doença Renal - EFDR) nos Estados Unidos respondendo por 44% de todos os novos casos em 2005. EFDR é definida como insuficiência renal com necessidade de diálise ou transplante, mas muitos mais são diagnosticadas com menor grau de doença renal crônica. Nos Estados Unidos, mais de 100.000 pacientes são diagnosticados com doença renal crônica anualmente. Em 2005, estima-se que os cuidados para a doença renal custaram aos Estados Unidos US$ 32 bilhões. O custo é enorme, tanto em termos financeiros quanto emocionais.

Uma das principais funções do rim é limpar o sangue de diversas toxinas. Quando o rim começa a falhar, as toxinas se acumulam no sangue, levando à perda de apetite, perda de peso, náuseas e vômitos persistentes e, eventualmente, coma e morte, se não tratado.

A diálise é um processo artificial para remover as toxinas acumuladas no sangue. Ela só é usada quando os rins já perderam mais de 90% da sua função intrínseca. A forma mais comum de diálise é a hemodiálise, onde o sangue é removido, limpo através de uma máquina de diálise, e, em seguida, devolvido ao paciente. Os pacientes normalmente são submetidos a diálise três vezes por semana durante quatro horas cada.

Rim diabético muitas vezes leva 15-25 anos para se desenvolver. A nefropatia, como a retinopatia, podem, na realidade, estar presentes antes que o diagnóstico de diabetes tipo 2 seja feito. O primeiro sinal detectável é a descoberta de pequenas quantidades de proteína que vazam, chamadas de albumina, na urina. Esta fase é chamada de micro-albuminúria. Cerca de 2% dos pacientes diabéticos tipo 2 desenvolvem micro-albuminúria a cada ano, com uma prevalência de 25% em 10 anos após o diagnóstico. A quantidade de albumina que vaza continua a aumentar incessantemente ao longo dos anos. Eventualmente, a função de limpeza do rim torna-se prejudicada e os pacientes desenvolvem agravamento da doença renal. Quando a função renal cai abaixo de 10% do normal, a diálise é muitas vezes necessária.

NEUROPATIA

Dano do nervo diabético (neuropatia) afeta cerca de 60-70% dos pacientes com diabetes. Existem muitos tipos diferentes de neuropatia. Mais uma vez, a duração e a gravidade do diabetes está correlacionada com a ocorrência de neuropatia.

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O tipo mais comum de neuropatia diabética afeta os nervos periféricos. Os pés são afetados em primeiro lugar, e depois, progressivamente, as mãos e os braços, como em uma distribuição ‘meais e luva’ característica. Os sintomas incluem:

• Formigamento• Dormência• Queimação• Dor

Os sintomas são, muitas vezes, piores à noite. A dor incessante da neuropatia diabética é frequentemente um dos aspectos mais debilitantes desta doença. Mesmo analgésicos poderosos, como medicamentos narcóticos, são muitas vezes ineficazes.

Mas a falta de sintomas não significa que há falta de danos nos nervos. Ao invés de dor, os pacientes podem sentir dormência completa, sem sensação alguma observada nas áreas afetadas. Cuidadoso exame físico revela diminuição das sensações de tato, vibração, temperatura, e a perda de reflexos.

Embora a perda de sensibilidade pareça inócua, ela é tudo menos isso. A dor nos protege contra traumas prejudiciais. O pé de Charcot é a deformação progressiva causada por trauma repetido. Quando a maioria das pessoas, de forma sensata, ajusta a sua posição quando seus pés começam a doer, os diabéticos não podem sentir estes episódios prejudiciais. Isso repetido ao longo dos anos, causa a destruição das articulações.

A síndrome do túnel do carpo, causada pela compressão do nervo mediano quando do movimento do pulso, é uma doença comum. Em um estudo, 80% dos pacientes com esta síndrome tinham resistência à insulina. Grandes grupos musculares também podem ser afetados em amiotrofia diabética, caracterizada por dor severa e fraqueza muscular das coxas.

O sistema nervoso autônomo controla as funções do nosso corpo que não estão geralmente sob controle consciente, como a respiração, digestão, sudorese e frequência cardíaca. Esses nervos também podem ser danificados causando náuseas, vômitos, constipação, diarreia, anidrose (falta de sudorese), disfunção da bexiga, disfunção erétil e hipotensão ortostática (súbita, grave queda da pressão arterial em repouso). Se a inervação cardíaca é afetada, o risco de ataques cardíacos silenciosos e morte é aumentado.

Nenhum tratamento atual reverte dano do nervo do diabético. As drogas podem

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ajudar os sintomas da doença, mas não alteram a sua história natural. Em última análise, isso só pode ser evitado.

DOENÇA MACROVASCULAR

A aterosclerose é uma doença das artérias em que as placas de material gorduroso se depositam nas paredes internas do vaso sanguíneo. Isso causa o estreitamento e endurecimento das artérias de todos os tamanhos. Diabetes aumenta consideravelmente o risco de desenvolvimento de aterosclerose. Aterosclerose dos grandes vasos sanguíneos do coração, cérebro e pernas são a causa comum de ataques cardíacos, derrames e doença vascular periférica, respectivamente. Em conjunto, estas doenças são conhecidas como doenças cardiovasculares e são a principal causa de morte nos diabéticos.

A quantidade de mortes e de incapacidade resultante de doenças cardiovasculares é na ordem de magnitude maior do que a partir da doença microvascular. Popularmente, se imagina que o colesterol lentamente entope as artérias, da mesma forma que o lodo pode acumular-se em um tubo. No entanto, desde muito tem se sabido que esta teoria é falsa. Aterosclerose resulta da lesão ao revestimento endotelial da artéria. Isto permite a infiltração de partículas de colesterol no revestimento da parede da artéria, causando inflamação. O músculo liso prolifera e o colágeno acumula em resposta a esta lesão, mas isto restringe ainda mais o vaso.

O resultado final é o desenvolvimento da placa, também conhecida como ateroma, coberta com uma capa fibrosa. Se esta capa sofre erosão, o ateroma subjacente é exposto ao sangue, provocando um coágulo de sangue. O bloqueio súbito da artéria pelo coágulo impede a circulação sanguínea normal e priva as células de oxigênio. Isso causa ataques cardíacos e derrames.

Aterosclerose resulta da lesão da parede arterial em vez de simplesmente a acumulação de colesterol. Muitos fatores contribuem para este problema, incluindo idade, sexo, tabagismo, atividade física, histórico familiar, estresse e pressão arterial elevada. No entanto, o diabetes é um dos maiores fatores de risco para aterosclerose.

DOENÇA CARDÍACA

A doença cardíaca é a complicação mais bem reconhecida e temida do diabetes. A

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presença de diabetes aumenta o risco de doenças cardiovasculares, pelo menos, em duas a quatro vezes mais. Complicações são desenvolvidas em uma idade jovem. De acordo com a Associação Americana do Coração, pelo menos 68% dos diabéticos com 65 anos ou mais vão morrer de doença cardíaca em comparação com 16% que vão morrer de acidente vascular cerebral. Porque mais de 80% dos diabéticos vai morrer de doença cardiovascular, reduzir a doença macrovascular é de primordial importância, até mesmo mais do que as preocupações microvasculares.

Os estudos de Framingham da década de 1970 estabeleceram a associação firme entre doenças cardíacas e diabetes. O risco é tão alto que ter diabetes é considerado o equivalente a ter tido um ataque cardíaco anterior. Os pacientes diabéticos têm três vezes mais risco de ataque cardíaco, em comparação aos não-diabéticos. Ao longo das últimas três décadas, tem havido melhorias significativas no tratamento, mas os ganhos para os pacientes diabéticos têm ficado muito atrás. Enquanto as taxas de mortalidade global para os homens não-diabéticos diminuíram 36,4%, elas só diminuíram 13,1% para os homens diabéticos. Nas mulheres não-diabéticas, a taxa de mortalidade diminuiu 27%, mas aumentou 23% em mulheres diabéticas.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O impacto devastador do acidente vascular cerebral não pode ser subestimado. Nos Estados Unidos, é a terceira principal causa de morte e o maior contribuinte para a incapacidade. Diabetes é um forte fator de risco independente em acidente vascular cerebral, aumentando o risco em até 150-400%. Estima-se que cerca de ¼ de todos os novos acidentes vasculares cerebrais ocorrem em pacientes diabéticos. O risco de AVC aumenta 3% para cada ano de diabetes. O prognóstico do AVC nos diabéticos também é pior do que nos não-diabéticos.

DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA

Doença vascular periférica (DVP) é causada pelo bloqueio dos vasos sanguíneos que vão para as extremidades inferiores. Pode acontecer nas mãos e braços, também, mas isso é incomum. A redução progressiva dos vasos sanguíneos priva as pernas da tão necessária hemoglobina que transporta oxigênio.

Claudicação intermitente, dor ou cãibras que aparecem ao andar e aliviam pelo repouso são o sintoma mais comum. A medida que a circulação piora, a dor pode aparecer em repouso e é especialmente comum durante a noite. Úlceras do pé diabético podem ocorrer e progredir para gangrena em casos graves. Neste ponto, a amputação é muitas vezes necessária.

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Diabetes, juntamente com o tabagismo, é o fator de risco mais forte para DVP. Ao longo de um período de 5 anos, aproximadamente 27% dos pacientes terão doença progressiva e a amputação ocorrerá em 4%. DVP reduz significativamente a mobilidade levando à incapacidade a longo prazo. Claudicação intermitente resulta em mobilidade reduzida. Pacientes com gangrena e aqueles que necessitam amputação podem nunca andar novamente. Isto pode resultar em um ‘ciclo de incapacidade’ com descondicionamento progressivo dos músculos. Dor severa grave prejudica a qualidade de vida.OUTRAS COMPLICAÇÕES

CÂNCER

Muitos cânceres comuns estão relacionados ao diabetes tipo 2 e obesidade. Isto inclui mama, estômago, colorretal, câncer de rim e de endométrio. Isto pode estar relacionado com alguns dos medicamentos utilizados para tratar o diabetes. Sobrevivência em pacientes com câncer com diabetes pré-existente é muito pior do que em não diabéticos.

PELE E UNHAS

Pacientes diabéticos tipo 2 comumente manifestam alguma forma de doença de pele. Acantose Nigricans é um espessamento da pele, de cor cinza-preto, aveludado, especialmente em torno do pescoço e nas dobras do corpo. Os níveis elevados de insulina estimulam o crescimento de queratinócitos para produzir o espessamento da pele.

Dermopatia diabética, também chamada de shin spots, são frequentemente encontrados nas extremidades inferiores como lesões hiperpigmentadas. Acrocórdons [skin tags] são saliências de pele macia encontradas frequentemente nas pálpebras, pescoço e sob os braços. Mais de 25% dos pacientes com acrocórdons têm diabetes.

Problemas de unhas são comuns em pacientes diabéticos, particularmente infecções fúngicas. As unhas se tornam de descoloridas a uma cor amarelo-marrom, engrossadas e separadas do leito ungueal (onicólise).

INFECÇÕESEm geral, os diabéticos são mais propensos a todos os tipos de infecções, que tendem a ser mais graves do que aquelas em não-diabéticos. Infecções urinárias simples são aumentadas, mas também a infecção mais grave do rim (pielonefrite).

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Este risco é aumentado 4-5 vezes em diabéticos e tende a envolver ambos os rins. Complicações como formação de abscessos e necrose papilar renal também são mais comuns em diabéticos.

Todos os tipos de infecções fúngicas são mais comuns em pacientes diabéticos. Isso inclui candidíase oral, infecções fúngicas vulvovaginais, infecções fúngicas da unha e pé de atleta.

ÚLCERAS DO PÉ DIABÉTICO

Infecções do pé são extremamente raras exceto em diabéticos e muitas vezes levam à hospitalização, amputações e incapacidade a longo prazo. Estas infecções podem envolver vários microorganismos diferentes, tornando necessário um tratamento com antibiótico de amplo espectro.

Apesar do controle adequado de glicose no sangue, 15% de todos os pacientes diabéticos irão desenvolver feridas que não curam nos pés durante a sua vida. Os diabéticos têm um risco aumentado em 15 vezes de amputação de membros inferiores, e representam mais de 50% das amputações feitas nos Estados Unidos, excluindo acidentes. O custo financeiro destes problemas do pé diabético não pode ser subestimado. Estima-se que cada um dos casos custa mais de $25.000 para tratar.

DISFUNÇÃO ERÉTIL

Estudos de população com base comunitária com homens com idade entre 39 e 70 anos descobriram que a prevalência da impotência varia entre 10% e 50%. Diabetes é um fator-chave de risco, aumentando o risco em mais do que 3 vezes. A disfunção erétil afeta os diabéticos em uma idade mais jovem do que os não-diabéticos.

FÍGADO GORDUROSO

Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é o armazenamento e acumulação de gordura em excesso sob a forma de triglicerídeos superiores a 5% da massa total do fígado. Quando este excesso de gordura provoca danos ao tecido do fígado, detectável em testes de sangue convencionais, é chamado esteatose hepática não alcoólica. Não é uma questão trivial, uma vez que se espera que a esteatose hepática seja a principal causa de cirrose hepática na América do Norte.

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No diabetes tipo 1, há uma incidência muito baixa de doença hepática gordurosa. Em contraste, a incidência é muito alta em pacientes com diabetes tipo 2, frequentemente estimada em mais de 75%.

SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO

A Síndrome do ovário policístico (SOP) é caracterizada por ciclos menstruais irregulares, evidência de excessos de testosterona e excessivas de cistos identificados por ultrassom. Pacientes com SOP compartilham muitas das mesmas características que os diabéticos tipo 2, incluindo obesidade, pressão arterial alta, colesterol alto e resistência à insulina. É normalmente considerada parte da síndrome metabólica e uma manifestação anterior da resistência à insulina que é uma característica do diabetes de tipo 2.

DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva crônica que causa perda de memória, alterações de personalidade e problemas cognitivos. Ela é a forma mais comum de demência totalizando 60-70% de todos os casos. As ligações entre a doença de Alzheimer e o diabetes continuam a crescer fortemente. Muitos têm argumentado que a doença de Alzheimer pode ser chamada de ‘diabetes tipo 3’, dado o papel central da resistência à insulina no cérebro.

RESUMO

Todo sistema de órgãos é afetado pelo diabetes. Diabetes tem o potencial maligno único para devastar todo o nosso corpo. Mas por quê? Virtualmente, todas as outras doenças são limitadas a um sistema de um único órgão. O diabetes afeta todos os órgãos de várias maneiras. É a principal causa de cegueira. É a principal causa de falência renal. É a principal causa de doença cardiovascular. É a principal causa de acidente vascular cerebral. É a principal causa de amputações. É a principal causa de demência. É a principal causa de infertilidade. É a principal causa de danos neuronais.

Por que esses problemas só pioram, não melhoram, mesmo séculos após a doença ter sido descrita pela primeira vez? Assumimos que surgem complicações devido aos danos causados pela hiperglicemia. Mas à medida que desenvolvemos novos e melhores medicamentos para controlar a hiperglicemia, por que as taxas de complicações não melhoram? Espera-se que, ao longo do tempo, como a nossa compreensão do diabetes aumenta, as taxas devessem diminuir. Mas elas não

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diminuem. Estamos no meio de uma epidemia mundial de diabetes tipo 2. Pior, as taxas estão acelerando, e não desacelerando. Temos que encarar o fato de que o nosso caminho atual leva ao fracasso.

Se a situação está ficando pior, então a única explicação lógica é que a nossa compreensão e tratamento do diabetes tipo 2 é fundamentalmente falho. Podemos estar correndo muito, mas na direção errada. Mesmo um breve olhar sobre o nosso paradigma de tratamento revela o problema. A premissa tácita do atual paradigma de tratamento é que a toxicidade do diabetes tipo 2 se desenvolve apenas a partir da glicose sanguínea elevada. Portanto, tratamentos com medicamentos são todos dirigidos no sentido de redução da glicose no sangue.

No entanto, também sabemos que a resistência à insulina causa a hiperglicemia em diabetes tipo 2. Se os medicamentos não corrigem a resistência à insulina subjacente, então, eles apenas tratam os sintomas da hiperglicemia. A doença subjacente (alta resistência à insulina) permanece sem qualquer tratamento. Nós não temos nenhuma esperança de erradicar esta doença sem abordar a causa raiz.(https://intensivedietarymanagement.com/end-organ-damage-t2d-17/)

Entendendo o ‘diabetes in situ’ de Kraftby Jason Fung

Joseph Kraft é um médico que conduziu mais de 14.000 testes orais de tolerância à glicose em sua vida. Este é um teste padrão para medir a resposta da glicose no sangue a uma quantidade padronizada de glicose durante 2 horas. A diferença é que ele mediu mais de 5 horas e incluiu níveis de insulina no sangue.

O que o Dr. Kraft descobriu é que é possível fazer o diagnóstico do diabetes tipo 2

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muito mais cedo medindo a insulina do que usando o TOTG [Teste Oral de Tolerância à Glicose] padrão. O TOTG em si é destinado a diagnosticar DT2 [Diabetes Tipo 2] medindo a resposta da glicose no sangue a uma carga de 75g de glicose ingerida.

Mas as pessoas com TOTG normal ainda podem ter uma resposta anormal à insulina. Essas pessoas que respondem com secreção excessiva de insulina para 75g de glicose estão com risco muito elevado de eventualmente desenvolver DT2 também. Assim, a resposta à insulina é ainda mais precoce, o que significa que você pode diagnosticar ‘diabetes in situ’, o que significa diabetes incipiente.

Vamos pensar sobre isso por um segundo. Isso faz muito sentido. Se você simplesmente esperar até que a glicose no sangue esteja elevada, então você terá DT2, sem dúvida. Mas se você tem glicose no sangue normal, então você ainda pode estar em risco de diabetes (pré-diabetes). Então, nós damos uma grande carga de glicose e vemos se o corpo é capaz de lidar com isso. Se isso é negativo também, ainda não significa que tudo está normal. Se o corpo responde a essa carga com uma secreção muito alta de insulina, isso forçará a glicose no sangue para dentro da célula e manterá o nível de glicose no sangue normal. Mas isso não é normal. É como um atleta treinado que pode facilmente correr 10 km em 1 hora e um atleta destreinado, que precisa entrar de cabeça e usar todos os seus esforços para fazer isso. As pessoas que precisam produzir quantidades extraordinárias de insulina para forçar a glicose de volta a níveis normais estão em alto risco. Isso faz perfeito sentido fisiológico. Mas há uma implicação muito mais profunda para isso:

HIPERINSULINEMIA PRECEDE HIPERGLICEMIA

Isto é muito importante. Considere nossos dois paradigmas diferentes de resistência à insulina - o modelo de ‘fome interna’ e o modelo de ‘transbordamento’. No modelo padrão de ‘fome interna’, alguma coisa desconhecida (inflamação, estresse oxidativo, etc.) causa RI [Resistência à Insulina], que bloqueia a entrada de glicose na célula. Parece com isso:

RI => hiperglicemia => hiperinsulinemia

Isso é incorreto porque este modelo pressupõe que a hiperglicemia PRECEDE a hiperinsulinemia, o que Kraft mostrou ser falso. De acordo com esta teoria, ainda precisamos encontrar o misterioso bicho papão que causa a RI. Há aqueles, por exemplo, que argumentam que a gordura na dieta causa RI, outros dizem que o óleo vegetal, inflamação, estresse oxidativo, genética, etc. Mas simplesmente não é correto porque a insulina alta vem em primeiro lugar. Portanto, a alta glicemia não

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pode CAUSAR a insulina alta.

Mas de acordo com o modelo de ‘transbordamento’, as coisas ficam assim:

Muita glicose => hiperinsulinemia => fígado gordo e RI => hiperglicemia

ISSO É ‘FOME INTERNA’?

A implicação do trabalho pioneiro de Kraft é esta - O paradigma de ‘fome interna’ está completamente ultrapassado. Pense a respeito. Se pensarmos que o DT2 é resultado de fome interna, nós esperaríamos que a fome interna se parecesse com isso? (Cintura grande, obesidade, fígado gordo). Qual parte disso parece fome interna das células? Isto significa que a insulina elevada provoca a glicemia elevada (sintoma da doença). Portanto, o tratamento adequado do DT2 é reduzir a INSULINA. Como? Drogas não fazem isso, em geral. Exigiria mudanças na dieta – LCHF [low carb high fat – dieta de baixo carboidrato] e jejum intermitente. O que Kraft demonstrou foi que a doença NÃO é resistência à insulina. A doença é HIPERINSULINEMIA.

O PARADIGMA DE TRANSBORDAMENTO

Imagine um trem de metrô no meio da hora do rush. Cada trem para em uma estação e, após receber o sinal ‘tudo limpo’, abre suas portas. Alguns passageiros saem, mas a maioria entra no trem a caminho do trabalho. Todos os passageiros entram no trem sem problemas e a plataforma está vazia quando o trem parte.

Uma célula funciona de forma análoga. Quando a insulina dá o sinal apropriado, os portões abrem e a glicose entra na célula de forma ordenada sem muita dificuldade. A célula é como o metrô, e os passageiros são como as moléculas de glicose. Quando a célula é resistente à insulina, mesmo ela sinalizando à célula para abrir as portas, nenhuma glicose entra. A glicose se acumula no sangue, incapaz de entrar para dentro da célula. Em nossa analogia de trem, o trem chega na estação, recebe o sinal para abrir as portas, mas nenhum passageiro entra no trem. Quando o trem parte, muitos passageiros foram deixados na plataforma, incapazes de entrar no trem.

Por que isso acontece? Existem várias possibilidades. Sob o paradigma de ‘chave e fechadura’, a interação da insulina com seu receptor não abre completamente a porta. Isso deixa a glicose no sangue enquanto a célula sofre fome interna. Na analogia do trem, o sinal do condutor não abre as portas do metrô completamente,

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portanto os passageiros não conseguem passar. São deixados lá fora, na plataforma, enquanto o interior do trem está relativamente vazio.

Mas essa não é a única possibilidade. O que acontece se o trem não está vazio, mas já está lotado de passageiros que subiram na parada anterior? Os passageiros estão amontoados e esperando na plataforma. O condutor dá o sinal para abrir a porta, mas os passageiros não conseguem entrar. O trem já está cheio, então os passageiros ficam esperando na plataforma. Não porque a porta não abriu, mas porque o trem já está transbordando. Do lado de fora, parece que os passageiros não são capazes de entrar no trem quando a porta se abre.

A mesma situação pode acontecer na célula, particularmente no fígado. Se a célula já está lotada de glicose, então não é possível colocar mais, apesar do fato da insulina ter aberto a porta. Do lado de fora, só podemos dizer que a célula é ‘resistente’ ao trabalho da insulina para mover a glicose para dentro. Mas esta não é uma falha no mecanismo de ‘chave e fechadura’. Este é um fenômeno de transbordamento.

Na analogia do trem, o que você pode fazer para colocar mais pessoas no trem? Uma solução é simplesmente contratar ‘empurradores de metrô’ para empurrar as pessoas para os trens. Isso foi implementado em Nova York nos anos 20. Embora essas práticas tenham desaparecido na América do Norte, elas ainda existem no Japão, onde são chamadas de ‘equipe de disposição de passageiros’.

Insulina é o ‘empurrador de metrô’ do corpo, empurrando glicose para a célula, não importando as consequências. Como a glicose é deixada fora da célula, no sangue, o corpo produz mais insulina para reforço. Esta insulina extra ajuda a empurrar mais glicose para a célula, mas torna-se cada vez mais difícil colocar mais e mais glicose no interior. Neste caso, a resistência à insulina provoca hiperinsulinemia compensatória. Mas qual foi a causa inicial? Hiperinsulinemia. É um ciclo vicioso. Hiperinsulinemia leva à resistência à insulina, o que leva a mais hiperinsulinemia.

Vamos pensar na célula do fígado. No nascimento, o fígado está vazio de glicose. Quando comemos, a glicose entra na célula hepática. Quando não comemos, ou fazemos jejum, a glicose sai. Com níveis persistentemente elevados de insulina, a glicose continua a entrar na célula hepática. Ao longo de décadas, a glicose lentamente enche a célula até que agora está transbordando, como o trem do metrô lotado. Quando a porta abre para que a glicose entre, ela não consegue. A célula é agora resistente à insulina. A hiperinsulinemia cria a resistência à insulina.

Para compensar, os níveis de insulina aumentam e, como os empurradores do

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metrô japonês, tentam empurrar mais glicose para a célula à força. A resistência à insulina cria hiperinsulinemia, a própria coisa que a criou. Isso funciona, mas só por um curto tempo, porque, eventualmente, não há mais espaço para a glicose. O ciclo vicioso vai e volta, agravando-se a cada iteração.

A célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim, está transbordando de glicose. Como ela derrama para fora da célula, os níveis de glicose no sangue aumentam. A ação da insulina na glicose está sofrendo resistência. Mas o que acontece com a outra grande função da insulina, de aumentar a produção de nova gordura ou LDN [lipogênese de novo]? Se a célula é verdadeiramente resistente à insulina, a LDN deve diminuir. Mas a célula está cheia demais com glicose, não vazia, então não há redução de LDN. Em vez disso, a célula está produzindo tanta gordura nova quanto possível para aliviar a superlotação interna. A ação da insulina para aumentar a LDN não está sofrendo resistência, mas está aumentada. Este paradigma explica perfeitamente o paradoxo central.

Por um lado, a célula é resistente ao efeito da insulina na glicose. Por outro lado, o efeito da insulina sobre a LDN é aumentado. Isso acontece na célula hepática, com o mesmo nível de insulina e os mesmos receptores de insulina. O paradoxo foi resolvido pela compreensão deste novo paradigma da resistência à insulina. A célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim com uma ‘sobrecarga de glicose’.

Como o fígado aumenta a LDN para lidar com sua superlotação interna, mais gordura nova é criada do que pode ser exportada. A gordura se acumula no fígado, um órgão não projetado para o armazenamento de gordura. Esta doença do fígado gorduroso está intimamente relacionada com o problema transbordamento da resistência à insulina.

Entender este novo paradigma é crítico. De acordo com o velho paradigma de ‘chave e fechadura’, o tratamento do DT2 envolveu a contratação de mais empurradores do metrô para empurrar ainda mais passageiros para o trem lotado. Isto é análogo a dar mais insulina aos pacientes, mesmo sabendo que a insulina está elevada demais.

Se entendemos o paradigma do ‘transbordamento’, vemos que o tratamento lógico do diabetes tipo 2 é esvaziar o trem. Como? Dieta LCHF, jejum intermitente. Em outras palavras, diabetes tipo 2 é essencialmente apenas uma doença de excesso de glicose no corpo. Os únicos tratamentos lógicos, portanto, são:

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1. Pare de colocar mais glicose (dieta LCHF)2. Queime a glicose armazenada (jejum intermitente).

Isso é tudo que você precisa saber para reverter o diabetes tipo 2.

(https://intensivedietarymanagement.com/understanding-joseph-kraft-diabetes-in-situ-DT2-24/)

Síndrome do Ovário PolicísticoO problema é a solução

By Laura Carr (GreenerFarmacy)

Setembro foi o mês da consciência da SOP [Síndrome do Ovário Policístico], e enquanto eu estou um pouco atrasada para lançar este post, eu queria ter certeza que eu publiquei algo, uma vez que eu, pessoalmente, entendo as lutas desta condição feminina cada vez mais comum e difícil. Eu fui uma entre os 10% de mulheres que sofrem com SOP (e sua complicação relacionada à infertilidade), e como minha recuperação foi inteiramente com base em nutrição, escrever este post vem de dentro do meu coração!

VISÃO GERAL DA SOP

SOP significa Síndrome do Ovário Policístico e é o termo usado na comunidade médica para se referir a uma variedade de desequilíbrios hormonais no corpo de uma mulher que muitas vezes acompanham e contribuem para a irregularidade do ciclo menstrual e um estado de infertilidade.

Muitas vezes esta condição inclui a presença de cistos ovarianos; no entanto, a

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presença de cistos ovarianos não é realmente um requisito para um diagnóstico médico de SOP, que se caracteriza principalmente por uma série de sintomas, principalmente desequilíbrios hormonais - e não apenas os hormônios reprodutivos, como progesterona, estrogênio, LH/FSH, androgênios e testosterona - mas também hormônios da tireóide e insulina, que regulam a temperatura corporal basal, o metabolismo de glicose no sangue, o armazenamento de gordura, o apetite, e outros fatores de apoio indiretamente envolvidos na regulação de hormônios femininos. As funções da tireóide e da insulina fornecem apoio indireto, mas intimamente relacionado, para a produção de hormônios sexuais.

Outros sintomas comuns da SOP podem incluir períodos menstruais dolorosos, irregulares ou ausentes, falta de ovulação, acne, aumento de pelos ou crescimento anormal, problemas de tireóide, níveis hormonais inadequados, e excesso (ou deficiência) de peso corporal e/ou gordura corporal.

A PRINCIPAL CAUSA DA SOP: RESISTÊNCIA À INSULINA + INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS

SOP está se tornando assustadoramente prevalente nos EUA e em outros países ocidentais, com uma taxa de diagnóstico de 1 em cada 10 mulheres, mas é uma condição relativamente “nova”. A comunidade médica admite que ainda não foi totalmente desenvolvida uma compreensão em profundidade e uma metodologia de tratamento bem sucedida para a SOP. Tratamentos farmacêuticos atuais disponíveis para SOP não são tão bem sucedidos ou adequados em questão de reverter a situação.

O que é claro e indiscutível na investigação científica e médica atual é que a SOP é uma questão altamente complexa e que as mulheres com SOP têm quase sempre um certo grau de problemas de manejo do açúcar no sangue, caracterizados por um excesso de insulina (hiperinsulinemia) e intolerância aos carboidratos – seja num primeiro estágio de resistência à insulina, num estágio mais avançado de pré-diabetes, ou na forma plena de diabetes (geralmente do tipo 2). É por isso que a metformina ou Glifage - que são medicamentos para o diabetes - são frequentemente prescritos para mulheres com SOP, embora a eficácia desses medicamentos na SOP (mesmo em combinação com terapias hormonais e/ou medicamentos para a promoção da fertilidade) não é muito alta e a condição não é considerada como utilização primária do medicamento.A resistência à insulina, que na sua forma avançada apresenta-se como pré-diabetes e diabetes, é causada pela incapacidade do organismo de processar adequadamente um excesso de carboidratos e açúcar. Em resposta a níveis de

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açúcar no sangue cronicamente elevados, o corpo bombeia um excesso de insulina. A insulina tem duas funções primárias - 1) regular os níveis de açúcar no sangue através do transporte da glicose sanguínea (açúcar/carboidratos são quebrados na forma de glicose) para dentro das células, 2) converter o excesso de energia da glicose em triglicerídeos (gordura) para uso futuro.

Assim como os hormônios sexuais femininos, a insulina é um hormônio, e sua produção é gerida pelo eixo HPA, o diretor do sistema endócrino. Gestão adequada de açúcar no sangue e regulação/produção de insulina, embora não diretamente relacionados à produção de hormônios sexuais, devem estar em sólida ordem de trabalho para permitir amplo suporte, apoio e recursos que estejam disponíveis para a produção de hormônios sexuais, que depende fortemente de esteróis derivados de gorduras saudáveis (colesterol). Em um estado de resistência à insulina, pré-diabetes ou diabetes, uma alta ingestão de açúcar e carboidratos de pouca fibra e pobre em nutrientes (como pães, cereais, massas, pizzas, sobremesas, biscoitos, batatas fritas, suco, refrigerante, doces, açúcar, comidas e bebida adoçadas, produtos à base de batata, etc.) criou uma crise no nível de glicose sanguínea que requer uma superprodução de insulina para manter estáveis os níveis de açúcar no sangue. Quando isso ocorre, a maior parte dos recursos do sistema endócrino são deslocados da produção de hormônios sexuais e, em vez disso, alocados no gerenciamento da glicose sanguínea, criando um estado que varia de leve a grave desequilíbrio hormonal prevalente na SOP.

SOP + NUTRIÇÃO - O PROBLEMA É A SOLUÇÃO

A maior causa subjacente da SOP é nutricional e está relacionada com complicações relacionadas à (in)fertilidade. Felizmente, a nutrição é também a solução mais fácil, livre de risco/efeitos colaterais, acessível e eficaz para SOP.

A SOP e suas complicações relacionadas à (in)fertilidade podem ser resolvidas pela nutrição + mudanças de estilo de vida. Posso pessoalmente, profissionalmente e academicamente testemunhar isso - e é uma das principais razões pelas quais me tornei uma praticante da terapia nutricional holística. Eu utilizei hormônios artificiais + bio-idênticos, Metformina e espironolactona durante anos para tentar resolver os meus problemas de SOP e infertilidade. Nada funcionou e os efeitos colaterais eram terríveis. Um dia eu parei e procurei tratamentos alternativos - nutrição foi a única coisa que funcionou para mim.E, ao que parece, eu não sou a única. Pesquisas científicas apoiam totalmente a eficácia da terapia nutricional em reverter a resistência à insulina, a SOP, desequilíbrios hormonais e infertilidade, em especial em uma dieta com alimentos

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naturais de baixo carboidrato.

Quando olhamos para o aumento drástico no consumo de carboidratos processados e refinados e açúcar ao longo das últimas décadas, vemos exatamente como a SOP - uma condição de resistência à insulina e intolerância à carboidratos e açúcar, e deficiências nutricionais - tem se tornado comum juntamente com aumentos alarmantes no Diabetes Tipo 2. Juntando isso com as deficiências nutricionais e de energia resultantes de uma baixa ingestão de carboidratos, gorduras e proteínas de fontes naturais, integrais e saudáveis, nós temos a combinação perfeita e a propensão ainda maior para a SOP e complicações relacionadas à (in)fertilidade.

Por causa disso, a maioria das mulheres (incluído meu antigo EU!) que tem lutado com a SOP e complicações relacionadas à (in)fertilidade não está consumindo o equilíbrio correto de macro (e micro!) nutrientes para sustentar níveis estáveis de glicose sanguínea, evitar a resistência à insulina, e fornecer a quantidade certa de energia + nutrientes para as suas necessidades de fertilidade. Elas precisam ajustar o tipo, a quantidade e as proporções de carboidratos, proteínas e gorduras que consomem para melhor apoiar o seu corpo e reduzir a resistência à insulina.

NOTA: É importante notar que a SOP afeta mulheres de todos os tamanhos - mas os desequilíbrios nutricionais básicos (geralmente um perfil de macronutrientes demasiadamente elevado em carboidratos refinados, pobres em nutrientes e de pouca fibra, e a deficiência de alguns tipos de proteína e gordura) são muitas vezes semelhantes para todas as mulheres, independente do tamanho.

Felizmente, porque a alimentação é o problema, também é a solução. Há uma esperança real para a reversão da SOP por meio de uma alimentação sustentada.

EQUILÍBRIO DE MACRONUTRIENTES: UM PRIMEIRO PASSO PARA REVERTER A SOP

A mudança mais importante que uma mulher pode fazer em casa para combater a SOP é reequilibrar as proporções que ela consome de carboidratos, proteínas e gorduras, para que ela possa diminuir níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue e resistência à insulina, enquanto aumenta os nutrientes de apoio hormonal.

A maioria das mulheres que entra em meu escritório está consumindo uma dieta muito rica em carboidratos e muito pobre em proteínas e/ou gorduras - geralmente elas estão recebendo mais de 50% de suas calorias diárias a partir de carboidratos,

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menos de 20% de proteínas e o restante a partir de gorduras. Se queremos apoiar a produção de hormônio feminino saudável (para não mencionar o peso corporal saudável e livre de diabetes!), esses índices simplesmente não vão fazer isso!

Mulheres com SOP precisam aderir a uma dieta de mais baixo carboidrato que elimine todo o açúcar, e reduza carboidratos processados e refinados para o mínimo, inclusive os alimentos pobres em nutrientes, de baixa fibra, como pães, cereais, massas, pizzas, sobremesas, biscoitos, barras de cereais, granola, salgadinhos, sucos, refrigerantes, doces, açúcar, comidas e bebidas adoçadas, frutas secas, produtos à base de batata, etc.

Dependendo do perfil nutricional bioindividual da mulher, as necessidades de energia + nutrientes, e severidade da resistência à insulina e intolerância a carboidratos, ela pode até mesmo ter a necessidade de seguir em uma dieta de muito baixo carboidrato, eliminando até formas mais saudáveis de grãos, feijão, arroz, batata, amidos e até mesmo frutas. Outras mulheres podem ser capazes de tolerar (ou mesmo necessitar) alguns desses carboidratos saudáveis.

No entanto, as mulheres devem ter cuidado para não entrar em uma dieta muito baixa em carboidratos, pois ela pode ter um efeito rebote indesejado em algumas mulheres - se o corpo de uma mulher sente uma falta de energia (ou mesmo apenas percebe a possibilidade de uma escassez de energia), pode entrar em modo de fome e desligar as funções não vitais do corpo, como tireóide e/ou produção de hormônios sexuais. Assim, ela pode não ser capaz de obter a energia ou nutrientes de que necessita.

É importante lembrar que a nossa bioindividualidade humana e metabólica faz com que o limite de carboidratos seja diferente para diferentes mulheres. Embora uma dieta cetogênica possa ser boa para uma mulher, ela pode ser prejudicial para outra. Muitas vezes é útil trabalhar em conjunto com um praticante de terapia nutricional para avaliar e determinar esse limite - e certificar-se do número certo, da proporção e do tipo de carboidratos a serem consumidos.

Quando reduzimos o percentual de carboidratos consumidos, nós naturalmente devemos aumentar a ingestão percentual de proteínas/gorduras - e isso é extremamente útil para a produção de hormônios sexuais, uma vez que estamos consumindo variedades densamente nutricionais. Os hormônios sexuais são fabricados a partir de gorduras e proteínas, e um amplo consumo de ambos é crucial para restaurar o equilíbrio hormonal. Uma mulher que não consome proteína animal e gorduras saudáveis (de azeitonas, abacates, gorduras animais,

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nozes e sementes cruas) suficientes, vai lutar com o desequilíbrio hormonal e a resistência à insulina, independentemente de seu tamanho. Baixo teor de gordura (<30%) e/ou dietas de baixa proteína (<20%) não suportam o equilíbrio hormonal ou a recuperação da SOP, e podem perpetuar a condição. A maioria das mulheres precisa proporções significativamente mais elevadas de proteína e gordura (e novamente, o número exato dependerá do seu perfil nutricional individual).

O que é importante lembrar na adoção de alterações nutricionais é que um estado de níveis cronicamente elevados de glicose sanguínea e resistência à insulina (ou pré-diabetes/diabetes) e deficiências nutricionais não é uma coisa que ocorreu da noite para o dia, como resultado de se comer uma banana extra. Desequilíbrio hormonal e resistência à insulina ocorrem ao longo do tempo - e, dessa forma, não devemos esperar que a reversão dessas condições aconteça instantaneamente. Pode levar alguns (ou, mais provavelmente, muitos) meses para restaurar a sensibilidade adequada à insulina e reconstruir reservas de nutrientes suficientes que permitam ao organismo alocar de forma consistente os recursos para a produção de hormônios sexuais. Mas manter-se nesse novo estilo de vida irá criar um corpo mais feliz, mais saudável e resultar em melhor funcionamento do sexo feminino.

NOTA FINAL: SOP + COMPORTAMENTOS ALIMENTARES ANORMAIS

No meu passado pessoal e experiência de trabalho em clínica privada de terapia nutricional, acho que as mulheres com desequilíbrio hormonal, SOP, e/ou resistência à insulina/pré-diabetes/diabetes, muitas vezes, têm ou tiveram uma relação desordenada com comidas/bebidas, não limitado a: alimentação em excesso ou deficiência, compulsão alimentar, distúrbios alimentares clínicos, anos de dieta crônica yo-yo, e/ou um vício em exercício, álcool, cafeína, açúcar, carboidratos ou outra comida/bebida.

Se você é uma dessas mulheres (e tenha a certeza, existem muitas de nós, admitindo ou não), sabe que comportamentos alimentares anormais, infelizmente, não ajudam - e podem de fato causar - o seu desequilíbrio hormonal, resistência à insulina/pré-diabetes/diabetes e SOP. Buscar terapias mentais e nutricionais e apoio será um componente necessário para restaurar sua saúde a longo prazo da mente e do corpo.

Referencias:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27651661

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http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/edrv.18.6.0318http://www.scopemed.org/?mno=175421https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23420000

Qual a melhor dieta para resistência à insulina?Texto original de Lissandra Bischoff

Já que sabemos que uma dieta com baixo de teor de carboidratos dá melhores resultados e pode, inclusive reverter quadros de resistência à insulina, pré diabetes e diabetes tipo 2. Mas quão baixo deve ser esse teor de carboidratos? Essa é uma dúvida recorrente. Então vamos tentar analisar.

Mark Sisson fala a respeito de 25 maneiras de melhorar sua resistência à insulina, entre elas:“Tenha uma alimentação com baixo teor de carboidratos, mas não muito baixo. Hã? Reduzir o carboidrato não é o melhor e mais eficaz caminho para a sensibilidade à insulina? Parcialmente, porque muitas vezes é a maneira mais fácil de perder peso. A redução de carboidratos pode e geralmente melhora a sensibilidade à insulina. Mas quando você está se alimentado com uma dieta muita baixa em carboidratos (very low carb – cetogênica), baixa o suficiente para começar a depender principalmente de cetonas e ácidos graxos livres para energia, seus tecidos periféricos entram em um estado de resistência à insulina para preservar a glicose para as partes do cérebro que a demandam. Isso é normal, e enquanto você não estiver comendo uma dieta rica em gordura e alta em carboidratos, essa resistência fisiológica à insulina não deve prejudicar.”

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Esse post do Mark Sisson teve repercussão e muitas pessoas ficaram com dúvidas a respeito, que ele respondeu da seguinte forma:“Muitos de vocês me escreveram perguntando sobre os efeitos da dieta com baixo teor de carboidratos na sensibilidade à insulina e me perguntando se você deveria começar a comer mais carboidratos para contorná-la. Bem, talvez, mas há uma forma certa e uma forma errada de comer carboidratos se você estiver numa dieta low carb. A forma errada é simplesmente adicionar uma tonelada de carboidratos ao seu seu plano alimentar primal, sem alterar qualquer outra coisa. Fazer isso, especialmente se for para sempre, provavelmente o levará a ganho de peso, a ter hiperinsulinemia e ainda mais resistência à insulina. Muito ruim.”

(http://www.marksdailyapple.com/25-ways-to-improve-your-insulin-sensitivity/)

Mas então, qual a faixa ideal de consumo de carboidratos no caso de resistência à insulina?

Em seu blog o Dr. Souto explica o fenômeno da resistência à insulina fisiológica e dá a opinião quanto a isso, com a qual eu concordo:“Não sei - e penso que ninguém sabe - qual a melhor estratégia no longo prazo (décadas) para reduzir a resistência à insulina, mas penso que não seria uma dieta cetogênica. Vejo uma dieta cetogênica mais como uma intervenção terapêutica para emagrecimento e controle de síndrome metabólica. Minha impressão é a de que, no longo prazo, o ideal seja uma dieta paleo low carb, com até 100g de carboidratos (páleo) por dia - na qual a quantidade de FFA circulantes diminuiria, assim como a necessidade de gliconeogênese, mas os níveis de insulina ainda permaneceriam baixos - o melhor de dois mundos.”

A dieta cetogênica é uma intervenção terapêutica utilizada com sucesso em alguns casos específicos, conforme o Dr. Souto citou. Mas eu também não acho (e falo isso com base nas experiências individuais que eu tive) que a cetogênica seja necessária e nem que seja a melhor abordagem para os casos de resistência à insulina. Acredito que, na maior parte desses casos, uma dieta low carb (entre 50 gr e 100 gr de carboidratos por dia) funciona muito bem. No entanto, algumas pessoas conseguem bons resultados com a dieta cetogênica, enquanto outras conseguem bons resultados com uma dieta Paleo/Primal com um pouco mais de frutas e vegetais.

A propósito disso, no podcast nº 36 da Tribo Forte, Rodrigo Polesso e Dr. Souto falaram a respeito de um estudo clínico randomizado sobre a reversão do pré

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diabetes: “Esse assunto provou que é possível reverter o pré-diabetes, revertendo os níveis de tolerância de glicose no sangue para níveis normais em adultos obesos com uma dieta mais alta em proteína – em comparação com uma dieta alta em carboidrato. Nesse ensaio clínico randomizado, 24 pré-diabéticos foram recrutados (homens e mulheres). Eles deram uma dieta ‘alta em proteína’ para um grupo, que na verdade é de 30% proteína, 30% gordura e 40% carboidrato. Dá para ver que não é uma dieta muito baixa em carboidrato. O outro grupo recebeu uma dieta de 15% proteína, 30% gordura e 50% carboidrato. As dietas duraram 6 meses. O resultados foram que, com a dieta que eles chamam de ‘alta proteína’, 100% das pessoas que estavam nesse grupo reverteram o pré-diabetes. Eles voltaram a tolerar a glicose normalmente. Somente um terço do grupo de alto carboidrato conseguiu estabilizar o pré-diabetes. (...) O importante é mostrar que 100% das pessoas que fizeram essa modificação conseguiram reverter a condição do pré-diabetes. E isso foi com uma dieta que nem foi tão baixa em carboidratos, já que teve 40% de carboidratos.”

O Dr. Souto também escreve sobre este estudo, neste post: http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/11/ensaio-clinico-randomizado-remissao-de.html?fref=gc . Vale a pena ler.

Não acho que precisamos comer uma dieta com 40% de carboidratos (que não é tão low carb assim). Mas também não acho que precisamos ficar abaixo de 10%.Muitas pessoas iniciam uma dieta low carb e passam a evitar todo tipo de carboidratos, inclusive os vegetais. Mas será que precisa disso?

Um estudo clínico randomizado controlado investigou o efeito dose-resposta em relação à ingestão de frutas e vegetais na resistência à insulina em pessoas que estavam acima do peso e com alto risco de doença de cardíaca. O estudo foi desenhado da seguinte forma: 105 participantes (com idade média de 56 anos) seguiram uma dieta de limpeza de 4 semanas (uma a duas porções de frutas e vegetais por dia). Noventa e dois participantes completaram a limpeza e foram randomizados para receber 1-2, 4 ou 7 porções de frutas e vegetais por dia durante 12 semanas. A resistência à insulina foi avaliada no início e no final deste período de 12 semanas.

A conclusão foi que: “O aumento do consumo de frutas e vegetais, como defendido em orientações de saúde pública, não tem efeito sobre a resistência à insulina em indivíduos com sobrepeso que estejam em alto risco de doença cardiovascular quando o peso corporal é mantido. A evidência recente de análises sistemáticas

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indica que determinadas classes ou tipos de frutas e vegetais podem ter propriedades antidiabéticas particulares. Portanto, é possível que os benefícios só possam ser observados em resposta a uma intervenção mais específica de frutas ou vegetais.”

Vou resumir para vocês: O estudo mostrou que não faz diferença. Quem comeu 2 porções de frutas e vegetais e quem comeu 7 porções teve praticamente o mesmo resultado (não alterou a resistência à insulina) – desde que o peso corporal seja mantido. Isso mostra que o problema parece não estar na quantidade de frutas e vegetais que a pessoa consome.

Não é mistério pra ninguém que o grande problema relacionado à resistência à insulina, obesidade e diabetes tipo 2 é o alto consumo de produtos industrializados, carregados de açúcares, grãos refinados, farinhas processadas. E não o consumo de vegetais.

Sobre as frutas, vale registrar que estas devem ser consumidas com moderação por quem tem resistência à insulina, mesmo quando se está fazendo uma alimentação com COMIDA DE VERDADE.

Eu já falei sobre isso, mas a vale a pena repetir essa parte: “O Dr. Souto fala também, que ‘ninguém engorda porque come muito sushi ou fruta. A pessoa engorda porque comeu muito pão, muita massa, muito macarrão, muito fast-food. Uma vez que a pessoa tenha engordado e esteja num estado de doença, a restrição de carboidrato para trazer de volta essa pessoa para a saúde, tem que ser muito mais severa. (...) Aí até as frutas mais doces ficam fora. A pessoa não engordou por causa da fruta, mas agora que ela quer perder peso, uma restrição de carboidratos mais severa pode ser necessária.’ “

(Podcast nº 1 Tribo Forte: http://emagrecerdevez.com/episodio-001-afinal-o-que-engorda-e-o-que-emagrece-de-verdade/ ).

Mas vegetais variados e coloridos devem ser consumidos. Eles são a base de uma dieta Primal: “Seguir uma alimentação Primal [que inclui o consumo de muitos vegetais e o consumo moderado de frutas, preferencialmente de baixo índice glicêmico] costuma melhorar a sensibilidade à insulina, tanto de forma direta como indireta. Ela melhora diretamente porque você perde peso, você reduz sua ingestão de alimentos inflamatórios, você diminui a inflamação sistêmica (...) e você come uma grande variedade de plantas, animais e ervas com efeitos anti-inflamatórios

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e/ou que sensibilizam à insulina. Ela melhora indiretamente porque você está removendo o que exacerba a condição - grandes quantidades de carboidratos - evitando assim os efeitos negativos.”

(http://www.marksdailyapple.com/does-eating-low-carb-cause-insulin-resistance/)

Nós precisamos de uma boa quantidade de vegetais todos os dias para que nosso corpo possa funcionar corretamente . Você tem medo de comer vegetais por causa da quantidade de carboidratos contida neles? Quanto de vegetais você come todos os dias?

Uso como exemplo uma refeição minha. No prato coloco alface, brócolis, couve flor, beterraba, quiabo, pepino, tomate e ainda grão de bico. Quantos gramas de carboidratos você acredita que tem nesse prato? Eu joguei todos os dados no aplicativo Fat Secret e calculei. Deu entre 45 e 50 gramas de carboidratos totais. Mas nesse prato tem aproximadamente 14 gramas de fibras, o que resulta em algo em torno de 30 - 35 gramas de carboidratos líquidos. Trata-se de um prato cheio de vegetais variados, que são cheios de nutrientes, que vão te dar saciedade e contribuir para melhorar a sua saúde. E você ainda estará fazendo uma alimentação low carb!

(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/02/como-contar-carboidratos-em-uma-dieta.html)

Mas eu sempre lembro que tudo depende da INDIVIDUALIDADE. Como saber quais carboidratos você pode consumir e quais deve evitar? Robb Wolf fala que ‘descobrir nossos níveis individuais de glicose sanguínea depois de comer determinados carboidratos pode ser o segredo para ficar magro’. De acordo com ele, o segredo está em seu DNA.

Segundo Robb, uma pesquisa descobriu que todos nós respondemos de forma diferente aos nossos alimentos favoritos: ‘Algumas pessoas - como eu - simplesmente não podem comer carboidratos sem ter um pico de nível de glicose no sangue.’

Ainda segundo ele, ao descobrir nossos níveis individuais depois de comer determinados carboidratos, podemos descobrir o segredo para ficar magro. Se os níveis de glicose no sangue ficarem muito altos, nós não só experimentamos uma desconfortável espécie de ‘coma’ de carboidrato, mas rapidamente sentiremos fome novamente. A chave para evitar isso é saber quais carboidratos não nos farão

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querer comer mais e mais.

A imagem a seguir mostra como um experimento na Inglaterra, onde três participantes que tem níveis normais de glicose no sangue fizeram um teste, comendo um tipo diferente de carboidrato todos os dias no café-da-manhã. Duas horas depois, eles mediram seus níveis de glicose e mantiveram um diário dos resultados. Ao comer grão de bico (255g), por exemplo, uma pessoa ficou com glicose de 79, outra com 101 e outra com 126. Três repostas completamente diferentes ao mesmo alimento.

http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/03/escolha-seus-carboidratos-corretamente.html

http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/04/o-plano-de-teste-de-7-dias-de.html”

Faça o teste usando um medidor de glicose doméstico. Descubra quais carboidratos paleo/primal seu corpo tolera melhor. E não tenha medo dos vegetais. Eles serão seus aliados na recuperação da sua saúde.

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Dieta cetogênica para iniciantesby Diet Doctor (www.dietdoctor.com)

O texto a seguir foi traduzido do site Diet Doctor (referência em alimentação low carb – dietas de baixo carboidrato).

Os trechos em itálico são comentários meus, a fim de facilitar o entendimento de quem está começando a conhecer essa dieta.

Trata-se de uma dieta com nível de carboidratos bastante restrito. Exclui-se da alimentação todas as farinhas, açúcares, grãos e vegetais que contém alto teor de amido. Os carboidratos da alimentação provêm, basicamente, de folhas, vegetais de baixo amido e frutas de baixo teor açúcar.

A dieta cetogênica é considerada terapêutica e é utilizada para tratamento de síndrome metabólica, obesidade, diabetes tipo 2, epilepsia (eficácia comprovada em estudos científicos e na prática médica) e até câncer (ainda em fase de estudos e sem comprovação científica definitiva a respeito da sua efetividade).

Caso você deseje seguir uma dieta cetogênica, recomendo que você procure um nutricionista atualizado, que conheça essa dieta e possa orientá-lo corretamente a respeito.

A dieta cetogênica é uma dieta de muito baixo carboidrato (very low-carb diet), que transforma o corpo em uma máquina de queima de gordura. Tem muitos benefícios potenciais para perda de peso, saúde e desempenho, mas também alguns potenciais efeitos colaterais iniciais.

Uma dieta cetogênica é semelhante a outras dietas de baixo carboidrato, como a

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dieta Atkins ou LCHF (Low Carb High Fat – dieta de baixo carboidrato e alto teor de gordura). Estas dietas muitas vezes acabam sendo cetogênicas mais ou menos por acidente. A principal diferença entre LCHF e cetogênica é que a proteína é restrita na última.

A dieta cetogênica é projetada especificamente para resultar em cetose. É possível medir e fazer adaptações para atingir níveis ótimos de cetonas para a saúde, perda de peso ou para o desempenho físico e mental. Abaixo você pode aprender a usar a cetogênica para atingir seus objetivos pessoais.(...)

O QUE É CETOSE?

Uma dieta cetogênica faz o corpo produzir pequenas moléculas de combustível chamadas “cetonas”. Estas são um combustível alternativo para o corpo, usado quando o açúcar (glicose) no sangue é escasso.

As cetonas são produzidas se você comer muito pouco carboidrato (que é rapidamente quebrado em açúcar no sangue) e apenas quantidades moderadas de proteína (excesso de proteína também pode ser convertido em açúcar no sangue).

As cetonas são produzidas no fígado, a partir da gordura. Elas são então utilizadas como combustível em todo o corpo, incluindo o cérebro. O cérebro é um órgão faminto que consome muita energia todos os dias, e não pode funcionar com gordura diretamente. Ele só pode funcionar com glicose... ou cetonas.

Em uma dieta cetogênica todo o seu corpo muda seu suprimento de combustível para funcionar quase que inteiramente a partir da gordura. Os níveis de insulina tornam-se muito baixos e a queima de gordura aumenta drasticamente. Torna-se fácil acessar seus estoques de gordura [corporal] para queimá-los. Isto é obviamente importante se você está tentando perder peso, mas há também outros benefícios menos óbvios, como por exemplo menos fome e um fornecimento constante da energia.

Quando seu corpo produz cetonas se diz que você está em cetose. A maneira mais rápida de chegar lá [em cetose] é por meio do jejum - não comer nada - mas obviamente não é possível jejuar para sempre.

Uma dieta cetogênica, por outro lado, pode ser consumida por prazo indefinido e também resulta em cetose. Ela tem muitos dos benefícios do jejum - incluindo

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perda de peso - sem ter que fazer jejum.

Sobre queimar açúcar ou queimar gordura:http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/gordura-na-dieta-e-hiperinsulinemia.html

QUEM NÃO DEVE FAZER UMA DIETA CETOGÊNICA?

A maioria das pessoas pode fazer com segurança uma dieta cetogênica. Mas nestas três situações você pode precisar de preparação ou adaptação extra:

• Se você está tomando medicação para diabetes, por exemplo, insulina; • Se você está tomando medicação para pressão alta; • Se você está amamentando.

OS BENEFÍCIOS DE UMA DIETA CETOGÊNICA

Os benefícios de uma dieta cetogênica são semelhantes aos de qualquer dieta rigorosa de baixo carboidrato. No entanto, o efeito pode ser ainda maior, uma vez que a proteína é mais restrita. Isso aumenta mais as cetonas e reduz mais a insulina (o hormônio que armazena gordura).

PERDA DE PESO

Transformar o seu Corpo em uma máquina que queima gordura tem benefícios óbvios para a perda do peso. A queima de gordura é amplamente aumentada enquanto os níveis de insulina – o hormônio de armazenando de gordura - caem muito. Isto cria as circunstâncias ideais para que ocorra a perda gorda, sem fome.

Cerca de 20 estudos científicos da classe mais alta (estudos clínicos randomizados) mostram que, em comparação com outras dietas, dietas de baixo carboidrato e cetogênicas resultam em perda de peso mais eficaz.

Como vimos nos textos do Dr. Jason Fung , a insulina é o principal hormônio que regula o nosso estoque de gordura corporal. Quando a insulina está alta, ela sinaliza para o corpo acumular gordura (e aí engordamos). Quando a insulina está baixa, ela sinaliza para o corpo liberar os estoques de gordura para produção de energia (e aí emagrecemos).

A dieta cetogênica, por conter apenas alimentos que estimulam pouco a insulina ao longo do dia, ajuda a manter níveis de insulina mais baixos, facilitando assim a

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liberação dos estoques de gordura corporal.

http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/10/diabesidade.html

REVERSÃO DE DIABETES TIPO 2

A dieta cetogênica é excelente para reverter diabetes tipo 2, uma vez que diminui os níveis de açúcar no sangue e o impacto negativo dos níveis elevados de insulina.

MELHORIA DO FOCO MENTAL

Cetose resulta em um fluxo constante de combustível (cetonas) para o cérebro. E em uma dieta cetogênica você evita as grandes oscilações de açúcar no sangue. Isso muitas vezes resulta na experiência de maior foco e maior concentração. Muitas pessoas usam dietas cetogênicas especificamente para o aumento do desempenho mental.

Curiosamente, há um equívoco comum de que comer muitos carboidratos é necessário para a função cerebral adequada. Mas isso só é verdade quando as cetonas não estão disponíveis. Após alguns dias (até uma semana) de cetoadaptação - durante a qual as pessoas podem experimentar alguma dificuldade de concentração, ter dores de cabeça e tornar-se mais facilmente irritadas - o corpo e o cérebro começam a funcionar, sem esforço, utilizando as cetonas. Nesse estado, muitas pessoas experimentam mais energia e melhoram o foco mental.

Empresários do vale do Silício utilizam jejum para atingir um estado de cetose, para aumentar a concentração e o foco.

http://www.mercurynews.com/2016/07/09/hacking-the-brain-silicon-valley-entrepreneurs-turn-to-fasting-and-smart-drugs/

AUMENTO DA RESISTÊNCIA FÍSICA

Dietas cetogênicas podem aumentar muito a sua resistência física, dando-lhe acesso constante a toda a energia de seus estoques de gordura.

O seu estoque corporal de carboidratos (glicogênio) só dura um par de horas de exercício intenso, ou menos. Mas seus estoques de gordura carregam energia suficiente para durar facilmente por semanas ou mesmo meses.

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Quando você está adaptado para queimar carboidratos primariamente - como a maioria das pessoas são hoje – seus estoques de gordura não estão facilmente disponíveis, e eles não podem abastecer seu cérebro. Isso resulta em ter que, constantemente, reabastecer [seus estoques] comendo antes, durante e depois de sessões mais longas de exercícios. Ou mesmo apenas para abastecimento para suas atividades diárias e evitar crises de “hanger” [estar com fome e irritado ao mesmo tempo].

Em uma dieta cetogênica este problema é resolvido. Como o corpo e o cérebro podem ser facilmente ser abastecidos 24/7 por seus poderosos estoques de gordura, você pode continuar em atividade para sempre, como o coelho da Energizer.

Se você está competindo em um evento de resistência física, ou apenas tentando permanecer focado em alcançar algum outro objetivo, seu corpo tem o combustível que precisa para mantê-lo seguindo em frente.

O documentário “Cereal Killers 2: Run on Fat” mostra como o triatleta Sam Inkinen sai de uma situação de pré-diabetes, e passa de ‘queimador de açúcar’ a ‘queimador de gordura’ com o auxílio Dr. Stephen Phinney. Sam e sua esposa embarcam em um desafio de remar 4.000 km da costa da Califórnia até o Havaí, movidos a gordura (se alimentando com uma dieta cetogência).

http://membro.triboforte.com.br/cereal-killers-2-corra-com-gordura/

DOIS PROBLEMAS

Então, como é possível que a maioria das pessoas acredita que carboidratos são necessários para realizar exercícios? Há duas razões. Para liberar o poder das dietas cetogênicas para a resistência física e não sofrer com desempenho reduzido, você precisa:

1. Bastante líquidos e sal2. Duas semanas de adaptação à queima de gordura – isso não acontece instantaneamente.

http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/02/como-evitar-o-mal-estar-em-low-carb-sal.html

SÍNDROME METABÓLICA

Existem muitos estudos mostrando que dietas de baixo teor de carboidratos

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melhoram marcadores de síndrome metabólica, tais como lipídios no sangue, níveis de insulina, colesterol HDL, tamanho de partícula LDL e níveis de glicose no sangue em jejum. As melhorias se mostram ainda maiores quando os carboidratos e as proteínas são restringidos ao ponto de você estar firmemente na cetose nutricional.

http://www.senhortanquinho.com/dieta-cetogenica-cura-diabetes-esteatose-hepatica/

EPILEPSIA

A dieta cetogênica é uma terapia médica comprovada para a epilepsia que tem sido usada desde a década de 1920. Tradicionalmente, tem sido principalmente utilizada em crianças com epilepsia não controlada apesar da medicação.

Mais recentemente, também foi testado com sucesso em adultos com epilepsia, com resultados semelhantes. Existem muitos ensaios clínicos controlados randomizados que demonstram a eficácia da dieta cetogênica em crises decrescentes em pacientes com epilepsia.

Usar uma dieta cetogênica para epilepsia é o que normalmente permite que as pessoas tomem menos drogas antiepilépticas, enquanto permanecem isentas de crises. Não é incomum até mesmo ser capaz de parar completamente de tomar estas drogas, mantendo-se livre de crises.

Como todos os medicamentos antiepilépticos têm efeitos colaterais - como sonolência, redução da concentração, mudanças de personalidade ou mesmo redução de QI - ser capaz de tomar menos, ou mesmo nenhum medicamento, pode ser extremamente benéfico.

O QUE VOCÊ COME EM UMA DIETA CETOGÊNICA?

Aqui estão os alimentos típicos para desfrutar de uma dieta cetogênica. Os números se referem aos carboidratos líquidos [carboidratos menos fibras] por 100 gramas. Para permanecer na cetose, menor é geralmente melhor:

Obs.: Os valores se referem a gramas de carboidratos líquidos por porção de 100 gramas do alimento

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O QUE COMER:

O QUE NÃO COMER:

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Quando falamos em “gramas de carboidratos” não estamos nos referindo ao peso do alimento, mas sim à quantidade de carboidratos (em gramas) presente naquele alimento. Para calcular a quantidade de proteína é a mesma coisa. Quando falamos em 70 gramas de proteína não estamos falando de 70 gramas de carne. Estamos falando da quantidade de proteína (em gramas) presente naquele pedaço de carne. Veja um exemplo:

100 gramas de abacate possuem aproximadamente:14,66 gramas de gordura;2,00 gramas de proteínas; e8,53 gramas de carboidratos.

Além disso, 100 gramas de abacate contêm 6,7 gramas de fibra. Para calcular os carboidratos líquidos é preciso descontar as fibras do alimento. Neste caso, 8,53 – 6,7. Significa que 100 gramas de abacate contêm apenas 1,83 grama líquido de carboidratos. Abacate, portanto, é um alimento low carb.

Para saber a quantidade de carboidratos, fibras, gorduras e proteínas em cada alimento você pode utilizar um aplicativo de celular próprio para esse tipo de registro alimentar. O mais popular deles é o FAT SECRET.

A coisa mais importante para alcançar a cetose é evitar comer a maioria dos carboidratos. Você provavelmente precisará manter a ingestão de carboidratos em menos de 50 gramas por dia de carboidratos líquidos [carboidratos menos fibras], Idealmente abaixo de 20 gramas. Quanto menos carboidratos, mais eficaz.

Isso significa que você precisará evitar completamente alimentos doces açucarados, além de alimentos ricos em amido como pão, macarrão, arroz e batatas. Basicamente, siga as diretrizes para uma dieta de baixo carboidrato, e lembre-se de que deve ser alta em gordura, não alta em proteína.

Uma diretriz aproximada é conter menos de 10% de energia de carboidratos (menos carboidratos, mais eficaz), 15 a 25% de proteína (a extremidade inferior é mais eficaz) e 70% ou mais de gordura [cálculos feitos com base na quantidade de calorias ingeridas]. (...)

Voltemos ao exemplo do abacate. A composição de macronutrientes do abacate é de aproximadamente:

76% de gordura;5% de proteínas; e19% de carboidratos.

Essa informação também está disponível nos aplicativos tipo FAT SECRET . (...)

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COMO SABER SE VOCÊ ESTÁ EM CETOSE

Como você sabe que está em cetose? É possível medi-la testando amostras de urina, sangue ou respiração. Mas há também sintomas reveladores, que não exigem nenhum teste:

• Boca seca e aumento da sede. A menos que você beba bastante líquido e obtenha bastante eletrólitos, como o sal, você pode sentir a boca seca. Tente uma ou duas xícaras de caldo [caldo de ossos, por exemplo] diariamente, além de muita água.• Aumento urina - outro corpo cetônico, o acetoacetato, pode acabar na urina. Isto torna possível testar a cetose utilizando tiras para urina. Ele também - pelo menos no começo - pode fazer com que você tenha que ir banheiro com mais frequência. Esta é a principal causa do aumento da sede (acima).• Hálito cetogênico - isto é devido a um corpo cetônico chamado acetona, que escapa através da nossa respiração. Ele pode fazer o hálito de uma pessoa ter cheiro “frutado”, ou semelhante ao removedor de esmalte de unha. Este cheiro pode às vezes também ser sentido no suor, quando se trabalha fora. Muitas vezes é temporário.

Quando entram em cetose, as pessoas costumam relatar um “gosto metálico” na boca.

Outros sinais menos específicos, mas mais positivos, incluem:• Redução da fome - muitas pessoas experimentam uma redução acentuada da fome. Isso pode ser causado por uma maior capacidade do corpo para ser abastecido por seus estoques de gordura. Muitas pessoas se sentem bem comendo apenas uma ou duas vezes por dia, e assim acabam automaticamente fazendo uma forma de jejum intermitente. Isso economiza tempo e dinheiro, enquanto também acelera a perda de peso.• Aumento de energia - talvez depois de alguns dias se sentindo cansado (a “gripe low carb”) muitas pessoas experimentam um claro aumento nos níveis de energia. Isso também pode ser experimentado como pensamento mais claro, ausência de “névoa cerebral” ou mesmo como um sentido de euforia.

COMO VOCÊ MEDE A CETOSE?

Existem três maneiras de medir as cetonas, e todas vêm com prós e contras:1. Tiras para urina

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2. Analisadores de cetonas na respiração3. Medidor de cetonas no sangue

1. Tiras para urina

Tiras de urina é a maneira mais simples e barata de medir a cetose. É a primeira opção para a maioria dos iniciantes. Você mergulhar a tira na sua urina, e 15 segundos mais tarde a mudança de cor irá lhe indicar de cetonas. Se você obtiver uma leitura alta (uma cor roxa escura) você saberá que você está em cetose.

Prós: Tiras de cetona estão disponíveis em farmácias regulares ou através da Amazon.com e elas são muito baratas. Um teste fortemente positivo prova de forma confiável que você está em cetose.

Contras: Os resultados podem variar dependendo da quantidade de líquido que você bebe. As tiras não apresentam um nível de cetonas preciso.

Finalmente, e mais importante, na medida em que você se torna cada vez mais cetoadaptado e seu corpo reabsorve as cetonas da urina, as tiras de urina podem tornar-se pouco confiáveis mesmo se você estiver em cetose. Assim, o teste às vezes pode parar de funcionar - sempre mostrando um resultado negativo - quando você está em cetose por várias semanas.

2. Analisadores de cetonas na respiração

São uma maneira simples de medir as cetonas em sua respiração. Eles são mais caros do que as tiras de urina. Mas eles são mais baratos, no longo prazo, do que os medidores de cetona no sangue, uma vez que podem ser reutilizados por várias vezes.

Esses analisadores não fornecem um nível de cetonas preciso, mas sim um código de cores para o nível geral. A pesquisa mostra que há uma correlação decente com as cetonas do sangue na maioria das situações.

Prós: Teste simples e reutilizável.

Contras: nem sempre se correlaciona bem com as cetonas no sangue. Não é preciso, e às vezes pode mostrar valores totalmente enganosos. Mais caro do que as tiras de urina. Não é portátil, precisa de conexão com o computador para ler.

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3. Medidor de cetonas no sangue

Medidores de cetonas no sangue mostram um nível exato e atual de cetonas em seu sangue. Eles são atualmente o padrão ouro e a maneira mais exata para medir seu nível de cetose. A principal desvantagem, no entanto, é que eles são muito caros.

Prós: Preciso, confiável.

Contras: Caro. Requer a picada do dedo para uma gota de sangue.

COMO ALCANÇAR A CETOSE IDEAL

Entrar em cetose não é algo ‘preto’ ou ‘branco’. Não é como estar em cetose ou fora da cetose. Em vez disso, você pode estar em diferentes graus de cetose. Os números abaixo referem-se a valores ao testar os níveis de cetonas no sangue.

• Menos de 0,5 mmol/l não é considerado “cetose”. Embora um valor de, digamos, 0,2 demonstre que você está chegando perto. Nesse nível, você ainda está longe da queima máxima de gordura.• Entre 0,5 a 1,5 mmol/l é cetose nutricional leve. Você estará começando a ter um bom efeito em seu peso, mas talvez não ótimo.• Cerca de 1,5 a 3 mmol/l é chamado cetose ideal e este nível é recomendado para o máximo de ganhos de desempenho físico e mental. Também maximiza a queima de gordura, o que pode aumentar a perda de peso.• Valores superiores a 3 mmol/l não são necessários. Ou seja, eles não alcançarão resultados melhores nem piores do que estar no nível de 1,5 a 3. Valores mais elevados também podem, por vezes, significar que você não está recebendo comida suficiente (“cetose de inanição”). Em diabéticos tipo 1, pode ser causado por uma grave falta de insulina que requer atenção urgente.• Valores de mais de 8 ou 10 mmol/l são geralmente impossíveis de obter apenas comendo uma dieta cetogênica. Isso significa que algo está errado. A causa mais comum é de longe o diabetes tipo 1 com grave falta de insulina. Os sintomas incluem sentir-se muito doente com náuseas, vômitos, dor abdominal e confusão mental. O resultado final pode ser um estado chamado cetoacidose, que pode ser fatal. Não é necessário dizer que cetonas anormalmente altas requerem cuidados médicos imediatos.

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COMO ATINGIR A CETOSE

Há muitas coisas que aumentam seu nível de cetose. Aqui estão, do mais importante ao menos importante:

1. Restringir a ingestão de carboidratos para 20 gramas líquidos [carboidratos menos fibras] por dia ou menos - uma dieta rigorosamente low-carb [de baixíssimo carboidrato]. A fibra não precisa ser restrita, pode até ser benéfica.

2. Restringir a ingestão de proteínas para níveis moderados. Se possível, permanecer em 1 grama de proteína por quilo de peso corporal / por dia, ou menos. Portanto, cerca de 70 gramas de proteína por dia, se você pesa 70 quilos. Pode ser benéfico reduzir a ingestão de proteínas ainda mais, especialmente quando há excesso de peso e, então, utilizar 1 grama de proteína por quilo de peso desejado. O erro mais comum que impede as pessoas de atingir a cetose ideal é proteína demais.

3. Comer gordura suficiente para se sentir satisfeito. Esta é a grande diferença entre uma dieta cetogênica e inanição, que também resulta em cetose. Uma dieta cetogênica é sustentável, a inanição [fome] não é.

4. Evitar fazer lanches quando não está com fome. Lanche desnecessários diminuem a perda de peso e reduzem a cetose.

Fazer lanches ou comer de 3 em 3 horas prejudica a cetose, pois cada vez que comemos a insulina é estimulada. Para estar com bons níveis de cetose é preciso que a insulina esteja baixa.

5. Se necessário acrescentar o jejum intermitente, como 16:8. Isto é muito eficaz em aumentar os níveis de cetonas, bem como acelerar a perda de peso e a reversão de diabetes tipo 2.

Jejum intermitente de 16:8 significa comer num intervalo de 8 horas (almoço às 12h e jantar às 20h, por exemplo) e depois passar um período de 16 horas em jejum (neste exemplo, significaria pular o café da manhã).

6. Geralmente não é necessário: suplemento óleos MCT e/ou café Bulletproof [café à prova de balas].

MCT são Triglicerídeos de Cadeia Média. Podem ser encontrados em alguns

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alimentos, como óleo de coco, por exemplo. O ‘café à prova de balas’ é um café no qual são acrescentadas gorduras (tais como óleo de coco, manteiga ou nata/creme de leite).

7. Geralmente não é necessário: Suplementar com cetonas exógenas. (...)

POTENCIAIS EFEITOS COLATERAIS DA CETOSE

As cetonas podem ficar muito altas, perigosamente altas? Não em circunstâncias normais. Para a maioria das pessoas é um grande desafio até mesmo chegar à cetose ideal. Alcançar cetonas perigosamente altas (mais de 8 ou 10 mmol de cetonas no sangue) é quase sempre simplesmente impossível. A principal exceção é o diabetes tipo 1, onde o pâncreas não produz insulina suficiente. No tipo 1 é bem possível alcançar níveis perigosamente altos - basta parar de tomar injeções de insulina. Há também outras situações como a amamentação e a ingestão de medicamentos para o diabetes tipo 2 diabetes chamado inibidores de SGLT-2, que em raras situações pode resultar em cetonas muito altas.(...)

A GRIPE LOW CARB [KETO FLU]

Embora a cetose seja normalmente segura, é comum experimentar alguns efeitos colaterais temporariamente. Pessoas que passam da queima de açúcar para o modo de queima de gordura muitas vezes experimentam efeitos colaterais no início. Isso é referido como a gripe low carb, uma vez que os sintomas são semelhantes aos da gripe: fadiga, náuseas, dores de cabeça, cólicas, etc. Existem duas coisas principais que se pode fazer para prevenir ou aliviar esses sintomas:

• Beba água com sal e limão - alternativamente, tomar uma xícara de caldo diariamente.


• Reduzir gradualmente a ingestão de carboidratos - parar de repente resulta em sintomas mais acentuados.

Eu recomendo que antes de entrar de cabeça numa dieta cetogênica, a pessoa passe por período de adaptação, reduzindo a quantidade de carboidratos aos poucos.

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Ao iniciar uma dieta cetogênica, você perde água e consequentemente eletrólitos. Isso acontece uma vez que carboidratos retêm água e sais no corpo, então quando você parar de comer carboidratos seu corpo perde esta água. Se a gripe low carb está acontecendo devido à baixa hidratação, pode ser útil beber um copo de água salgada com um pouco de limão espremido.

Quando os carboidratos são repentinamente removidos da dieta, o cérebro pode funcionar ligeiramente com baixa energia antes de aprender a usar os corpos cetônicos como combustível em vez da glicose. Isso significa que se você reduzir drasticamente os carboidratos de um dia para outro, você pode observar sintomas como cansaço, náuseas e dores de cabeça. A reposição de fluidos e eletrólitos como descrito acima pode aliviar os sintomas. Ou, ao reduzir gradualmente a ingestão de carboidratos durante um período de uma semana ou mais, o corpo se acostuma a queimar gordura e cetonas em vez de glicose e geralmente não haverá sintomas.

Se você não deseja reduzir gradualmente carboidratos, certifique-se de obter bastante líquido e sal (como 1 ou 2 xícaras de caldo salgado por dia) para minimizar os sintomas. Depois de uma semana, mais ou menos, o corpo geralmente está adaptado a uma dieta cetogênica.

PERIGOS, MITOS E EFEITOS COLATERAIS DA DIETA CETOGÊNICA

Os efeitos colaterais, os perigos potenciais e os mitos em torno da dieta cetogênica são praticamente idênticos a outras dietas baixas do carb. Saiba mais sobre eles aqui: https://www.dietdoctor.com/low-carb/side-effects (...)

PERGUNTAS, AJUSTES E SOLUÇÃO DE PROBLEMAS

Qual é a diferença entre dietas de baixo carboidrato [low carb] e dieta cetogênica?A dieta cetogênica é uma dieta de muito baixo carboidrato, que também coloca ainda mais ênfase na moderação da ingestão de proteínas, e depende principalmente de gordura para suprir as necessidades energéticas.

Uma dieta regular de baixo carboidrato provável vai colocar a maioria das pessoas em cetose de qualquer forma. Mas uma dieta cetogênica ajusta as coisas ainda mais para se certificar de que está funcionando e, se desejar, ir ainda mais fundo na cetose. (...)

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VOCÊ DEVE BUSCAR ALTOS NÍVEIS DE CETONAS PARA ACELERAR A PERDA DE PESO?

Sim e não. Comer menos carboidratos, menos proteínas e fazer jejum intermitente certamente promovem a perda de peso, enquanto reduzem a insulina e aumentam as cetonas. No entanto, adicionar gordura extra para aumentar os níveis de cetonas não promove perda de peso. Nem a suplementação com óleo de MCT para aumentar os níveis de cetonas, ou beber suplementos de cetonas “exógenas”. Estes métodos, na verdade, diminuem a perda de peso, fornecendo combustível alternativo para ser usado em vez de queimar a gordura corporal.

Se você quiser perder peso, use apenas estes métodos – óleo MCT ou cetonas exógenas - quando você estiver com fome, ou por razões de desempenho (não relacionadas à perda de peso).

EM QUE HORÁRIO DO DIA VOCÊ DEVE TESTAR OS NÍVEIS DE CETONAS?

Para fins de comparação é bom fazê-lo sempre na mesma hora todos os dias. Fazê-lo na parte da manhã antes de comer torna mais fácil comparar os resultados do dia-a-dia. Entretanto, os valores da manhã estão geralmente entre os mais baixos no dia, enquanto os valores da noite são mais elevados. Então, se por algum motivo você quiser valores impressionantemente altos, faça a medição à noite em vez disso. Esteja ciente de que seus níveis de cetonas não distinguem entre a queima de gordura da alimentação e de gordura corporal.

(Traduzido de https://www.dietdoctor.com/low-carb/keto e https://www.dietdoctor.com/low-carb#advice)

Leia também:http://www.paleodiario.com/2013/11/lchf-para-iniciantes.htmlhttps://emagrecendo.info/emagrecer-de-vez/dieta-cetogenica/

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Como contar carboidratos em uma dieta Low CarbQuanto comer de carboidratos?

O texto a seguir foi extraído do Paleodiário(http://www.paleodiario.com/2013/10/a-curva-de-carboidratos-do-primal.html):

A CURVA DE CARBOIDRATOS PRIMAL BLUEPRINT

A ingestão de carboidratos é muitas vezes o fator decisivo no sucesso da perda de peso e na prevenção de problemas de saúde comuns como a síndrome metabólica, obesidade e diabetes tipo 2. Estes níveis de ingestão diária média assumem que você também está consumindo proteínas e gorduras saudáveis suficientes, e praticando alguma forma de exercícios primais. Os intervalos de cada zona consideram diferenças metabólicas individuais.

0-50 gramas por dia: Zona de cetose e JI (Jejum Intermitente). Excelente catalizador para perda rápida de gordura através de JI. Não recomendado por períodos prolongados (exceto em programas supervisionados para obesos ou diabéticos tipo 2) devido à privação desnecessária de alimentos vegetais.

50-100 gramas por dia: Ponto ideal para perda de peso. Reduz o excesso de gordura corporal, minimizando a produção de insulina. Permite perder de meio quilo a 1 quilo de gordura corporal por semana com refeições saciantes e minimamente restritivas.

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100-150 gramas por dia: Zona de manutenção Primal. Uma vez que você tenha chegado ao seu objetivo ou composição corporal ideal, você pode mantê-la facilmente enquanto desfruta de vegetais abundantes, frutas e outros alimentos primais.

150-300 gramas por dia: Zona de ganho de peso insidioso. A maioria dos comedores “conscientes” e pessoas que não alcançam sucesso com dietas acabam aqui, devido à ingestão frequente de açúcar e produtos feitos de grãos (pães, massas, cereais, arroz, batatas - mesmo grãos integrais). Apesar de tentarem “fazer a coisa certa” (minimizar as gorduras, cortar calorias), as pessoas ainda podem ganhar uma média de quase 1 quilo de gordura por ano durante décadas.

300+ gramas por dia: Zona de Perigo da dieta americana padrão. Todas as pessoas, exceto os que se exercitam ao extremo, tendem a produzir insulina excessiva e armazenar excesso de gordura ao longo dos anos a este nível de ingestão. Aumenta o risco de obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2.

Para saber a quantidade de carboidratos, fibras, gorduras e proteínas em cada alimento você pode utilizar um aplicativo de celular próprio para esse tipo de registro alimentar. O mais popular deles é o FAT SECRET.

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Minha experiência com as frutasTexto original de Lissandra Bischoff

Eu sei que esse assunto é polêmico... Frutas.

Tem os radicais de um lado, dizendo que frutas aumentam a glicemia, a insulina, engordam e têm muita frutose, que tem relação com fígado gorduroso. No outro extremo temos aqueles que defendem o consumo (e até o aumento do consumo) de frutas, dizendo que são ótimos alimentos, cheios de nutrientes, vitaminas, etc., e de baixa caloria.

Onde eu me encaixo nisso? Nem em um, nem em outro extremo. Eu estou numa área cinzenta no meio que diz “tudo depende”...

Eu estudo muito sobre o assunto e costumo testar as teorias, dietas, etc., em mim mesma para ver como meu corpo reage. Eu acredito muito na INDIVIDUALIDADE.Então, vamos por partes...

COMIDA DE VERDADE

Sim, frutas são COMIDA DE VERDADE. O ser humano sempre comeu fruta, certo? Não é um produto processado, industrializado... Mas isso nos dá sinal verde para comermos sem preocupação? Há algumas coisas que precisamos considerar para responder essa pergunta.

Primeiro: Nossos ancestrais não comiam frutas o tempo todo. Eles comiam frutas selvagens quando conseguiam encontrar. Assim sendo, podiam passar vários dias sem encontrar nada. Hoje em dia não precisamos mais esperar até “encontrar” uma árvore frutífera. Temos acesso a frutas todos os dias nos supermercados.Mas até pouco tempo atrás, não tínhamos toda essa disponibilidade de frutas nos

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supermercados. Comíamos as frutas “da estação”. Hoje em dia, além da abundância, podemos comer frutas como uvas, por exemplo, o ano inteiro. Não precisamos esperar a época certa para ter acesso a elas, pois elas vêm de outros lugares do mundo a qualquer época do ano.

Segundo: As frutas que conhecemos e comemos hoje em dia não são as mesmas que nossos antepassados comiam.

https://climatologiageografica.com/como-algumas-frutas-e-legumes-eram-antes-de-serem-domesticados/

As frutas (e outros vegetais) foram sofrendo modificações ao longo do tempo por meio da criação seletiva. Assim, as frutas de hoje em dia são mais doces do que as consumidas pelos nossos antepassados.

A QUESTÃO METABÓLICA

O Dr. Souto fez um texto que me marcou demais. Acho que foi um dos primeiros textos dele que eu li. E eu me “enxerguei” nesse texto...

“O erro de tratar os diferentes de forma igual - resistência à insulina impacta na resposta à low carb”.

Neste texto o dr. Souto explica: “Dieta paleolítica não é uma dieta low carb; é apenas uma estratégia alimentar focada em alimentos naturais, não processados ou minimamente processados, mais semelhantes àqueles que o ser humano consumia durante a evolução. Na analogia automobilística, seria um combustível mais próximo ao recomendando nas especificações do fabricante.” (ou seja: COMIDA DE VERDADE)

“Dieta low carb é uma intervenção terapêutica: trata-se de uma estratégia comprovadamente eficaz para o manejo de síndrome metabólica, diabetes, e sobrepeso (especialmente em pessoas portadoras de resistência à insulina - RI). Ou seja, low carb é uma estratégia focada em uma porção específica da população: aqueles que não são flex.”

Ele escreveu ainda: “Como saber se sou resistente à insulina? Às vezes, é muito fácil. Todo o diabético tipo 2 é resistente à insulina. Qualquer pessoa com insulina de jejum acima de 30 é resistente à insulina. Qualquer pessoa que preencha os critérios para síndrome metabólica é resistente à insulina. Nenhuma pessoa que se

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enquadra nessas circunstâncias é FLEX. Todas terão desfechos de saúde melhores com restrição de carboidratos.”

O Dr. Souto fala também, que “ninguém engorda porque come muito sushi ou fruta. A pessoa engorda porque comeu muito pão, muita massa, muito macarrão, muito fast-food. Uma vez que a pessoa tenha engordado e esteja num estado de doença, a restrição de carboidrato para trazer de volta essa pessoa para a saúde, tem que ser muito mais severa. (...) Aí até as frutas mais doces saem fora. A pessoa não engordou por causa da fruta, mas agora que ela quer perder peso, uma restrição de carboidratos mais severa pode ser necessária.”

(Podcast nr. 1: http://emagrecerdevez.com/episodio-001-afinal-o-que-engorda-e-o-que-emagrece-de-verdade/).

Sabemos, então, que a resposta do organismo difere entre pessoas dependendo da sua saúde metabólica. Não é porque a sua vizinha come 5 porções de frutas ao dia (conforme preconizava a antiga pirâmide alimentar) e é magra, que você pode fazer a mesma coisa. Você precisa primeiro ter uma boa ideia a respeito da sua saúde metabólica.

A INDIVIDUALIDADE

Além disso tudo, temos ainda a questão da individualidade. Robb Wof fala que “descobrir nossos níveis individuais de glicose sanguínea depois de comer determinados carboidratos pode ser o segredo para ficar magro”. De acordo com ele, o segredo está em seu DNA.

Segundo Robb, uma pesquisa descobriu que todos nós respondemos de forma diferente aos nossos alimentos favoritos indigestos: “Algumas pessoas - como eu - simplesmente não podem comer carboidratos sem ter um pico de nível de glicose no sangue.”

Ainda segundo ele, ao descobrir nossos níveis individuais depois de comer determinados carboidratos, podemos descobrir o segredo para ficar magro. Se os níveis de glicose no sangue ficarem muito altos, nós não só experimentamos uma desconfortável espécie de “coma” de carboidrato, mas rapidamente sentiremos fome novamente. A chave para evitar isso é saber quais carboidratos não nos farão querer comer mais e mais.

Novamente: não é porque a sua vizinha come 5 porções de frutas ao dia (conforme

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preconizava a antiga pirâmide alimentar) e é magra, que você pode fazer a mesma coisa. Você precisa aprender quais alimentos pode ingerir sem problemas, e quais não.

MINHA EXPERIÊNCIA COM AS FRUTAS

Eu levei um tempo pra entender isso... Eu já tinha lido a teoria (conforme citei acima), mas custei um pouco a perceber como funcionava pra mim... Eu sou resistente à insulina. Na verdade eu devo ser uma pessoa diabética sem diagnóstico.

COMO EU SEI DISSO?

O Dr. Joseph R. Kraft desenvolveu um teste para diagnosticar o diabetes mais precocemente. Segundo Dr. Kraft, a elevação da glicemia para níveis acima dos considerados “normais” é a última coisa que acontece no diabetes. Quando chega nesse ponto, isso significa que a doença já estava instalada há muitos anos e já provocou grandes estragos no seu organismo. Mas a insulina começa a dar sinais de elevação muito mais cedo. E é pela curva de insulina que o teste de Kraft identifica o “diabetes in situ” (diabetes não diagnosticado).

Eu nunca fiz esse teste Kraft. Mas ele tem 5 padrões de resposta e eu sei que só posso me enquadrar no padrão 4 (que é o pior de todos). Nos outros padrões, a insulina inicia baixa em jejum e apresenta uma resposta exagerada após a ingestão de uma determinada carga de glicose. No padrão 4, a insulina já está elevada mesmo em jejum (que é o meu caso).

Assim sendo, eu sei o meu grau de resistência à insulina é bastante grave. Eu sei que eu definitivamente não sou “flex”.

Eu já testei várias dietas, alimentos e estratégias para verificar qual a resposta do meu corpo a cada um. Já testei Paleo/Primal, Low Carb, dieta cetogênica, jejum intermitente e atualmente estou testando o PSMF - Protein Sparing Modified Fast.

No começo deste ano eu estava fazendo a dieta cetogênica e restringi bastante as frutas. Ficava basicamente nas frutas vermelhas, morangos e maçãs. Mas eu já havia percebido que sempre que eu fazia cetogênica, meu desejo por frutas aumentava. Eu chegava no supermercado eu sentia o cheiro de todas as frutas com muito mais intensidade (o olfato ficava muito apurado). Aquele cheiro de frutas me enlouquecia. Isso era totalmente novo pra mim. Nunca tinha passado por esse desejo de frutas. Antes de fazer low carb a minha alimentação era um lixo. Eu comia

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muita porcaria cheia de açúcar e farinha, mas quase não comia fruta. E não sentia a menor vontade de comer. Às vezes comprava maçãs no supermercado e depois de algumas semanas elas iam para no lixo porque eu não tinha comido nenhuma... Mas em cetogênica tudo mudou. Aquele cheiro das frutas me invadia e eu ficava louca para poder comer qualquer uma delas que fosse...

Então cheguei à conclusão de que restringir tanto assim as frutas não era uma boa ideia. Se os meus sentidos ficavam tão alterados só com o cheiro das frutas, isso significava que o meu corpo estava sentindo falta... Então passei para uma estratégia low carb que me permitia a inclusão de frutas com moderação (entre 50g e 100g de carboidratos). Com isso, aquela “loucura” por frutas passou a ficar sob controle. Não sentia mais o cheiro das frutas toda vez que ia no supermercado.

No período em que segui low carb consumindo frutas com moderação, as coisas estavam indo bem. Minha insulina basal começou a baixar e no exame de março/2017 finalmente meu Homa-IR passou para a faixa de normalidade.

Mas depois disso eu relaxei e passei de uma dieta low carb para uma dieta mais primal, sem calcular calorias, sem contar carboidratos e sem restringir muito as frutas (“afinal”, eu pensava, “é comida de verdade, né?”). Aos poucos eu passei, então, a incluir frutas que antes eu não estava comendo, como banana, laranja, até melancia ou uva eventualmente. Comia quando estava com vontade e não tinha grandes restrições.

No entanto, nas últimas semanas eu estava sentindo cada vez mais fome. Eu sentia necessidade de comer mais no almoço (sei disso porque almoço a quilo e vejo o valor variando) e logo em seguida estava com fome. Voltei a fazer lanches no meio do dia (que era algo que eu não fazia há muito tempo). Tudo isso porque eu sentia fome! Não era desejo. Era fome.

Então eu sentia fome no meio da tarde e não tinha nada para comer (porque eu não tinha mais o hábito de levar lanches para o trabalho). Então eu acabava comprovando uma fruta na banca perto do trabalho. Eu comia a fruta (ou salada de frutas) e logo em seguida eu já estava com fome de novo... E eu percebi que os números da balança estavam começando a aumentar. No mês de maio meu peso estava bem estável, variando muito pouco. Mas a partir de junho as oscilações começaram e entre 1 de junho e 21 de junho eu já tinha aumentado 1,7kg.

Eu sabia que tinha algo errado! Então no dia 22 eu fui fazer um exame de insulina basal. Bingo! A insulina estava 16,77! Só confirmou aquilo que a gente já sabe:

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MAIOR insulina = MAIOR fome.

Observação importante: além da dieta, eu estou fazendo uso de 2 medicamentos diferentes para resistência à insulina. Não teve NENHUMA alteração na dosagem desses medicamentos. Eu continuei tomando exatamente a mesma coisa durante todo esse período. Mesmo assim, a insulina aumentou e retornou ao patamar anterior (com Homa-IR de 4...). Isso reforça aquilo que eu já disse antes: medicação sozinha não faz milagres! A alimentação é o que tem maior impacto nesses resultados.

Nesse dia eu iniciei a dieta PSMF. Ao restringir as frutas a fome diminuiu quase que automaticamente. Agora a fome está sob controle de novo e os números da balança voltaram a baixar.

Mas você pode estar se perguntando: “Como ela sabe que isso está relacionado com as frutas? Isso não pode ter sido só uma coincidência?”

Eu sei porque eu passei por algo semelhante no ano passado. Eu quis fazer um teste com os laticínios (uma vez que laticínios são insulinogênicos e para algumas pessoas podem atrapalhar a perda de peso). Então eu tirei completamente os laticínios da minha alimentação (por 3 meses): sem kefir, creme de leite, queijos... Mas acabei aumentando o consumo de frutas, por outro lado. Nesse período a minha fome também aumentou muito. E ao fazer exames de sangue, mostrou que a insulina também havia aumentado. Ou seja, não é a primeira vez que eu constato isso...

O teste, na época, me mostrou que laticínios não são um problema pra mim (porque com eles eu não sentia fome).

ENTÃO QUER DIZER QUE NÃO POSSO MAIS COMER FRUTAS?

Isso quer dizer que frutas são ruins? Não devo consumir frutas? NÃO é isso!

Eu estou fazendo a dieta PSMF por um período determinado de tempo. Em breve pretendo voltar a consumir frutas em dieta low carb como eu vinha fazendo no mês de maio. No entanto, eu ainda estou descobrindo qual o meu “ponto ideal”. Eu já sei que restringir demais as frutas, como numa dieta cetogênica, não é a melhor opção pra mim. Mas também sei que tenho que ter MODERAÇÃO no consumo de frutas, caso contrário eu entro num ciclo vicioso: “eu como, fico com fome, eu como de novo, a fome volta,” ... e por aí vai...

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Mas eu quero deixar bem claro que essa foi a MINHA experiência. Como eu já mostrei anteriormente, a resposta aos alimentos varia de pessoa para pessoa e depende, em boa parte, da saúde metabólica da mesma. Não quer dizer que com você vá acontecer a mesma coisa. No entanto, se você tem resistência à insulina / síndrome metabólica / diabetes tipo 2, sugiro que tenha cautela em relação ao consumo de frutas e faça seus próprios testes para saber como seu organismo lida com isso.

De qualquer forma, essa recomendação do dr. Souto sobre frutas é útil para todos:“Se você não precisa perder peso, e apenas quer melhorar sua saúde com a dieta páleo: consumir frutas à vontade (juntamente com carnes, ovos e hortaliças).Se você precisa perder peso ou já tem resistência à insulina (glicose no sangue já se alterando, mas ainda sem diabetes), consumir frutas com moderação, sabendo-se que as seguintes frutas são as que menos alteram a glicose e a insulina:

- Morangos, Mirtilo (blueberry), framboesas, amoras, pitangas são as frutas que menos contém açúcar.- Ameixas, melão, pêssegos e nectarinas, laranjas, bergamotas, maçãs, peras e papaya contém níveis moderados de açúcar. E nesta ordem (ameixas e melão contém menos açúcar).

As seguintes frutas contém muito açúcar, devendo ser consumidas em pequenas porções, ou por pessoas que tolerem uma quantidade maior de carboidratos: bananas, figos, uvas, manga, abacaxi e melancia. Mas lembre-se, é tudo uma questão quantidade. Uma bergamota ou um pedaço de mamão (ao invés de uma metade inteira) terá pouco impacto. Já uma única banana, por exemplo, contém cerca de 24g de açúcar.”

(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/01/quais-frutas-comer-e-em-que-quantidade.html)

Dr. Souto lembra, ainda, que: “Frutas não são bons lanches. Pelo mesmo motivo que você não deve beber de estômago vazio (o álcool é absorvido mais rapidamente), você não deve comer frutas de estômago vazio (o açúcar no sangue vai subir mais rapidamente, e você vai ficar com FOME 1 ou 2 horas depois, quando o açúcar no sangue baixar).”

Portanto, a melhor forma para consumir uma fruta é como sobremesa, logo após uma refeição contendo proteínas e gorduras, pois assim o impacta glicêmico será atenuado e evita que você sinta fome logo em seguida, como ocorre quando a fruta

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é consumida isoladamente.

Quanto aos sucos de fruta, convém ter mais cautela ainda. Especialmente para os diabéticos e pessoas com grave resistência à insulina, como eu. É bem diferente comer a fruta in natura, com suas fibras e vitaminas, do que consumir o seu suco. A fibra faz com que o açúcar da fruta seja absorvido mais lentamente pelo organismo. Além disso, ao tomar um suco de laranja, por exemplo, você estará consumindo várias laranjas de uma só vez. Se for comer a fruta, não conseguirá consumir a mesma quantidade.

A laranja é uma fruta ótima! Fonte de fibras e vitaminas. Mas porque não comer a fruta em vez de tomar o suco? Só tem benefícios!

DE NOVO SOBRE A BALANÇATexto original de Lissandra Bischoff

Volta e meia vejo gente falando do peso, que “perdeu só x quilos” ou que comeu alguma coisa “proibida” e “engordou x quilos”... enfim... O tempo passa e as reclamações continuam as mesmas. Então, eu vou recapitular algumas informações e trazer outras novas.

Primeiro: A perda de peso não é linear. De acordo com este texto do Dr. Souto:“O peso flutua por outros motivos além da gordura. Somos 70% água, de modo que podemos reter mais ou menos água dependendo da quantidade de bebemos, da quantidade que suamos, da quantidade de sal que consumimos e, no caso das mulheres, do ciclo menstrual. Os alimentos que consumimos pesam e, até que sejam eliminados nas fezes, os mesmos

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estão dentro de nós, e portanto representam peso. Assim, flutuações de até 2 quilos para cima ou para baixo podem não ser relevantes.”

(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/11/expectativas-versus-realidade.html)

Nesse texto, o Dr. Souto fala, ainda, que “de uma forma geral, há uma perda rápida nas primeiras semanas, uma perda lenta após, que culmina com a estabilização do peso após 6 meses.”

Segundo: Sempre falo que a balança não é um bom parâmetro. No entanto... EU ME PESO TODOS OS DIAS, exceto quando eu não posso (em viagem, por exemplo) ou quando esqueço por qualquer razão.

A pergunta é: POR QUE eu faço isso? Porque assim eu consigo saber exatamente O QUE impacta meu peso e de que forma.

Vamos a um exemplo?O gráfico abaixo mostra meus registros diários de peso entre o dia 01/08 e 09/09. Como eu já comentei na outra postagem também, que meu gráfico sempre fica parecendo um ecocardiograma (de tanto sobe e desce). É assim mesmo. Eu já acompanho meu peso há muito tempo e já sei que é assim mesmo. Por essa razão, isso não me abala nem um pouco.

Notem que o dia 19 de agosto está marcado em preto no gráfico. Por que essa data?

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Bom, eu estava fazendo o desafio do glúten (consumir glúten regularmente por algumas semanas) para poder fazer os exames necessários para investigar doença celíaca. Dia 19 de agosto foi o dia da minha biópsia intestinal. A partir desse dia eu não comi mais glúten. Então o dia 19 de agosto é um ponto de corte pra mim. Vejam que depois dessa data meu peso começou a cair lentamente. Entre o dia 19 de agosto e o dia 1º de setembro eu perdi peso. Mas aí aconteceu um fenômeno!... um fenômeno chamado “comer arroz no fim de semana”...

Eu sempre amei arroz. Mas NO MEU DIA A DIA EU NÃO COMO ARROZ. Mas no dia 2 de setembro eu preparei arroz em casa para o meu marido e meu filho. E acabei cedendo e comendo um pouco também. O resultado está demonstrado claramente no gráfico.

Eu comi o arroz dia 2. Mas por que meu peso continuou aumentando até o dia 4? Porque eu tenho B.O. com arroz (B.O. = Boletim de Ocorrência). SEMPRE que eu como arroz, a fome vem com tudo. Primeiro, eu tenho dificuldade de parar de comer o arroz. Depois, eu sinto mais fome nas outras refeições também. Pronto! Receita pro desastre! Meu peso variou 1,5kg. Muita gente já teria infartado nesse momento dizendo “Meu Deeeeeus! Não é possível! Eu engordei 1,5kg só porque comi um prato de arroz!!! Essa tal low carb não presta mesmo!”

Mas observem: dia 7 de setembro meu peso estava de volta ao MESMO patamar que estava no dia 1º. Isso significa que eu engordei 1,5kg entre os dias 1 e 4 de setembro e depois emagreci 1,5kg entre os dias 4 e 7??? Não!!! Vou relembrar o que o dr. Souto disse: “flutuações de até 2 quilos para cima ou para baixo podem não ser relevantes”. Emagrecer e engordar não é só uma questão de peso na balança! Implica aumentar ou reduzir a quantidade de gordura no corpo. Não houve necessariamente acúmulo ou queima de gordura nessa minha experiência. Minhas roupas continuaram servindo da mesma forma. Minhas dobrinhas de gordura na barriga não aumentaram. Houve uma oscilação de peso. É isso!

Eu já comentei que “eu não faço dieta, eu apenas mudei meus hábitos alimentares”. Se eu resolver desistir de low carb hoje, qual a opção que eu tenho? Voltar ao tipo de alimentação que eu tinha antes (estilo pirâmide alimentar)? Comer arroz e feijão todos os dias? Gente!!! Eu já sei o que acontece quando eu como arroz! Acabei de mostrar pra vocês. Qual seria a lógica de fazer isso? Low carb mantém meu peso estável, tanto que em poucos dias meu corpo retornou ao patamar anterior de peso sem nenhuma dificuldade.Então, se eu quiser comer algo fora da minha rotina normal (seja arroz, batata frita ou sorvete) eu já sei o que vai acontecer. O peso vai aumentar imediatamente

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após; e depois vai voltar ao patamar que estava antes. Eu não sofro por causa disso. Porque eu já sei que é assim que o meu corpo funciona.

É por isso que eu me peso todos os dias. Porque isso me ensina mais sobre mim mesma. Nem todo mundo gosta de se pesar. Tem gente que sofre com isso. Pra mim, não. Pra mim, isso significa aprendizado de como funciona o meu corpo. Me ajudou a ter uma consciência corporal absurda a respeito do que eu coloco pra dentro do meu corpo e como meu corpo rege a isso. E me fez ficar mais tranquila em relação às oscilações normais da balança.

Querem ver um outro exemplo? Eu percebi que meu peso normalmente aumenta nos fins de semana. Isso se deve ao fato de eu normalmente sair um pouco da rotina alimentar nessas ocasiões. Mas eu percebi que alguns alimentos mexem mais com meu peso do que outros. Eu percebi, depois de várias experiências, que SEMPRE que eu como sopa, na manhã seguinte meu peso está mais alto. A diferença não é pouca: é de 1kg a 1,5kg, normalmente. Sopa! Alguns pedaços de carne boiando numa água com legumes! Sim, isso aumenta meu peso. Será que eu posso acreditar que uma sopa me fez acumular gordura corporal? Acho difícil... É mais provável que seja retenção de líquidos... E, como eu já vi isso acontecer várias vezes, eu sei que em 2 dias meu peso já está de volta ao normal. Então, eu deveria deixar de comer sopa por causa disso? Não sei de vocês, mas eu vou continuar comendo sopa quando eu quiser...

Entendam: EMAGRECIMENTO É UM PROCESSO.

O ganho de peso é um processo que levou anos, às vezes décadas. Você não engordou isso tudo em semanas ou meses. Então não é razoável querer perder isso tudo em semanas ou meses. O corpo da gente se adapta o tempo todo. Ele se adapta ao processo de GANHO de peso (chega um momento em que a pessoa começa a estabilizar ou ganhar peso mais lentamente) e ele se adapta ao processo de PERDA de peso (chega um momento em que a pessoa começa a estabilizar ou perder peso mais lentamente). Oscilações de peso ao longo desse processo são normais. A gente precisa aprender a conviver com isso. Senão, das duas, uma: Ou a gente pira (e acaba com transtornos psicológicos e de saúde) ou a gente chuta o balde, desiste de tudo e acaba voltando aos velhos hábitos (e esses eu sei bem onde me levam e pra lá eu não quero voltar!).

Tá na hora de tirar da cabeça essa ideia de “comer de determinada forma com o objetivo de perder determinado peso em determinado tempo”. Seu corpo não funciona assim! A fisiologia e muito mais complexa do que isso.

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Vou relembrar uma coisa que eu já disse no outro post:“O problema é esse conceito de dieta. (..)

É por isso que muitas pessoas simplesmente não conseguem emagrecer e manter-se magras depois. Essa visão de dieta como algo ‘temporário’ e, pior do que isso, algo ‘sofrido’, é uma coisa que nunca vai funcionar. Para que funcione de verdade (para que você perca peso e não volte a engordar depois) é preciso que se torne parte natural da sua vida, que se torne realmente um hábito alimentar, algo que faz todos os dias sem nem sequer pensar a respeito. É preciso que você tenha prazer naquilo faz, que você aprenda a ‘apreciar a jornada’.”

É preciso ter consistência naquilo que você faz. E ter consciência de que o processo pode demorar mais do que você espera. Algumas pessoas perdem muito peso muito rápido. Mas essa não é a regra. A maioria das pessoas reclama do contrário.Eu ainda não cheguei ao “peso alvo”. Mas isso não me incomoda. Eu olho pra trás e vejo cada conquista que eu tive, e vejo, principalmente, onde eu não quero voltar a estar nunca mais.

Eu não jaco (Ou a importância de entender o princípio 80/20)Texto original de Júci de Paula

No mundo da Nutrição há alguns conceitos que são muito aplicados no senso comum e acabam perdendo seu sentido. Eis alguns deles:* dieta

substantivo feminino1 . med regime alimentar, esp. o prescrito pelo médico a um doente ou a um convalescente.2 . cota habitual de alimentos sólidos e líquidos que uma pessoa ingere.

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* restriçãosubstantivo feminino1. condição restritiva; imposição de limite; condicionante.2. jur limitação ou condição que a lei impõe ao livre exercício de um direito ou de uma atividade; reserva, ressalva.

* Estilo de vidaé uma expressão moderna que se refere à estratificação da sociedade por meio de aspectos comportamentais, expressos geralmente sob a forma de padrões de consumo, rotinas, hábitos ou uma forma de vida adaptada ao dia-a-dia.

* Definições retiradas do Dicionário Informal.

Normalmente quando se fala em “dieta”, a gente logo pensa no sentido de “Prescrição/Orientação Médico-Nutricional”, ou seja, ela tem finalidade específica, cronograma rígido, Restrições bem definidas, horários, data para começar e terminar. E é este o motivo pelo qual praticantes da “Paleo ou Primal”, com estratégia Low Carb, ou não, evitam usar a frase “Dieta Paleo”, “Dieta Primal”, preferem falar em Estilo de Vida Primal ou Paleo. E daí começam as pegadinhas.

Para uma dieta, no sentido de “cota habitual de alimentos sólidos e líquidos que uma pessoa ingere”, funcionar como Estilo de Vida ela tem que ser, antes de tudo, sustentável para AQUELA pessoa. Por exemplo, aqui em casa eu e o marido fazemos Primal Low Carb. Nós fazemos a mesma dieta? NÃO! Ele escolhe consumir alguns “produtos alimentícios” que eu não consumo, eu gosto de alguns alimentos que ele não curte e vice e versa, cada um faz a sua versão de Primal Low Carb.

Primeiro Ponto: conheça os CONCEITOS envolvidos e faça as adaptações necessárias para que esta dieta se torne SUA, que LHE seja leve e fácil no seu dia a dia.

Como eu descobri quais “produtos alimentícios” devo passar longe, não importa em que Estilo de Vida eu esteja? Meio por acaso segui os princípios da Primal, excluí quase tudo o que ela me orientava a excluir e consegui ligar “lé com cré” . Isto me possibilitou descobrir quais “lixinhos nutricionais” eu posso, eventualmente, fazer uso, sem muitos prejuízos à minha saúde e quais eu tenho que evitar a qualquer custo - a não ser que eu queira voltar a ter a FALTA de saúde que tinha antes, quando não sabia o que era bem-estar, né?

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(http://www.paleodiario.com/2016/11/aprendi-confiar-no-meu-corpo.html)

Segundo Ponto: conheça pelo menos o BÁSICO de como o seu corpo reage aos alimentos mais problemáticos, aqueles mais comuns, como proteínas e/ou açúcares problemáticos, alérgenos, geradores de incompatibilidades alimentares.

Pareto é um cara legal, um estudioso, que descobriu uma relação importante: 80% do resultado de um trabalho vem de 20% do trabalho executado. Hã? É, é isto mesmo que entendeu: se em uma empresa há 10 pessoas trabalhando, para cada uma das situações é suficiente DUAS delas para CAUSAR 80% do que acontecer lá dentro, seja produção, lucro, vendas, problemas, encrencas... Aplicação: coma Comida de Verdade em pelo menos 80% das suas refeições e cuide para que os 20 % de alimentação fora do Estilo Alimentar seja suficiente apenas para permitir uma certa flexibilidade na sua vida, sem jogar por terra os 80 %.

http://www.lowcarb-paleo.com.br/2014/01/reflexoes-sobre-postagem-anterior.html

Terceiro ponto: qual é a sua medida Pareto? Descubra-a e sua “dieta” vai se tornar seu Estilo de Vida, natural, intuitivo e prazeiroso. No começo, lá em 2015, começo de 2016, eu fazia cerca de 90/10. Hoje, com menos gordura corporal para eliminar, mais conhecimento, mais experiência, faço 80/20, sempre respeitando o Segundo Ponto, ou seja, se tenho problema com determinado alimento ou produto alimentício, ele NEM ENTRA nos meus 20% dos 80/20, porque, se entrar, estraga com os meus 80.

Quem não entende estes Pontos, acaba caindo no conto da “Jacada”, na armadilha psicológica da restrição alimentar, e na autossabotagem do “só hoje, posso… É dia especial, estou triste/alegre, quero comemorar/lamentar”. Pense: “não posso, minha dieta não permite” é ANOS-LUZ diferente de “não quero, meu corpo reage assim e assado”. O primeiro pensamento leva à “jacada” por “rebeldia”, a infantilidade do “minha nutri/médica/dieta não deixa, mas eu tô nem aí, faço meeeessmmmooo” e o segundo leva à consciência e autossatisfação, autocontrole, maturidade.

Sua escolha: quer uma “dieta”, com direito a sair dela e voltar a ter TODOS os problemas anteriores novamente, ou quer um Estilo de Vida, sustentável, com bem-estar mental, físico e psicológico? E, aí? O que vai ser?

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Preciso mudar/emagrecer/comer melhor, gostei desta tal de “Dieta Paleo / Primal”, por onde começo?Texto original de Júci de Paula

Já conhece os alimentos preconizados de acordo com os princípios Primal? Ainda não? Então, apresento-lhe:1 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2014/01/reflexoes-sobre-postagem-anterior.html2 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2012/01/como-devo-comer-comida-de-verdade.html3 - http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/08/um-guia-visual-para-low-carb.html4 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2012/01/o-que-comer-no-cafe-da-manha.html

Vamos ao lado prático? Eu comecei substituindo as caixinhas, pacotinhos, macarrão pronto, bolachinhas, massas, pães, biscoitos, doces, salsichas, mortadelas, por Comida de Verdade. Dá mais trabalho? Ah, COM CERTEZA. E mais disposição. E raciocínio mais claro. E menos azias e refluxo. E menos dores no corpo. E menos gripes e alergias respiratórias. Sou uma pessoa preguiçosa, tipo, MUITO preguiçosa. Mas sou inteligente também, logo vi vantagem em trocar uma parte da preguiça por bem-estar no geral.

Água! SIM, ÁGUA!!! Incrível, povo toma café, povo toma chá, povo toma refrigerante zero, mas não toma água. E depois vai querer culpar a PPLC (Paleo Primal Low Carb) quando urinar “cheiroso” ou ficar “passando apuro” no troninho… Aprendi: quando sentia “vontadinha de comer”? Primeiro, tomava ÁGUA. Depois, se continuava com vontade, daí comia Comida de Verdade. Deu certo!

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Saladas. Saladas… SALADAS PARA TODOS! Saúde intestinal? Pele luminosa, unhas fortes, cabelo farto? Simples: VARIEI OS VEGETAIS!!! Se eu ficasse só na meia folha de alface, ¼ de rodela de tomate, 2 anéis de cebola, não obteria todos os minerais e vitaminas que preciso! Algumas verduras eu não curtia muito… Hoje, como uma variedade bem grande porque entendi que gente tem que fazer algumas coisas que não gosta para colher benefícios, também.

Ovos? São os meus mais novos melhores amigos. Aqui em casa vai, fácil, fácil, uns 40, 50, POR SEMANA. Cozido, frito estrelado, mexido num omeletão de preguiçoso com espinafre, couve, repolho, jogado por cima da carne… E olhe que não faço receita low carb porque, né, olha o tamanho da minha vontade de ficar de “receitinha pra cá, receitinha pra lá”, ...

Laticínios. Só cuido com quantidades, porque um dos objetivos também é o emagrecimento e, para mim, trava a balança. No mais? Queijos amarelos, Iogurte NATURAL ou caseiro (uma garrafa térmica, um litro de leite, 1 copo de iogurte natural, fogão e gás pra esquentar o leite até 40 ºC, 12 horas para esperar e BOAS: habemus Iogurte CASEIRO!!!!), iogurte de Kefir (que é MAIS fácil, ainda: eu dou leite para os bichinhos e eles fazem iogurte pra mim!!!), nata, creme de leite (sempre olho no rótulo pra ver se não há adição de traquitanaiada química, amidos, adoçantes esdrúxulos…), manteiga, coalho… tudo de bom!

Aliás, link: www.lowcarb-paleo.com.br/2015/02/laticinios-low-carb-versus-paleo.html

Arroz e Feijão. Polêmica! Aqui temos que aplicar uma coisa chamada BOM SENSO. Vê, lembra que falei sobre fazer um teste, retirar alguns alimentos do dia a dia e descobrir como SEU corpo lida com eles? Infelizmente, algumas pessoas precisarão excluir feijão e arroz do seu dia a dia, consumi-los apenas algumas vezes ou raramente. Motivo: para algumas pessoas, feijão causa gases, irritação intestinal, além de ser um sequestrador em potencial de nutrientes. Feijão, quando cozido sem alguns cuidados, sem “demolhar”, possui anti-nutrientes, ele “rouba” minerais de outros alimentos ingeridos na mesma refeição e impede o corpo de absorvê-los. E arroz, vamos combinar: é uma guloseima, né? Pouquíssimos nutrientes e muito amido rápido, muito carboidrato. Eu como, de vez em quando, porque gosto, mas nunca arroz sozinho, sempre cozido com alguma verdura, jiló, cenoura e em quantidades módicas, nunca um “pratão”.

Vísceras. Quando falo em vísceras, geralmente vejo duas reações: “Ai que nojo...” ou “Eu gosto, mas não posso… Muita gordura, colesterol...”. Bem, sobre o nojo,

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vamos dizer o seguinte: sabe aquela salsicha de cachorro quente? Sabe mortadela? Sabe nuggets? ISTO sim é nojento: conheço gente que trabalha nestas fábricas e que não come nem por decreto. Quanto ao colesterol, se eu for colocar todos os links a respeito, esta postagem vai ficar estratosfericamente grande. Então, vou recomendar só uma pequena lista: http://www.lipidofobia.com.br/p/colesterol.html e http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2017/01/tudo-o-que-voce-precisa-saber-sobre-o.html .

Resumo da ópera: Vísceras são saudáveis. Claro, não posso afundar o pé valendo com elas, né? Aliás, NADA na vida é “ilimitadamente”, já notou? Então…

Trigo. Bem, mais polêmica. Eu excluí. Alguns dos motivos, abaixo:1 - http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/01/trigo-nosso-maior-inimigo.html2 - https://www.youtube.com/watch?v=jUJdmTanq_E&t=914s3 - https://www.youtube.com/watch?v=kjVes1VAbnQ4 - http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2016/07/questionario-de-verificacao-lista-de.html

Obs.: para fazer exames de Diagnóstico de Doença Celíaca, é necessário estar consumindo o glúten:http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2016/07/equivocos-no-diagnostico-da-doenca.html

Gorduras. É sabido que gorduras trans fazem mal, certo? Engraçado é que as pessoas continuam consumindo, loucamente e, o pior, achando que estão comendo “saudável”!! Como? Nos óleos vegetais de sementes e nas margarinas! Óleos de soja, milho, algodão, girassol, canola, ao contrário do que está escrito no rótulo, são, sim, gorduras trans. Eu os substituí por banha de porco, azeite de oliva, manteiga e óleo de coco (que eu uso muito pouquinho, porque ainda é caro) e como alimentos mais ricos, naturalmente, em boas gorduras, coco, abacate, azeitonas.

Carnes (proteínas). Uma das groselhas, ou seja, “asneiras cintilantes”, que mais se propaga sobre “Dieta Paleo/Primal” e Estratégia Low Carb é que estas são as “dietas da proteína”. Qual foi a primeira coisa que mencionei no poste, lá em cima? Água. E a segunda? Saladas, não foi? Dica sutil: se estiver fazendo Paleo ou Primal, você não está na dieta da proteína… Dito isto, eu continuo comendo a minha proteína de costume, mas agora, com uma diferença: sabe aquele peito seco de frango? Es-que-ci: a carne do momento é Coxa e Sobrecoxa, dorso incluso, com pele inclusive, muito mais barato e mais saboroso. Sofrer para escolher posta branca, cara, seca,

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esturricada, sem um pingo de gordura? Não me pertence mais!!! Peito de boi é muito mais saboroso, acém é muito mais barato e dá mais “sustança”, por exemplo. Sabe sardinha? R$ 12,90 o quilo limpo? Melhor peixe pra se comer na VIDA! Fazer batata frita no air fray? Ah, batata frita é muito mais gostosa na banha de porco, fica a dica. “O que??? Pode batata frita? Que absurdooo!!!”, ah, péra, calma! Batata é uma solanácea, vem da terra, não tem proteínas alérgenas, tem lá seus nutrientes e a gente curte, também! Eu me atolo nela, como todo dia? Não! Lembra, Estilo de Vida 80/20, tornar regra o saudável, mantendo as exceções como exceções é a chave. Faço um pratão de Salada Verde, um bife, um ovão e como junto as minhas batatas fritas na banha de porco!

Enfim, este é um dos jeitos de começar, foi assim que consegui saúde, emagreci 26 - 27 quilos e estou me mantendo:

1 - ESTILO DE VIDA. Adaptei ao meu dia a dia;2 - O bom não é inimigo do ótimo. Não posso o ótimo? FAÇO O BOM e boas.

Ps: a ênfase aqui está focada mais em PRIMAL do que em Paleo, ok?

Vamos falar sobre o n.º 2?Texto original de Júci de Paula

No processo de mudança de alimentação é normal uma certa diferença na hora de ir ao banheiro. Algumas pessoas relatam melhoras na constipação habitual, outras notam que comparecem menos vezes ao troninho. Por quê?

Bem, primeiro, vamos definir uma coisa: a maioria das pessoas que acha que está com “prisão de ventre” não está constipada (ou obstipada), pois não está evacuando pequenas “bolotas secas e duras, eliminadas por força e/ou espaçadamente”. Sim, é esta definição “cabritística” e nada agradável de “prisão de ventre”…

Brincar é ótimo, né? Mas o assunto é sério, incomoda muito, literalmente, principalmente porque vivemos envoltos pela fala de que “o saudável seria ir ao banheiro duas vezes por dia”. Bem, isto pode ser verdade para quem come produtos

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alimentícios e coisas com farinhas “enriquecidas com ferro e ácido fólico” e/ou mesmo a sua dita “versão integral”, uma vez que são basicamente calorias vazias que, para além do excesso de amido, não possuem nutriente algum que o corpo aproveite, é natural que haja muitos “rejeitos na saída”, mas não é o caso em uma Alimentação Paleo Primal, como ficará claro em instantes.

Pense na máquina que é o seu corpo, seus maiores materiais constituintes são Água, Proteínas e Gorduras - sim, GORDURA – lembra das aulas de biologia? O que constrói cada uma das suas células corporais? Uma “bicamada lipídica”, lipo, lipídica = gordura, certo? - e algumas glicoses. Ponto é o seguinte: o corpo consegue fabricar, a partir de gordura e proteína, toda a glicose de que precisa, mas não consegue repor, sozinho, todos os aminoácidos (proteínas) e ácidos graxos (gorduras) necessários.

(http://www.resistencia-insulina.blogspot.com.br/2017/03/preciso-mudaremagrecercomer-melhor_28.html)

Veja, isto quer dizer que o corpo precisa de fontes externas de Proteínas e Gorduras, mas não de fontes de carboidratos. Agora, pense na dieta padrão: o que é demonizado e insuficiente nela? A gordura. Qual é a última mania do povo? Demonizar proteína, porque, né?, “faz mal para os rins”. O que sobra como “recomendado” para se comer? O único macro que menos participa da construção do corpo!!!

(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/05/dieta-e-perigosa-para-os-rins.html)

Reflita: todas as plantas são carboidratos. Mas pessoas, quando são orientadas a comer mais carboidratos, comem mais brócolis? Mais Repolho? Mais Alface? Não!!! As pessoas comem mais carboidratos refinados, produtos comestíveis, sem nutriente algum, basicamente pura glicose. Assim, ó, não é por nada, não, mas é claro que vai dar “m”… Tipo, literalmente!

Por que este não é o caso da Alimentação Paleo Primal? É que quando se escolhe comer Comida, em vez de coisas comestíveis, o corpo começa a se recuperar de possíveis danos (recomendo a Leitura do “Saúde Total”, William Davis, o mesmo autor de “Barriga de Trigo”) e passa a aproveitar o máximo de nutrientes possíveis. Logo, para a maioria das pessoas é natural uma redução na frequência de necessidade de evacuar, pode-se se dizer que seja “normal”, com a adoção da Paleo e/ou Primal, ir ao banheiro a cada 2, 3 dias. E isto coloca algumas em pânico, elas

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imediatamente pensam que estão com “prisão de ventre”, porque “o saudável seria ir ao banheiro duas vezes por dia”. Bem, não é. O Saudável é o seu corpo extrair o máximo de nutrientes do alimento e satisfazer as suas necessidades com o mínimo de gasto energético e de material.

É aqui que entra a maravilha da Estratégia Low Carb aliada à Primal/Paleo, que reduz a fome. Claro! Afinal, com alimentos ricos em nutrientes, a quantidade é pouca, mas a densidade nutricional é alta. Logo, ingerimos menos volume de alimento e o nível de resíduos na saída é menor.

Estabelecido estes conceitos, o que seria uma “prisão de ventre” em Primal Low Carb? Se, além do volume menor, você sentir desconforto ao evacuar, ressecamento, daí sim há um problema e há maneiras de se resolver.

http://emagrecerdevez.com/tribo-forte-023-a-relacao-emocional-com-a-comida-constipacao-e-um-caso-de-sucesso.

ÁGUA E SALSim! De novo! Uma dieta Paleo Primal com Estratégia Low Carb favorece a diurese, ou seja, eliminamos muito mais líquidos, já que o “retentor de líquidos” favorito do corpo, rs, o “inchador” açúcar, glicose, carboidratos rápidos, não está tão disponível. Se não há líquidos suficientes, porque estes se foram pela urina, o corpo começa a reabsorver do bolo fecal, também, causando o ressecamento. Então, ingerir mais água e dosar melhor o Sal de Cozinha pode ajudar muito.


FIBRASFibras são a parte do carboidrato que não se transforma em glicose, açúcar, quando entra no corpo humano, elas fermentam e servem de alimento à flora intestinal e/ou para compor volume fecal e ajudar a movimentar os resíduos para fora do corpo. Como tudo na vida, tanto o excesso como a falta pode trazer problemas:1 - http://www.paleodiario.com/2014/02/um-cauteloso-conto-sobre-muco-antes-e.html2 - http://www.paleodiario.com/2014/02/hora-de-ir-ao-banheiro.html3 - http://primalbrasil.com.br/verdades-e-mentiras-sobre-as-fibras/BOAS GORDURASÀs vezes o que falta é, literalmente, lubrificação no bolo fecal para que este deslize mais facilmente. Comer um pouco mais de abacate, coco, azeitonas, regar mais

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a saladinha básica com óleos naturais, ingerir ovos, peixes, proteínas com sua gordura natural é o caminho.

PRÉ E PRÓ-BIÓTICOS1 - http://primalbrasil.com.br/dicas-praticas-para-melhorar-saude-intestinal-em-uma-dieta-low-carb/2 - http://emagrecerdevez.com/tribo-forte-017-bacon-probioticos-prebioticos-e-bizarrices?ref=T4270642Y3 - https://www.youtube.com/watch?v=Fv1yTkRwAKc4 - http://www.menosrotulos.com.br/2017/03/alimentos-fermentados.html5 - https://www.facebook.com/profile.php?id=11594724607591166 - https://www.youtube.com/watch?v=to07VMUgrr4

Uma possibilidade: falta de alguns sais minerais. Só uma dica: cuidado! Não é todo mundo que pode sair suplementando Magnésio, ok?http://www.menosrotulos.com.br/2016/02/vamos-falar-sobre-o-n-2.html

Tentou tudo isto e continua com problema? Procure um médico, você nunca sabe o que pode estar por trás de uma “simples” prisão de ventre.

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Eu não estou “fazendo dieta”Texto original de Lissandra Bischoff

Ás vezes as pessoas me perguntam se eu ainda estou “fazendo dieta”. Mas o que isso significa, afinal? Se você olhar na Wikipédia, diz lá que “Dieta refere-se aos hábitos alimentares individuais. Cada pessoa tem uma dieta específica.” Adorei essa definição! Cada pessoa tem uma dieta específica. É isso! Meus hábitos alimentares individuais são a minha “dieta”.As pessoas costumam ter uma ideia equivocada a respeito disso, de que dieta é uma intervenção alimentar que se faz quando quer perder peso. Com esse conceito distorcido, a pessoa acredita que vai “fazer uma dieta” por um tempo determinado, perder todo o peso que deseja e depois voltar a comer tudo que comia antes. E esse é o grande erro!

Vamos refletir a respeito: dieta refere-se aos meus “hábitos alimentares individuais”. Durante 40 anos eu tive uma dieta (hábitos alimentares individuais) que me levou a engordar uns 25 quilos em pouco mais de 15 anos.

Um belo dia resolvi mudar “minha dieta” (veja minha história AQUI). Com essa mudança, eu consegui perder aproximadamente 18 quilos de gordura corporal (tendo em vista que eu tive um aumento de massa magra de aproximadamente 3 quilos).

Hoje em dia as pessoas me perguntam se eu AINDA “estou fazendo dieta”? E o que significa isso? Será que essas pessoas esperam que eu responda que não? Que agora que eu já perdi bastante peso não preciso mais “fazer dieta”?

O problema é esse conceito de dieta. Eu tinha uma dieta (hábitos alimentares individuais) que só me fazia engordar mais ano após ano. Depois eu mudei minha dieta e nos últimos 18 meses eu venho mantendo esses novos hábitos alimentares. Mas o que vocês acham que vai acontecer se eu voltar pra minha dieta antiga? Se eu

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voltar a comer as mesmas coisas que eu comia antes? Acho que não é muito difícil de imaginar a resposta...

É por isso que muitas pessoas simplesmente não conseguem emagrecer e manter-se magras depois. Essa visão de dieta como algo “temporário” e, pior do que isso, algo “sofrido”, é uma coisa que nunca vai funcionar. Para que funcione de verdade (para que você perca peso e não volte a engordar depois) é preciso que se torne parte natural da sua vida, que se torne realmente um hábito alimentar, algo que faz todos os dias sem nem sequer pensar a respeito. É preciso que você tenha prazer naquilo faz, que você aprenda a “apreciar a jornada”.

Por isso que quando me perguntam se eu ainda estou fazendo dieta, eu respondo: “eu não faço dieta, eu apenas mudei meus hábitos alimentares”. Simples assim.Abaixo, um exemplo do que mudou na alimentação que me levou a atingir esses resultados:

Obs.: Raramente eu faço lanche da tarde. Costumo fazer apenas 3 refeições ao dia. E, em certos dias, eu também não janto. Se eu não sentir fome eu não como à noite. Nesses dias eu aproveito para fazer jejum intermitente.

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resistÊncia À insulina - mundoliss · depois que eu entendi o que estava acontecendo com o meu...

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