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Sistema

Circulatório

Prof. Alexandre Luz de Castro

HEMODINÂMICA,

PRESSÃO ARTERIAL

INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO

modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.



• Circulação Sistêmica

• Circulação Pulmonar

LEI DE POISEUILLE /HAGEN

Q = (P1 - P2) x x 1 x r4

8 L

P1 = pressão aórtica;

P2 = pressão átrio direito

= Viscosidade sangue;

L = comprimento dos vasos

r = Raio do vaso

HEMODINÂMICA

FLUXO SANGUÍNEO

O fluxo sanguíneo (Q) representa a taxa de dispersão de um volume desse

fluido. Depende da diferença de pressão entre as regiões do sistema

circulatório, a viscosidade do sangue, o comprimento e o raio dos vasos.

HEMODINÂMICA

FLUXO LAMINAR = movimentos regulares dos elementos do fluido. Estes

permanecem numa mesma lâmina do fluido a medida que o fluxo progride

(velocidade máxima no região mais central).

FLUXO TURBILHONAR = movimentos irregulares dos elementos do fluido. Não

permanecem numa mesma lâmina (requerem maior pressão no sistema vascular).

modificado de Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002.

TIPOS DE FLUXO SANGUÍNEO

Número de Reynolds (Re) = relação entre os quatro fatores que

determinam o tipo de fluxo de um líquido por um tubo:

HEMODINÂMICA

Re = v . ρ . d

ρ = Densidade do líquido

= Viscosidade (poise)

d = Diâmetro do vaso

V = velocidade do fluxo (cm/s)

FLUXO SANGUÍNEO

HEMODINÂMICA

FLUXO SANGUÍNEO

Os principais determinantes do fluxo sanguíneo em nosso sistema

circulatório são:

• Bombeamento cardíaco

• Retração Diastólica das paredes arteriais

• Compressão venosa pela musculatura esquelética

• Pressão torácica negativa na inspiração

HEMODINÂMICA

RESISTÊNCIA

A resistência (R) é a dificuldade oferecida ao fluxo sanguíneo. Nos

vasos, o raio é o principal determinante da resistência (varia na 4°

potencia).

R = (8 L/ 4r4) ou

R= (P1 – P2) / Q

P1 = pressão aórtica;

P2 = pressão átrio direito

= Viscosidade sangue;

L = comprimento dos vasos

r = Raio do vaso

Q = Fluxo sanguíneo

HEMODINÂMICA

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

• A maior resistência ao fluxo reside nas artérias e nas arteríolas (pois os

capilares possuem baixa resistência ao fluxo – possuem grande área de secção

transversal).

• São vasos de resistência, capazes de regular a perfusão tecidual graças a sua

camada muscular e a sua responsividade a substâncias vasoativas.


HEMODINÂMICA

VISCOSIDADE DO SANGUE E ESTRESSE DE CISALHAMENTO

A viscosidade é dada pelo atrito das moléculas do sangue entre si. É determinada

pelo hematócrito e pelo diâmetro do vaso (diâmetro menor, menor viscosidade).

A viscosidade e o fluxo determinam o Estresse de Cisalhamento

O estresse de cisalhamento altera a expressão de diversos genes no endotélio vascular

e estimula a liberação de Óxido Nítrico (vasodilatador)

Modificado de Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction Nature Reviews

Nephrology 6, 530-538 (September 2010)

http://www.nature.com/nrneph/journal/v6/n9/full/nrneph.2010.97.html

PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

• É uma grandeza física dada: Força do sangue na parede dos vasos/ unidade

de área.

• Garante a perfusão tecidual apropriada pela manutenção da força motriz na

circulação em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo da vida.


• Uma parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os

capilares (sístole) e o restante é armazenada como energia potencial elástica nas

artérias = durante a diástole essa energia garante o fluxo sanguíneo.



- PRESSÃO SISTÓLICA (ou máxima) – Pressão que se desenvolve durante

a ejeção, determinada por:

- VOLUME SISTÓLICO DO VE

- VELOCIDADE DE EJEÇÃO

- RESISTÊNCIA DA AORTA

- PRESSÃO DIASTÓLICA (ou mínima) – deve-se ao esvaziamento da

árvore arterial para a rede capilar durante a diástole e depende:

- NÍVEL DE PRESSÃO DURANTE A SÍSTOLE

- RESISTÊNCIA PERIFÉRICA

- DURAÇÃO DA DIÁSTOLE (freqüência cardíaca)


- PRESSÃO DIFERENCIAL OU DE PULSO: diferença entre sistólica e

diastólica

- PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM): Média da pressão arterial durante o

ciclo cardíaco; como a sístole é mais curta, a PAM é menor que a média

aritmética entre a sistólica e a diastólica

PAM = PD + (PS – PD)/3


Efluxo = Pressão Arterial Média/ Resistência Vascular Periférica

• Se a resistência dobrar (20 para 40), inicialmente o efluxo vai cair:

Efluxo= 100/40 = 2,5 L/min

Para compensar ocorrerá a subida da pressão arterial média (100 para

200), graças ao acúmulo de sangue no sistema arterial: Efluxo = 200/40 = 5 L/

min

Exemplo: Efluxo = 100 mmHg/ 20 mmHg/L/minuto = 5 L/minuto

(Efluxo = Débito Cardíaco)

A pressão arterial garante que a entrada de sangue no sistema arterial

(débito cardíaco) se iguale a saída de sangue desse sistema (efluxo) para o

sistema venoso.


REGULAÇÃO DA PRESSÃO

ARTERIAL,

MICROCIRCULAÇÃO

• Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas

classes:

- MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em

segundos ou minutos. Ação menos duradoura.

- MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou

dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura.

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL


REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO

•BARORREFLEXO

•QUIMIORREFLEXO

•REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES

CARDIOPULMONARES


Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e

nas artérias carótidas (barorreceptores arteriais).

BARORREFLEXO

↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à

geração do potencial de ação.

↓ PA = menor estiramento do receptor e

redução do número de potenciais de ação.

modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.


BARORREFLEXO

Barorreceptores: Terminações nervosas livres, presentes na borda medioadventicial dos vasos

sistêmicos. Na túnica média, elas perdem a mielinização e formam varicosidades.

modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.


Núcleo do Trato solitário (recebe as aferências da periferia.

Estimula o Núcleo Dorsal motor do

Vago = ↓PA).

Bulbo Ventrolateral Rostral (é

tônico; ativa neurônios pré-

ganglionares simpáticos =↑ PA).

Bulbo Ventrolateral Caudal (se

projeta para o bulbo ventrolateral rostral,

inibido-o = ↓PA).

BARORREFLEXO

modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.


BARORREFLEXO


Barorreflexo é ativado durante o ciclo cardíaco para manutenção dos valores

normais de pressão arterial.


BARORREFLEXO



QUIMIORREFLEXO

Reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) que detectam as

variações da PO2, PCO2 e do pH (quimiorreceptores) no sangue arterial.

Presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas.

↑ PCO2, ↓ PO2 e do pH = elevação da

resistência periféria total e da PA.

↓ PCO2, ↑ PO2 e do pH = redução da

resistência periféria total e da PA.

• Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação).

• Há a ativação dos Centros Respiratórios.

• Mesmas vias neurais do Barorreflexo.


REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES

São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia

cava e vasos pulmonares.

→ São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a

mudanças na pressão intracardíaca e intravascular.

Nos átrios há dois tipos de receptores:

• RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial

• RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial

(Aferentes vagais mielinizados)

→ Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde

e liberação do PNA


REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES


REGULAÇÃO A LONGO PRAZO

Mecanismo Renal de Regulação da PA: Um pequeno aumento na pressão arterial

pode dobrar a excreção de água e sal com aumento da filtração glomerular e redução

da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA)

• A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo

a pressão arterial.

• Queda da PA → retenção de sal e água e liberação de Renina

modificado de Brenner & Rector’s THE KIDNEY 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007



Elevação da ingestão de sal e água → Aumento da Volemia



Redução da ingestão de sal e água → Redução da Volemia



SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

MICROCIRCULAÇÃO

Corresponde a circulação através de vasos menores: arteríolas, capilares e

vênulas.

Desvio (anastomose) arteriovenoso:

sangue vai da arteríola → vênula

(ex: pontas dos dedos, orelha).

Metarteríolas: Ramificações das

arteríolas. Canais diretos para as

vênulas.


MICROCIRCULAÇÃO

Os capilares possuem um fluxo

intermitente, regulado pelos

esfíncteres pré-capilares.

• baixa atividade metabólica =

esfíncteres fechados. Sangue flui

pelas metarteríolas.

• alta atividade metabólica = os

esfíncteres abrem. Aumento a

perfusão capilar.

Esfíncter abre para a

oxigenação do tecido e depois

fecha. O acúmulo de

metabólitos leva a uma nova

abertura desse esfíncter para o

sangue seguir adiante.


MICROCIRCULAÇÃO

A Filtração depende do equilíbrio das FORÇAS DE STARLING:

Qf = K [(Pc - Pi) – (c - i)]

Pc = pressão hidrostática capilar

Pi = pressão hidrostática intersticial.

i = pressão oncótica interstício.

c = pressão oncótica capilar


MICROCIRCULAÇÃO

O SISTEMA LINFÁTICO é responsável por recolher o excesso de líquido filtrado para o

interstício e reconduzi-lo ao sistema vascular


REFERÊNCIAS

• Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction. Nature

Reviews Nephrology 6, 530-538, 2010.

• Brenner & Rector’s. THE KIDNEY. 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007.

• Berne & Levy. Physiology. 5th Edition. Mosby, Elsevier, 2004.

• Dee Unglaub Silverthorn. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre:

Artmed, 2010.

• Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002.

• Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.

• William F. Ganong. Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.











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