Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 6 Dra. Leticia Sandre

RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

R1R3R3

TECTEMITEGO

Extensivo (presencial ou on-line)

Intensivo (presencial ou on-line)

Clínica Médica (presencial ou on-line)

Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line)

Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line)

Recursos de estudo na Área do AlunoSite SJT

Cursos Extras

Diagnóstico por imagemPresencial ou on-line

EECMPresencial ou on-line

Revisão R3 Clínica CirúrgicaPresencial ou on-line

Prático SJT

RevisãoPresencial ou on-line

Ventilação MecânicaPresencial ou on-line

Educação Médica Aula À La Carte SimuladosPresenciais e on-line

AntibioticoterapiaPresencial ou on-line

EletrocardiografiaPresencial ou on-line

Inteligência MédicaPresencial ou on-line

HIPERTENSÃOINTRACRANIANA

Letícia Sandre Vendrame

DEFINIÇÃO

“Aumento de volume no compartimentointracraniano com conseqüente aumento

pressórico”.

Componente liquóricoComponente parenquimatosoComponente vascular

NEJM 2014; 370:2121-30

CURVA PRESSÃO x VOLUME

VOLUME DA MASSA

PRESSÃO(PIC)

PONTO DEDESCOMPENSAÇÃO

NEJM 2014; 370:2121-30

PRESSÃO INTRACRANIANA

PPC = PAM - PIC PPC > 70 mmHg PIC < 20 mmHg PIC normal < 15 mmHg PIC > 20 mmHg sustentada (por mais de

10 minutos) necessita avaliação eprovavelmente tratamento, dependendoda PPC.

NEJM 2014; 370:2121-30

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEAENCEFÁLICA

Auto-regulação pressórica - adaptaçãoa variações pressóricas arteriais deforma a manter o fluxo sanguíneocerebral constante PPC = PAM - PIC FSC = PPC / RVC FSC = PAM –

PIC / RVC

CAUSAS DE HIC

Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE

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CAUSAS DE HIC

Neoplasias Hematomas Aneurismas AbscessosMeningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE

CAUSAS DE HIC

Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE

CAUSAS DE HIC

Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE

CAUSAS DE HIC

Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE

TCE: estimativa de 10 milhões de casos porano que necessitam de hospitalização ou levamao óbito no local

Países em desenvolvimento: incidência emascensão, acomete principalmente homensjovens

Países desenvolvidos: incidência diminuindo,por diminuição dos acidentes de trânsito e peloenvelhecimento da populacão (aumento daincidência em idosos)

NEJM 2014; 370:2121-30

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LESÃO PRIMÁRIA xSECUNDÁRIA

Objetivo principal no tratamento dopaciente - evitar as lesões secundárias Lesões primárias – trauma, isquemia,

inflamação, compressão Lesões secundárias – hipoperfusão,

hipóxia, alterações ácido-básicas, hidro-eletrolíticas ou metabólicas

QUADRO CLÍNICO

Tríade de Cushing:

HAS Bradicardia reflexa Alterações no ritmo respiratório

QUADRO CLÍNICO

HIC subaguda oucrônica

Cefaléia Vômitos Papiledema

QUADRO CLÍNICO

HIC aguda

do nível deconsciência

Sinais de herniação:anisocoria, RNC,déficit focal,comprometimento depares cranianos

MONITORIZAÇÃONEUROLÓGICA INTENSIVA

Avaliaçãoneurológica PIC PPC Capnometria Oximetria do

bulbo de jugular TC crânio

Dopplertranscraniano EEG Temperatura

cerebral PO2 cerebral Microdiálise

DOPPLER TRANSCRANIANO

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EEG CAPNOGRAFIA

MONITORIZAÇÃO SISTÊMICA

Monitorização da PIA – Pacientespolitraumatizados Aumento na pressão intraabdominal, leva

a um aumento na PIC, em pacientes comTCE.

Crit Care Med, 2001

INDICAÇÕES DEMONITORIZAÇÃO DE PIC

TCE grave

Glasgow < 9 com alteração na TCcrânio. Glasgow < 9 com TC crânio normal

com 2 dos seguintes: idade > 40 anos,PA sistólica < 90 mmHg, posturaanormal.

NEJM 2014; 370:2121-30

INDICAÇÕES DEMONITORIZAÇÃO DE PIC

AVCh

Inundaçãoventricular Hematomas

extensos Sinais clínicos de

HIC

HSA

Hunt Hess IV ou V Disfunção tronco

cerebral Efeito de massa Hidrocefalia aguda

HUNT HESS

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POSICIONAMENTO DA PIC

Intraventricular Intraparenquimatoso Subaracnóide Subdural

BULBO DE JUGULAR

Veia jugular interna ipsilateral à lesão Veia jugular interna direita em lesão

difusa Rx de controle - extremidade do cateter

acima da 2° vértebra cervical SjO2 = 55% - 75% ECO2 = 24% - 42%

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INTERPRETAÇÃO DA SvjO2

SjO2 < 55% e ECO2 > 42% fluxo sangüíneocerebral lento - hipoperfusão cerebral Manitol.

SjO2 > 75% e ECO2 < 24% fluxo sangüíneocerebral rápido – hiperemia relativa hiperventilação, Thionembutal.

PARÂMETROS DESEJADOS

PAM = 90 a 110mmHg PVC = 8 a 15 cm

H2O ou POAP > 10mmHg PaCO2 = 30 - 35

mmHg PaO2 > 95 mmHg

ou SatO2 > 96%

SjO2 = 55% a 75% ECO2 = 24% a

42% PIC < 20 mmHg PPC >70 mmHg PtiO2 > 35 mmHg

PO2 CEREBRAL

Pressão tissular cerebralde oxigênio – ptiO2 ouPbtO2

LICOX – monitormultiparamétrico: PIC,temperatura eoxigenação cerebral

Marcador de isquemiacerebral mais precoce doque exames de imagem

Medida regional deoxigenação

PO2 CEREBRAL

Correlação entre PIC,PPC e ptiO2, sendo aúltima mais precoce

Utilizar LICOX associadoà SjO2 → maior

sensibilidade e sucesso dotratamento

Se ptiO2 estiver baixa,tentar oferta de oxigênio

PO2 CEREBRAL

PbtO2 = 37 - 47 mmHg valor normal PbtO2 > 35 mmHg boa chance de recuperação

total PbtO2 < 25 mmHg > probabilidade de seqüelas

neurológicas PbtO2 < 15 mmHg por 4 horas 50% mortalidade PbtO2 < 10 mmHg por 1 hora 50% mortalidade PbtO2 < 5 mmHg nas primeiras 24 horas >

mortalidade PbtO2 < 5 mmHg por 30 minutos 50%

mortalidade

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MICRODIÁLISE CEREBRAL

Cateter fino ou probecom membrana semi-permeável que simulaum capilar (diálise) equilíbrio dassubstâncias em meiolíquido (Ringer) pordifusão análise daamostra

MICRODIÁLISE CEREBRAL

Local de implantaçãodos cateteres: Área de penumbra ou

isquemia cerebral Área de tecido normal Abdominal em SC

(comparação) Métodos: Espectofotometria Cromatografia líquida

MICRODIÁLISE CEREBRAL

Substânciasdosadas: Glicose Lactato Piruvato Glutamato Aspartato Xantina e hipoxantina Glicerol Radicais livres

MICRODIÁLISE CEREBRAL

glicose = fluxosangüíneo cerebral

relação lactato/piruvato= isquemia (oxigenaçãotecidual)

glicerol = lesão demembrana celular

glutamato = isquemia /morte celular cerebral(mais precoce)

MICRODIÁLISE CEREBRAL

Detecção precoce delesão cerebralsecundária, enquantoa alteração ainda éreversível

Mais precoce do quePIC

Avaliação da eficáciado tratamento

MICRODIÁLISE CEREBRAL

Lesão cerebral: glicose relação

lactato/piruvato glicerol glutamato

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TRATAMENTO DA HIC

Decúbito elevado a 45° Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular Tionembutal - 3 a 5 mg/kg ataque e 1 a 3 mg/kg a

cada 1 ou 2 horas

Controle de vias aéreas IOT + VM Traqueostomia precoce

Hiperventilação somente quando indicado

TRATAMENTO DA HIC

Terapia hiperosmolar: Manitol 20% - 0,5 a 1 g/kg/dose (cuidado com osmolaridade >

320 mOsm e hipernatremia)

Solução hipertônica – NaCl 7,5%

Terapia nutricional Profilaxia para TVP Anticonsulsivantes Evitar lesão secundária

TRATAMENTO DA HIC

Dexametasona - edema vasogênico Uso indiscriminado de corticóides → ↑ mortalidade

Drenagem liquórica Craniectomia descompressiva Hipotermia Estratégia pró-ativa de tratamento

BARBITÚRICOS

AÇÃO:• Sedação• Vasoconstrição cerebral• Reduz o metabolismo cerebral (40%)• Reduz a isquemia perilesional

EFEITOS INDESEJÁVEIS:• Hipotensão arterial• Depressão miocárdica• Instabilidade hemodinâmica• Aumento do risco de infecção

NEJM 2014; 370:2121-30

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MANITOL

AÇÃO:• Diurético osmótico• Redução do volume sanguíneo cerebral• Diminui viscosidade sanguínea• Melhora perfusão tecidual

EFEITOS INDESEJÁVEIS:• Hipernatremia• Hipovolemia por poliúria• Efeito rebote• Estado hiperosmolar

NEJM 2014; 370:2121-30

TERAPIA HIPEROSMOLAR

Reduz o volume cerebral e a PIC: Inicialmente, ocorre expansão do volume plasmático,

diminuição da viscosidade sanguínea e redução dovolume sanguíneo cerebral

Quando a osmolaridade sanguínea aumenta ocorreextração de água do parênquima cerebral

Manitol e salina hipertônica (sem diferençaestatística entre um agente ou outro)

NEJM 2014; 370:2121-30

SOLUÇÃO HIPERTÔNICA

NaCl 7,5% Efeito hemodinâmico ↑ tonicidade e ↑ osmolaridade → melhora da

PA Felippe, 1979 → 1° trabalho positivo 6 trabalhos negativos após e abandono do

seu uso

SOLUÇÃO HIPERTÔNICA

Efeito imunológico Estudos em TCE → menor resposta ao stress

Estudos em choque hemorrágico → menor linfopenia

Extubação precoce Resposta imunológica mais balanceada

Efeito neuroprotetor Medida de marcadores de lesão axonal (S100B,

NBP) Resultados parciais sugerem haver proteção

neuronal com o uso de solução hipertônicaToronto, Canadá

SOLUÇÃO HIPERTÔNICA ROC (Resuscitation Outcomes Consortium) trials:

Solução hipertônica em choque hipovolêmico: N = 895 pacientes 3 braços: salina hipertônica (HS), salina hipertônica com

dextran (HSD), salina comum (NS) Estudo interropido: mortalidade HS 12,2%, HSD 10% e NS

4,8% Solução hipertônica em TCE grave:

N = 1087 pacientes 3 braços, pré-hospitalar Sem diferença estatística em mortalidade ou evolução

neurológicaJAMA 2010;304(13):1455-64

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA

Indicada quando o edema cerebral nãoresponde as medidas terapêuticasconvencionais

Novos estudos:- Ampla- Precoce x Ultra-precoce- Profilática x Secundária- Lobectomia temporal associada?- Duraplastia- Banco de ossos

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CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA - TCE

Precoce x Ultra-precoce Precoce: falha de tratamento clínico, antes de

herniação Ultra-precoce: desvio de linha média na TC > 3

mm (50% de mortalidade), Glasgow e avaliaçãoclínica

Profilática x Secundária Profilática: antes de passar PIC Secundária: após tratamento da HIC com PIC

esgotado

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA - TCE

DECRA trial: craniectomia descompressiva até 72horas após TCE comparado ao tratamento clínicomáximo em pacientes com TCE difuso e PIC > 20mmHg durante 15 minutos (até 1 hora) Mortalidade similar nos 2 grupos Taxa de evolução neurológica desfavorável foi

maior no grupo da craniectomia descompressiva,mas após ajuste estatístico dos grupos, nãohouve diferença

???NEJM 2014; 370:2121-30

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA - TCE

Sem craniectomia descompressiva precoce →mortalidade 60%

Com craniectomia descompressiva precoce → reabilitação de 58% dos pacientes

Estudos em andamento: RESCUEicp study: comparação do tratamento

clínico intensificado com craniectomiadescompressiva em pacientes com PIC > 25mmHg por mais de 1 hora resistente aotratamento clínico inicial

Ainda não há trabalhos com nível I de evidência

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA - AVC

Craniectomia descompressiva precoce emAVCi de ACM: Mortalidade no grupo craniectomia descompressiva

precoce – 34%

Mortalidade no grupo craniectomiadescompressiva antes da herniação – 16%

Mortalidade no grupo sem tratamento cirúrgico –76%

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA - AVC

Preditores de evolução com edema fatal: > 50% do território da ACM acometido Associação de outros territórios (ACA ou ACP) HAS ICC Leucocitose

Medida do volume da área infartada > 145 mm³ = 100%mortalidade (RNM por difusão ou TC multislice)

Piora de 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow Pontuação NIH

CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA

• DESTINY: DEcompressive Surgery for the Treatmentof malignant INfarction of the middle cerebral arterY• 32 pacientes / 36 horas• Mortalidade: 12% cirurgia x 53% conservador (p=0,02)• Melhora neurológica: 76,5% cirurgia x 33,3% conservador

(p=0,01)• DECIMAL: DEcompressive Craniectomy In MALignant

middle cerebral artery infarcts• 38 pacientes / 30 horas• Mortalidade: 25% cirurgia x 78,8% conservador (p<0,01)

Curr Opin Crit Care 2009, 15:125–30

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CRANIECTOMIADESCOMPRESSIVA

• HAMLET: Hemicraniectomy After Middle cerebral arteryinfarction with Lifethreatening Edema Trial• 64 pacientes acompanhados por 1 ano• Cirurgia realizada após 4 dias do início dos sintomas• Não houve melhora da disfunção neurológica

funcional, mas houve redução da morbimortalidade

Lancet Neurol 2009; 8: 326–33Lancet Neurol 2009; 8: 326–33

Lancet Neurol 2009; 8: 326–33

HIPOTERMIA

Clifton (NEJM 2001) – 392 pacientes(hipotermia x normotermia) Sem diferença na evolução Redução da PIC no grupo hipotermia

Estudos mostram melhora da PIC, mas osbenefícios na evolução ou mortalidade sãocontraditórios

Novos estudos em andamento

HIPOTERMIA

• Hipotermia no TCE:• Efeitos adversos: disfunção plaquetária,

vasoconstrição periférica, ↑ da incidência de pneumonia

• Metaanálise do Lancet → resultado negativo

• Revisão de 22 RCT → hipotermia foi associada à redução de mortalidade, massem “p” significativo

• Ainda não recomendada para prática clínica

NEJM 2014; 370:2121-30

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HIPOTERMIA• Hipotermia em PCR:

• 1° estudo (1997):• 22 pacientes vítimas de PCR extra-hospitalar• Mortalidade: 45% grupo hipotermia x 77% grupo controle

• NEJM (2002):• Estudo australiano em sobreviventes comatosos de

FV extra-hospitalar• Bom desfecho neurológico: 49% hipotermia x 26% controle

• Estudo europeu em vítimas de FV ou TV sem pulsoextra-hospitalar

• Boa performance neurológica: 55% hipotermia x 39%controle

• Mortalidade em 6 meses: 41% hipotermia x 55% controle

Bernard et al. NEJM 2002; 346(8): 557-63

Bernard et al. Ann Emerg Med 1997;30(2):146-53

NEJM 2002;436(8):549-56

Mecanismo de prevenção da lesão neuronal

• Retardo na liberação de enzimas de lesão

• Redução da formação de radicais livres

• Inibição da produção, liberação, atividade de neurotransmissores

excitatórios

• Redução do consumo tissular de oxigênio

• Redução de Enolase Neurônio Especifica sérica

Deem S, Respir Care 2007Tiainen M, Stroke. 2003

Hipotermia induzida pós PCR

Circulation 2003

Hipotermia induzida pós PCR HIPOTERMIA

• Hipotermia em PCR:• Diretriz do ILCOR (2003): recomendação da

aplicação de hipotermia a todos os pacientes adultosque retornam inconscientes após PCR em FV ou TVsem pulso extra-hospitalar, devendo ser resfriados a32 a 34°C por 12 a 24 horas.

• Nível I de recomendação• NNT = 6• Contra-indicações:

• Choque cardiogênico• Coagulopatias primárias• Gestantes

Nolan et al. Circulation 2003;108(1)118-21

Recomendações Atuais

AHA / ILCOR 2010

Hipotermia induzida pós PCR

Deem S, Respir Care 2007

Hipotermia Terapêutica

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HIPOTERMIA TERAPÊUTICA• Aferição da T°C:

• Temperatura cerebral intraventricular• Temperatura timpânica• Temperatura vesical• Temperatura esofágica• Temperatura da artéria pulmonar

• Técnicas de resfriamento:• Fluidos gelados 4°C – 30 a 50 ml/kg por 30 minutos• Bolsas de gelo• Cobertores térmicos para resfriamento• Dispositivos intravasculares• Circulação extracorpórea• Lavagem (nasal, gástrica, vesical, peritoneal, pleural)

• T°C alvo = 32°C – 34°C (hipotermia leve)

Hipotermia Endovascular Rápida InduzidaEndovascular – Coolgard 3000™ – Icy Catheter ™

M. Holzer et al. Resuscitation 10/2002 – P105

Hipotermia Terapêutica

Arctic Sun Temperature Management System by Medivance

Hipotermia Terapêutica

ThermoSuit System (TSS)

Hipotermia Terapêutica

Helmet Device

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA• Manter hipotermia por 12 a 24 horas• Evitar complicações potenciais:

• Prevenção de arritmias• Prevenção de sangramento / coagulopatia• Prevenção de complicações infecciosas• Prevenção de tremores• Prevenção de status epilepticus• Prevenção de hipertermia rebote

• Reaquecimento:• Passivo: velocidade 0,3 – 0,5°C por hora• Ativo: velocidade 1°C por hora

• Dificuldade prática

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HIPOTERMIA TERAPÊUTICA

Crit Care Med 2009; 37:1101–1120

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