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Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 15 Dr. Fernando Tallo

RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

R1R3R3

TECTEMITEGO

Extensivo (presencial ou on-line)

Intensivo (presencial ou on-line)

Clínica Médica (presencial ou on-line)

Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line)

Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line)

Recursos de estudo na Área do AlunoSite SJT

Cursos Extras

Diagnóstico por imagemPresencial ou on-line

EECMPresencial ou on-line

Revisão R3 Clínica CirúrgicaPresencial ou on-line

Prático SJT

RevisãoPresencial ou on-line

Ventilação MecânicaPresencial ou on-line

Educação Médica Aula À La Carte SimuladosPresenciais e on-line

AntibioticoterapiaPresencial ou on-line

EletrocardiografiaPresencial ou on-line

Inteligência MédicaPresencial ou on-line

Atendimento da Insuficiência CardíacaDescompensada

CONCEITO

• É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA QUERESULTA DE QUALQUER PREJUÍZO FUNCIONALOU ESTRUTURAL DO ENCHIMENTOVENTRICULAR OU DA EJEÇÃO.

EPIDEMIOLOGIA

• 650.000 NOVOS CASOS/ANO NOS EUA

• 5.1 MILHÕES DE AMERICANOS TEM CLINICADE IC

• MORTALIDADE DE 50% EM 5 NOS A PARTIRDO DIAGNÓSTICO

• 30 BILHÕES DE DOLARES/ANO

• 1.000.000 DE INTERNAÇÕES

Atendimento da Insuficiência CardíacaDescompensada no Pronto-Socorro

1

Urgência clínica decorrente da piora do quadro de insuficiência cardíaca, comrápida instalação dos sinais e sintomas; podendo estar associada à disfunçãosistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo.

2


AGUDA (SEM DIAGNÓSTICO PRÉVIO)

• Situação clínica na qual uma determinadaagressão leva ao desencadeamento dasíndrome clínica de insuficiência cardíaca empacientes sem sinais e sintomas prévios.

• A causa mais comum é o IAM.

• Corresponde à minoria dos casos deinternação por ICD.

• CRÔNICA DESCOMPENSADA

• Situação clínica na qual ocorre exacerbação

aguda ou gradual de sinais e sintomas de

insuficiência cardíaca em repouso, em

pacientes com diagnóstico prévio de IC.

• A imensa maioria dos pacientes apresentasinais ou sintomas de congestão.

• Esta apresentação clínica representa a causamais importante de hospitalização por ICD.

1


3

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

ARRITMIAS

DOENÇAS VALVARES AGUDAS

TAMPONAMENTO PERICÁRDICO

SOBRECARGA DE VOLUME

MIOCARDITES

CRISE HIPERTENSIVA

INFECÇÕES

ANEMIAS AGUDAS

TIREOTOXICOSE

4


ADHERE (2005), EHFS (2004), OPTIMIZE-HF (2004)

75% Diagnóstico prévio de IC

65% HAS

58% DAC

52% FEVE < 40%

38% DM tipo 2

35% Fibrilação atrial

16% Insuficiência renal crônica

5


SICD e Função Sistólica do Ventrículo Esquerdo (FSVE)

FSVE PRESERVADA (48%) DÉFICIT DE FSVE (52%)

Sexo feminino Sexo masculino

Idade > 65 anos Idade < 65 anos

Diabéticos História prévia de IC

Hipertensos VE dilatado

VE Hipertrófico Piora progressiva ao longo de alguns dias

Início abrupto do quadro Resposta lenta e progressiva ourefratariedade ao tratamento

Rápida resposta ao tratamento

6


pressões deenchimentoventricular

congestãopulmonar

dispneia

Gheorghiade et al. Am J Cardiol, 2005

Nohria et al. Am J Cardiol, 2005

7


Congestão Pulmonar Má perfusão

História de ortopneia e dispneiaparoxística noturna

História de fadiga, fraqueza muscular,intolerância aos exercícios

Turgência jugular Hipotensão sintomática

Terceira bulha cardíaca Alteração do estado mental

Refluxo hepatojugular Extremidades frias

Ascite Pulsos filiformes ou alternantes

Hiperfonese de P2Redução da pressão proporcional de

pulso

Adaptado de Nohria et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted withheart failure. J Am Coll Cardiol, 2003. 8


QUENTE /ÚMIDO

49 – 67%

Perfil B

FRIO / ÚMIDO

20 – 29%

Perfil C

FRIO / SECO

3 - 7%

Perfil L

QUENTE /SECO

2 – 4 %

Perfil A

Stevenson et al. Circulation, 2006

CONGESTÃO69 – 96%

MÁ PERFUSÃO23 – 36%

2

9


Objetivos

Avaliação laboratorial

Medidas Gerais

Ecocardiografia

Estabilização inicial

10


Objetivos

• ↓ pressão na artéria pulmonar

• ↓ resistência vascular sistêmica

• Melhorar o débito cardíaco

11


Avaliação laboratorial

• Fundamental para bons resultados

• Avaliar funções renal, tireoidiana, hematológica e pulmonar

• BNP / Pró-BNP

• Anemia em pacientes com IC ↑ trabalho cardíacomaior atividade SNS e SRAA

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IC Crônica

Indicadores demau prognóstico

UreiaCreatinina

SódioPlasmático

PeptídeosNatriuréticos

Hemoglobina

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• Hormônios produzidos pelos miócitos atriais e ventriculares, liberadosna corrente sanguínea em resposta ao estresse hemodinâmico.

• Agem suprimindo o SRAA e o SNS, induzem vasodilatação, natriurese ediurese; mantendo a homeostase do sódio.

• Diferenciação entre dispneia aguda de causa cardiogênica e pulmonar.

• DIRETRIZ 2016 CLASSE I A

• Dúvida no diagnóstico e estratificação prognóstica em pacientes com IC.

• BNP: preditor independente de morte súbita.

BNP

• NÃO HÁ RECOMENDAÇÃO DE SOLICITAR BNPDE ROTINA EM PACIENTES COM DIAGNÓSTICOPRÉVIO DE IC, SALVO HAJA DÚVIDAS SOBRE AETIOLOGIA OU QUE TENHA-SE UM VALORPRÉVIO EM SITUAÇÃO ESTÁVEL PARACOMPARAÇÃO

• DIRETRIZ 2016

3

14


BNP < 100 pg/mlNT-proBNP < 300 pg/ml

Afastam IC como etiologiade dispneia aguda

BNP > 500 pg/mlNT-proBNP > 900 pg/ml

Confirmam IC comoetiologia de dispneia aguda

BNP entre 100 e 500 pg/mlNT-proBNP entre 300 e 900 pg/ml

Diagnóstico incerto“ Zona cinzenta “

15


Medidas Gerais

• Repouso no leito com cabeceira elevada

• Restrição hídrica e salina

• Identificar e tratar fatores de descompensação: anemia, infecções,arritmias, crise hipertensiva, hipertireoidismo, abandono de tratamento,etc

16


Ecocardiografia

• Fundamental no diagnóstico e prognóstico da SICD

• Informações da condição hemodinâmica esquerda e direita

• Identificação de disfunções valvares, pericardites e derrames(tamponamento)

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Estabilização inicial

• Verificar os sinais vitais, atentando para hipotensão e hipertensão.

• Monitorização contínua da saturação, ritmo e frequência cardíacos epressão arterial.

• Acesso à via aérea para garantir adequada oxigenação e ventilação.

• Acesso venoso

• Controle do débito urinário

• Terapia diurética

• Terapia vasodilatadora

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Oxigenioterapia

• Administração de oxigenoterapia de rotina, semevidência de hipoxemia, não é recomendada.

• Titular oxigênio para manter SatO2 ˃ 90%.

• Brasil: > 94%

Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al.Comprehensive Heart Failure Practice Guideline, 2010.

19


Oxigenioterapia

• FR > 25 mrpm• Batimento de asa de nariz• Uso de musculatura acessória• Tiragem intercostal• Respiração paradoxal• Hipercapnia aguda (gasometria arterial)

II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda.Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.3): 1-65

4

20


Oxigenioterapia

Cateter O2 VNIMáscara com

reservatório ouVenturi

Suporte invasivo - IOT

SatO2 ≤ 94% com desconforto

discreto

Semresposta

Semresposta

Semresposta

ContraindicaçãoVNI

ContraindicaçãoVNI

Semresposta

EAPsem

contraindicação

21


VNI => redução de 40% na mortalidade intra-hospitalar emais de 50% nas taxas de intubação endotraqueal.

Oxigenioterapia

22


Tratamento Medicamentoso - considerações

• As estratégias de tratamento aplicadas na ICD são empíricas na grande maioriados casos, limitadas por uma compreensão incompleta da fisiopatologia dadoença.

• O uso de diuréticos de alça deve ser o ponto de partida, uma vez que acongestão é o quadro clínico dominante e a maioria dos pacientesrespondem bem a esta intervenção.

23



• Os vasodilatadores representam a terapia primária na SICD com edemapulmonar e nos pacientes com sinais de baixo débito cardíaco com PAS ≥ 90 mmHg.

• Nos pacientes indicados para terapia vasodilatadora, o uso de nitroglicerina,nesiritide e nitroprussiato de sódio parece ser eficaz e seguro.

Agentes inodilatadores estão relacionados com maior morbidade emortalidade em pacientes com SICD com função sistólica preservada.

24



• A pressão sanguínea reflete a interação entre o tônus vascular e a função debomba do miocárdio e é um dos indicadores prognósticos mais importantes naSICD, uma vez que é diretamente responsável pela perfusão tecidual.

PA = DC X RVP

25


Manejo da pressão arterial

PA = DC X RVP

PA = (VS) X FC X RVP

PA = (R.Venoso X Inotropismo) X FC X RVP

5

DIURÉTICOS

• NÃO HÁ DADOS QUE DEFINAM O TEMPO OUA DOSE IDEAL DE DIRÉTICOS NA IC AGUDA

• 2016 ESC Guidelines for the diagnosis andtreatment of acute and chronic heart failure

26


Diuréticos de alça endovenosos são o tratamento medicamentoso maisutilizado para a insuficiência cardíaca descompensada.

Existem poucos estudos prospectivos para orientar o tratamento naprática, resultando em uma variação substancial na via de administraçãoe na dose.

Dados observacionais sugerem que altas doses de diuréticos podemestar associados com o risco de piora da função renal, progressãoda insuficiência cardíaca e morte. (1)

Cochrane: revisão sistemática sugere que a infusão contínua pode sersuperior à dose em bolus intermitente. (2)

(1) Felker, GM et al. Circulation: Heart Failure, 2009(2) Salvator, DR. Cochrane Database, 2005

27


Furosemida

o Pacientes descompensados com congestão grave:• Bolus EV intermitente• Dose : 20 a 40 mg 6/6h

o Pacientes mais graves, com congestão severa e deterioraçãoda função renal:• Infusão EV contínua• Dose: 20 a 40 mg / hora• Associada à maior eficiência diurética, à compensação

clínica mais rápida e à menor tempo de internação.28


• Até 30% dos pacientes.• Uso prolongado de diuréticos e graus variáveis de

insuficiência renal.

Manejo da hipervolemia

Infusão contínua x bolus intermitente de diuréticos de alça.Pequenas doses x altas doses de diuréticos.Uso combinado de diuréticos de diferentes classes.Uso associado de infusões intermitentes de soluçõeshipertônicas e altas doses de diuréticos de alça.Ultrafiltração veno-venosa.

29


• Infusão contínua ?

• Bolus intermitente a cada 12h ?

• Pequenas doses (equivalente à dose oral de uso domiciliar) ?

• Altas doses (2,5 vezes a dose oral usual) ?

30


Diuretic Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart FailureN Engl J Med, 2011

• 308 pacientes

• Evolução dos sintomas e alteração da creatinina basal (> 0,3mg/dl) nas 72hapós a randomização

6

ICC (1 SINTOMA E 1 SINAL)DIURETICO EM CASA ≥ 80 mg ≤ 240 mg

ALTAS DOSESINFUSÃO CONT

ALTAS DOSES12/12h

BAIXA DOSEINFUSÃO CONT

BAIXA DOSE12/12h

EM 48hContinuava com a doseAumentava 50%Mudava para oral

Mudanças de 0,3na creat ePGA

31


Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364:797.

32


Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364:797.33


• Não houve diferença significativa na eficácia ou na segurança entre bolusintermitente e infusão contínua.

• Furosemida em altas doses produziu maior diurese, perda de peso e alívio dadispnéia ; mas com uma frequência maior de piora transitória da função renal.

• Apesar da piora transitória da função renal, não houve evidências de risco maiorde complicações clínicas em 60 dias de seguimento

• Houve uma tendência quase significativa para uma maior melhoria na avaliaçãoglobal dos sintomas no grupo da furosemida em altas doses.

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“ Entre os doentes com insuficiência cardíaca descompensada, não houvediferenças significativas na avaliação global dos sintomas dos pacientes ou naalteração da função renal quando a terapia diurética foi administrada por bolus ,em comparação com a infusão contínua; ou em doses elevadas , em comparação

com doses baixas “.

35


Uso combinado de diuréticos

• Tiazídicos => ação no túbulo contorcido distal, promovendo bloqueiosequencial do néfron e aumentando a diurese.Hidroclorotiazida ou clortalidona: iniciar com 12,5 a 25mg /dia até

25 a 50mg 2x/dia.

• Espironolactona => pacientes com insuficiência cardíaca sistólica ;prevenção / controle da hipocalemia.

• Cuidado na insuficiência renal e associação com IECA ou BRA.• Dose : iniciar com 25mg/dia e ajustar conforme resposta diurética e

potássio sérico.

7

36


Infusões intermitentes de soluções hipertônicas e altas doses dediuréticos de alça• Furosemida 500-1000mg/dia + cloreto de sódio 1,4-4.6%• Mantidas por 6 dias em pacientes com resistência a diuréticos

Benefícios:• Restabelecimento precoce da natriurese• Redução dos níveis plasmáticos de BNP• Maior perda ponderal• Diminuição das taxas de reinternação em 30 dias.

Paterna et al. J Am Coll Cardiol. 200537


Ultrafiltração venovenosa• Casos de resistência a diuréticos• Permite a remoção de até 2800 ml em 8 horas.• Método seguro, sem modificar os níveis séricos de creatinina, os

eletrólitos e a pressão arterial. (UNLOAD).

Benefícios:• Perdas ponderais de até 8 Kg• Redução dos níveis plasmáticos de BNP• Melhora da qualidade de vida• Redução de internações• Manutenção da função renal

Costanzo et al. J Am Coll Cardiol. 2005

Jaski et al. J Card Fail, 2003

38


39


Nitroglicerina

Nitroprussiato de sódio

Nesiritide

40


• Vasodilatador predominanatemente venoso

• Ação arterial com doses > 30 µg/min

• ↓PAP e a tensão da parede ventricular, melhorando o DC

• Pode causar hipoperfusão renal com consequente ativação neuro-hormonal.

• DOSE: 10 a 200 µg/min

41


• Menos estudado na SICD

• Produz dilatação arterial e venosa

• Cautela em pacientes com DAC → roubo de fluxo coronariano e aumento da isquemia miocárdica.

• DOSE: 0,5 a 10 µg/Kg/min

8

42


• Peptídeo natriurético do tipo B humano recombinante

• Vasodilatador arterial e venoso

• Efeitos: ↓ RVS, ↓ PA, ↓ PCP, ↓ PAPM, ↓ PAD, ↑ DC

• Melhora a função hemodinâmica e o estado clínico dos pacientes, sendo útilno tratamento a curto prazo da IC congestiva descompensada

• Alguns estudos associam seu uso com piora da função renal e aumento da mortalidade

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• Precursor natural da noradrenalina e da adrenalina

• Efeito dose-dependente: < 3µg/Kg/min, promove vasodilatação nos leitos vasculares

renal e mesentérico; entre 3 e 10µg/Kg/min promove ↑ na FC e na contratilidade e doses > 10µg/Kg/min ocorre ↑na vasoconstrição.

• De um modo geral, há uma propensão à sobreposição desses efeitos.

• Aumenta a pressão arterial e o débito cardíaco pelo aumento do volume sistólico e da FC

• Cautela no IAM e taquiarritmias ventriculares

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• Induz significantes efeitos inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos, além devasodilatação periférica moderada, aumentando o DC.

• Uso preferível se PAS > 80mmHg

• Não afeta a oferta de O2 miocárdico como a Dopamina

• Cautela extrema no IAM e taquiarritmias ventriculares

• Corrigir hipovolemia antes do uso, pelo risco de hipotensão grave

• DOSE: 2 a 20 µg/Kg/min

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• Efeito inotrópico positivo pela inibição da degradação do AMPc intracelular

• Aumentam a incidência de arritmias e têm efeito vasodilatador mais potente que aDobutamina

• Melhor indicado nos pacientes com pressões de enchimento elevadas, em especial nahipertensão pulmonar

• Apesar da melhora nos parâmetros hemodinâmicos e nos sinais e sintomas, podem estarrelacionados ao aumento da morbidade e mortalidade

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• Efeito inotrópico positivo e vasodilatador (pulmonar e sistêmico)

• Efeito cronotrópico positivo dose-dependente

• Promove aumento do fluxo sanguíneo para vários tecidos (miocárdio, mucosa gástrica,medula adrenal, intestino delgado e fígado)

• Poupa o miocárdio por não alterar a concentração do cálcio intracelular

• Dose: ataque: 12 a 24 µg/Kg em 10 minmanutenção: 0,1 a 0,2 µg/Kg/min

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Podem aumentar a mortalidade

Exceto: digoxina, levosimendan

Usar apenas na IC refratária

NÃO usar como terapia crônica

9

48


Receptores α1 β1 β2 Dopaminergico

Localização artérias coração artérias brônquios rim

Resposta àativação do

receptorconstrição

↑ frequência cardíacaј �ĐŽŶƚƌĂƟůŝĚĂĚĞ↑ condução do estímulo

dilatação dilatação dilatação davasculatura renal

Dopamina(dose alta ouvasopressora)

Dopamina(dose moderada ou

cardíaca)

Dopamina(dose baixa ou

renal)

Noradrenalina

Dobutamina

Adrenalina

49


50


I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de CardiologiaArq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 51


A = Avaliação clínica/hemodinâmica

B = Boa ventilação/ respiração

C = Circulação com reposição volêmica

D = Diuréticos

E = Eletrocardiograma com avaliação de isquemias, arritmias e bloqueios.

F = Freqüência cardíaca com controle de bradi e taquiarritmias

G = Garantir a não-suspensão rotineira de drogas

H = Heparina

Canesin MF, Oliveira Jr MT, Pereira Barreto AC; SAVIC, 1ª Edição, 2008

52


QUENTE /ÚMIDO

49 – 67%

Perfil B

Características:• Sinais de congestão com perfusão tecidual adequada.

Terapêutica:• Furosemida EV (1ª linha)• Nitrato SL / Nitroglicerina/Nitroprussiato• Dobutamina/ Levosimendan/ Milrinone

Turgência jugularDispneia paroxísticanoturnaOrtopneiaHepatomegalia↑ Volume abdominalEdema de membros inf.Estertores

Alteração do nível consc.Pulsos filiformes e rápidosPulso alternanteExtremidades friasEnchimento capilar ↓Fadiga, intolerância esforçosOligúria

IAMCrise HAS

MiocarditeIM AgudaArritmias

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I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de CardiologiaArq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221

QUENTE /ÚMIDO

49 – 67%

Perfil B

10

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FRIO / ÚMIDO

20 – 29%

Perfil C

Características:• Sinais de congestão com perfusão tecidual

comprometida.• Grupo com maior mortalidade.

Terapêutica:• Furosemida EV• Nitroglicerina/Nesiritide• Dopamina/ Dobutamina / Levosimendan/ Milrinone

Turgência jugularDispneia paroxísticanoturnaOrtopneiaHepatomegalia↑ volume abdominalEdema de membros inf.Estertores


IAMCrise HAS


55



FRIO / ÚMIDO

20 – 29%

Perfil C

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FRIO / SECO

3 - 7%

Perfil L

Características:• Perfusão tecidual comprometida sem sinais de

congestão.• Alterações decorrentes da própria terapia da IC

(hipovolemia causada por diuréticos)

Terapêutica:• Prova de volume• Dopamina/ Dobutamina / Levosimendan/ Milrinone• Noradrenalina• BIA

Turgência jugularDispneia paroxísticanoturnaOrtopneiaHepatomegalia↑ volume abdominalEdema de membros inf.Estertores


IAMCrise HAS


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FRIO / SECO

3 - 7%

Perfil L

RECOMENDAÇÃO 2012 2016

DIURETICOS IB IC

VASODILATADORES IIaB IIa B

VNI IIaB IIaB

CARBOXIMALTOSE FERRO ND IIa A

TRATAMENTO E EVIDÊNCIA

Quick messages

• A evidência dos diferentes tratamento da icana fase precoce é baixa

• AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICA INICIALDE QUALIDADE AJUDA A IDENTIFICAR APACIENTES DE ALTO RISCO

• IDENTIFICAR OS PERFIS PARA INDIVIDUALIZARO TRATAMENTO

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recursos de estudo na Área do aluno site sjt …¡pida instalação dos sinais e sintomas; podendo...

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