prof dr juan ricardo cortes cátedra de medicina ii hsr acv isquémico
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PROF DR JUAN RICARDO
CORTES Cátedra de Medicina II
HSR
ACV isquémico
AIT:
Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva.
De instauración súbita.
Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura menos de 24 hs.
La mayoría tiene una duración de 15-20 min, los episodios superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos.
75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar
1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores.
1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores.
pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los con AIT sin lesión.
Conceptos
Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009):
◦ Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada.
◦ Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)
Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico
focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. 80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. 1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días) 1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20%
p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones)
Etiología
Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias
Enfermedad de pequeños vasos
Embolismo cardiogénico o arterioarterial
Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones)
Estado hipercoagulable
Causa indeterminada
ACV isquémico
Factores de riesgo
No modificables: Edad > 55 Sexo Raza/Etnia Historia fliar Genética
Modificables
HTA + que con IAMAITACVSoplo/est carotCardiopatiaDBTDLPTabacoAlcoholHomocisteina S. antifosfolipidicoFolato bajo Anticonceptivos Obesidad
Clasificación
Desde un punto de vista fisiopatológico:
ACV
ISQUÉMICO (68,8%)*
HEMORRÁGICO (31,1%)
Aterotrombótico (4,4%)
Lacunar (12,5%)
Cardioembólico (33,5%)
Intraparenquimatosa (28%)
Subaracnoídea (3,3%)
Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo.
Problemas de la vistaProblemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble.
Problemas para hablarConfusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender.
Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos.
Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.
Síntomas
Síndromes isquémicos del sistema carotideo
Síndromes de la arteria carótida interna
AIT repetidos o presentación escalonada.
Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable.
Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado.
Alteraciones visuales.
Cefalea, convulsiones.
Asintomática.
Síndromes de la arteria cerebral media
Es el territorio mas frecuentemente afectado Puede ser:
Total Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral
media, provoca hemiplejía por lesión capsular Superficial extenso Superficial parcial
ACM-Total
Por oclusión del origen de la arteria cerebral media. Extenso y severo Síndrome focal
hemiplejía
déficit sensitivo del hemicuerpo
hemianopsia homónima
desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
Alteración de la conciencia
Sindrome silviano superficial
Por oclusión distal de la arteria Total:
Hemiplejía con predominio faciobraquial
Déficit sensitivo
Defecto campimétrico homónimo
Trastornos neuropsicológicos Parcial:
Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y sensitivos
Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos campimétricos
Síndromes de la arteria cerebral anterior
Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto
Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana
Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia.
Profundo: hemiplejía + parálisis facial
Síndromes de la arteria cerebral posterior
Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos
Ramas corticales:
Hemianopsia homónima contralateral
Trastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica, prosopognosia.
Alexia
Agrafia
Trastornos agnósicos
Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar
Síndromes de la arteria basilar:
Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta, conciencia y percepción de estímulos periféricos
Síndromes de la arteria vertebral:
Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia,
frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía
Signos orientadores
Amaurosis fugaz Soplos carotídeos Afasias, apraxias,
agnosias Compromiso
piramidal y facial central
Cuadros directos (no alternos)
Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía
Trastornos de pares Trastornos sensitivos
disociados del trastorno motor
Ataxia Cuadros alternos Soplos vertebrales o
subclavios
Territorio carotideo: T. vertebrobasilar
Infartos lacunares
Manifestaciones clínicas bien definidas Región gangliobasal y tronco encefálico Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro Oclusión de una arteria perforante. La HTA es el principal factor de riesgo Es precedido frecuentemente por AIT
Tipos: Hemiparesia/ hemiplejía motora pura Síndrome sensitivo puro Ataxia hemiparesia Disartria mano torpe
Métodos complementarios
Pruebas imprescindibles: Hemograma Perfil bioquimico con
colesterol App/ KPTT VSG y electrolitos ECG Tac craneal Ecodoppler de vasos del cuello
Métodos complementarios
Pruebas basadas en la sospecha clínica:
Ecocardiograma trantoracico y transesofagico Doppler transcraneal Angio RM Arteriografia cerebral Holter Anticuerpo antifosfolipidos Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S,
antitrombina III, Factor V de Leyden,etc
Nuevo déficit discapacitante Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud NIHSS >4 según el neurólogo Edad >18 y < 80 años Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14
días
Criterios de trombolisis IV
Debut no claro del inicio de los síntomas Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento ACV o TCC en las ultimas 6 semanas Antecedentes de hemorragia intracraneana Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Comorbilidad severa TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV Plaquetas <100 000 / mm3 RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg. Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. Rechazo de el paciente al tto TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias
crónicas) TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 %
del hemi-cerebelo Punción lumbar en los últimos 7 días
Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA
*Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl, *Crisis de epilepsia *Embarazo *Tumores intracraneanos *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos
21 días. *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no
compresible en los últimos 7 días.
Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia
* ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor
Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente
Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis
Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días
Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días
Punción lumbar en los últimos 7 días
Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días
Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA
AIT reciente
Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES
Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos
Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1,5
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
GUARDIA EXTERNA
Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años• Investigar si contraindicaciones• Avisar Residente de Neurologia y Equipo de
Ictus• Solicitar angioTAC• LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA• Avisar Unidad Ictus• Traslado TAC-Unidad de Ictus
Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS >4• Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis• Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente
y/o familia • Orden de lisis• Monitoreo (NIHSS)
• Inyección-perfusión rtPA/ • Evolución NLG (NIHSS)• TAC control 24 hs post lisis.• Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA.• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT)• Decisión alta al piso
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIANeurologo supervisor de guardia)
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
• Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)• Avisar Equipo S. NLG• Solicitar TAC• LAB, ECG• Traslado TAC-Piso/UTI/CE
• Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS• Avisar Médico Staff NLG
GUARDIA EXTERNA
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA(Médico Residente NLG)
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO
• Evolución NLG (NIHSS)• Control TA• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico
etiológico• Decisión alta al piso
Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis:
Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.
1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg).
2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta.
3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h.
4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0.5-10 mcg/kg/min).
Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mmHg:
Manejo en la guardia externa
Manejo inicial
Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min.
a) NIHSS-5
b) LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh
c) ECG
d) oxigeno >94%
e) vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio.
f) Cabecera 0˚
Avisar a Neurologia
Angio TAC
Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo)
Oculomotricidad :
Normal=0, Puede atravesar línea méd.=1, Desviación forzada=2 Campo visual :
Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral =3
Motricidad de miembro superior paretico : Normal =0, No toca la cama < 10s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X
Motricidad de miembro inferior paretico :
Normal=0, No toca la cama < 5s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X
Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3
Thirschwell DL et al, Stroke 2002
Tratamientos
• Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento.
• Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso
• Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico
• Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico
Complicaciones
Neurológicas
Edema cerebral e Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia
Transformación hemorrágica
Convulsiones
No Neurológicas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ulceras de decúbito
Infecciones
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II.
Editorial Interamericana Mac Graw Hill.2004. FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial
Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009.
HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed. 2008.
STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed.1995
RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana. 2006.
VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006
AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.