Pneumonias de hipersensibilidade

(Alveolite alérgica extrinseca)

LUIZ OTAVIO R. S. GOMES

MÉDICO PNEUMOLOGISTA

HOSPITAL DO PULMÃO – BLUMENAU – SC

FURB - BLUMENAU

Pneumonia de hipersensibilidade

(alveolite alérgica extrínseca)

ANTÍGENO

ORGÂNICO

INALADO

REAÇÃO IMUNOLÓGICA

NO

PULMÃO

Introdução

Síndrome complexa

Não é uma doença uniforme

Intensidade variável

Apresentação clínica variável

História natural variável

Causada por inúmeros agentes externos

(agentes químicos, poeiras organicas, inorganicas ,

bioaerossois, fungos, bactérias, protozoários, etc.)

Curr Opin Pulm Med. 2004;10(5):401.

Epidemiologia

Prevalência e incidência supostamente

baixas

Poucos estudos sobre o tema

Maioria dos estudos são relacionadas ao

“pulmão de fazendeiro” e “pulmão dos

criadores de pássaros”

“Pulmão do fazendeiro” 0,4 a 7% Da

população de fazendeiros

Am Rev Respir Dis. 1992;145(1):1.

Agentes etiológicos

Mais de 300 agentes etiológicos reportados

Poeiras da agricultura

Bioaerossois

Microrganismos (fungos, bactérias e protozoários)

Produtos químicos

Interstitial Lung Disease, 4th ed, King TE Jr,

Schwarz MI (Eds), BC Decker, Hamilton, ON,

Canada 2003. p.452.

Classificação

Aguda

Subaguda

Cronica

De acordo com a frequencia, duração, tempo

de inicio dos sintomas e intensidade da doença.

Curr Opin Pulm Med. 2004;10(5):401.

Aguda

A forma aguda segue-se a exposição a um

determinado antígeno

É a forma clássica

Sintomas são inespecíficos e pacientes

frequentemente são tratados inicialmente com

antibióticos

Início abrupto 4 a 6 horas após a exposição.

Clin Pulm Med. 1996; 3:72.

Diagnóstico

Tem que ser rápido (maior reversibilidade)

Maioria dos critérios são da forma aguda

História de exposição

Avaliação clínica

Achados radiológicos

Achados funcionais

Sem critérios definidos nas formas subaguda e

crônica

Clin Pulm Med. 1996; 3:72.

J Allergy Clin Immunol. 1989;84(5 Pt 2):839.

Am J Ind Med. 1986; 10:329.

Diagnóstico da forma aguda

Reconhecida exposição ao antígeno

Relato do paciente, história ocupacional

Sinais clínicos compatíveis

Estertores, tosse, dispneia, sibilancia, fadiga, febre, aperto no peito

Achados de imagem (Rx e TC)

Opacidades reticulares, alveolares, nodulares, vidro fosco

Achados funcionais

Distúrbios restritivos, obstrutivos e alterações da difusão.

Lavado broncoalveolar

Linfocitose > 40% eosinofilia > 5%

Achados histopatológicos

Granulomas não caseosos e/ou infiltrado mononuclear

Clin Pulm Med. 1996; 3:72.

J Allergy Clin Immunol. 1989;84(5 Pt 2):839.

Am J Ind Med. 1986; 10:329.

Opacidades em “vidro fosco”

Micronódulos acinares

Faveolamento nos LLSS +

bronquiectasias (forma crônica)

Pletismografia

Espirometria

Espirometria

(curva fluxo-volume)

Lavado bronco alveolar

Prognóstico da pneumonia de

hipersensibilidade

A maioria dos pacientes apresenta recuperação total da

função pulmonar. (em até 2anos)

Melhora progressiva PaO2 ..... CVF ..... DLCO

Presença de fibrose, idade avançada, deterioração

progressiva da função pulmonar, repetidas exacerbações e

hipocratismo digital são fatores de mau prognóstico.

Am J Med. 2004;116(10):662.

Am Rev Respir Dis. 1993;147(4):793.

Arch Intern Med. 1990;150(9):1849.

GAP

https://www.acponline.org/journals/anna

ls/extras/gap/

Gender

Age

Physiology (CVF e DLCO)

Ann Intern Med. 2012 May;156(10):684-91.

Copyrights apply Ann Intern Med. 2012 May;156(10):684-91.

https://www.acponline.org/journals/annals/extras/gap/

Tratamento

Afastamento do agente causador

Glicocorticóides

Medicações alternativas

Transplante pulmonar

Afastamento do agente causal

Estudos com pulmão de fazendeiro

Identificação do agente antigênico.

Pacientes são relutantes (fazendeiros, criadores de pássaros)

Tempo de afastamento ainda é controverso (principalmente

na doença aguda com remissão total)

Alguns estudos mostram que a doença não progrediu mesmo

após a persistência na exposição.

Br J Ind Med. 1983;40(2):173.

Chest. 1985;87(6):796.

Glicorcoticóides

Acelera a melhora inicial

Não altera a resposta no longo prazo

Preconizado principalmente em pacientes sintomáticos na

fase subaguda ou crônica

Prednisona 0,5 – 1,0 mg/kg (max 60 mg/dia)

Duração 4 semanas

(redução progressiva da dose após 2ª semana)

J Allergy Clin Immunol. 2001;108(5):661.

Effect of corticosteroid treatment on the

recovery of pulmonary function in farmer's

lung. Department of Pulmonary Diseases, Kuopio University Central Hospital, Finland

36 patients randomly allocated in a double-blind placebo-controlled

study.

Twenty patients were given prednisolone treatment for 8 wk.

Sixteen patients received an 8-wk placebo treatment.

After 1 month of treatment there was a significant difference (p = 0.03) in

DLCO between the treatment groups.

After a follow-up of 5 yr no statistically significant differences were found

between the treatment groups in FVC, FEV1, or DLCO.

In conclusion, in the corticosteroid group the improvement of pulmonary

function was more rapid than in the placebo group, but no influence on

the long-term result was found. The possibility that corticosteroid

treatment may favor the occurrence of recurrent attacks of FL needs

attention.

Am Rev Respir Dis. 1992;145(1):3.

Tratamentos alternativos

Rituximabe

Anticorpo monoclonal, imunossupressor)

Azatioprina

imunossupressor

Micofenolato

imunossupressor

Chest. 2017;151(3):619.

ERJ Open Res. 2017;3(3)

Transplante pulmonar

Opção para casos avançados de PH

Excelente sobrevida após em 1,3 e 5 anos quando

comparado a transplantados por fibrose pulmonar idiopática

(FPI)

96%, 89% e 89% vs 86%, 67% e 49%

Chest. 2015 Jun;147(6):1558-65.

Prevenção

Redução da carga de antigenos na manipulação

antifungicos, umedecimento p/diminuir a dispersão

Drenagem para evitar umidade permanente,

desumidificadores , evitar carpetes)

Manutenção permanente

tubos de aquecimento, ar condicionado

Máscaras protetoras

Obrigado