pitiríase versicolor
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Pitiríase Versicolor
Jorge Luís Souza Rodrigues
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` PV é uma infecção fúngica superficial.
` Características Mudanças de pigmentação da pele devido à colonização
do estrato córneo por um fungo dimórfico, lipofílico, daflora normal da pele conhecido comoMalassezia furfur.
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` P ityrosporum ovale
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` P ityrosporum orbiculare
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` A PV foi reconhecida primeiramente como doença fúngica em 1846 por Eichstedt.
` Em 1853, Robin descreveu o fungo em escamas e nomeou-o Microsporum furfur .
` Em1874, Malassez, observou "esporos" que foram entãodenominados P ityrosporum ovale por Castellani e Chalmers.
` Em 1889, Baillon usou o nome Malassezia furfur em seu texto.
` Em 1951, Gordon isolou outra levedura, micromorfologicamentedistinta do P . ovale, e denominou-aP ityrosporum orbiculare.
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` A PV é também conhecida como tínea versicolor,dermatomicose furfurácea e tínea flava.
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` A PV é mais prevalente nos trópicos, comincidência de 40%, mas também é comum nasáreas temperadas.
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` Ocorre em ambos os sexos.
` Em todas as raças.
` Apresenta distribuição variável segundo a faixaetária, verificando-se a maioria dos casos emadultos jovens e pós-púberes.
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` É importante lembrar que a PV não é contagiosae que hábitos de higiene precários nãorepresentam fator desencadeante dessa infecção.
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` A PV é causada pela Malassezia furfur , que pode apresentar-sesob duas formas:
` Oval - P ityrosporum ovale - freqüentemente no couro cabeludo,e cilíndrica
` Esférica- P ityrosporum orbiculare -, geralmente no tronco.
` Esses fungos necessitam da adição de substâncias lipídicas aomeio de cultura,como o óleo de oliva. Crescem melhor àtemperatura média variável entre 32 e 37ºC em ambiente
aeróbico. Filamentos vistos normalmente nas áreas da peleacometida pela infecção crescem quando as leveduras sãoincubadas em estrato córneo.
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` Nosso organismo é encontrado na condição deflora normal em percentual que varia de 90 a100% de indivíduos.
` PV parece ser oportunista.
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` Leveduras passam para a forma MICEL AR ±
` Fatores Exógenos
` Fatores Endógenos
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` F ATORES EXÓGENOS
Calor
Umidade
Roupas e cosméticos
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` F ATORES ENDÓGENOS
Dermatite seborréica
Síndrome de Cushing
Tratamento com imunossupressor
Desnutrição
Hiperidrose (particularmente flexural).
? Fatores hereditários parecem desempenhar algum papel na doença.História familiar positiva foi notada em vários estudos, enquanto casosconjugais são menos comumente relatados.
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` AMalassezia furfur tem sido associada à foliculitepor P ityrosporum, papilomatose reticulada econfluente (Gougerot-Carteaud), dermatiteseborréica, septicemia onicomicose.
` Tanto na forma patógena como oportunista ofungo reside dentro do estrato córneo e defolículos pilosos, onde é nutrido por ácidos graxos
livres, triglicerídeos do sebo e epidermequeratinizada.
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` Um possível fator no desenvolvimento da PV é aimunidade celular deprimida.
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` Apresentada em duas formas ± Hipopigmentar eHiperpigmentar
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` HIPOPIGMENTAR ± Patogenia
` Tem sido sugerido que o processo de lipoperoxidação produzidopelo P ityrosporum poderia ser responsável pela aparência clínicahipopigmentada da pele lesada.
` Estratos de cultura contendo ácidos dicarboxílicos, como ácidoazelaico, têm mostrado forte inibição na reação dopa-tirosinase invitro. Estudos ultra-estruturais apontaram grave dano aos melanócitos,variando de melanossomas e mitocôndrias alterados até adegeneração.
` Esses mesmos ácidos dicarboxílicos podem estar causando os efeitoscitotóxicos. O dano aos melanócitos explica por que a repigmentação
pode demandar período variável, de meses a anos. Outra explicação éo fato de as escamas da PV impedirem a repigmentação. Logo apóstratamento, a área afetada permanece hipopigmentada por período detempo variável.
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` HIPERPIGMENTAR ± Patogenia
` A patogênese da hiperpigmentação na PV não étotalmente entendida.
` Duas teorias são apresentadas: (I) espessamento dacamada de queratina; e (II) presença de intensoinfiltrado inflamatório celular, agindo como estímulopara os melanócitos produzirem mais pigmento,levando ao aumento do tamanho dos melanossomose a mudanças em sua distribuição na epiderme.
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` Apresentam múltiplas lesões no tronco, com regiõesintercaladas de pele normal.
` As lesões podem também surgir no pescoço e extremidadessuperiores proximais. Sua distribuição normalmente é paralela à
das glândulas sebáceas, com ocorrência maior no tórax, dorso eface. ± Obs.: Crianças tem predomínio na face.
` Na superfície das lesões encontra-se fina descamação,evidenciada pela distensão da pele, sinal que recebeu o nomede Zireli.
` Embora algumas vezes ocorra leve prurido, a queixa dospacientes relaciona-se com a alteração da cor da pele mais doque com qualquer outro sintoma.
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` Clínico
` O exame micológico direto é realizado do raspado dalesão, após clarificação das escamas pela potassa a 10%,permitindo o encontro de esporos e pseudo-hifas; oresultado negativo EXCLUI o diagnóstico.
` A distribuição característica da PV no tronco, pescoço eextremidades proximais constitui fator relevante no
diagnóstico.` LÂMP ADA DE WOOD
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` DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ±
` Vitiligo
` Pitiríase Alba
` Hanseníase
` Outras - psoríase, dermatite seborréica (ambas
podendo coexistir com PV), papilomatose reticulada econfluente (Gougerot-Carteaud), eritrasma edermatofitose.
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` Agente Tópicos ±
` Sulfeto de selênio 2,5% a 5% na forma de xampu
aplicado uma vez ao dia. De 7 a 14 dias ou atéindefinidamente.
` Cetoconazol creme.
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` Agentes Sistêmicos ±
` Cetoconazol. A dose preconizada é de 200mg/dia
por 10 dias. A taxa de cura é alta (de 90 a 100%).O risco de hepatotoxicidade existe e tem sidocalculado em 1:500.000 pacientes que receberamcetoconazol oral por curto tempo (10 dias).
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` Agentes Sistêmicos ±
` Fluconazol, Itraconazol
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` TÓPICO X SISTÊMICO
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` AZUL AY & AZUL AY. DERMATOLOGIA. ED.GU ANAB AR A KOOG AN, 4ª EDIÇÃO, 2006
` DERMATOLOGIA S AMP AIO & RIVITTI. 3ªEDIÇÃO, EDITOR A ARTES MÉDIC AS, 2007.
` DERMATOLOGIA ± David J. Gawkrodger. 2ª
Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002
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