patologias endÓcrinas hipófise e tiroide. hipÓfise tumores da adenohipÓfise não funcionantes...
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PATOLOGIASENDÓCRINAS
Hipófise e Tiroide
HIPÓFISE• TUMORES DA ADENOHIPÓFISE
Não funcionantes (20%)Sintomas de hipopituitarismoCompressão do quiasma óptico(Hemianopia bilateral)FuncionantesProdução em excesso de Prolactina (50%) – Também pode ser devida a fármacos ou ao stressGH (15%)ACTH (10%)
TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
HIPERPROLACTINÉMIA (Tem de ser excluído o efeito de fármacos antidopaminérgicos e o hipotiroidismo)
Perturbações menstruais e infertilidade GalactorreiaAssintomática (no homem)
HIPERPRODUÇÃO DE GH HiperglicémiaGigantismo (na criança)Acromegália (no adulto)
ACROMEGÁLIA
AUMENTO DA PRODUÇÃO DEGH NO ADULTO
Alterações faciaisEngrossamento dos tecidos moles ex: LábiosSudaçãoAlargamento das mãos e dos pésDiminuição da tolerância oral à glucose
TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE
HIPERPRODUÇÃO DE ACTH
Hiperplasia do cortex adrenal (D. de Cushing)
DIAGNÓSTICORadiológicoLaboratorial (doseamentos hormonais e prova da TRH que provoca o > da GH na Acromegália)
TRATAMENTOCirúrgicoAntagonista da Prolactina – bromocriptinaAntagonista da somatostatina
DOENÇAS DA NEUROHIPÓFISE
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE ADH(Diabetes insipidus)
Etiologia: Central: Diminuição da produção de ADH por causa inflamatória (sarcoidose) ou neoplásica.
Nefrogénica: Ausência da resposta renal (receptores V2)
Manifestações clínicas: Poliúria (3-20 L /24h) Desidratação
Tratamento: Desmopressina (vasopressina sintética)
EXCESSO DE PRODUÇÃO DE ADH
Etiologia: Associada a tumores neuroendócrinos e do pulmão
Transitóriamente após neurocirurgia ou
Manifestações clínicas:
Hiponatrémia muito acentuada Intoxicação pela água
Outros factores que estimulam a produção de ADH:
Hiperposmolaridade do sangue Diminuição da pressão sanguinea Hipovolémia Hipoglicémia aguda Hipóxia aguda Hipercápnia aguda
PRIMÁRIOApós cirurgiaMetástese de carcinoma da mamaNecrose isquémica após choque hipotensivo(intrapartum ou postpartum)Tumor hipofuncionante
SECUNDÁRIOTumor cerebral
PANHIPOPITUITARISMO
GLANDULA TIROIDEGLANDULA TIROIDE HORMONAS TIROIDEIASHORMONAS TIROIDEIAS
Inactiva
Activa
Activa
FOLI
CU
LO T
IRO
IDIA
NO
T3
T4
I-
Transporte do iodeto
Oxidação; organificação e acopolamento
ProteóliseSecreção
Iodo
Fase 1 Fase 2 Fase 3
SÍNTESE
HORMONAL
Efeito WolffChaikof
Tiroglobulina
TRANSPORTE DAS HORMONAS TIROIDEIASTRANSPORTE DAS HORMONAS TIROIDEIAS
PROTEINAS DE TRANSPORTE:PROTEINAS DE TRANSPORTE: (proteínas plasmáticas produzidas no fígado)
TBG - Tiroide -binding globuline(aumenta na hepatite aguda, gravidez, toma de contraceptivos e de forma hereditária, e diminui pelos androgénios, glucocorticoides, doença gravemá nutrição, síndrome nefrótico)T3 (99,7%)T4 (99,97%)
TTR (Trasnstiretina) ou TBPA (Tiroidebindig pre-albumina)
Albumina - Transporta 10% das hormonas tiroideias
EIXO HIPOTÁLAMOEIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE - TIROIDEHIPÓFISE - TIROIDE
5’D
Glucocorticoides Hormona do crescimento
Con
cent
raçã
o sé
rica
da h
orm
ona
Fases da doença
moderada
VALORES NORMAIS
HORMONAS TIROIDEIAS NA DOENÇAHORMONAS TIROIDEIAS NA DOENÇA
graveligeira recuperação
FUNÇÕES DAS HORMONAS TIROIDEIASFUNÇÕES DAS HORMONAS TIROIDEIAS
Têm um papel fundamental do desenvolvimento e crescimento normal do organismo actuando praticamente em todos os tecidos
Regulam o gasto energético celular geral e a utilização de substratos
Têm uma acção permissiva, isto é sensibilizam um grande número de tecidos para a acção de outras hormonas
EFEITOS DAS HORMONAS TIROIDEIAS PRIMÁRIOS:
Metabolismo aeróbico (aumento consumo oxigénio)Metabolismo da glucose (aumento do turn-over)Metabolismo das proteinasMetabolismo dos lípidosTransporte iónico (Na+)
SECUNDÁRIOS:Crescimento/desenvolvimentoDébito cardíacoVentilaçãoActividade do SNCTermoregulação (termogénese)Função muscularActividade gastrointestinalFunções reprodutoras
PATOLOGIAS TIROIDEIASPATOLOGIAS TIROIDEIAS
São muito frequentes e o seu tratamento não é complicado, pelo que o diagnóstico precoce é muito importante.
A mesma doença pode apresentar-se com manifestações clínicas diferentes.
Aparecimento gradual, que faz com que possa passar despercebida
MEIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS NA MEIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DAS PATOLOGIAS TIROIDEIASAVALIAÇÃO DAS PATOLOGIAS TIROIDEIAS
• CITOLOGIA (para exame histológico)
• CINTIGRAFIA (teste de captação do iodo radioactivo 123I , RAIU)
• ECOGRAFIA
• DOSEAMENTOS SÉRICOS DE:• TSH (teste do TRH)• T3 e T4 totais; T3 e T4 livres• SHBG• Anticorpos anti-microssomais, anti-tiroglobulina • Trabs (anticorpos estimulantes da tiroide)• Tireoglobulina• T3 r
PATOLOGIAS TIROIDEIAS
• PRODUÇÃO HORMONAL EM EXCESSO- HIPERTIROIDISMO (tireotoxicose)
• DEFICIENTE PRODUÇÃO HORMONAL - HIPOTIROIDISMO
• DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE - TIROIDITES
PATOLOGIA PRIMÁRIA: ORIGEM NA GLÂNDULA
PATOLOGIA SECUNDÁRIA: DEFEITO NO CONTROLO EXERCIDO PELO EIXO HIPOTALÂMICO - HIPOFISÁRIO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE (HIPERTIROIDISMO)TIREOTOXICOSE (HIPERTIROIDISMO)
Pele quente e húmida
Emagrecimento e fraqueza muscular
Palpitações, taquicardia, e fibrilhação auricular (ocasional)
Diarreia
Ansiedade e hiperactividade (tremores ocasionais), insónias
Osteoporose e hipercalcémia
Hiperglicémia e hipocolesterolémia
BÓCIO
EXOFTALMIA
OFTALMOPATIA
FORMAS DE HIPERTIROIDISMOFORMAS DE HIPERTIROIDISMO
Doença de Grave ou de von Basedow
Bócio tóxico multinodular
Adenoma tóxico
Tireotoxicose induzida pelo iodo (amiodarona)
Tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma do útero ou testículo)
Aumento da produção da TSH (Hipert. Secundário)
Subclínico
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE GRAVESFISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE GRAVES
Feedbacknormal
Doença de Graves
Clinic. Endocrinol.1975; 4:213-230
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE GRAVESDE GRAVES
Forma mais frequente de hipertiroidismo
Mais comum na mulher, na terceira e quarta década de vida.
Os sinais e sintomas aparecem gradualmente e não é obrigatório estarem todos presentes
Bócio difuso
Tireotoxicose
Orbitopatia infiltrativa
Dermopatia infiltrativa (região peritibial)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE GRAVESDOENÇA DE GRAVES
TSH suprimido (<0.1 Um/L)
TRabs positivos (importante na grávida e na avaliação da resposta aos fármacos antitiroideus)
T4 e T3 totais e livres aumentados
(85-95%)
Cortes histológicos da TiroideCortes histológicos da Tiroide
NORMALGRAVES
ADENOMA TÓXICO
HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
PRIMÁRIO
TIROIDITE DE HASHIMOTO
SECUNDÁRIO DISFUNÇÃO DA HIPÓFISE
APÓS ABLAÇÃO DA TIROIDE
DEFICIÊNCIA ENDÉMICA DE IODO
TRANSITÓRIOPÓS-PARTO (5-10%)
TIROIDITE SUBAGUDA OU SILENCIOSA
TRATAMENTO COM FÁRMACOS
TIROIDITE DE HASHIMOTO
Bócio difuso
Destruição da glândula por infiltração de linfócitos T
Doença autoimune associada ao HLA-DR5
Presença de anticorpos antitiroideus: anti-tiroglobulinaanti-microssomais (antiperoxidase)100%
Cortes histológicos da TiroideCortes histológicos da Tiroide
NORMAL HASHIMOTO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOHIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
Fraqueza muscular (99%) e pele seca (95%)
• Apatia (91%)
• Edema das pálpebras (90%)
• Intolerância ao frio (83%)
• Diminuição da memória (66%)
• Obstipação (61%)
• Aumento de peso (59%)
• Queda de cabelo (57%)
• Edema generalizado (55%)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
TSH aumentado (> 20 mU/L no Hashimoto)
T4 e T3 totais e livres diminuidos
Ac anti-tireoglobulina e anti-microssomais (Hashimoto)
Colesterol e triglicéridos aumentados
Anemia macrocítica
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDEDOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE
TIROIDITE SUBAGUDA
Inflamação da tiroide de etiologia viral, após infecção respiratória.
Aumento com dor da dimensão da glândula
Febre e fraqueza muscular
Eutiroidismo ou hipertiroidismo transitório
Velocidade de sedimentação elevada
Recuperação após 3 meses