a. hipofisária sup a. hipofisária inf adh nso e npv neurônio magnocelular neuro-hipófise

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METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO

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Page 1: A. Hipofisária Sup A. Hipofisária Inf ADH nSO e nPV Neurônio Magnocelular Neuro-Hipófise

METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO

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NEURO-HIPÓFISE

FUNÇÕES PRINCIPAIS E SUA REGULAÇÃO

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BREVE HISTÓRICO

EXTRATOS DE LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE

PADiurese

HIPOFISECTOMIA Poliúria

Do ponto de vista fisiológico Ação Antidiurética

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Hipotálamo e NEURO-HIPÓFISE

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SUPRIMENTO VASCULAR

NEURO-HIPÓFISE

A. Hipofisária Sup

A. Hipofisária Inf

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ADH

nSO e nPV

NeurônioMagnocelular

Neuro-Hipófise

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Na+

Ca2+

ADH

ATP K+

SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

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ADH

OCT

nSO 200 mU/mg de tecidonPV 85 mU/mg te tecido

nSO e nPV 50 mU/mg de tecido

NEURO-HIPÓFISEESTRUTURA DOS HORMÔNIOS

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BIOSSíNTESE DE AVP

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SP AVP NF GP

AVP NF GP

AVPNF

AVP

PRÉ-PRO-HORMÔNIO

PRÓ-HORMÔNIO

SÍNTESE ARMAZENAMENTO E SECREÇÃO DE AVP

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DEGRADAÇÃO DOS HORMÔNIOS

ENVOLVIMENTO DE 2 ENZIMAS NA QUEBRA DE OCT

E AVP:

CISTINA AMINOPEPTIDASE;

GLUTATIONA TRANS HIDROGENASE

LOCAIS DE DEGRADAÇÃO:

CÉREBRO, RIM, FÍGADO E OUTROS TECIDOS

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MANUTENÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

AJUSTES NO BALANÇO HÍDRICO

INGESTÃO DE ÁGUA ELIMINAÇÃO DE ÁGUA

ADH

NEURO-HIPÓFISE

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EFEITOS BIOLÓGICOS

ADHVASOS - MUSCULATURA LISA

- CONTRAÇÃO DA PAREDE- RPT

GLICOGENÓLISE (FÍGADO)

ACTH

TSHAGREGAÇÃO

PLAQUETÁRIA

(+) EJEÇÃO DO LEITE

(+) CONTRAÇÃO UTERINA

AÇÕES RENAIS

(REABSORÇÃO DE ÁGUA DO

FILTRADO GLOMERULAR)

ADH ENVOLVIDO NAS FUNÇÕES PARÁCRINAS, NEUROTRANSMISSORAS E

NEUROMODULADORAS

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V1B

Mecanismos de ação do ADH

V1A

Fígado e musc. lisa vasos

Adenohipófise

Rins

V2

- efeito vasoconstritor; - glicogenólise;

- neurotransmissor;PLChidrólise do PI [Ca]i

- ACTH=>corticotrofos (+) PLCHidrólise de PI [Ca]i

adenilato ciclase→AMPc AQP2 → permeabilidade H2O;

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Mecanismos de ação do ADH

Page 16: A. Hipofisária Sup A. Hipofisária Inf ADH nSO e nPV Neurônio Magnocelular Neuro-Hipófise

AQUAPORINAS

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Distribuição das Aquaporinas ao longo do Néfron

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Mecanismo da ação antidiurética

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Ação da AVP sobre as aquaporinas

AVP +

AVP -

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ADH e liberação de ACTHação mediada por receptores V1b;

potencializa a liberação de ACTH – efeito direto e indireto

ADH

ACTH

CRH

+

V1b

AMPc em 2 vezes

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Efeitos comportamentais

- possíveis efeitos sobre a memória e aprendizado

proteção contra os efeitos da amnésia induzidos

pela puromicina;

provável local de ação da VP => hipocampo

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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADH

Dois Principais Estímulos

- OSMOLALIDADE PLASMÁTICA;

- VOLEMIA;

- MEDIADORES QUÍMICOS (catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas,

opióides, peptídeo natriurético atrial (ANP), glicocorticóides....)

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OSMOLALIDADE PLASMÁTICAVERNEY: postulou uma importante relação entre osmolalidade

plasmática e secreção de ADH

INFUSÃO DE SALINA

HIPERTÔNICA ANTIDIURESEREMOÇÃO DA NEURO-

HIPÓFISE

SOBRECARGA HÍDRICA DIURESE

Page 24: A. Hipofisária Sup A. Hipofisária Inf ADH nSO e nPV Neurônio Magnocelular Neuro-Hipófise

SFO

OVLT

EM

NeuroHip

Área Postrema

Pineal

Órgãos Circumventriculares

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Mecanismo de ativação dos osmorreceptores

Osmolalidade plasmática

Perda celular de água

Deformação estrutural (?)

Diminuição do volume

potenciais de ação

NSO NPV

potenciais de ação/tempo

SECREÇÃO DE ADH

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VOLEMIA

envolvimento de receptores de volume:

-receptores de estiramento atrial (localizados no AE);

• baixa pressão (grandes veias, átrio direito e esquerdo e vasos pulmonares): monitoram o grau de enchimento do

sistema vascular;

• -barorreceptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico• alta pressão (seios carotídeos e ccurvatura da aorta) => BARORRECEPTORES

ARTERIAIS

frequência de descarga nos aferentes secreção de VP

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VOLUME SANGUÍNEO

TRONCO ENCEFÁLICO

NTS

NÚCLEOS SO e PV

ADH

Sinais aferentes via

IX e X PARES CRANIANOS

PROJEÇÕES NORADRENÉRGICAS

VOLURECEPTORESPASBarorreceptores

inibição

Barorreceptores exercem inibição tônica sobre a liberação de ADH

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Efeito da osmolalidade e da pressão sanguínea na secreção de ADH

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INTERAÇÃO DA REGULAÇÃO OSMO- E VOLUME- DEPENDENTE DA SECREÇÃO DE ADH

A hipovolemia leva a diminuição do limiar do sistema osmorregulador para o estímulo osmótico:

=> osmolalidades menores que 290 mOsm/kg passam a induzir secreção significativa de ADH

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Diagrama mostrando inputs neurais e hormonais ao cérebro e as vias neurais centrais que medeiam a integração sensorial de sinais para a geração do beber

(sede).

McKinley M J , Johnson A K Physiology 2004;19:1-6