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Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas

Enfermagem Veterinária

2015/2016

AULA 4

1

Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016

Sumário

• Estudo das doenças infeciosas transversais mais relevantes – bovinos economicamente importantes


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Outras doenças comuns e economicamente importantes - bovinos

• Língua Azul

• Leptospirose

• Colibacilose

• Listeriose

• Clostridioses

• Clamidiose

• Actinobacilose

3 Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas,

2º semestre, ano 2015-2016

• Etiologia – Orbivírus;

– 24 serotipos reconhecidos;

– 1 extra na Suíça, em cabras.

• Espécies hospedeiras • Ovelhas (raças);

• Raramente em bovinos;

• Camelídeos América-Sul.

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1 – LINGUA AZUL

https://www.youtube.com/watch?v=_igbF6oeVf4 Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016

• Sintomatologia – Período de incubação -

7d (agudo, subagudo, crónico, ligeiro)

– Lábios inchados, descargas nasais;

– Hiperémia;

– ↓ da ingestão;

– Petéquias,;

– Língua ↑ de volume, cianótica;

– Febre;

– Conjuntivite;

– Rinite;

– Ulceração das narinas;

– Edema facial;

– Ulceração oral;

– Necrose muscular;

– Edema pulmonar;

– Bovinos: sx são raros

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1 – LINGUA AZUL


• Epidemiologia

– O vírus depende da transmissão por mosquitos/vetores para se

manter na natureza;

– Após a ingestão de sangue contendo vírus, este irá para a parede do intestino médio do mosquito no qual se multiplica bem como noutros tecidos do inseto, incluindo as glândulas salivares. Assim será transmitido ao hospedeiro ruminante quando o mosquito se alimentar novamente;

– O clima é o principal fator de risco, já que os Culicoides requerem calor e humidade.

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1– LINGUA AZUL


/imgres

Epizootia na Europa

• Casos esporádicos e transitórios até 1998

• Ocorriam diferenças evidentes em termos epidemiológicos

– EU Norte (serotipos: 6, 8 e 11)

– Bacia Mediterrânica (serotipos: 1, 2, 4, 9 e 16)

• Atualmente ocorre mistura de serotipos

– S8 para Mediterrâneo

– S1 para EU Norte



Epizootia na Europa

• Bacia Mediterrânica (BM)

– 5 serotipos exóticos invadiram e mantiveram-se em partes extensas;

– Relação com alterações climáticas;

– Semelhanças com vacinas atenuadas provenientes de África e utilizadas na região.



Epizootia na Europa

• EU Norte

– Serotipo 1 muito virulento;

– Os serotipos 6, 8 e 11 não invadiram primeiro a BM tal como fez o serotipo 1;

– Semelhanças com vacinas recombinadas e atenuadas;

– Outros vetores que agora persistem nas regiões frias também transmitem a doença;

– Cullicoides pouco estudados!!!

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• Patogenia:

Inoculação viral → Céls. endoteliais → linfa/sangue → gânglios linfáticos, baço, medula,

etc. Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas,


• Diagnóstico Laboratorial:

– Isolamento vírico (ratos, ovos embrionados e cultura de tecidos) e/ou identificação (ELISA, PCR específico de grupo, VNT – esp. grupo)

– Material: sangue, baço, linfa, pulmão

– Serologia – testes (ELISA – esp. grupo - e SNT – esp. tipo)

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1– LINGUA AZUL


• Planos nacionais e europeus de contingência

– Zona de vigilância em Huelva a 50Km de PT – Programa de

Vigilância na fronteira.

– Delimitação de zonas risco nas DRA Alentejo, Ribatejo e Oeste:

• z. proteção (100Km),

• z. vigilância (+50Km),

• z. livre.

– Armadilhas luminosas, controlo químico: inseticidas nos locais de

alojamento/transporte (piretrinas c/ butóxido de piperonilo),

ectoparasitas (ivermectinas).

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10 – LINGUA AZUL


• Etiologia – Leptospira interrogans

• Serovar hardjo bovis • Serovar pomona

– 205 serovares morfológica, bioquímica e culturalmente

semelhantes (diferenciação através de aglutininas)

– Prevalente em áreas com grande precipitação (Açores!!)

• Espécies – H. manutenção (fase renal longa) – roedores, animais silváticos

e domésticos (suínos, cães, bovinos e cavalos) – H. acidentais – Homem

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2 – LEPTOSPIROSE


• Transmissão

– Transmissão por contacto direto e indireto, ingestão, inalação e via transplacentária

– Água contaminada (meses!)

– Urina, leite, material placentário e fetos abortados

– Factores de risco • Humidade;

• Solos calcários;

• Idade.

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2 – LEPTOSPIROSE


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2 – LEPTOSPIROSE

-GRANDE IMPORTÂNCIA SOCIAL E ECONÓMICA.

- DOENÇA DE DECLARAÇÃO OBRIGATÓRIA! Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016

• Sintomatologia (crónica nos animais de manutenção)

– Febre;

– icterícia e hemoglubinúria (multiplicação primária a nível hepático)

– quebras na produção de leite;

– infertilidade e aborto (último terço);

– morte (muito frequente nos animais mais jovens).

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2 – LEPTOSPIROSE


• Tratamento e profilaxia – Os doentes e portadores devem ser isolados; – Num caso de surto, devemos bloquear o agente com antibióticos.

• Imunoprofilaxia

– Não há imunidade cruzada por vacinação (as vacinas são específicas para cada situação). A vacina é constituída por bacterinas e confere imunidade durante: • 6 meses (no caso de um surto); • 1 ano (numa situação normal).

– Nos bovinos, a vacinação é feita no último terço da gestação. Os vitelos não devem ser vacinados antes dos 2 ou 3 meses.

– No caso dos suínos, as fêmeas são vacinadas duas vezes com um intervalo de 3 semanas.

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2 – LEPTOSPIROSE


• Etiologia

– Escherichia coli

• fímbrias (K/F adesinas)

• flagelares (H)

• Espécies

– Todas

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3 – COLIBACILOSE


• Transmissão

– Direta (via umbilical, via uterina);

– Indireta (vetores mecânicos, via aerógena)

– Fezes, secreções, excreções e sangue

– Fontes de infeção: Ambientais

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3 – COLIBACILOSE


• Sintomatologia

– início repentino; – diarreia aquosa e profusa (de jacto, por vezes de aspeto muito

semelhante a urina); – desidratação rápida e fatal; – acidose; – mortalidade que pode atingir os 90%. – Quadros clínicos

• Enterite do desmame • MMA (metrite, mastite, agaláxia- Suínos) • Mastites • Poliartrites • Pielonefrites e cistites

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3 – COLIBACILOSE


• Tratamento

– Restauro do equilíbrio eletrólito

– Teste Sensibilidade Antibiótica

– Probióticos (Bacilos lácticos)

– MMA: Ocitocina

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3 – COLIBACILOSE


• Maneio

– Manutenção dos espaços secos e limpos

– Maneio do peri-parto

• Imunoprofilaxia

– Obj: impedir aderência de bactérias, estimular produção de Ac

– Vac. Parental – cel bacterianas totais: 4 semanas antes do parto

– Vac. preparadas a partir de subunidades (fímbrias)

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3 – COLIBACILOSE


• Etiologia

– Listeria monocytogenes

• Espécies

– Todas;

– Diagnóstico diferencial da EEB (BSE) e doença de Creuzfelt-Jacobson.

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4 – LISTERIOSE


• Etiologia

– Listeria monocytogenes

• Espécies

– Todas;

– Diagnóstico diferencial da EEB (BSE) e doença de Creuzfelt-Jacobson.

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4 – LISTERIOSE


• Epidemiologia

– Ubiquitário

• Solo

• Água

• Vegetação

• Fezes

• Leite

• Indústria alimentar

• Alheiras!!!!!!!!

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Mamíferos Aves Peixes Crustáceos Insetos Carraças …

4 – LISTERIOSE


• Importância

– Segurança alimentar;

– Médica;

– Económica.

• L. monocytogenes é uma bactéria intracelular, que pode crescer e multiplicar-se em macrófagos e células epiteliais.

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4 – LISTERIOSE


• Quadros clínicos nos mamíferos:

– adultos meningoencefalite

– fêmeas gestantes aborto

– jovens septicémias

– No entanto, o mais frequente são as infeções latentes ou inaparentes.

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4– LISTERIOSE

https://www.youtube.com/watch?v=6u2rJSYMUWA Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016

• Fontes de infeção

– Meio exterior • Solo, água e silagens

– Produtos de origem animal

– Animais vivos • Portadores sãos, portadores crónicos (aborto – semanas de excreção) e

animais doentes

– Produtos animais • Placenta e líquidos fetais, urina, fezes, cérebro e LCR

– Artrópodes (vetores)

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4 – LISTERIOSE


• Transmissão

– contacto, direto (hematógena-transplacentária; cutânea) ou indireto, com animais infectados.

– A transmissão pode fazer-se através da pele, mucosas, inalação e, sobretudo, por ingestão de produtos infetados.

– A ingestão é a principal via de transmissão para o Homem e para os animais.

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4 – LISTERIOSE


• Transmissão Telúrica

– A Listeria consegue sobreviver durante meses, ou mesmo anos, no ambiente.

– Mantém-se bastante estável em ambientes frios, com pH superior a 7,5: solo, leite, silagens e fezes.

– As silagens mal conservadas (com pH superior a 5) constituem uma importante fonte de Listeria para bovinos.

– Notar que bactérias como a Listeria e a Brucella morrem quando submetidas a cerca de 60º C (a temperatura da Pasteurização), pelo que não há problemas com produtos lácteos a partir de leite pasteurizado.

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4 – LISTERIOSE


• Diagnóstico – Sintomatologia; – Material para o laboratório (cérebro, placenta,…); – Isolamento e identificação.

• Diferenciais – Cetose – BSE – Intoxicação por chumbo – Toxémia de gestação – Cenurose – Oestrose

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4 – LISTERIOSE


• Profilaxia – É dificultada pelo cenário telúrico (ubiquidade da bactéria na

Natureza).

– Algumas medidas profiláticas úteis incluem: • utilização de silagens de boa qualidade • isolamento dos animais infetados; • administração profilática de antibióticos (de largo espectro) em caso

de epidemia (forma encefalítica); • desinfeção das instalações pecuárias (a Listeria é sensível aos

hipocloritos); • remoção dos produtos provenientes de animais infetados da cadeia

alimentar (o maior perigo é apresentado pelos produtos lácteos não pasteurizados).

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4 – LISTERIOSE


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4 – LISTERIOSE


• Etiologia – Clostridium spp.;

– Anaeróbios formadores de esporos;

– Gram positivos.

– Saprófitas – solo e água;

– Flora normal intestinal.

– Distinguem-se de acordo com a ação das exotoxinas

• Neurotoxinas;

• Histotoxinas;

• Toxinas enteropatogénicas/enterotoxémias.

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5 – CLOSTRIDIOSES


• Doenças

11.1 – Tétano

11.2 – Botulismo

11.3 – Doença do Rim Pulposo

11.3 - Carbúnculo sintomático (bovinos, ovinos e caprinos)

11.4 - Edema maligno (bovinos, ovinos e caprinos)

11.5 - Hepatite necrosante (ovinos e bovinos)

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5 – CLOSTRIDIOSES


• Clostridium tetanii (10 serotipos)

• ZOONOSE!!

• Fontes de infeção – Habitat

• Solo (forma esporulada) • Fezes de animais

• Espécies suscetíveis

– Equinos e homem (> suscetíveis); – Ruminantes; – Suíno; – Cão; – Aves são resistentes.

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Ocorrência relacionada com suscetibilidade à toxina !

5.1 – Tétano


Espécie Origem da infeção

Equinos Feridas nos cascos

Ovinos Castração e corte de cauda

Bovinos Puerpério, descorna, castração

Suínos Castração

Cão e gato Feridas (mordeduras)

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Fontes comuns: feridas profundas, castrações, descornas, abrasões associadas a distócias, onfalites.

5.1 – Tétano


Contaminação de feridas ou cordão umbilical

Necrose com diminuição de pH

Multiplicação de Clostridium tetanii

Produção de neurotoxinas pelo agente nos tecidos feridos

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5.1 – Tétano

Vias de Entrada


• Clostridium botulinum

• “Botulus“- chouriço

• Gram+, anaeróbio, forma de bastonete, esporulado;

• Comensal da microflora intestinal

(Dispersão nas fezes ou introdução em áreas indemnes por aves e moscas).

• Espécies – Aves, ovinos, bovinos e equídeos

– Suínos, cães e gatos resistentes.

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5.2 – Botulismo


• Intoxicação grave e potencialmente fatal, adquirida por ingestão da toxina pré-formada

• Neurotoxinas – A a G

– Inativadas por fervura durante 20 minutos;

– Sinais clínicos semelhantes mas variam na sua antigenicidade.

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5.2 – Botulismo


Epidemiologia: • Fonte de infeção e condições de infeção variam nos diferentes

grupos de animais

• Agente mantém-se e multiplica-se em cadáveres de animais domésticos – fonte de infeção para outros animais: – Aves – insetos que se alimentam em carcaças em putrefação

– Bovinos – silagens/fardos de palha com cadáveres de animais

pequenos (ouriços-cacheiros)

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5.2 – Botulismo


Patogenia:

• Entrada PO

• Resiste ao pH gástrico

• Absorção intestinal

• Ligação a gangliósidos/neurotransmissores

• Inibição da libertação de acetilcolina

Paralisia flácida

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5.2 – Botulismo

https://www.youtube.com/watch?v=6n3rrjbweO8

https://www.youtube.com/watch?v=vBYQ01gV58A Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas,


• Sinais clínicos

– Alterações na visão;

– Incoordenação motora;

– Parálise dos membros posteriores;

– Paralisia da faringe – deglutição.

• Diagnóstico – Clínico

– Identificação da toxina (inoculação em animais de laboratório)

– ELISA para identificação de toxinas

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5.2 – Botulismo


• Profilaxia – Eliminação de fatores de risco;

– Impedir carências nutricionais (previne picacismo);

– Silagens, fenos e palhas sem cadáveres;

– Vacinação.

• Tratamento – Fluidoterapia;

– Viragens;

– Algaliação;

– Ventilação;

– Seroterapia;

– AB.

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5.2 – Botulismo


• Etiologia – Clostridium perfringens Tipo D

• Sintomatologia – Enterotoxémia dos ovinos; – Morte súbita em animais “normais”; – Edemas em vários órgãos; – Estado febril; – Incoordenação motora/ convulsões; – Hipersiália; – Rigidez muscular (pescoço); – “Pressing “(pressão da cabeça contra objetos); – Congestão e edema pulmonar, cardíaco,

abdominal; – Hemorragias; – Hiperémia e lesões degenerativas a nível renal.

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5.3 – Doença do rim pulposo


• Epidemiologia

– Fatores predisponentes para Enterotoxémia: • Alteração brusca da dieta • Excesso de carbohidratos Desequilíbrio da flora Alimento não digerido com passagem rápida ao intestino

Proliferação do agente e produção de toxinas

Edemas em vários órgãos A motilidade intestinal lenta favorece a absorção de toxinas

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• Tratamento

– Penicilina G

• Profilaxia

– 2x/ano no 1º ano

– 1x/ano nos anos posteriores

– 4-6 semanas antes do parto

– Nos surtos: administrar soro hiperimune

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• Clostridium chauvey

• Gram+, anaeróbio, forma de bastonete, móvel e esporulado.

• Esporos resistentes a água fervente e desinfetantes fenólicos e de amónio

• Conteúdo intestinal dos animais – habitat

• Blackleg ou Blackquarter – carbúculo enfisematoso ou gangrena gasosa

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5.4 – Carbúnculo Sintomático


• Doença sazonal: Primavera e Outono depois das chuvas;

• Doença telúrica: forma esporulada no solo;

• Associada a feridas, esforços e indigestões agudas.

• Espécies

– Bovinos, ovinos e caprinos.

– Suínos e cavalos (-).

– Gatos, cães, aves, Homem resistentes.

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5.4 – Carbúnculo Sintomático


• Toxinas são responsáveis pelas lesões;

• O metabolismo bacteriano (fermentação e produção de gás) contribui para as lesões;

• Lesões intestinais – Músculo;

• Ativação de esporos latentes que foram transportados (através de macrófagos) até ao tecido muscular (tropismo).

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5. 4 – Carbúnculo Sintomático

Patogenia:


• Esporos no músculo + contusão + necrose – ambiente favorável ao crescimento bacteriano e produção de toxinas (Carbúnculo endógeno)

• Exercício intenso favorece germinação de esporos

• Se associado a ferimentos – entrada a partir da solução de continuidade (Carbúnculo exógeno)

Mionecrose associas à produção de gás – Gangrena enfisematosa

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• Enfisemas

– Inicialmente pequenos, quentes e dolorosos;

– Depois tornam-se grandes, frios, indolores e com som timpânico e à palpação sente-se a crepitação.

• Profilaxia

– Médicas: Vacinas inativadas ou mistas;

– Sanitária: destruição de cadáveres.

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• Clostridium septicum;

• Gram+, anaeróbio, forma filamentos na sup. peritoneal dos órgãos;

• Esporula distorcendo a forma;

• Contaminante comum, ocorre no solo, água e conteúdo intestinal dos animais.

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5.5 – Edema Maligno


• Espécies – Bovinos, ovinos e caprinos;

– Suínos e cavalos (-);

– Gatos e cães resistentes.

• Epidemiologia

– Contaminação de feridas cirúrgicas;

– Tosquia;

– Parto;

– Má vacinação.

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• Inflamação edematosa e gangrenosa das zonas atingidas e toxémia

• Semelhante à provocada pelo C. chauvoei, mas não há uma infeção endógena.

• Fatores predisponentes feridas com necrose, conspurcação com outras bactérias e sangue coagulado (qualquer fator que aumente as condições de anaerobiose do local favorece a multiplicação dos Clostrídeos).

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• Controlo – Drenagem cirúrgica da lesão (trata-se mais de um edema

do que carbúnculo sintomático);

– Lavagem com água oxigenada;

– Administração de um soro hiperimune;

– Terapêutica antibiótica, sendo a substância de eleição a penicilina;

– Vacinação dos animais, seguindo o esquema referido para o carbúnculo sintomático vc;

– Destruição dos cadáveres por incineração.

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• Etiologia

– Chlamydia psittaci, serotipo I - Chlamydophila abortus

– Microorganismo Gram positivo, imóvel, com RNA e DNA;

– Tem membrana celular e um nucleoide;

– O agente tem afinidade para as células epiteliais.

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6 – CLAMIDIOSES


Generalidades

– Esta doença é responsável por 2/3 dos abortos por causas infeciosas nos pequenos ruminantes;

– É caracterizada por:

- Aborto no final da gestação;

- Uma vez infetado, o animal não volta a abortar

(adquire imunidade eficaz);

- Zoonose!

(está na origem de conjuntivites e afeções respiratórias em humanos)

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6 – CLAMIDIOSES


Sintomatologia

• PI - 50 a 90 dias, por vezes mais;

• Ovelhas há aborto tardio (nas últimas 3 semanas de gestação) sem que haja sinais

prévios.

• O aborto ocorre logo após a morte do feto (e os fetos apresentam um aspeto

normal, sem estarem mumificados). O estado geral da mães é pouco afetado,

apresentando um corrimento moderado e cor de chocolate durante alguns dias. A

fertilidade não é afetada e a retenção de secundinas é rara.

• No entanto, se o aborto não ocorre logo, há mumificação do feto e a ovelha pode

desenvolver toxémia. Nestes casos há patologia reprodutiva com: - corrimentos abundantes; - hipertermia; - anorexia; - retenção de placenta.

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6 – CLAMIDIOSES


Sintomatologia

• No primeiro surto da doença num rebanho, a taxa de aborto é da ordem dos 25 a

30% (embora alguns autores considerem que este valor pode atingir os 80%).

• Anualmente, a taxa de aborto é de 5% (nalguns casos até 20%) caso não façamos

qualquer intervenção;

• Os animais afetados só abortam uma vez; depois ficam imunizados;

• A mortalidade é baixa na ovelha, mas perdem-se muitos borregos. Os animais

jovens são fracos e apresentam: • Problemas respiratórios; • Artrites; • Diarreia; • Morte em poucos dias; • Nas gestações gemelares, morre um borrego e o outro pode nascer vivo; • Por regra não há sintomatologia nos carneiros, porém, poderá ocorrer orquites ou epididimites.

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6– CLAMIDIOSES


Transmissão

• A transmissão faz-se, preferencialmente, a partir dos produtos dos abortos. Mais

raramente, transmissão através da urina, fezes e leite.

• A contaminação pode ser direta e indireta (através do ambiente).

• O agente permanece duma estação para a outra, ficando a infeção lactente até à

fecundação.

• A transmissão venérea levada a cabo pelo carneiro, ainda não está confirmada.

• Os animais mais suscetíveis são as ovelhas que estão no final da gestação. Por

outro lado, os mais resistentes são os animais entre os 0 e os 100 dias de gestação.

• Os pombos e os papagaios também são suscetíveis à infeção pela C. abortus e

podem funcionar como reservatório do agente (embora de menor importância)

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6 – CLAMIDIOSES


Transmissão

• O agente tem predileção pela placenta, onde se multiplica. Quando

a doença é transmitida a ovelhas no último mês de gestação, o

agente permanece latente até à gestação seguinte.

• A partir do segundo mês de gestação, há hialinização dos

cotilédones e necrose das zonas afetadas. O agente consegue

penetrar a barreira e afetar o feto, depois desta fase, a

multiplicação dos Chlamydia já não afeta tanto o feto.

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6 – CLAMIDIOSES


Diagnóstico

Clínico – é difícil!

Situações tais como abortos, nado-mortos no último mês de gestação e borregos fracos

são sugestivos.

Diferencial – com brucelose, salmonelose ou listeriose.

Laboratorial:

- inoculação em animais (raro);

- inoculação em culturas celulares;

- coloração de Stamp ou de Ziehl-Neelsen (observação dos corpos elementares).

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6 – CLAMIDIOSES


Diagnóstico

Serologia: (fixação do complemento, hemaglutinação,

imunofluorescência indirecta; agar-gel imundifusão) – não tem valor

diagnóstico, porque os seropositivos são comuns em rebanhos

fortemente infetados (pelo que tem um interesse relativo).

À necrópsia – lesões de plancentite típicas.

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6 – CLAMIDIOSES


• Tratamento

– Tetraciclinas: 12 a 20mg/Kg p.v. em duas administrações (64 e 15 dias antes

do parto).

– A Chlamydia é resistente às penicilinas e às sulfamidas.

– Não vale a pena tratar as animais que já abortaram.

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6 – CLAMIDIOSES


Profilaxia Médica:

– Vacinação (“Bedsa-vac” – para Chlamydia e Salmonella);

– Nas ovelhas jovens: protege para toda a vida o animal;

– É uma vacina inativada com excipiente oleoso, utilizada em 2 aplicações separadas por

um intervalo de 4 a 6 semanas (antes e depois da cobrição). Seguem-se revacinações

anuais.

Profilaxia Sanitária:

– Desinfeção;

– Isolamento das fêmeas que abortaram;

– Vazio sanitário;

– Destruição dos produtos abortados e seus resíduos.

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6 – CLAMIDIOSES


• Actinobacillus lignieresii: comensal e telúrico (maneio alimentar)

• Inflamação crónica granulomatosa dos tecidos moles

Língua

Linfonodos retrofaríngeos

Doença da língua de pau ou madeira

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7 – ACTINOBACILOSE


Agente comensal nas mucosas

+ erosão/ulceração

Entrada nos tecidos:

Resposta inflamatória local - Piogranuloma

Drenagem linfática – Linfadenite piogranulomatosa

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• Quadro Clínico

– Dificuldade na alimentação;

– Sialorreia;

– Úlceras do esófago;

– Respiração dolorosa e ruidosa;

– Afeção cutânea conduz a contaminação ambiental;

– Língua dura.

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• Diagnóstico

– História e exame clínico;

– Material para laboratório

• Pus, material de biópsia e amostras de tecido

– Diagnóstico por esfregaço direto, histopatologia ou isolamento e identificação do agente

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• Controlo

– Isolamento dos animais afetados;

– Bom maneio alimentar.

• Tratamento

– Iodeto de potássio – PO – Lise abcesso

– Sulfonamidas, tetraciclinas…

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BOM TRABALHO!



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