Parasita: Protozoário Toxoplasma gondii

Acadêmicos: Bruno Lopes, Heron Pereira, Kelly Heylmann e Renata CezimbraCurso: Engenharia Ambiental e Sanitária - UFPEL

A toxoplasmose é uma zoonose

Distribuição geográfica mundial

Tem como hospedeiro definitivo o gato e alguns outros felinos

O homem e outros animais são hospedeiros intermediários

Alta prevalência sorológica

Pode ser adquirida ou congênita

O parasita foi descoberto em 1908 em roedores (Cenodactylus gondii) mortos naturalmente na Tunísia e no Brasil foi descrito pela primeira vez por Alfonso Splendore, em coelhos mortos.

A toxoplasmose tem uma maior evolução em :

Indivíduos com o sistema imunológico gravemente comprometido

Doadores de órgãos

Portadores de HIV

A forma mais grave é encontrada em recém-nascidos, sendo caracterizada por:

EncefaliteIcteríciaUrticáriaHepatomegalia

HÁBITAT

Pode ser encontrado em vários tecidos e líquidos orgânicos

Também no meio exterior , nas fezes do hospedeiro definitivo

MORFOLOGIA

TaquizoítoBradizoítoOocistos

TAQUIZOÍTO

Forma encontrada durante a fase aguda Forma móvel e de reprodução rápida Encontrado no Vacúolo parasitóforo de

varias células como: Hepáticas Pulmonares Nervosas Submucosas Musculares

É encontrado na fase crônica da contaminação

Lenta multiplicação Formação de cistos Podem permanecer vários anos nos tecidos Encontrado: Tecidos musculares Tecido esquelético Tecido cardiaco Tecido nervoso Retina

BRADIZOÍTO

Forma mais resistenteSão produzidos no intestino dos HDPossui uma parede dupla

OOCISTOS

Fase sexuada – ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do intestino delgado do gato. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada (gamogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são considerados hospedeiros definitivos (ciclo heteroxeno). Deste modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado.

Fase assexuada – um hospedeiro suscetível, ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizoítos que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos.

Existem 3 principais meios de transmissão para seres humanos:

Ingestão de cistos que poderiam estar presentes na água e/ou nos alimentos contaminados;

Ingestão de cistos teciduais, através do consumo de carne crua ou mal cozida ou de leite cru não pasteurizado que poderia conter estes cistos (taquizoítos);

A transmissão transplacentária, na qual a mãe que foi infectada durante a gestação pode infectar o feto em desenvolvimento.

Toxoplasmose sintomática costuma durar algumas semanas, em alguns casos, até meses. Raramente causa problemas mais graves em pacientes sadios como lesões nos pulmões, coração e nos olhos.

O paciente que adquire o parasita pode permanece com ele adormecido nos tecidos do corpo, geralmente músculos e tecidos nervosos, pelo resto da vida.

O toxoplasma permanece anos inativado, controlado pelo sistema imune, somente à espera da redução das nossas defesas naturais para voltar a atacar nosso corpo.

Apenas 10% das apresentam algum dos sintomas:

Ínguas (geralmente no pescoço)FebreDores musculares e articularesComprometimento da visãoDor de cabeça Dor de gargantaManchas pequenas e vermelhas pelo corpo

As respostas imunes de um hospedeiro a toxoplasmose são complexas e envolvem mecanismos humoral e celular.

Embora não sejam conhecidos esses mecanismos, tem sido mostrado que “mecanismos imunes mediados por células” desempenham um papel de destaque na resistência à doença.

Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a sua multiplicação logo em seguida, assim ocorrendo sua disseminação por todo o organismo pelas vias linfáticas e sanguíneas.

Neste período, inicia-se a formação de corpos específicos e o desenvolvimento de mecanismos imunes celulares que são responsáveis pela destruição dos taquizoítos extracelulares.

Durante a fase crônica da toxoplasmose, somente os bradizoítos persistem e são responsáveis pela manutenção de títulos sorológicos que podem durar toda vida do hospedeiro.

A produção de imunoglobulinas de classe IgM aparece inicialmente seguida de IgG, após a infecção do hospedeiro.

As imunoglobulinas da classe IgG podem ser detectadas pelas reações sorológicas dentro de oito a doze dias após a infecção pelo T. gondii.

A produção de IgM geralmente é de curta duração.

A pesquisa de IgM em recém-nascidos é utilizada para o diagnóstico de toxoplasmose congênita.

A infecção, via oral, em alguns hospedeiros pode induzir formação de anticorpos IgA.

Apesar de autos títulos de anticorpos verificados em infecções humanas e animais, os mesmos nem sempre conferem imunidade protetora ao hospedeiro.

Quando se inicia a infecção de T. gondii, os taquizoítos atingem o interior da célula onde se multiplicam.

A multiplicação do parasito em macrófagos é inibida quando ocorre a função entre fagossomos e lisossomos. Os taquizoítos estimulam os macrófagos a produzir interleucina e por sua vez ativa as células natural killer e células T para produção do interferon – γ que são essenciais para a resistência.

Interferon – γ e fator de necrose tumoral agem sinergicamente para mediar a morte dos taquizoítos pelos macrófagos. A combinação dessas duas citocinas resulta numa grande produção de óxido nítrico, os quais podem efetuar a morte dos parasitos.

Toxoplasmose Congênita ou Pré-NatalA toxoplasmose congênita ocorre quando a mãe se infecta durante a gestação e o feto entra em contato com os taquizoítos via placenta. Para que se instale a toxoplasmose congênita é necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença ou tenha havido uma “reagudização” da mesma durante a gravidez. Gestantes com outras condições que determinem imunodepressão (HIV, corticoterapia prolongada, etc) são as únicas consideradas sujeitas a “reagudização”.

A infecção intra-uterina pode ser muito grave, podendo causar aborto, natimortos, doença neonatal grave ou prematuridade.

As crianças podem ser gravemente comprometidas ou assintomáticas ao nascer. Os riscos estimados de desenvolvimento de hidroencefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificação intra-craniana isolada.

Muitos recém-nascidos assintomáticos apresentaram lesões oculares ou de sistema nervoso central que podem ser evitadas ou minimizadas com tratamento precoce.

Figura: Calcificações cerebrais diminutas em parênquima encefálico, característica de toxoplasmose congênita com comprometimento cerebral.

Figura: Criança com hidrocefalia.

Toxoplasmose Pós – Natal ou AdquiridaDependendo da virulência da cepa estado de imunidade da pessoa, etc., a toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a grande maioria) até casos de morte. Entre esses dois extremos, a uma variada gama de situações, dependendo da localização do parasito .

Toxoplasmose OcularA infecção ocular pelo T. gondii acomete a retina e leva a um quadro de uveíte posterior (retinocoroidite), acompanhada frequentemente de uveíte anterior (iridociclite), causada pela retinocoroidite.A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco coagulativo e necrótico bem definido na retina. Além disso, pode estar presente uma inflamação difusa da retina e da coróide. As lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total ou podem se curar por cicatrização.

Dois tipos de lesões podem ser observados, a primeira, é a retinite aguda com intensa inflamação de início súbito que desaparece após um curto período. A segunda é a retinite crônica, que é progressiva e pode levar até a perda da visão.

Figura: Uveíte em paciente com toxoplasmose ocular

Figura: A toxoplasmose ocular

Toxoplasmose Ganglionar ou Febril AgudaÉ a forma mais frequente encontrada em crianças e adultos havendo um comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta. Geralmente de curso crônico e benigno podendo às vezes levar a complicações de outros órgãos, inclusive ocular.

Toxoplasmose Cutânea ou ExantemáticaFormação de lesões generalizadas na pele. Raramente encontrada. Os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal.

Toxoplasmose Cérebroespinhal ou MeningoencefálicaOs parasitos atacam as células nervosas, provocando lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo. Como consequência, podem causar cefaleia, febre, anomalias focais manifestando hemiparesia (paralisia) leve, até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que pode progredir para estupor, coma, até morte do paciente. Em alguns pacientes foram encontradas manifestações de delírio e alucinação visual.

Toxoplasmose GeneralizadaForma rara, mas de evolução mortal em indivíduos com resposta imune normal. Em imunedeficientes, tem sido registrados alguns casos de toxoplasmose sistêmica com o comprometimento meningoencefálico, miocárdio, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular.

Sorologia

Detecta os anticorpos específicos contra o parasita, como as imunoglobulinas lgM (agudos) e IgG (cronicos).

Clinicamente é difícil fazer o diagnóstico porque os casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica e então se assemelhar a outras doenças (mononucleose, por exemplo).

Atualmente, estima-se que 2/3 da população mundial esteja infectada por toxoplasma. Mais de metade da população, mesmo em países desenvolvidos, tem anticorpos específicos contra o parasita (significa que está ou já esteve infectada). O Brasil apresenta índices que se encontram entre os mais altos descritos

Brasil: 37 a 91%

América Latina: 51 a 72%

Entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, o Brasil registrou o maior surto de toxoplasmose do mundo, ocorrido no município de Santa Isabel do Ivaí – Paraná.

Um total de 462 pessoas apresentou sorologia sugestiva para toxoplasmose (IgM reagente).

A investigação epidemiológica concluiu que a fonte de contaminação era um dos reservatórios de água da cidade que estava contaminado por fezes de um gato que estava eliminando oocistos de toxoplasma.

A toxoplasmose pode ser adquirida pelo ser humano adulto através de duas vias:

Por ingestão dos protozoários defecados pelos gatos na terra, no lixo ou na areia, veiculados pelo contato manual ou através de vetores, como moscas e baratas

Por ingestão de carne crua ou mal passada de animais contaminados.

Deve-se evitar:Locais que possam conter fezes de gatosNão ingerir água de origem Não comer carne crua ou mal cozida Não beber leite não pasteurizado ou não fervidoLavar bem frutas e verduras

É importante o cozimento porque os oocistos pois podem sobreviver durante meses no ambiente e são resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas são destruídos pelo aquecimento a 70ºC por 10 minutos.

No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver frequentemente e nunca tocá-las por mãos sem luvas. Alimentar os gatos com ração, água tratada e não lhes permitir caçar animais ou alimentá-los com carne crua também reduz o risco.

Na maioria dos casos o sistema imunitário geralmente resolve o problema. Mas em casos como na gravidez ou em imunodeprimidos é comum o tratamento através de remédio pois há riscos.

As complicações mais comuns na gravidez são:Aborto Crescimento retardado do feto Nascimento prematuro Malformações.

O tratamento mais comum é através de um esquema de primeira linha é feito com Pirimetamina + Sulfadiazina ou Pirimetamina + Clindamicina por 4 a 6 semanas ou  médico indicará um antibiótico, em geral a espiramicina para o tratamento.

DIÁRIO DO NORDESTE. TOXOPLASMOSE: DOENÇA DO GATO. (11/6/2006) Zoonose - Realidades e Riscos

ARAÚJO, W.N.; SILVA, Aristeu V.; LANGONI, Hélio. Toxoplasmose: uma. 2004.

Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE. MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS. TOXOPLASMA GONDII/TOXOPLASMOSE.

Fonte: www.medstudents.com.br