OFTALMOLOGIA

Prof. Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Junior

MANAUS / 2010

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OFTALMOLOGIA

ANATOMIA - FISIOLOGIA DO GLOBO OCULAR

Prof. Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Jr.

O olho humano (Fonte: KANSKI, 2006)

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I. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO OLHO HUMANO

CAMADA EXTERNA

A camada mais externa do globo ocular é formada pela córnea, anteriormente, e pela esclera, que é o arcabouço do olho. A conjuntiva é a membrana que reveste a porção anterior visível da esclera e a porção interna das pálpebras.

Fig. 1. Esquema da anatomia do olho humano

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1. CONJUNTIVA Mucosa que reveste a porção anterior do globo ocular.

Fig. 2. Esquema da anatomia da conjuntiva (KANSKI, 2006)

Camadas da Conjuntiva: I. EPITÉLIO: possui 2 a 5 camadas de células; camada de células basais (de forma cuboidal) e camada de células superficiais (de forma poliédrica e plana). A conjuntiva é lubrificada pela lágrima (proveniente das glândulas lacrimais principais -uma para cada olho- e das glândulas lacrimais acessórias –várias em cada olho). A exposição crônica da conjuntiva pode leva à sua queratinização (perde o aspecto mucoso e fica semelhante à pele). II. ESTROMA: também conhecido como “substância própria”, se constitui de tecido conjuntivo ricamente vascularizado e separado do epitélio por uma membrana basal. Possui uma camada superficial onde se localizam as glândulas adenoidais (sem tecido linfóide até os três meses de idade; quando há inflamação formam-se folículos linfóides nesta região, o que não ocorre

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nos RN) e uma camada mais profunda que se continua com a chamada placa tarsal (cartilagem). III. GLÂNDULAS CONJUNTIVAIS: - Glândulas lacrimais acessórias (produzem 5% da lágrima): no estroma,

estão as Glândulas de Krause e Glândulas de Wolfring. - Glândulas secretoras de mucina: no epitélio estão as Células

Caliciformes, as Criptas de Henle e as Glândulas de Manz. Obs.: Doenças destrutivas da conjuntiva, como o Penfigóide Cicatricial, alteram as Glândulas secretoras de mucina e doenças conjuntivais inflamatórias crônicas podem estar associadas a aumento do número de Células Caliciformes. A conjuntiva pode ser dividida clinicamente em:

- Conjuntiva palpebral (apartir da junção muco-cutânea, estando firmemente aderida à placa tarsal);

- Conjuntiva forniceal (na transição entre a conj. palpebral e a conj. bulbar, é extensa e frouxa, dobrando-se em pregas; edemacia-se com facilidade);

- Conjuntiva bulbar (recobre a esclera anterior); seu estroma é frouxamente aderido à subjacente Cápsula (ou Membrana) de Tenon, que está situada entre a conjuntiva bulbar e a esclera, exceto junto ao “limbo” onde está firmemente aderido.

2. CÓRNEA Membrana transparente em forma de cúpula, avascular e ricamente inervada por plexos nervosos sub-epiteliais e estromais (abrasões e formação de bolhas resultam em dor intensa, fotofobia e lacrimejamento). Apresenta aproximadamente 0.5 mm de espessura na sua região central e é formada por micro fibrilas de colágeno uniformemente orientadas. Seu edema pode levar a baixa da visão com o aparecimento de halos em volta de fontes de luz. Sua transparência e a manutenção de sua estrutura fisiológica são de suma importância para a visão.

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Figs. 3 e 4. Histologia da córnea (KANSKI, 2006)

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Camadas da Córnea:

I. EPITÉLIO: única camada de células basais (colunares), fixadas por hemidesmossomas à membrana basal, duas a três camadas de células aladas e duas camadas de células superficiais (finas e alongadas), ligadas por pontes e com microvilosidades que facilitam a absorção da mucina. II. MEMBRANA BASAL do EPITÉLIO. III.CAMADA DE BOWMAN: acelular, é a camada mais superficial do IV. ESTROMA: 90% da córnea, constituído de fibroblastos produtores de colágeno (ceratócitos), fibrilas de colágeno e a “substância fundamental”. V. MEMBRANA DE DESCEMET: fina camada em treliça de fibrilas de colágeno, relativamente resistente, considerada uma “excrecência” do VI. ENDOTÉLIO: camada única de células hexagonais, com papel vital na manutenção da transparência corneana. Responsável pelo equilíbrio da hidratação corneana, é a responsável pela deturgescência corneana (estado de relativa desidratação deste tecido que permite sua absoluta transparência).

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Obs1.: O epitélio corneano sofre intenso “turn-over” celular, com constante renovação de suas células (as células jovens, mais basais, vão empurrando a células mais antigas, superficiais que descamam). O endotélio permanece durante toda a vida sem se renovar (ao nascimento uma pessoa normal tem aproximadamente 4.000 células/mm2, o adulto normal pode ter 2.000 e o idoso 1.000 céls/mm2; o limite para a manutenção da fisiologia e da transparência corneana é de aproximadamente 700 células por mm2). Com o passar dos anos as células do endotélio vão se espalhando para preencher o espaço das células mortas. Exame chamado “microscopia especular de córnea” serve para efetuar a contagem de células endoteliais in vivo. Obs2.: A córnea é o primeiro dos meios transparentes do globo ocular (os outros são: humor aquoso, cristalino e vítreo). Obs3.: A transparência da córnea é fundamental para a visão. Se ocorre diminuição da transparência da córnea pode ser conseqüência de inflamação, infecção ou trauma corneano. Se o processo fica restrito ao epitélio, membrana basal do epitéio ou membrana de Bowman, a cicatrização não resulta em diminuição da transparência. Quando ocorre acometimento do estroma corneano por processo inflamatório, geralmente o resultado é sua opacificação (leucoma) ou diminuição da tranparência (nubécula). Obs4.: Quando a opacificação acomete a periferia da córnea, não afeta a visão (quanto mais próximo do centro da córnea – a chamada zona óptica, maior será o comprometimento da visão). Obs5.: A dimuição da tranparência da córnea pode ser abordada por EXCIMER LASER, na chamada ceratectomia foto terapêutica, ou em casos selecionados, por cirurgia (transplantes de córnea lamelares – só do estroma e epitélio, ou total).

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3. ESCLERA

É a camada de sustentação que forma o “arcabouço” do globo ocular. Apresenta coloração brancacenta e é formada essencialmente de tecido colagenoso.

Fig. 5. Anatomia aplicada das camadas vasculares da esclera anterior, em relação à episclerite e à esclerite (KANSKI, 2006).

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Camadas da esclera: I. EPISCLERA: camada mais superficial, formada pr denso tecido vascular conjuntivo que se funde com a Cápsula (ou Membrana) de Tenon superficialmente e internamente com as camadas mais externas do estroma. II. ESCLERA: mais profunda, constituída do estroma escleral composto de feixes de colágeno que variam de forma e tamanho, não sendo uniformemente orientados como na córnea. Sua camada mais interna chamada “lâmina fusca”, se mistura com as lamelas mais superficiais do corpo ciliar e da coróide. Camadas Vasculares da Esclera Anterior:

- Vasos conjuntivais (mais superficiais); - Vasos episclerais (superficiais, dentro da Cápsula de Tenon, com

configuração radial). Importante pesquisar seu acometimento na “episclerite”;

- Vasos do plexo vascular profundo, perto da esclera. Pesquisar seu acometimento para caracterizar a esclerite (Teste da Fenilefrina 10%:colírio vasoconstrictor que ajuda a diferenciar qual a profundidade da inflamação, pois atua somente nos vasos mais superficiais, não atingindo o plexo profundo).

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CAMADA INTERMEDIÁRIA (VASCULAR)

O trato uveal, constituído por íris, corpo ciliar e coróide, representa a camada intermediária e vascular do globo ocular. As patologias desta camada, em conjunto conhecidas como “uveítes”, representam importante causa de alteração visual.

Fig. 6. Anatomia do trato uveal e classificação anatômica das uveítes (KANSKI, 2006).

1. ÍRIS Porção mais anterior do trato uveal, divide os compartimentos aquosos (preenchidos pelo humor aquoso) em câmara anterior e câmara posterior. A íris possui abertura central que regula a quantidade de luz que entra no olho (chamada “pupila”); através da atuação dos músculos esfíncter pupilar (Sistema Nervoso Autonômico Para-simpático) ocorre miose (fechamento pupilar) e através do dilatador da pupila (SNA Simpático), ocorre midríase (abertura pupilar).

Camadas da íris: I. SUPERFICIAL ou estroma. II. POSTERIOR: camada pigmentada (possui melanina), que vai da margem pupilar até o corpo ciliar.

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2. CORPO CILIAR Constitui extensão posterior da íris. Divide-se em Pars Plicata, anteriormente, com elevações e reentrâncias, onde está situado o músculo ciliar e onde é produzido o humor aquoso; e a Pars Plana mais posteriormente, importante marco anatômico, pois é através de sua extensão que pode-se acessar cirurgicamente o segmento vítreo (no descolamento de retina p. ex.). Camadas do corpo ciliar: I. CAMADA EPITÉLIAL PIGMENTADA, mais externa, se continua posteriormente com o epitélio pigmentar da retina (EPR). II. CAMADA EPITELIAL NÃO PIGMENTADA, mais interna, se continua posteriormente com a Retina sensorial. O humor aquoso (HA) que é produzido em locais chamados processos ciliares, na Pars Plicata do corpo ciliar, tem composição próxima à do plasma (sem as proteínas), e serve para nutrir a córnea, íris e cristalino. A pressão ocular depende do coeficiente de secreção e drenagem do HÁ (o HA escoa através da chamada malha trabecular na junção córnea-íris, no chamado ângulo da câmara anterior, até o Canal de Schlemm e deste para a malha venosa episcleral). A acomodação, que torna possível a focalização dos objetos pelo nosso olho, ocorre em função da mudança da espessura do cristalino intermediada pela contração ou relaxamento das fibras do músculo ciliar com seus feixes musculares radias internos, longitudinais externos e oblíquos. Estes feixes musculares agem em conjunto para aumentar ou diminuir o diâmetro do anel muscular ciliar e assim fazer o cristalino, que é elástico, mudar de forma tornando-se mais esférico (o que aumenta seu poder de foco para perto). O cristalino se torna mais afilado para o foco de longe e mais espesso para o foco de perto.

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3. CORÓIDE Constitui a maior parte do trato uveal, estando situada entre a esclera e a retina, da ora serrata até o nervo óptico. É uma camada ricamente vascularizada, que nutre a metade interna da retina. Camadas da coróide: I. MEMBRANA DE BRUCH, localizada entre a coriocapilar e a camada de cones e bastonetes da retina. II. CORIOCAPILAR, camada intermediária de capilares. III. CAMADA DE VASOS MAIS CALIBROSOS, mais externa, relaciona-se com a esclera. A nutrição do trato uveal se dá através das artérias ciliares posteriores longas (trato uveal anterior) e das artérias ciliares curtas (trato uveal posterior).

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CAMADA INTERNA (Retina)

A camada mais interna do globo ocular, ou retina, é a camada neuro-sensorial do olho, prolongamento do SNC. É responsável pela transformação dos estímulos luminosos captados pelo olho em estímulos elétricos que serão conduzidos pelo nervo óptico até o centro cortical (na região occipital) da visão. A retina é composta de dois estratos: o epitélio pigmentar da retina (EPR) e a retina sensorial propriamente dita.

Fig.7. Esquema dos pontos anatômicos da retina (KANSKI, 2006).

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Camadas da retina: I. EPITÉLIO PIGMENTAR, com camada única de células hexagonais,

contínuo com a camada epitélial pigmentada do corpo ciliar, apartir da chamada “ora serrata”.

II. RETINA SENSORIAL, contínua com a camada epitelial não pigmentada do corpo ciliar. Possui as seguintes camadas histológicas, de fora para dentro (apartir da coróide):

- Camada de Fotorreceptores (cones e bastonetes); - Membrana limitante externa; - Camada nuclear externa; - Camada plexiforme externa; - Camada Nuclear interna; - Camada plexiforme interna; - Camada de células ganglionares; - Camada de fibras nervosas; - Membrana limitante interna.

Suporte nutricional: Células de Müller. A região central da retina, no “pólo posterior”, possui uma área diferenciada, com características histológicas e funcionais próprias: é a chamada mácula. É nesta área que tem uma concentração maior de células especializadas chamadas cones que se dá a maior capacidade de resolução da retina para a visão de cores, leitura, e de detalhes. A periferia da retina por sua vez tem uma maior concentração de bastonetes, cuja função primordial é a de proporcionar a “visão de penumbra”. No centro da mácula, temos a fóvea, que se localiza 3 mm temporal ao nervo óptico. A visão é 20/20 na fóvea e já é 20/400 a 3 mm dela (ver acuidade visual). A ora serrata marca a transição do corpo ciliar para a retina e se localiza a aproximadamente 6 mm do limbo nasal e a 7 mm do limbo temporal.

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Figura 8. Histologia da retina, com coróide e esclerótica.

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II. EMBRIOLOGIA OCULAR

Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Júnior

Tecido fundamental: • Epitelial; • Conjuntivo; • Muscular; • Nervoso.

A evolução gestacional é acompanhada de acordo com o tamanho do feto em milímetros juntamente com a idade gestacional em semanas. A estrutura embrionária mais precoce, na qual as três camadas germinativas (endoderma, mesoderma e ectoderma) são reconhecíveis é conhecida como placa embrionária. Correndo longitudinalmente no centro da placa embrionária está o sulco neural (do inglês neural groove) . De cada lado da porção anterior desta estrutura, aparece espessamento numa fase precoce, do qual se desenvolve a crista neural (neural ridge em inglês) recoberta por ectoderma. Na terminação anterior de cada crista neural uma protuberância chamada vesícula óptica primária se desenvolve. Estas estruturas esféricas ou bolsas externas (external outpouchings) podem ser visualizadas aproximadamente na fase gestacional de 4 mm (< de 4 semanas), e é apartir deste par de divertículos, dos lados do prosencéfalo e das estruturas mesodérmicas e ectodérmicas que estão em contato com ele, que se desenvolvem os dois olhos. A vesícula óptica primária é composta de ectoderma neural e revestida por ectoderma de superfície. Depois de encontrar o ectoderma superficial, a vesícula óptica primária se invagina por baixo, de modo semelhante ao que ocorre quando uma bola de borracha é perfurada e pressionada para se transformar num cálice: no estágio de 5 mm, ambas vesículas invaginam e a parede externa de cada se torna a camada interna da concavidade neoformada, a cúpula óptica (ou cálice oftálmico, ou vesícula óptica secundária). Esta camada interna da cúpula óptica (antiga camada externa da vesícula óptica primária) dará origem à retina (cujas fibras nervosas crescerão para trás em direção ao cérebro), e a camada externa da cúpula óptica formará o futuro epitélio pigmentar da retina (EPR).

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Enquanto as vesículas ópticas invaginam para formar a cúpula óptica, uma chanfradura (sulco) permanece aberta no aspecto inferior de ambas. Conhecida como fissura embrionária, esta abertura é o caminho pelo qual o tecido mesodermal, que dará origem ao suprimento vascular do olho, entra no globo ocular. O tecido mesodermal também circunda as vesículas ópticas e passa a formar a coróide. Aparentemente, a coróide se desenvolve apenas em áreas onde o mesoderma está em contato com o EPR. Este conceito tem suporte no fato clínico de em olhos com coloboma1 retino-coroidal secundário a fechamento incompleto da fissura embrionária, a coróide e o EPR não se desenvolverem adequadamente. O fechamento da fissura embrionária começa centralmente e se completa normalmente no estágio de 13 mm (5 a 6 semanas). Enquanto isso, no ponto onde o ectoderma neural encontra o ectoderma superficial, esse último se espessa para formar a lâmina do cristalino, invagina-se para formar a vesícula do cristalino e então separa-se para formar o cristalino; e através da fissura embrionária a artéria hialóidea entra no cálice óptico, cresce para frente para encontrar o cristalino, trazendo um suporte nutricional temporário às estruturas em desenvolvimento antes de atrofiar e desaparecer; quando isto ocorre, seu lugar é ocupado por uma substância gelatinosa transparente (o humor vítreo) essencialmente secretado pelo ectoderma neural circundante. Enquanto estes eventos ectodérmicos acontecem, e como já anteriormente citado, o mesoderma que circunda o cálice óptico se diferencia para formar as túnicas do olho e as estruturas orbitárias: aquele que existe entre o cristalino e o ectoderma superficial torna-se a câmara anterior, revestida por condensações mesodérmicas que formam as camadas anteriores da íris, o ângulo da câmara anterior e as estruturas principais da córnea; enquanto isso, o ectoderma superficial se converte em epitélio corneal e conjuntival. Nas regiões circundantes, formam-se pregas que crescem em frente à córnea, unem-se e separam-se novamente para formar as pálpebras. (Figuras 1.1 a 1.6). NERVO ÓPTICO A primeira estrutura reconhecível associada ao disco óptico é a papila epitelial primitiva. Esta é simplesmente um acúmulo de células da camada interna da cúpula óptica que rodeiam a terminação superior da fissura embrionária. Aproximadamente no estágio de 17 mm, fibras nervosas crescem apartir das células ganglionares da retina através da papila epitelial primitiva na direção do nervo óptico primitivo (optic stalk), e o nervo óptico é então formado. SUPORTE VASCULAR O primeiro suporte vascular para o globo ocular entra através da fissura embrionária como a já mencionada artéria hialoidea aproximadamente no estágio de 5mm. Derivada da artéria carótida, este vaso forma uma rede (conhecida como vasa hyaloidea propria) que vasculariza o vítreo primário. A vasa hyaloidea propria tem seu desenvolvimento máximo no estágio de 40 mm (terceiro mês de

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gestação), e regride, até que estará totalmente desaparecida (inclusive a própria artéria hialoidea intraocular) aproximadamente no oitavo mês de gestação, dando lugar ao vítreo secundário. A porção da artéria hialoidea que corria no interior do NO se tornará a artéria central da retina, permanecendo na região central do NO. Do ponto vista do desenvolvimento, o sistema vascular retiniano não parece derivar diretamente da artéria hialoide. O conceito mais aceito é o sumarizado por Asthon, que determinou que aproximadamente no estágio de 100 mm (15 a 16 semanas) células mesenquimais aparecem no disco óptico adjacente à artéria hialoide. Cordões dessas células invadem a retina superficial e se diferenciam em células endoteliais, que formarão os capilares. Nesse período não é possível distinguir artérias de veias. Posteriormente os capilares atravessarão um processo de remodelagem, e assim se formarão as futuras artérias e veias retinianas. 1. Colobomas: fissuras ou defeitos congênitos ou adquiridos encontrados no olho. Mais comumente são congênitos e secundários ao fechamento incompleto da fissura embrionária. Pode acometer somente o nervo óptico (NO), ou mais comumente, a anomalia assume a variedade retino-coroidal. Os colobomas do NO isolados podem apresentar escavações extremas do mesmo, sendo uni ou bilaterais e com herança autossômica dominante sendo descrita. Pode cursar com acuidade visual normal, mas, no entanto, podem estar associados a descolamento não regmatogênico (sem buraco ou rasgadura) da retina em 50 % ou mais dos casos, o que pode levar a substancial baixa da visão. Figs. 9.1 a 9.6. O desenvolvimento do olho: neste esquema o ectoderma neural aparece em preto cheio; o ectoderma de superfície e seus derivados em chuleio; o mesoderma em pontilhado; a, cavidade do prosencéfalo; b, cavidade da vesícula óptica; c, cavidade do cálice óptico (ou vesícula óptica secundária) formado por invaginação. Figura 9.1 Corte transversal da porção anterior do prosencéfalo e vesículas ópticas de um embrião humano de 4 meses. Fig. 9.2. A vesícula óptica primária. Fig. 9.3. A formação do cálice óptico por invaginação na fissura embrionária; invaginação no epitélio superficial. Fig. 9.4. O cálice óptico e a vesícula do cristalino. Fig. 9.5. A formação da região ciliar e íris, câmara anterior, artéria hialóidea e pregas palpebrais. O cristalino se forma apartir das células posteriores da vesícula lenticular. Fig. 9.6. O olho completamente formado.

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III. ANEXOS OCULARES PÁLPEBRAS Estruturas lamelares, compostas basicamente de pele e tecido muscular, e que tem a função de proteger a superfície externa dos globos oculares. Camada Externa: pele. Camada Intermediária: músculo orbicular (VII par craniano) Camada Interna: conjuntiva.

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Fig. 10. Corte transversal (pálp. inferior) Fig. 11 Cisto Meibomiano (Excisão) (KANSKI, 2006).

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Fig. 12. Elevador e retratores da pálpebra inferior.

Entre a pele e a conjuntiva temos a placa tarsal (tecido cartilaginoso). Músculos levantadores da pálpebra superior: músculo levantador (III par craniano) e músculo de Müller (inervação simpática). Músculos retratores da pálpebra superior: músculo társico inferior (inervação simpática) e fáscia do músculo reto inferior. O septo orbitário separa as

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pálpebras do conteúdo das órbitas. A estabilidade palpebral depende da integridade das inserções periosteais dos tendões palpebrais e laterais. Patologias: ptose (queda da pálpebra superior), entrópio* (pálpebra virada para dentro) ectrópio* (pálpebra virada para fora), lagoftalmo (fechamento incompleto da pálpebra). * normalmente na pálpebra inferior. No interior das pálpebras encontramos glândulas sebáceas especiais que drenam seu conteúdo nas margens palpebrais e ajudam a compor o “filme lacrimal”. Estas são conhecidas com glândulas de Zeis e glândulas de Meibômio. Existem ainda nas pálpebras, glândulas sudoríparas modificadas chamadas glândulas de Moll. O processo inflatório/infecioso agudo oriundo de glândula meibomiana chama-se hordéolo (“terçol”) e o processo inflamatório crônico e focal oriundo de glândula meibomiana chama-se calázio. É muito comum a inflamação das bordas palpebrais, chamada blefarite, que pode ser puramente seborrêica (semelhante à caspa) ou mista (acompanhada de infecção estafilocócica).

Figura 13. Esquema da pálpebra superior.

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SISTEMA DE PRODUÇÃO E DRENAGEM LACRIMAL Á lágrima é produzida dioturnamente e tem a função de lubrificar e nutrir a superfície externa ocular. Aproximadamente 95% do seu conteúdo é proveniente das glândulas lacrimais principais, localizadas uma de cada lado na órbita temporal superior imediatamente acima do bulbo ocular. Os 5 % restantes provém das glândulas lacrimais acessórias da conjuntiva. Deficiência lacrimal pode desencadear problemas oculares sérios com real ameaça à função visual, quadro que leva o nome genérico de “síndrome do olho seco”. Quando o quadro de deficiência lacrimal e “olho seco” vem associado a ressecamento oral e alterações de cunho reumatológico, caracterizamos a “síndrome de Sjögren”. O assim chamado “filme lacrimal” possui as seguintes camadas: I. CAMADA DE MUCINA, proveniente das glândulas conjuntivais produtoras de mucina. II. CAMADA AQUOSA, maior porção do “filme lacrimal”, vem das glândulas lacrimais principais e acessórias. III. CAMADA LIPÍDICA, proveniente das glândulas de Meibômio e de Zeis.

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Figuras 14a e 14b. Esquemas do “filme lacrimal”.

ANATOMIA APLICADA DO SISTEMA DE DRENAGEM LACRIMAL:

- Pontos lacrimais, localizados no canto medial de cada pálpebra (4 no total).

- Ampolas ou canalículos verticais (2 mm). - Canalículos horizontais (8 mm), em 90% se fundem (o superior e o

inferior) e formam o - Canalículo comum que se abre na parede lateral do saco lacrimal

(nos 10% restantes, cada canalículo se abre separadamente no saco lacrimal).

- Uma pequena estrutura mucosa chamada válvula de Rosenmüller recobre a entrada do canalículo comum para evitar refluxo de lágrima do saco para o canalículo.

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- O saco lacrimal (10 mm) está localizado na fossa lacrimal entre as cristas anterior e posterior (o osso lacrimal e o processo frontal da maxila separam o saco lacrimal do meato médio da cavidade nasal).

- O ducto lácrimo-nasal (12 mm), é a continuação do saco lacrimal e abre-se no meato nasal inferior, lateralmente e abaixo da concha nasal inferior (sua abertura nasal é parcialmente coberta por uma dobra mucosa chamada válvula de Hasner).

Obs1.: Lacrimejamento→ hiperprodução lacrimal reflexa secundária a estímulo do nervo Trigêmio. (tratamento. clínico geralmente) Epífora→ obstrução mecânica da drenagem lacrimal (tratamento. clínico ou cirúrgico) ou falha da “bomba lacrimal” secundária à flacidez da pálpebra inferior ou ao enfraquecimento do músculo orbicular. Obs2.: 70% da drenagem lacrimal se dá pelo canalículo inferior.

Figura 15. Drenagem Lacrimal.

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IV. PROPEDÊUTICA OFTALMOLÓGICA O EXAME DO OLHO

Propedêutica (conceito): 1. Introdução, prolegômenos de uma ciência; ciência prelimilar. 2. Conjunto de estudos que antecedem, como um estágio preparatório, aos cursos superiores. 3. Med.: conjunto de indagações orais e de técnicas de exame físico que serve como base apartir da qual o médico se orienta para, por investigações mais extensas, chegar ao possível diagnóstico. Rotina do exame Oftalmológico. 1. QUEIXA PRINCIPAL: motivo da visita ao Médico. 2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: início, quadros anteriores

semelhantes, sintomas, etc. 3. HISTÓRICO OCULAR: passado de patologias oculares, cirurgias ou

tratamentos prévios (colírios, ou outros medicamentos, etc.). 4. HISTÓRICO PATOLÓGICO PREGRESSO: passado de patologias

sistêmicas (HAS, DM, etc.), cirurgias e uso de medicamentos. 5. HISTÓRICO FAMILIAR: passado familiar de patologias oculares ou

sistêmicas. 6. EXAME DA ACUIDADE VISUAL: uso de optotipos (letras, números ou

similares) especiais, na distância padrão de 6 metros (ou 20 pés), aferindo a capacidade de resolução da visão do paciente e anotando o resultado como “20/20” se a visão se apresenta com eficiência máxima , ou 100% (significando que o paciente em questão vê a 20 pés o que uma pessoa “normal” vê a 20 pés), passando por 20/30, 20/40, 20/60, 20/100 ou 20/200 por exemplo (significando neste caso que o paciente em questão vê a 20 pés o que uma pessoa “normal” veria a 200 pés).

7. EXAMES ESPECIAIS, DO CONSULTÓRIO OFTALMOLÓGICO: • REFRAÇÃO: exame que serve para aferir a necessidade do uso de

correção óptica (verificar a presença de ametropias). • RETINOSCOPIA (ou ESQUIASCOPIA): com o auxílio de aparato

especial chamado retinoscópio e lentes (entre o observador, que está com o retinoscópio junto ao seu olho e segurando lentes com o braço esticado e posicionando-as na frente do olho do paciente) para observar as carcterísticas de movimento no fundo do olho (reflexo retiniano).

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• BIOMICROSCOPIA: microscópio especial para exame de detalhes das pálpebras, conjuntiva, córnea, câmara anterior, íris, cristalino, vítreo, retina e nervo óptico (os dois últimos com o auxílio de lentes especiais).

• TONOMETRIA DE APLANAÇÃO (aparelho chamado tonômetro de Goldmann, que “aplana” a córnea ao tocá-la e verifica a pressão ocular) ou TONOMETRIA BIDIGITAL (que dá a noção da pressão ocular através de pressão digital).

• OFTALMOSCOPIA (ou FUNDOSCOPIA): exame do “fundo do olho” com o auxílio de aparatos como o oftalmoscópio monocular direto ou o oftalmoscópio binocular indireto (utilizado com o auxílio de lente de 20 dioptrias positivas).

• GONIOSCOPIA: com o uso de lente de contato especial para a análise da anatomia do chamado ângulo da câmara anterior (junção interna da córnea com a íris); esta lente especial é semelhantes às usadas para biomicroscopia do fundo do olho.

• CERATOMETRIA: medida da curvatura da córnea nos seus diferentes meridianos com aparato especial (Ceratômetro).

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Fig. 16. Tonometria de aplanação (com tonômetros de Perkins, de Goldman, Pulsair de não contato e Tono-Pen. (página anterior)

8. EXAMES COMPLEMENTARES: • PERIMETRIA COMPUTADORIZADA OU MANUAL: para verificar o

“campo visual” (visão central e periférica), detecta lesões do Nervo Óptico (NO) relacionadas ao Glaucoma (lesões específicas) ou Neuro-oftalmológicas. As lesões perimétricas no Glaucoma podem não estar presentes, até que ocorra importante comprometimento das fibras nervosas do NO (acredita-se que comprometimentos de até 50% das fibras ainda podem passar despercebidos a exame), e por isso pesquisadores da área buscam incessantemente exames mais apurados.

• PERIMETRIA de FREQUÊNCIA DUPLA: também para verificar o “campo visual” (visão central e periférica), sendo capaz de detectar lesões mais precoces que o exame anterior, sendo indicado quando existirem dúvidas de diagnóstico

• ANALIZADOR DE FIBRAS DO NERVO ÓPTICO: para análise minunciosa das camadas da retina, realizando quase um estudo “histológico”, sem ser invasivo. Delimita com precisão as diversas camadas da retina, sendo especialmente útil em patologias da região central da retina (maculopatias). Também usados para auxiliar o diagnóstico de alterações provocadas pelo Glaucoma nas fibras nervosas, alterações estas às vezes invisíveis ao exame comum (fundoscopia) ou especial (perimetria).

• OCT: O OCT ou Tomografia de Coerência Óptica é um exame que avalia as camadas da retina (doenças da mácula - DMRI, RD, buraco de mácula, membrana epirretiniana, etc). Usa raios de luz para medir a espessura retiniana . As imagens do OCT de última geração (4a geração) são capazes de fornecer informações valiosas da mácula, o que pode ser essencial para o correto diagnóstico e acompanhamento dos pacientes. Os OCTs de gerações mais antigas, não conseguem avaliar a retina com a mesma precisão. Útil para detectar estravasamento e acúmulo de líquidos ou fluidos secundários a uma variedade de condições retinianas. Fornece muitas informações , e se tornou padrão para diagnóstico e acompanhamento de muitas condições retinianas.

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• MICROPERIMETRIA SLO (Scanning LASER Ophthalmoscope): é o melhor exame para avaliar a função da mácula, realizando mapeamento exato de escotomas da região macular, sob visualização direta de cada ponto da retina (posibilita a realização da Visumetria, ou avaliação do potencial da visão central). O exame é indicado para todos os pacientes com suspeita de doenças na mácula

• FORESEE PHP: É um exame não invasivo, fácil de ser feito (15 minutos e não tem a necessidade de dilatar a pupila): O Foresee Preferential Hyperacuity Perimeter (Foresee PHP®) está indicado como auxílio diagnóstico para detecção e acompanhamento da Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI), incluindo a detecção precoce de sua conversão para Neovascularização Coroidiana (CNV), na forma úmida da DMRI ou CNV. Clinicamente validado em ensaios clínicos 1,2 e 3, mostrou excelente acuracia na detecção de CNV – sensibilidade de 82%. O PHP faz uma avaliação funcional da retina central (mácula). Com isso, é possível detectar de maneira precoce a forma exsudativa da degeneração de mácula, antes do aparecimento de uma lesão definitiva. O equipamento foi aprovado pelo FDA (EUA) e ANVISA (Brasil) para detecção precoce da DMRI (Degeneração de Mácula pela Idade).

• TOPOGRAFIA e TOMOGRAFIA de CÓRNEA: mapeamento computadorizado da superfície corneana, imprescindível para a realização de procedimentos cirúrgicos com intuito refrativo (cirurgia para corrigir miopia, hipermetropia e astimatismo).

• PAQUIMETRIA ULTRASSÔNICA da CÓRNEA: medida da espessura corneana central e periférica da córnea com o auxílio de ultra-som especial.

• RETINOGRAFIA: fotografia do fundo do olho, da papila, mácula e periferia da retina, para documentação e acompanhamento.

• RETINOGRAFIA FLUORESCENTE: fotografia do fundo do olho semelhante à anterior, porém com o auxílio de contraste endovenoso (fluoresceína) para avaliar a fisiologia e integridade histológica da retina e seus vasos, bem como da coriocapilar.

• RETINOGRAFIA COM INDOCIANINA VERDE: semelhante ao anterior, porém mais específico para patologias sub retinianas (utiliza o contraste indocianina verde).

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• AUTOFLUORESCÊNCIA ANERITA e INFRA-RED: modalidade diagnóstica, permite avaliar o epitélio pigmentado da retina em inúmeras doenças como a DMRI, retinopatia serosa central, toxicidade pelo uso da cloroquina, etc.

• ECOGRAFIA OCULAR: exame ultrassonográfico ocular, é realizado quando estamos diante de opacificação dos meios tranparentes (córnea, cristalino ou vítreo) para verificar a integridade das estruturas intra-oculares. O exame de ultra-som dos olhos é feito para avaliar a retina e a coróide, quando observação direta com o mapeamento de retina não for possível. Pacientes com catarata ou problemas corneanos graves, são as principais indicações. Doenças como tumores intra-ocular, esclerite, tumores orbitários também podem ser avaliados com o ultra-som.

• PAM: o “potential acuity meter” consiste na projeção de um feixe de luz com optotipos especiais na região macular, preferencialmente através de midríase, simulando o potencial de acuidade visual esperado para o pós-operatório após a remoção -sem intercorrências- da catarata em um paciente sem outras afecções oculares. O exame é feito em 10-15 minutos e pode ser feito com a pupila dilatada, mas tem limitações: em severas opacidades dos meios, não permite avaliação apurada.

• ELETROOCULOGRAMA e ELETRORETINOGRAMA: para avaliar a função retiniana e do nervo óptico.

8. LASER΄s UTILIZADOS EM OFTALMOLOGIA:

• ARGÔNIO e DIODO (iridotomia e retinopatias) • YAG (iridotomia e capsulotomia posterior pós facectomia) • EXCIMER (cirurgias “refrativas” para corrigir miopia, hipermetropia e

astigmatismo) • LASER de FEMTOSECOND (cirurgias refrativas, transplante de

córnea lamelar e profundo)

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Fig. 17. Periimetria computadorizada.

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V. CONJUNTIVITES/PATOLOGIAS DA CONJUNTIVA

Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Júnior Inflamação/infecção da conjuntiva (bacteriana, viral, por Chlamydia, alérgica, auto-imune, química, seca e outras*). Diferenciação clínica mais importante que a laboratorial: folicular ou papilar (presença de folículos ou papilas na conjuntiva tarsal). * límbica superior, óculo-glandular de Parinaud, lenhosa. CONJUNTIVITES BACTERIANAS SIMPLES: Sthaphylococcus aureus e epidermidis (mais comuns), ou outros Gram + como Streptococcus pneumoniae ou Gram – como Haemophilus influenzae e Moraxella lacunata. Clínica: aguda, hiperemia difusa, ardência, lacrimejamento e fotofobia (se há epiteliopatia punctate ou infiltrados corneanos periféricos). Exudato noturno (cílios “grudados” ao acordar). Reação papilar moderada e secreção mucopurulenta, AV normal (se não há epiteliopatia) e linfoadenopatia pré-auricular geralmente ausente. Um olho é afetado antes do outro. Tratamento: cura espontânea em 10 a 14 dias; não necessita testes de laboratório de rotina; limpeza das secreções; ATB de largo espectro (colírio-dia, pomada-noite): Ofloxacina, Gentamicina, Tobramicina, Polimixina, Tetraciclina, Framicetina, Neomicina+Gramicidina. GONOCÓCICA DO ADULTO: Gonorréia; diplococo Gram negativo : Neisseria gonorrhoeae. No homem, ocorre secreção uretral purulenta após período de incubação de 3 a 5 dias. Na mulher a infecção é assintomática em 50 % dos casos, com o restante desenvolvendo disúria e ou secreção vaginal. O envolvimento ocular é raro. Clínica: Hiperaguda, com secreção purulenta profusa e espessa, quemose (edema conjuntival severo), com ou sem pseudomembrana e proeminente linfoadenopatia pré-auricular (que pode até supurar). Ceratite ocorre em casos graves (úlcera marginal em anel ou central: podem levar à perfuração e endoftalmite). Endoftalmite: infecção do conteúdo intra-ocular.

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Tratamento: hospitalização com monitorização clínica e laboratorial (evitar complicações advindas de cepas resistentes à penicilina), cultura, ATB sistêmico (Cefoxitina, Cefotaxima, Ceftriaxona ou Espectromicina) e colírios (gentamicina, eritromicina, bacitracina).

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CONJUNTIVITES VIRAIS ADENOVIRAL: 10 dos 31 sorotipos de adenovírus conhecidos causam conjuntivite. Duas apresentações: (1) febre faringo-conjuntival que é causada pelos sorotipos 3 e 7, ocorrendo mais em crianças, causando infecção do trato respiratório superior e ceratite (esta em 30% dos casos) e (2) ceratoconjuntivite epidêmica que é mais freqüentemente causada pelos sorotipos 8 e 19, sem sintomas sistêmicos e com ceratite (que pode ser grave) em 80% dos casos (propagação manual). Clínica: Hiperemia, lacrimejamento, desconforto e fotofobia; reação folicular, edema palpebral, adenopatia pré-auricular, e em casos mais severos hemorragia subconjuntival quemose e pseudomembranas. A ceratite é inicialmente punctate epitelial difusa (estágio 1), depois de duas semanas evoluindo para opacidades subepiteliais focais entre as lesões como provável resultado a reação imune ao adenovírus (estágio 2) e infiltrados estromais anteriores (estágio 3) que podem persistir por meses ou até anos. Tratamento: no geral é desnecessário. Corticoterapia nos casos mais graves (excluir herpes simples onde não pode ser usada), ou nos casos de ceratite estágio 3 (com BAV ou desconforto). Não se pode suspender prematuramente a corticoterapia: recorrência. CONJUNTIVITE HEMORRÁGICA AGUDA: rara, é causada por um enterovírus (da família picornavírus); doença da pobreza (indivíduos que não lavam as mãos), muito contagiosa, mas autolimitada (resolve espontaneamente em 7 dias); cursa com secreção aquosa abundante, folículos e hemorragias subconjuntivais bilaterais (não há tratamento eficaz). CONJUNTIVITE POR MOLUSCO CONTAGIOSO: poxvírus (contato íntimo); adolescentes, crianças e adultos jovens. Clínica: está associado à lesão palpebral por molusco e lesões pelo corpo; conjuntivite folicular crônica sem adenopatia; nos casos mais prolongados: ceratite e micropano (vascularização corneana discreta). Tratamento: shave, crioterapia ou expressão ou cauterização do molusco palpebral.

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Figura 18. Conjuntivite Viral (ceratite)

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Fig. 19. Folículos, papilas, e secreção em conjuntivite bacteriana (página anterior) (KANSKI, 2006).

CONJUNTIVITES POR CHLAMYDIA CONJUNTIVITE DE INCLUSÃO DO ADULTO: jovens (em atividade sexual). Infecção venérea (cervicite ou uretrite inespecíficas) causada pelos sorotipos D-K do Chlamydia trachomatis. Clínica: lesões oculares uma semana após o contato sexual; secreção mucopurulenta unilateral (curso prolongado e remitente se não tratada); folículos grandes e opalescentes na conjuntiva forniceais e na tarsal superior onde predominam (podem evoluir para a conjuntiva bulbar, região do limbo; quemose e adenopatia pré-auricular; ceratite epitelial da metade superior, infiltrados corneanos marginais e micropanos. Diagnóstico laboratorial (diferenciação chlamydia-vírus): sorologia (ELISA, microscopia direta de anticorpos monoclonais fluorescentes apartir de esfregaço conjuntival), citologia (Giemsa) e cultura celular (meio de McCoy). Deve-se pesquisar também sífilis e gonorréia. Tratamento: Tópico (tetraciclina pomada 4 X dia) e sistêmico (Doxacilina, Tetraciclina ou Eritromicina) TRACOMA: infecção causada pelos sorotipos A, B, Ba e C do Chlamydia trachomatis. Doença da pobreza (terceiro mundo: África). Mosca é vetor (é a maior causa de cegueira prevenível no mundo). Clínica: folículos na conjuntiva tarsal e bulbar mais infiltração difusa com papilas (durante a infância); inflamação crônica que pode levar a cicatrizes na conjuntiva, triquíase e pannus, levando à opacificação da córnea em crianças mais velhas e adultos; clasificação da O. M. S. vai desde a presença de folículos até opacidade corneana; as chamadas “fossetas de Herbert” são depressões corneanas causadas por cicatrização de folículos limbares (patognomônicas de tracoma). Pannus: presença de vasos neoformados na córnea. Tratamento: semelhante ao descrito para a conjuntivite de inclusão do adulto. Higiene pessoal deve ser estimulada. CONJUNTIVITES NEONATAIS CONJUNTIVITE POR CHLAMYDIA: 5 a 14 dias após o parto (transmitida na passagem pelo canal de parto).

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Clínica: conjuntivite mucopurulenta, só papilar (recém nascidos não desenvolvem folículos até o terceiro mês de vida); pode levar a pannus e opacidade corneana se não diagnosticada e tratada a tempo; complica com otite, rinite e pneumonia. Tratamento: com tetraciclina tópica e eritromicina oral (succinato). Examinar os pais (DST). CONJUNTIVITE GONOCÓCICA: entre o primeiro e o terceiro dia de vida. Clínica: rara; também transmitida no canal de parto; hiperaguda e purulenta (abundante secreção), quemose e algumas vezes membranas e pseudomembranas. Se o diagnóstico/tratamento for adiado ceratite grave e até perfuração ocular podem ocorrer. Tratamento: penicilina tópica e sistêmica (alternativa: cefotaxima). CONJUNTIVITE QUÍMICA: pelo nitrato de prata ou antibióticos usados como profilaxia gonocócica; aparece poucas horas após o parto e geralmente não dura mais que 24 horas CONJUNTIVITE BACTERIANA SIMPLES: pode se apresentar a qualquer momento; o agente mais comum é o Staphylococcus aureus. CONJUNTIVITE POR HERPES SIMPLEX: entre o quinto e o sétimo dia; herpes simples tipo 2; blefaroconjuntivite complicada por ceratite; Tratamento:ATB profilático e antivirais.

Figura 20. Conjuntivite neonatal.

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CONJUNTIVITES ALÉRGICAS CONJUNTIVITE ALÉRGICA SAZONAL (febre do feno): reação alérgica comum engatilhada por esporos, pólen, grama, cabelo, lã e pena. Hipersensibilidade do tipo 1. Clínica: aguda, prurido, hiperemia, lacrimejamento, quemose e reação papilar. Tratamento: cromoglicato de sódio a 4% ou lodoxamida a 0,1 % (estabilizadores da membrana mastocitária), instilados 4 X ao dia; corticoterapia com cuidado na fase aguda (deve ser evitada por seus efeitos colaterais). CONJUNTIVITE ALÉRGICA AGUDA: grande quantidade de alergenos no saco conjuntival. Clínica: início abrupto, com quemose e edema palpebral; resolve-se espontaneamente em questão de horas (não requer tratamento). CERATOCONJUNTIVITE PRIMAVERIL (CCP): incomum, recorrente e bilateral; crianças e adultos jovens (início ocorre aos 5 anos de idade e costuma curar na puberdade, raramente durando até mais de 25 anos de vida). Clínica: acometimento da conjuntiva palpebral, limbar e misto; epiteliopatia punctate da córnea, às vezes com micro lesões e ulcerações; placa ou escudo corneano (macrolesões epiteliais revestidas por muco); cicatrização corneana subepitelial e pseudogerontoxon (arco opacificado no limbo, semelhante ao que ocorre fisiologicamente em idosos); maior incidência de ceratocone. Tratamento: corticoterapia tópica na fase aguda (cuidado com as complicações decorrentes do uso prolongado); cromoglicato de sódio a 4% ou lodoxamida 0,1% intercrises; mucolíticos tópicos (acetilcisteína); remoção manual das placas de muco para acelerar a reepitelização; CERATOCONJUNIVITE ATÓPICA (CCA): relativamente rara, mas potencialmente séria; envolve homens jovens, com dermatite atópica, podendo se associar com asma, urticária, enxaqueca, rinite e febre do feno. Clínica: essencialmente semelhante à da CCP, com os sintomas oculares aparecendo anos após o início dos outros achados. Conjuntiva com hipertrofia papilar, ceratopatia punctate, podendo evoluir para cicatrizes no estroma e neovascularização (complicando com ceratite por herpes simples e microbiana). Ceratocone, catarata subcapsular anterior e posterior, além de descolamento de retina podem estar associados. Ceratocone: irregularidade da curvatura corneana externa (geralmente) que assume aspecto de cone (córnea cônica).

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Tratamento: esteróides tópicos nas crises (fluorometolona pode ser usado a longo prazo com menor risco de complicações); cromoglicato de sódio a 4% e lodoxamida 0.1% como profilaxia; anti-histamínicos orais. CONJUNTIVITE PAPILAR GIGANTE (CPG): papilas gigante na conjuntiva tarsal, relacionadas a lentes de contato, próteses oculares ou exposição de suturas. CONJUNTIVITE AUTO-IMUNE PENFIGÓIDE CICATRICIAL: raro, auto-imune, idiopático, crônico, com bolhas recorrentes da pele e membranas mucosas com tendência à cicatrização. Clínica: o penfigóide cicatricial ocular é comum, e complicação muito séria, bilateral (embora assimétrica); aparecimento subagudo, inicialmente com irritação e lacrimejamento; complica com olho seco e ceratopatias de gravidade variável, (lesões entre a conjuntiva palpebral e a bulbar) e anquilobléfaro (adesão entre a pálpebra inferior e superior no canto externo). Tratamento: Esteróides tópicos e sistêmicos, lentes de contato terapêuticas e cirurgia nos casos mais graves. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (eritema multiforme maior): quadro agudo, autolimitado, em indivíduos jovens e saudáveis. Clínica: febre, mal estar, dor de garganta e artralgia seguidos de vesículas e bolhas na pele e membranas mucosas, precipitadas por hipersensibilidade a drogas ou infecções por Mycoplasma pneumoniae e herpes simples; sem etiologia definida em 50% dos casos; complica com queratinização e fibrose conjuntivais. Tratamento: esteróides tópicos precocemente para prevenir vasculite e hiperemia conjuntival, lentes terapêuticas e cirurgia para corrigir eventuais deformidades; tratamento sistêmico a cargo do clínico. CONJUNTIVITES QUÍMICAS Queimaduras por ácido ou álcali (mais graves, por poder de penetração maior), cujo tratamento primordial consiste em irrigação abundante para evitar as possíveis e nefastas complicações.

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CONJUNTIVITES DIVERSAS CERATOCONJUNTIVITE LÍMBICA SUPERIOR: rara, mulheres de meia idade, associada a tireiodopatia. Clínica: bilateral assimétrica, sensação de corpo estranho, fotofobia e secreção mucóide, com hiperemia da conjuntiva bulbar superior (principalmente no limbo que diminui à medida que se distancia do mesmo), erosões punctate da córnea, filamentos corneanos e ceratoconjuntivite seca. Tratamento: adrenalina a 1%, acetilcisteína a 5% e lágrimas artificiais; lentes de contato gelatinosas; termocauterização da conjuntiva bulbar superior e nitrato de prata (na concentração adequada) parecem ser eficazes. CONJUNTIVITE OCULO-GLANDULAR DE PARINAUD: rara; causada por (1) doença da arranhadura do gato, (2) tularemia, (3) esporotricose, (4) tuberculose, (5) sífilis e (6) linfogranuloma venéreo. Clínica: conjuntivite unilateral, com elevações nodulares rodeadas por folículos; linfoadenopatia pré-auricular e submandibular ipsilaterais, febre e mal-estar. Tratamento: de acordo com a causa. CONJUNTIVITE LENHOSA: muito rara, crônica, com pseudomembranas recorrentes. Clínica: começa na infância e é bilateral (membranas que lembram madeira na conjuntiva tarsal); outra membranas mucosas podem estar envolvidas (boca, faringe, traquéia, vagina). Tratamento: o mais eficaz parece ser com ciclosporina tópica; antibióticos, esteróides, cromoglicato de sódio, nitrato de prata com moderado sucesso. CERATOCONJUNTIVITE SECA (CCS) A secreção lacrimal, que forma o “filme lacrimal” sobre a córnea, tem: (1) componente aquoso proveniente 95% das glândulas lacrimais principais e 5% glândulas lacrimais acessórias de Krause e Wolfring na conjuntiva que nutre e lubrifica a superfície externa ocular; (2) componente mucoso proveniente das células caliciformes e glândulas conjuntivais de Henle e Manz que ajuda a tornar hidrofílica a superfície do epitélio corneano e (3) componente lipídico proveniente das glândulas de Zeis e Meibômio, que serve para diminuir a evaporação do filme lacrimal. Causas de CCS: referindo-se principalmente à deficiência do componente aquoso; (1) atrofia e fibrose do tecido lacrimal como resultado de infiltração destrutiva por células mononucleares, podendo apresentar-se isoladamente ou associada à

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Síndrome de Sjögren, (2) destruição do tecido lacrimal por tumores, sarcoidose ou inflamação crônica, (3) disfunção das glândulas de Meibômio (deficiência do componente lipídico), (4) ausência da glândula lacrimal (após cirurgia, tumor ou raramente congênita), (5) bloqueio dos ductos glandulares de excreção lacrimal (p.ex. cicatricial) e destruição das células calciformes (deficiência de mucina) e (6) disfunções neurológicas (disautonomia familiar – síndrome de Riley-Day). Clínica: os sintomas variam de acordo com a gravidade do caso; irritação, sensação de corpo estranho, secreção mucosa filamentar, borramento da visão, fotofobia, epiteliopatia punctate da córnea inferior, diminuição do “tempo de ruptura do filme lacrimal”. Diagnóstico: clínico; utilizando corantes (colírios) de fluoresceína e rosa bengala, ou o teste de Schirmer (medida da extensão da umidificação de papel filtro especial de 5mm de largura por 35 mm de extensão, dobrando o papel 5 mm antes da ponta e medindo o tamanho da umidificação após 5 minutos) Tratamento: redução da temperatura ambiente, umidificadores de ambiente, lágrimas artificiais livres de preservativos, mucolíticos, oclusão temporária ou definitiva do ponto lacrimal.

Fig. 21. Ceratoconjuntivite seca. (FONTE: acervo pessoal).

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DEGENERAÇÕES CONJUNTIVAIS PINGUÉCULA/PTERÍGIO: muito comuns; a pinguécula constitui depósito branco-amarelado na conjuntiva bulbar adjacente ao limbo nasal (mais freqüentemente) ou temporal, ocorrendo histológicamente degeneração das fibras de colágeno do estroma conjuntival, afinamento do epitélio e calcificações, crescendo lentamente sendo a excisão raramente indicada; o pterígio é a invasão da córnea por tecido fibrovascular, também mais comum pelo lado nasal. CONCREÇÕES: depósitos branco-amarelados (mais em idosos, geralmente de cálcio, podendo estar associados a calcificações renais, por exemplo), isolados ou em confluência, geralmente assintomáticos, podem erosar através da superfície do epitélio conjuntival levando a sensação de corpo estranho quando devem ser removidos com agulha. CISTOS DE RETENÇÃO: de paredes finas contendo líquido no seu interior, sendo sua excisão desnecessária, a não ser que seja muito grande e esteja gerando irritação ocular.

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VI. CERATITES INFECCIOSAS Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Jr.

CERATITES BACTERIANAS: alguns agentes infecciosos podem produzir infecção na presença de epitéllio corneano intacto: Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Listeria sp. e Haemophilus sp. Outras bactérias produzem infecção quando da vigência de alguns fatores predisponentes:

• Uso de lentes de contato (LC) levando a defeito epitelial corneano (uso prolongado indiscriminado e sem os cuidaos básicos, em especial de LC gelatinosas); agente causador: Pseudomonas aeruginosa.

• Presença de doença ocular superficial (doença corneana pós herpética, trauma, ceratopatia bolhosa, exposição corneana, dacriocistite crônica e olho sêco).

OBS.: A ceratopatia bolhosa é caracterizada por edema, espessamento e diminuição da transparência corneana, causados por falência do endotélio, geralmente subseqüente a trauma cirúrgico (após cirurgia de catarata por exemplo); dacriocistite é o processo inflamatório/infeccioso do conduto lacrimo-nasal (saco lacrimal). Clínica: não existe método confiável para identificar o microorganismo causador só pelo exame com o biomicroscópio (lâmpada de fenda). O ideal é sempre colher material (raspado de córnea) para cultura e antibiograma. Citaremos a seguir os agentes mais comuns e suas respostas corneanas características:

• Staph. aureus e Strep. Pneumoniae produzem lesão estromal oval, amarelo-esbranquiçada, com supuração densamente opaca em volta de córnea relativamente clara.

• Pseudomonas sp. causa ulceração irregular, com exudato espesso, muco-purulento, tipicamente de coloração verde-ciânica, com necrose difusa liquefativa e aspecto de “vidro fosco” do estroma subjacente, evoluindo muito rapidamente (pode provocar perfuração da córnea em 24 horas).

• Enterobacteriaceae normalmente causa úlcera rasa, cinza-esbranquiçada, com supuração pleomórfica e opalescência difusa do estroma subjacente; endotoxinas da bactéria Gram-negativa podem produzir infiltrados corneanos em anel.

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Tratamento: antibióticos sistêmicos não são rotineiramente usados pois produzem baixa concentração corneana (exceção é a ciprofloxacina a 750 mg duas vezes ao dia sistêmica: é secretada copiosamente nas lágrimas tendo excelente penetração intra-ocular). O tratamento clássico é feito com antibioticoterapia tópica (colírios) de acordo com o agente, mudando se continuar a progressão do quadro (de acordo com a evolução clínica).

• Gram-negativos: aminoglicosídeos (gentamicina e tobramicina). • Gram-positivos: cefuroxima e ciprofloxacina (este último é ativo tanto com

a maioria das bactérias Gram-positivas como Gram-negativas e também cepas de Staph. aureus e Pseudomonas aeruginosa resistentes.

Colírios Ciclopégicos devem ser usados para prevenir sinéquias resultantes da uveíte secundária e diminuir a dor do espasmo ciliar. O uso de colírios esteróides é controverso (só deve ser iniciado quando há evidente melhora e/ou cultura negativa, pois estas drogas são potenciais prolongadoras da infecção por reduzirem a atividade imune local das células corneanas).

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Figura 22. Ceratites bacterianas

CERATITES FÚNGICAS (CERATOMICOSES): embora rara deve ser considerada no diagnóstico diferencial de ceratites bacterianas supurativas ou de ceratite herpética estromal necrotizante. Clínica: variável de acordo com o agente causador, é em geral insidiosa (evolução mais lenta e arrastada que a bacteriana); esteróides tópicos aumentam a replicação do fungo e interferem com a resposta do hospedeiro permitindo a invasão corneana.

• A ceratite fúngica filamentosa é geralmente provocada pelo Aspergillus ou pelo Fusarium spp. Predominando em áreas rurais e aparecendo em indivíduos sem qualquer doença ocular ou sistêmica (trauma ocular geralmente envolvendo substância orgânica tais como galhos ou folhas); o

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exame mostra úlcera branco acinzentada sem margens distintas, as quais podem ficar elevadas acima da superfície da córnea (lesões satélites, infiltrado em anel, placa endotelial e hipópio são achados menos específicos).

• A ceratite por Cândida geralmente se desenvolve associada a doença corneana crônica prévia ou em paciente imunocomprometido ou debilitado (SIDA); desenvolve úlcera amarelo-esbranquiçada associada a densa supuração semelhante àquela da ceratite bacteriana.

Tratamento: devemos considerar nova cultura e biópsia corneanas se o diagnóstico estiver duvidoso; o tratamento deverá ser prolongado por seis semanas; o resultado da cultura pode ser obtido em cerca de 72 horas, mas os testes de sensibilidade põem levar até uma semana ou mais, sendo este o motivo de geralmente iniciarmos o tratamento com antifúngicos de amplo espectro como o econazol a 1%; a natamicina e o imidazol também podem ser usados nas ceratites filamentosas e na candidíase. O itraconazol e o cetoconazol por via sistêmica podem ser usados com sucesso nos casos mais severos. CERATITES VIRAIS Causadas por:

• Adenovírus • Herpes simples (blefaroconjuntivite, úlcera dendrítica, ceratite necrótica

estromal, ceratite disciforme, ceratite trófica) • Herpes zoster • Ceratite límbica superior • Ceratite de Thygeson

CERATITE VIRAL POR ADENOVIRUS Vide cerato-conjuntivites por adenovírus. CERATITE VIRAL POR HERPES SIMPLES Clínica: 90% da população é soropositiva para o vírus do herpes simples (HSV). O HSV-1 (acima da cintura: face,lábios e olhos) tem contágio por beijo ou contato muito próximo com pessoa que esteja com herpes labial ou eliminando o vírus assintomáticamente. O HSV-2 (abaixo da cintura: herpes genital) é transmitido venereamente (secreções genitais infectadas, particularmente em neonatos durante a assagem pelo canal de parto). Infecção primária nos primeiros anos de vida, em

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crianças entre seis meses e cinco anos de idade (não é comum durante os primeiros seis meses devido à proteção conferida por anticorpos maternos) subclínica ou causando estado febril e indisposição semelhante a estado gripal. Em imunodeficientes pode ameaçar a vida (rara). Depôs da infecão primária o HSV vai se fixar no gânglio trigeminal (HSV-1) ou no gânglio espinhal HSV-2), permanecendo em latência até que ocorrareplicação viral com o vírus viajando até seu tecido alvo, provocando infecção recorrente (herpes genital, hepes labial e ceratite herpética). Ocorre blefaroconjuntivite benigna e autolimitada (lesões vesiculares que envolvem pálpebrase área periorbital que rapidamente formam crostas, crando sem cicatriz). A conjuntivite é unilateral, aguda, folicular e com adenopatia pré-auricular. A ceratite punctate ocorre em poucos dias (em cerca de 50% dos casos de pacientes com blefaroconjuntivite) podedo ser leve e transitória ou áspera e durar até duas a três semanas quando apaerecem infiltrados sub-epiteliais que podem persistir por várias semanas antes de cicatrizar. Nagrande maioria dos casos curam sem resíduo, e raramente podem evoluir para ceratite disciforme. Muitos casos não apresentam lesões características ficando sem diagnóstico. Tratamento: nos casos de blefaroconjuntivite, pomada tópica antiviral profilática cinco vezes ao dia por 21 dias para prevenir ceratite (entretanto, a propagação do vírus apartir das pálpebras e conjuntiva para a córnea não é comum, pelo menos em crianças, mesmo sem profilaxia antiviral). O tratamento da ceratite será discutido adiante. O HSV-1 PODE CAUSAR AS DIFERENTES FORMAS CLÍNICAS DE CERATITE, A SEGUIR: ÚLCERA DENDRÍTICA Clínica: ulceração corneana dendrítica única ou múltipla; o padrão é dendrítico, punctate e e/ou estelar. A lesão está associada à diminuição da sensibilidade corneana. Ocasionalmente o contínuo aumento da úlcera dendrítica leva e defeito epitelial meuito maior com configuração geográfica ou amebóide, o que parece ocorrer particularmente quando o índice de replicação viral é ampliado pelo uso inadequado de esteróides tópicos. Outras causas de ulceração dendrítica não herpética incluem: ceratite por herpes zoster, abrasão corneana em cicatrização, pseudo dendrito na média periferia causado por lente de contato gelatinosa e ceratopatias tóxicas causadas normalmente por administração excessiva de colírio. Tratamento: mesmo sem tratamento 50% das lesões evoluem para cura sem resíduo; o índice de cura com tratamento é da ordem de 95%, e é alcançado com o uso de antivirais. O tratamento inicial é com colírios e pomada, e por volta do quarto dia a lesão deverá começar a diminuir e em torno do décimo dia já deverá

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ter sarado. Depois da cicatrização, a medicação deverá ser reduzida e interrompida por volta do 14 º dia. Se até o sétimo dia não houver resposta, deve-se pensar em resistência ao medicamento que deve ser substituído por outro antiviral ou realizar o debridamento (ver adiante).

• Antivirais: -Aciclovir pomada (nome comercial Zovirax), é usada 5 X ao dia. É mais potente que a idoxuridina e a adenina arabinose e tão eficaz quanto a trifluorotimidina. O aciclovir age nas células infectadas pelo vírus e é relativamente atóxico, mesmo quando administrada por longos períodos (mais de 60 dias); é particularmente adequada na cobertura antiviral a esteróides que devem ser usados nas ceratites disciformes que necessitam tratamento mais prolongado com estas drogas. O aciclovir pode penetrar no epitélio corneano intacto e alcança níveis terapêuticos no humor aquoso, ao contrário dos outros antivirais disponíveis. -Trifluorotimidina (colírio 1%) usada a cada duas horas, é também capaz de cicatrizar 95% das úlceras dendríticas em duas semanas, mas é mais tóxica para a córnea que o aciclovir. -Adenina arabinose (pomada a 3% e colírio a 0,1%) usada principalmente na rara ocorrência de resistência ao aciclovir a à trifluorotimidina. -Idoxuridina pomada a (0,5% e colírio a 0,1%) atualmente é pouco usada por causa do aparecimento de cepas resistentes e toxicidade. -Bromovinildeoxiuridina (pomada a 1% e colírio a 0,1%) é um antiviral novo e promissor por ser tão potente quanto a trifluorotimidina. -Debridamento, que é a raspagem da córnea para a remoção do vírus, tem sido relegado aos casos resistentes aos antivirais, ou quando da impossibilidade de contar com estes agentes (esfregar a superfície corneana com bola de algodão estéril até além da extremidade da úlcera, pois a patologia se estende além do dendrito; isto proporcionará a remoção das células que contém os vírus protegendo as células próximas saudáveis e evitando o estímulo antigênico que produz inflamação estromal).

CERATITE NECRÓTICA ESTROMAL Também chamada infiltrativa, é muito rara e causada por invasão ativa viral e destruição, podendo estar associada a epitélio intacto ou aparecer após doença epitelial. Clínica: O estroma corneano apresenta aparência cremosa, brancacenta e necrótica que faz lembrar infecção bacteriana ou fúngica. Pode estar associada a uveíte anterior, com precipitados ceráticos. Se for inadequadamente tratada vascularização e até mesmo perfuração podem ocorrer.

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Tratamento: é difícil, controvertido e não raro insatisfatório. O primeiro objetivo é eliminar lesões epiteliais ativas com agentes antivirais. Se após 14 dias não houver evidência de doença epitelial ativa, mas o epitélio não estiver curado o tratamento será semelhante ao da ceratite trófica (vide adiante). Com o epitélio curado a reação estromal pode diminuir, mas em casos resistentes com sintomas severos e incapacitantes de uveíte anterior , o uso cauteloso de esteróides combinados com antivirais tópicos e antibióticos profiláticos será necessário para aliviar os sintomas e prevenir a severa cicatrização corneana e infecção bacteriana secundária. CERATITE DISCIFORME (ENDOTELITE) Sua etiologia é controvertida, podendo ser causada tanto por infecção viral propriamente dita reativada de ceratócitos e de endotélio quanto por reação exagerada de hipersensibilidade ao antígeno (pode não estar associada a passado de ulceração dendrítica). Clínica: zona central de edema epitelial revestindo área de engrossamento do estroma, que apresenta edema disciforme que em alguns casos fica mais difuso, e, na maioria, resolve em questão de meses. Ocasionalmente a lesão é excêntrica. Pregas da descemet, uveíte anterior leve a moderada com pequenos precipitados ceráticos sob a área envolvida da córnea, além de sensibilidade corneana ajudam a definir o diagnóstico. Ocasionalmente a pressão ocular pode estar elevada. Tratamento: é mais satisfatório que o da ceratite estroma necrótica e envolve esteróides tópicos combinados a terapia antiviral, se o eixo visual estiver envolvido. Os esteróides e os antivirais podem ser usados inicialmente três vezes ao dia com diminuição do número de vezes conforme vai melhorando o quadro (em geral, menos de 0,25% de prednisolona duas vezes ao dia não requer cobertura antiviral). Os esteróides deverão ser retirados gradualmente por um período de várias semanas, sendo que contudo, alguns pacientes necessitarão de uma gota de um colírio de concentração fraca uma vez ao dia por um período prolongado para prevenir reativação. Tentativas periódicas deverão ser feitas parar retirar a dose adicional ou mesmo parar a medicação. CERATITE TRÓFICA (CERATITE META-HERPÉTICA) Não é causada por doença viral ativa somente, mas por elementos de denervação, toxicidade das drogas e defeitos persistentes da membrana basal da córnea. Clínica: diferencia-se da úlcera epitelial geográfica pois esta tem extensões lineares semelhantes a “pés”, ramificando apartir de sua margem,o que não ocorre com a úlcera trófica (achado evidenciado pelo corante “rosa bengala”). Tratamento: pomadas lubrificantes, pressão vedando o olho com curativo ou lente de contato terapêutica. O tratamento consistirá basicamente da retirada da terapia

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potencialmente tóxica, além das já citadas medidas para promover a cicatrização epitelial, embora uso de antibióticos deva ser lembrado (importante estar alerta para infecção bacteriana secundária) CERATITE POR HERPES ZOSTER OFTÁLMICO (HZO) O herpes-zoster é uma infecção causada pelo vírus humano do herpes 3 (HHV3), sendo morfologicamente idêntico ao herpes simples, mas diferente clínica e antigênicamente. A varicela (catapora) e o zoster são condições diferentes causadas pelo mesmo vírus (não há evidência de que o zoster possa ser adquirido por contato tanto com pacientes com catapora quanto com o zoster). É rara em crianças afetando mais idosos. Aproximadamente 15% de todos os casos de herpes-zoster afetam a divisão oftálmica do trigêmio gerando o HZO. O envolvimento do nervo nasociliar, que preenche o lado do nariz (sinal de Hutchinson), ocorre em cerca de u terço dos portadores de HZO e se correlaciona significativamente com o desenvolvimento de complicações oculares. Não há correlação entre as complicações oculares e idade, sexo ou severidade das lesões da pele (cerca de 50% dos pacientes com HZO desenvolvem lesões oculares).Os pacientes HIV positivo tem maior risco de desenvolver HZO severo. Clínica:

• Fase aguda: nas quatro primeiras semanas, a qual pode se resolver totalmente;

• Fase crônica: pode persistir por anos; • Fase recidiva: onde as lesões agudas e crônicas parecem ter sido resolvidas,

mas reaparecem mesmo depois de anos.

Na fase aguda, febre, mal-estar e dor de cabeça, seguidas de nevralgia que pode variar de leve até dor lancinante. As lesões oculares consistem de: conjuntivite (resolve em uma semana sem tratamento), episclerite (em cerca de um terço dos casos, geralmente escondida pela conjuntivite suprajacente), esclerite (muito menos comum), ceratite (punctate epitelial em 50% dos casos), úlceras corneanas microdendríticas (também comuns, aparecem entre quatro a seis dias, corando bem com o rosa bengala e fluoresceína, e, para diferenciar da provocada pelo HSV são sempre periféricas, mais extensas, sem ulceração central e estreladas), ceratite numular (aparecendo em cerca de um terço dos casos 10 dias após o começo da erupção, com múltiplos e distintos depósitos granulosos que levam a opalescência da córnea, bem abaixo da Bowman), ceratite disciforme (aproximadamente em 5% dos casos, três semanas após o início da erupção, sempre central e quase sempre precedida da ceratite numular) e uveíte anterior (supostamente pela reprodução viral, vasculite ou infiltração linfocítica da íris e nervos estromais ou intra-oculares).

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Na fase crônica as lesões de pele como típicas cicatrize de ‘punção’ (punched-out) com graus variáveis de hiperpigmentação. Pode ocorrer ptose (queda) da pálpebra, que pode estar associada a triquíase (presença de cílios anômalos), perda dos cílios, entrópio (pálpebra voltada para dentro) ou ectrópio (para fora). Entre as lesões oculares: conjuntivite secretora de muco, esclerite, ceratite numular ou disciforme, ceratite neurotrófica e de exposição (secundária à “denervação” da córnea, e que pode levar à ulceração severa, infecção secundária e até mesmo perfuração e a ceratite de placa mucosa (aparece em 5 % doas casos de HZO, entre uma semana e dois anos do começo da erupção, caracteriza-se pelo aparecimento súbito de injeão ciliar e pela produção de placas de depósito mucosona superfície de um epitélio corneano difusamente inchado, tratadas com esteróides e acetilcisteína) que somem após quase três meses e deixam leve e difusa névoa corneana. A nevralgia pós herpética severa e crônica pode afetar até 7% dos pacientes, melhorando com o tempo (o tratamento frequentemente é ineficaz). Na fase recidivante, as lesões (episclerite, esclerite, irite, ceratite numular, ceratite disciforme, ceratite de laca mucosa e glaucoma entre as mais comuns) podem aparecer até 10 anos depois da s lesões agudas. Estas complicações odem aparecer como lesões isoladas orque o ataque inicial do zoster pode ter sido omitido pelo paciente ou mesmo ter sido tão leve que passou sem diagnóstico. Tratamento: É bem complexo e envolve as diferentes nuances da patologia. Terapia sistêmica com acicolvir (Zovirax), comprimidos de 800 mg, cinco vezes ao dia durante sete dias, o mais precce possível; terapia tópica (para as lesões de pele) com cremes e pomadas antivirais (aciclovir, idoxuridina), preparados esteróide/antibióticao (pomada Neo-Cortef ou spray de Terra-Cortril), três vezes ao dia até que todas as crostas tenham separado (contar com o auxílio do Dermatologista e Clínico). As lesões oculares são geralmente autolimitadas não requerendo tratamento,a não ser nos envolvimento mais severos com esclerite e uveíte (aciclovir e esteróides tópicos). Nas inflamações oculares mais graves não se deve usar só o aciclovir tópico (usar o sistêmico concomitantemente). Complicações neurológicas (paralisias do nervo cranial, afetando o terceiro, quarto e sexto nervos) são bem freqüentes, e resolvem espontaneamente em seis meses.

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Figura 23. Ceratites virais.

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CERATITE PUNCTATE SUPERFICIAL DE THYGESON (SPK) É rara, normalmente bilateral, crônica, não contagiosa, caracterizada por remissões e exacerbações, com suspeita de etiologia viral (sem provas). Clínica: ceratite superficial com aglomerados estrelados, redondos ou ovais formando manchas granulosas branco acinzentadas intra-epiteliais, podendo estar associadas a leve haze subepitelial localizado, sem envolvimento conjuntival, e que desaparece espontaneamente após vários anos. Tratamento: tem por objetivo a remissão dos sintomas durante as exacerbações (lubrificantes, esteróides tópicos, lentes de contato gelatinosas terapêuticas). Os esteróides põem prolongar o curso da doença. Haze: opalescência (diminuição da tranparência corneana) focal (em um único local) ou difusa (em toda a córnea). CERATOCONJUNTIVITE LÍMBICA SUPERIOR (VIDE CONJUNTIVITES: CONJUNTIVITES DIVERSAS) CERATITE POR PROTOZOÁRIOS Descrita pela primeira vez em 1975, a ceratite por protozoários (acanthamoebae) deve ser lembrada em usuários de lentes de contato gelatinosas que não tem os devidos cuidados de limpeza e desinfecção. CERATITE POR ACANTHAMOEBAE Os acanthamoebae são protozoários livres onipresentes (encontrados no ar, terra, e águas frescas ou salobas). Ceratite por acanthamoebae pode ocorrer após pequena abrasão corneana (usuários de lentes de contato gelatinosas). A ceratite, que evolui lentamente se não tratado, pode ser confundida com úlcera fúngica ou herpética, inici com lesão punctate leves com infiltrados multifocais do estroma, de tamanho variável, em placas, que vão aumentando gradualmente até coalescerem e formarem anel parcial ou completo, central ou paracentral, não supurativo, que pode estar associado a ruptura epitelial variável ou a uma formação pseudodendrítica. Lesões satélites pequenas e brancas podem aparecer, e nos estágios mais avançados edema corneano central, esclerite, hipópio, e finalmente adelgaçamento estromal e descemetocele. O diagnóstico pode ser confirmado com biópsia corneana e o tratamento é controvertido e é inicialmente efetuado com combinação de colírios como dipropamidina, e poliexametileno biguanida. Outras drogas podem ser usadas: pomadas e colírios a base de propamidina isetionato (Brolene) e colírio de neomicina. No caso de insucesso com o tratamento, a ceratoplastia penetrante (transplante de córnea) pode ser necessária.

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VII. DOENÇAS DA ESCLERA (EPISCLERITE E ESCLERITE)

EPISCLERITE Inflamação da camada mais superficial da esclera (episclera). Clínica: comum, benigna, autolimitada e recorrente, afetando adultos jovens. Algums vezes associada a doença sistêmica, nunca evoluindo para esclerite verdadeira; desconforto unilateral, sensibilidade ao toque e lacrimejamento. Ao exame: na episclerite simples encontramos hiperemia setorial, raramente difusa; na episclerite nodular, há a localização em uma área do globo, formando um nódulo com injeção em volta. Tratamento: a simples evolui para melhora espontânea em 1-2 semanas; o tipo nodular pode demorar mais; nos casos de desconforto anti-inflamatórios tópicos (esteróides ou não esteróides) podem ser úteis; na doença recorrente, flurbiprofeno sistêmico (100 mg três vezes ao dia) pode abortar o ataque; indometacina sistêmica (50 mg duas vezes ao dia) também pode ser usada, sendo porém menos eficaz.

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Figura 24. Episclerite.

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ESCLERITE Inflamação granulomatosa da esclera. Menos comum que a episclerite, envolve espectro que vai desde episódios autolimitados de inflamação até processo necrosante que pode colocar em perigo a integridade do globo ocular, com complicaçõs como catarata, uveíte, glaucoma, ceratite, edema retiniano e neuropatia óptica.

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Figura 25. Esclerite.

Classificação:

• Esclerite anterior: -Não-necrosante difusa ou nodular -Necrosante com inflamação e sem inflamação • Esclarite posterior: -Não-necrosante difusa ou nodular -Necrosante com inflamação

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Doenças sistêmicas associadas:

• Artrite reumatóide (1 para 200 casos) • Doenças do tecido conjuntivo vascular (granulomatose de Wegener,

poliarterite nodosa e lupus sistêmico eritematoso) • Condições mistas (policondrite recorrente, herpes-zoster, e esclerite

induzida por cirurgia ocular prévia ESCLERITE ANTERIOR NÃO NECROSANTE Clínica: a forma difusa é inflamação comum envolvendo um segmento do globo ou toda a esclera anterior, sendo benigna e raramente evolindo para a forma nodular; a forma nodular pode assemelhar-se à episclerite aos olhos menos atentos, com seu diagnóstico clínico sendo realizado pois o nódulo escleral não pode ser movimentado sobre o tecido adjacente, sendo doença de severidade intermediária, que requer monitoramento pois pode evoluir para necrose escleral (a incidência geral de diminuição da acuidade visual é de aproximadamente 25%). Tratamento: anti-inflamatórios não hormonais (AINH) como flurbiprofeno 100 mg três vezes ao dia ou indometacina 50 mg duas vezes ao dia; esteróides (prednisolona oral, 40-80 mg pr dia) como terapia de curto prazo em aciente não responsivos ou intolerante aos AINH; esteróides tópicos (colírios) para diminuir a dor e o edema ESCLERITE ANTERIOR NECROSANTE COM INFLAMAÇÃO Clínica: forma mais severa, com gradual início de dor e hiperemia localizada. Ao exame pode apresentar distorção ou oclusão de vasos sanguíneos na área afetada, com manchas avasculares aparecendo no tecido episcleral. Esta segue ao desenvolvimento de necrose escleral, eventualmente com a esclera se tornando transparente e a úvea subjacente se tornando visível. A área inflamada se espalha em volta do globo apartir dos lugares de envolvimento primário, poendo confluir com outros focos. Uveíte anterior indica comprometimento severo com envolvimento do corpo ciliar. Pode complicar com catarata, ceratite (ceratólise) e glaucoma secundário. Em geral, 75% dos pacientes desenvolvem diminuição visual e 25% morrem de doença sistêmica vascular associada no período de cinco anos do começo da esclerite. Tratamento: Prednisolna oral (60 a 120 mg dia com diminuição gradual); drogas imunossupressivas (ciclofosfamida, azatioprina ou ciclosporina) podem ser necessárias nos casos de resistência ao tratamento com esteróides; a terapia combinada (metilprednisolona IV pulsada –500 a 1000 mg- associada a ciclofosfamida 500 mg) é utilizada numa minoria de pacientes que não resolvem com a terapia oral ou que apresentam necrose escleral

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ESCLERITE ANTERIOR NECROSANTE SEM INFLAMAÇÃO Clínica: Também chamada escleromalácia perfurante, ocorre tipicamente em mulaheres ortadoras de artrite reumatóide soropositivas há muito tempo. É assintomática , e mostra inicialmente mancha amarela necrótica escleral que evolui progressivamente até que grandes áreas da úvea subjacente se tornam expostas como resultado do adelgaçamento escleral. A perfuração espontânea é rara, salvo se a pressão ocular for elevada.Não existe tratamento eficaz. ESCLERITE POSTERIOR Inflamação escleral que surge posteriormente ao equador do globo ocular. Envolve cerca de 20 dos casos de esclerite e 30% dos pacientes tem doença sistêmica auto-imune associada. O diagnóstico pode ser confirmado observando-se a espessura escleral com ultra-sonografia, e 85% dos casos evoluem com baixa visual por edema da retina subjacente. Clínica: variável, depende da localização, mas cursa com dor e diminuição visual; 80% dos casos tem esclerite anterior associada. A oftalmoscopia pode mostrar edema de papila, edema macular e até descolamento exudativo da retina. Vitreíte, pregas coroidais, depósitos brancos intra-retinianos e exudação sub-retiniana podem ser outros sinais de segmento posterior. Externamente, edema de pálpebra, proptose (olho empurrado para frente) e motilidade ocular defeituosa podem aparecer. Diagnóstico diferencial: neurite óptica, descolamento regmatogênico (com rasgadura) da retina, tumor coroideano, doença ou massa inflamatória orbitária, síndrome de efusão uveal e doença de Harada. O exame ultra-sonográfico é extremamente útil para o diagnóstico. Tratamento: semelhante ao da esclerite anterior para pacientes idosos com doença sistêmica associada; jovens sem doença sistêmica associada geralmente respondem bem aos AINH.

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VIII. AMBLIOPIA

(A ESSÊNCIA DA PREVENÇÃO DA DEFICIÊNCIA VISUAL)

O termo ambliopia pode ser definido como deficiência da visão foveal (ou central), até mesmo na ausência de doença orgânica, sendo mais comumente ligada à falta do uso contínuo (por falta de estímulo) de uma ou ambas as fóveas* para a fixação visual. É basicamente um fenômeno de privação causado pelo desuso do reflexo de fixação (*fóvea= região central da retina, para onde convergem os raios luminosos).

Etmologicamente, a palavra ambliopia tem sua origem no idioma grego (amblys=turvação, ops=olho). A análise literal nos levaria a traduzi-la simplesmente como “turvação da visão”, mas alguns conceitos devem ser introduzidos para sua melhor compreensão.

Ao nascimento, a função visual está longe de seu desenvolvimento final. Para que este desenvolvimento se faça é fundamental que ocorra constante estímulo das duas fóveas, o que tornará possível a perfeita conexão do olho com o centro cortical (cerebral) da visão. A fixação deve ser desenvolvida no início da vida e usada até que a criança atinja aproximadamente sete anos de idade, caso contrário, a visão não se desenvolverá adequadamente e a ambliopia com sua conseqüente baixa da acuidade visual associada, se instalará.

Portanto, à medida que começamos a entender a fisiopatologia da ambliopia, verificamos o quão importante é o exame oftalmológico precoce de crianças, mesmo as “aparentemente normais”, pois uma vez instalada (nos casos de diagnóstico tardio, após oito anos de idade), não teremos como reverter a baixa da visão relacionada à ambliopia. O conhecimento da ambliopia é fundamental para a prevenção da deficiência visual e cegueira, uni ou bilateral, pois que uma vez diagnosticada precocemente, conseguiremos, em boa parte dos casos, evitar a diminuição da acuidade visual desses pacientes. O desenvolvimento dos órgãos dos sentidos (visão, audição, fonação, tato, etc.) depende essencialmente de estimulos externos, e se dá concomitante e interdependentemente (isto é, o desenvolvimento de um sentido auxilia e interage com o desenvolvimeto dos outros). Da visão pode se dizer ser a responsável por 90% ou mais dos estímulos externos que o ser humano absorve, de onde se pode tirar sua importância inclusive para o desenvolvimento normal dos outros sentidos. Uma criança que não enxerga provavelmente terá problemas auditivos e foniátricos, e uma criança que não fala ou ouve adequadamente deve ter sua visão examinada para afastar qualquer deficiência visual.

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Tipos básicos de ambliopia: • Ambliopia estrábica: mais freqüente no paciente esotrópico (com os

olhos desviados “para dentro”) e menos freqüente nos exotrópicos (desvio “para fora”). Com um dos olhos desviados, ocorre uma compensação afim de evitar a diplopia (visão dupla) provocada pelas fóveas orientadas em duas diferentes direções. Deverá então haver inibição ou supressão da região foveal do olho desviado, o que poderá resultar em ambliopia estrábica por desuso, em olho anatomicamente normal. Quando existe fixação alternada entre os dois olhos, o prognóstico é melhor e pode até não se desenvolver ambliopia. O tratamento consiste em receitar óculos quando cabível e estimular o olho desviado com a oclusão alternada do olho “bom” (que fixa) para estimular o olho deficiente.

• Ambliopia anisometrópica: resultado de disparidade de erro refracional entre os dois olhos (ex.: olho direito +0.50, olho esquerdo +6.00). Pequenas diferenças são bem toleradas, mas diferenças superiores a 3 dioptrias podem perturbar a visão binocular e induzir o paciente a suprimir a imagem obscurecida de um dos olhos, que apesar de normal pode desenvolver ambliopia. O tratamento consiste em corrigir a ametropia com óculos ou, nos casos extremos, com lentes de contato, associando ou não à oclusão alternada do olho menos amétrope (com “grau” menor).

• Ambliopia por altas ametropias: pelo mesmo motivo do caso anterior, quando temos erros refracionais (ou ametropias) elevados nos dois olhos, sem diferença importante entre eles (inferior a 2,5 dioptrias) teremos ambliopia nos dois olhos, visto que estes não estarão sendo adequadamente estimulados. O tratamento é a simples correção precoce da ametropia com óculos ou lentes de contato.

• Ambliopia orgânica: pela presença de alerações orgânicas em um ou nos dois olhos, poderemos ter deficiente estimulação foveal (causada por ex. por: opacificação corneana, catarata e glaucoma congênitos, corioretinite, etc.). É de difícil tratamento, principalmente se unilateral (é muito complicado recuperar a visão mesmo quando há tratamento clínico/cirúrgico adequado): deve ser realizada cirurgia oftalmológica o mais precocemente possível (transplante de córnea, cirurgia da catarata com implante de cristalino artificial, cirurgia fistulizante ou outro procedimento cirúrgico para o glaucoma, etc.) bem como oclusão alternada do olho “bom”. Quando temos corioretinite macular (foveal), será imposível reverter o quadro.

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A AMBLIOPIA É UMA CAUSA DE DEFICIÊNCIA VISUAL PREVENÍVEL. CABE AO PROFISSIONAL DE SAÚDE, OFTALMOLOGISTA OU NÃO, ALERTAR E ORIENTAR OS PAIS PARA SUA EXISTÊNCIA, NÃO SE OMITINDO DA RESPONSABILIDADE DE EVITAR A BAIXA DA ACUIDADE VISUAL PERMANENTE QUE PODE SE INSTALAR. Diante do exposto, passamos ao seguinte exercício de compreensão do texto:

1) Defina, com suas palavras o termo “ambliopia”. 2) Diga qual a importância do exame oftalmológico precoce das crianças. 3) Explique a importância do diagnóstico e do tratamento precoce da ambliopia

para o profissional de Fonoaudiologia (em outras palavras: é importante o auxílio do Oftalmologista quando nos defrontamos com crianças com deficiência auditiva ou foniátrica?).

4) Defina quais os tipos de ambliopia com os seus tratamentos (cite qual o tipo de ambliopia mais difícil de tratar, com pelo menos um exemplo).

5) Diga qual o caso de melhor e qual o de pior prognóstico para a recuperação visual: (i) jovem amblíope (16 anos) estrábica (fixa com o OE); (ii) criança amblíope (3 anos) com anisometropia decorrente de facectomia (cirurgia de catarata) unilateral ou (iii) criança amblíope (5 anos) devido a estrabismo convergente (fixação alternada).

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IX. PATOLOGIAS DO TRATO UVEAL – UVEÍTES

DEFINIÇÃO DE UVEÍTE Inflamação do trato uveal associada ou não a acometimento de outras estruturas oculares, de origem endógena ou exógena, aguda ou crônica e recidivante, anterior, intermediária, posterior ou difusa (“pan-uveíte”). CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DO TRATO UVEAL: -ANTERIOR OU ÍRIS -INTERMEDIÁRIO OU CORPO CILIAR -POSTERIOR OU CORÓIDE

Figura 26. As uveítes e o trato uveal.

ÍRIS Pupila na área central. Face anterior com uma zona central ou pupilar e uma zona periférica ou ciliar. O estroma da íris contém fibroblastos, melanócitos, “substância fundamental”, músculo esfincter da pupila (miose) e músculo dilatador da pupila (midríase). CORPO CILIAR Vai do “esporão escleral”, que se localiza próximo á raiz da íris no ângulo da câmara anterior, até a “ora serrata”. Apresenta quatro camadas: supraciliar, estromal (onde está o músculo ciliar responsável pela acomodação), epitélio pigmentado e epitélio não pigmentado. Dividido em Pars Plicata (local de produção do humor aquoso - 2µ litros por minuto) e Pars Plana (serve de acesso cirúrgico para cirurgia de retina e vítreo).

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CORÓIDE Da “ora serrata” ao nervo óptico. Tecido cavernoso (vascular) sem espesura definida . Dividida em: supracoróide, estroma e coriocapilar. CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DAS UVEÍTES Anterior (irite, iridociclite) Intermediária (ciclite crônica, pars planite, hialite*, uveíte periférica) Posterior (coroidite, corioretinite, retinite e coroidite disseminada) Difusa ou pan-uveíte (uveíte disseminada por todo o trato uveal) * acometimento da hialóide anterior (revestimento externo do humor vítreo). CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS UVEÍTES Curso: agudo, crônico ou recidivante Origem: exógena ou endógena Aspecto clínico: granulomatosa ou não granulomatosa ORIGEM DAS UVEÍTES Exógena: oftalmia simpática (olho simpatizante= o que recebeu trauma intenso do trato uveal por exemplo; olho simaptizado= olho não afetado que desenvolve processo inflamatório do trato uveal após inflamação do olho contralateral), uveíte facogênica (originada apartir do cristalino), uveíte traumática. Endógena: anterior, intermediária, posterior e difusa. ETIOLOGIA INFECCIOSA (Granulomatosa): Protozoários: Toxoplasma, Tripanossoma, Ameba. Vírus: Herpes Simples, Herpes Zoster, Citomegalovírus, Rubéola, Sarampo. Bactérias: Tuberculose, Sífilis, Lepra, Leptospirose. Fungos: Cândida, Coccidioides, Criptococcus, Aspergillus. Parasitas: Toxocara, Esquitossoma, Cisticerco, Oncocerco. ETIOLOGIA NÃO INFECCIOSA (Não Granulomatosa): Traumática: trauma contuso, perfurante ou não. Imune: Doença de Behçet, Doença de Reiter, Artrite Reumatóide Juvenil, Psoríase, Poliarterite Nodosa, Espondilite anquilosante (doenças auto-imunes, reumatológicas ou associadas a achados reumatológicos).

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Associada a outras doenças oculares: Esclerite, Ceratite, Neurite. Desconhecida: Sarcoidose, Doença ou Sídrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Intermediária, Doença de Fuchs, Sídrome de Posner-Schlossman, Coroidite Serpiginosa, Doença de Birdshot. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Característica Não Granulomatosa Granulomatosa Início Agudo Insidioso Curso Agudo Crônico Dor ocular Marcante Nenhuma ou mínima Fotofobia Marcante LeveBAV (baixa da acuidade visual)

Marcante Leve

Rubor Pericerático (ou pericorneano)

Marcante Leve

Precipitados Ceráticos * Finos e brancos Grandes e cinzentos Pupila Pequena e Irregular VariávelSinéquias Posteriores ** Presentes Presentes Reação na Câmara Anterior

“Flare” *** Células

Nódulos irianos Ausentes Presentes às vezes Reação no Vítreo Ausente Presente às vezes Localização Segmento Anterior Segmento Posterior Prognóstico/Recorrência Bom/Recorrência

Comum Bom a pobre/Recorrência Pode ocorrer

* Depósitos inflamatórios no endotélio corneano. ** Aderência entre a face posterior da íris e a face anterior do cristalino cosequente a processo inflamatório da câmara anterior. *** Aspecto leitoso do humor aquoso por acúmulo de proteínas durante a vigência de processo inflatório uveal anterior. O humor aquoso normal é límpido e cristalino, sem qualquer estrutura visível (flare e células só aparecem na vigência de processo inflamatório uveal).

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TRATAMENTO Multidisciplinar. Específico: de acordo com a etiologia. Inespecífico: AI (anti-inflamatórios) orais hormonais ou não hormonais; AI tópicos (colírios) hormonais ou não hormonais. Colírios cicloplégicos e midriáticos (evitar as complicações do segmento anterior, como as sinéquias). Tratameto das complicações. EXAMES COMPLEMENTARES Sorológicos: Imunoglobulinas, Linfócitos, ASLO, RFC, AAN, Imuno para Toxoplasmose-Toxocara-Sífilis-Histoplasmose-Brucelose-Cisticercose-Candidíase-Citomegalovírus-Herpes. Testes Cutâneos: Tuberculina, Toxoplasmina, Histoplasmina, Lepromina. Testes para Sarcoidose: Kveim, Gálio, Enzima Conversora de angiotensina. Oculares: Coleta do humor aquoso, angio retinografia com ou sem contraste (fluoresceína), ultrassonografia, eletro-oculograma, eletro-retinograma. Inespecíficos: Hemograma, VHS, Fezes, Urina, Líquor. Radiológicos: osteoarticulares, crânio, tórax, aparelho digestivo, RX, TC, RM, US.

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X. URGÊNCIAS EM OFTALMOLOGIA 1) QUEIMADURAS:

1.1) QUÍMICAS POR ÁLCALIS (soda cáustica, potassa cáustica, cal, cimento, gesso e amônia): são as mais graves por causa de sua penetração mais rápida na córnea e câmara anterior (os álcalis combinam-se com os lipídios das membranas celulares, o que leva à rotura da célula e o concomitante amolecimento dos tecidos). Gravidade da lesão decorrente do grau de alcalinidade e do tempo decorrido até a irrigação do olho. 1.2) QUÍMICAS POR ÁCIDOS (ácido de bateria, ácido acético, etc.): provocam lesão máxima nos primeiros minutos a horas, sendo menos penetrantes e progressivas (os ácidos precipitam as proteínas teciduais, o que rapidamente provoca uma barreira contra a sua penetração). AMBAS podem causar lesões leves, moderadas ou graves (necrose tecidual decorrente de lesão vascular e isquemia, com palidez acentuada da esclera e conjuntiva e opacificação de córnea), sendo que as últimas tem prognóstico sombrio. O TRATAMENTO inicial consiste em levagem/irrigação copiosa com água até a estabilização do pH (pH próximo do normal entre 7.3 e 7.7). COLÍRIOS midriáticos e cicloplégicos para dilatar a pupila e evitar sinéquias. No caso de queimaduras por álcalis pode ocorrer aumento súbito da pressão ocular, para o que se recomenda intervir com drogas para diminuí-la (inibidores da anidrase carbônica-acetazolamida). PARA A DOR, analgésicos sistêmicos. A TERAPIA A LONGO PRAZO depende da gravidade da queimadura e inclui desde lágrimas artificiais até antibióticos e anti-inflamatórios esteróides ou não. 1.3) TÉRMICAS: geralmente incluem ferimento nas pálpebras e seu tratamento é idêntico ao das queimaduras de outras partes do corpo. 1.4) POR RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA (solda elétrica, lâmpadas solares, arcos voltaicos): sintomas 6 a 10 horas após a exposição, variando desde irritação leve até fotofobia grave com sensação de corpo estranho, dor e espasmo palpebral. Edema conjuntival, pontilhado corneano facilmente visível com o colírio corante de fluoresceína. A radiação se restringe à conjuntiva e córnea, só atingindo o cristalino se for extremamente forte (raramente há dano cristalineano ou de outras estruturas internas como a retina).

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O TRATAMENTO CONSISTE em cicloplégicos, curativo semi-compressivo 24 horas e antibióticos tópicos (colírio ou pomada). Analgésicos podem ser necessários (deve-se tranqüilizar o paciente pois a lesão é auto-limitada, resolvendo-se em 24 a 48 horas). 1.5) POR RADIAÇÃO INFRA-VERMELHO : na fase aguda têm poucas conseqüências provocando apenas edema e eritema transitórios, com pouco ou nenhum dano ao tecido ocular. Cronicamente, podem acometer sopradores de vidro e alimentadores de fornalha protegidos inadequadamente por óculos industriais ineficientes ou mal utilizados. Estes trabalhadores desenvolvem cataratas após muitos anos de exposição, não sendo encontradas outras alterações nos segmentos anterior e posterior. 1.6) POR RADIAÇÃO IONIZANTE (ciclotron, radiação beta contra lesões neoplásicas malignas da área periorbitária são as causas mais comuns): levam a hiperemia conjuntival, congestão vascular pericorneana e secreção aquosa ou mucopurulenta. Hipoestesia corneana, ceratite e catarata (a dose cataratogênica mínima de raios X varia entre 500 a 800 rads, e quanto mais jovem o cristalino, maior sua vulnerabilidade aos raios X). Existe um período de latência de 6 meses a 12 anos, variando de acordo com a dose, mas independente da fonte (p.ex., raios gama ou nêutrons). O TRATAMENTO é sintomático. 1.7) CHOQUE ELÉTRICO: após choque elétrico, sobretudo em torno da cabeça, deve-se procurar formação de catarata (o período de latência varia de meses a anos). 2) ABRASÕES E CORPOS ESTRANHOS DE CÓRNEA OU

CONJUNTIVA: Quando há a retirada parcial ou total do epitélio corneano: dor intensa, lacrimejamento e fotofobia. Abrasões traumáticas , por lente de contato ou corpo estranho devem ser tratadas com cicloplegia e oclusão com pomadas e colírios de antibióticos (com acompanhamento até a completa cicatrização epitelial). O corpo estranho deve ser retirado por especialista (principlamente os mais profundos no estroma corneano ou conjuntival). 3) LACERAÇÕES CORNEO-ESCLERAIS: Sempre que houver suspeita de lesão com solução de continuidade córneo-escleral, imediata avaliação com Oftalmologista é necessária. Qualquer lesão perfurante é potencialmente causadora de problema grave para o globo oclular. SÃO AS LACERAÇÕES AS PRINCIPAIS URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS, onde o pronto atendimento pode significar a diferença entre a recuperação funcional ou não. Anamnese completa, e exame

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cuidadoso são fundamentais para orinetar a conduta. BAV e hipotonia são os sinais que mais chamam a atenção para a possibilidade de perfuração ocular. Quanto maior o acometimento escleral, mais grave o caso (por ser maior o risco de lesão ciliar, coroidal e retiniana associadas). CONDUTA IMEDIATA: instilar antibióticos (colírios e não pomadas), evitar emese, sedativos, e dieta zero (para eventual intervenção cirúrgica com anestesia geral). O TRATAMENTO FINAL é o reparo cirúrgico com posterior acompanhamento oftalmológico. 4) LESÕES CONTUSAS DO OLHO: Traumatismos oculares contusos (sem lesão de continuidade) devem ser avaliados por Oftalmologista (risco de sangramento intra-ocular e aumento da pressão ocular; iridodiálise ou desinserção da base da íris que se separa do corpo ciliar; iridociclite traumática; luxação ou sub-luxação do cristalino; catarata traumática; efusão uveal e traumatismo da coróide com hemorragia; descolamento de retina, que deve ser diagnosticado o mais precocemente possível). 5) DIFERENCIAÇÃO DO OLHO VERMELHO: Conjuntivites, Ceratites, Glaucoma Agudo e Uveítes precisam ser diferenciados para a escolha do melhor tratamento (vide apostilas sobre estes assuntos).

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XI. PREVENÇÃO DA CEGUEIRA CONCEITOS AMAUROSE ou CEGUEIRA TOTAL é a perda completa da visão, ou ausência de percepção luminosa. PORTADORES DE VISÃO SUBNORMAL ou CEGUEIRA LEGAL (conforme a Organização Mundial de Saúde, 1973) são os indivíduos cuja acuidade visual (AV) for inferior a 20/200 no melhor olho devidamente corrigido opticamente, bem como os portadores de campo visual restrito a 20 º centrais ou menos, independente da acuidade visual. AMBLIOPIA pode ser definida como baixa da acuidade visual (BAV) em olho organicamente perfeito (exame acurado não revela lesão ocular que justifique a BAV). A ambliopia funcional relaciona-se à falta de estímulos visuais necessários à maturação da função visual na infância, podendo ocorrer nos estrabismos, anisometropias e altas ametropias. A ambliopia orgânica inaparente engloba casos cujas lesões são inacessíveis aos exames rotineiros, como por exemplo alterações citológicas da mácula secundárias às hemorragias retinianas pós parto, neurites retrobulbares (p.ex., ambliopias tóxicas) ou cegueiras corticais. A ambliopia ex-anopsia afeta os olhos cujas retinas são privadas de estímulos devido a obstáculos orgânicos bem definidos (p.ex., cataratas congênitas, leucomas corneanos, ptose palpebral). A PRESERVAÇÃO DA VISÃO 20/200 PODE SER O LIMITE ENTRE A INDEPENDÊNCIA E A DEPENDÊNCIA PARA A REALIZAÇÃO DE TAREFAS ROTINEIRAS. EPIDEMIOLOGIA DA CEGUEIRA AS PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA NO BRASIL são: catarata, glaucoma, uveíte e atrofia do nervo óptico, ambliopia, retinose pigmentar, retinopatia diabética, atrofia ocular, maculopatia e alta miopia, entre outras. DOENÇAS PREVALENTES ENTRE AS CAUSA DE CEGUEIRA INFANTIL são: ambliopia, catarata, glaucoma e retinopatia congênitos, neurite óptica e nistagmo. SEGUNDO A O.M.S., as principais causas de cegueira nos países em desenvolvimento (pobres) são: tracoma, oncocercose, xeroftalmia, catarata e traumatismos. Nos países desenvolvidos, o glaucoma, o diabete e a degeneração macular relacionada à idade são causas mais prevalentes.

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ACONSELHAMENTO GENÉTICO NA PREVENÇÃO DA CEGUEIRA Casais com doenças geneticamente transmissíveis devem ser desaconselhados quanto a casamentos cosanguíneos. A RETINOSE PIGMENTAR é a principal causa de cegueira com base genética bem elucidada. Consiste em distúrbio degenerativo progressivo dos bastonetes, com atrofia secundária da retina e do epitélio pigmentar, levando a diminuição gradativa do campo visual, pois as alterações se iniciam na periferia da retina e a visão macular só é totalmente perdida em torno da quarta ou quinta década de vida. O RETINOBLASTOMA também é doença ocular geneticamente transmitida. É um tumor intra-ocular maligno que pode se apresentar desde o nascimento ou nos primeiros anos de vida. Quadro 1. Doenças oculares geneticamente transmitidas. ______________________________________________________________ Herança Herança Herança Autossômica dominante autossômica recessiva ligada ao X Descolamento de retina (?)Albinismo incompleto Alta miopia Retinosquise Ceratocone Albinismo completo Albinismo ocular Catarata congênita Glaucoma congênito Síndrome de Hunter Heterocromia Esferofacia Nistagmo Cegueira noturna Aniridia Atrofia girata Coroidodermia Disgenesia de Rieger Anoftalmia Discromatopsia Atrofia de Leber Acromatopsia Atrofia óptica Retinose pigmentar Distrofias corneanas Síndrome de Fabry Atrofia óptica Retinose pigmentar Retinose pigmentar Heterocromia de Fuchs Retinoblastoma EXAME PRÉ-NATAL Um exame pré-natal bem conduzido é importante para a identificação e minimização de danos oculares provenientes de: INFECÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS A TOXOPLASMOSE, SÍFILIS, HERPES SIMPLES, CITOMEGALOVÍRUS E RUBÉOLA.

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EXAME OFTALMOLÓGICO NA INFÂNCIA Exame oftalmológico deve ser realizado periodicamente em neonatos, lactentes e crianças: Quadro 2. Periodicidade do exame oftalmológico para crianças.

1. Recém nascidos devem ter exame ocular por Neonatologista logo após o

nascimento (recém nascidos prematuros que receberam oxigenoterapia, ou que permaneceram muito tempo em incubadoras devem ser examinados por Oftalmologista antes da alta).

2. Lactentes com história familiar de retinoblastoma, catarata congênita, doença metabólica e doenças genéticas devem ser examinados por Oftalmologista no hospital ou no primeiro mês de vida.

3. Todos os lactentes devem ser examinados aos seis meses de idade para avaliar a qualidade da fixação, o alinhamento binocular e a presença de doenças oculares.

4. Crianças com fatores de risco como história familiar de doença sistêmica ou ocular associada a cegueira, doenças genéticas ou fatores epidemiológicos significativos devem ter um exame oftalmológico durante a infância.

5. Toda criança deve ser examinada entre três e quatro anos de idade para avaliação de acuidade visual, alinhamento binocular e doença ocular.

6. Crianças com idade igual ou superior a quatro anos devem ser submetidas anualmente a testes de acuidade visual por Pediatras, Professores, etc. Quando houver suspeita de doença ocular, o encaminhamento para o Oftalmolgista é mandatório.

PREVENÇÃO DA CEGUEIRA NO PERÍODO NEONATAL Busca (diagnóstico) e tratamento de patologias como: CONJUNTIVITES NEONATAIS (vide), GLAUCOMA (pode se apresentar nos primeiros dias de vida ou meses após o nascimento, com turvação e edema de córnea, fotofobia e lacrimejamento) e CATARATA CONGÊNITOS (principal causa de catarata congênita: rubéola; o diagnóstico é fundamental, pois a cirurgia deve ser realizada o mais precocemente possível), além da RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (em recém nascidos prematuros que receberam oxigenoterapia ou que permaneceram muito tempo em incubadoras: achados como constricção arteriolar retiniana generalizada, que pode evoluir para a chamada fibroplasia retrolental (ou retinopatia da

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prematuridade), que deve ser abordada através de vitrectomia cirúrgica, normalmente com modestas chances de sucesso. PREVENÇÃO DA CEGUEIRA NO PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR Voltada nesta fase para a detecção precoce e o tratamento da AMBLIOPIA. Como a função visual desenvolve-se desde o nascimento até o sétimo ano de vida, os estímulos visuais são imprescindíveis para sua maturação. A melhor maneira de evitar a ambliopia é testar a AV de todos os pré-escolares. A oclusão do olho bom é o tratamento mais indicado para a ambliopia. A busca de patologias como: ESTRABISMO, ANISOMETROPIA, e AMETROPIAS é fundamental. EXAME OFTALMOLÓGICO DO ADULTO Exame completo, incluindo AV, Refração, Tonometria, Biomicroscopia e Fundoscopia devem ser relizados periodicamente: Quadro 3. Periodicidade de exames oftalmológicos de adultos e idosos.

1. Todos os adultos com BAV devem ser examinados por Oftalmologista 2. Adultos com fatores de risco, como história familiar de glaucoma,

descolamento de retina ou doenças oculares degenerativas, devem realizar exame e acompanhamento oftalmológico precocemente na vida adulta.

3. Adultos com doença sistêmica ou tratamento associado a risco de acometimento ocular devem realizar exame oftalmológico no momento do diagnóstico ou início do tratamento.

4. Todos adultos com idade superior ou igual a 60 anos devem realizar exame oftalmológico pelo menos uma vez por ano.

5. Quando houver suspeita de doença ocular o encaminhamento ao Oftalmologista se faz necessário.

SÃO CAUSAS IMPORTANTES DE CEGUEIRA NO ADULTO:

- GLAUCOMA; - UVEÍTE; - RETINOPATIA DIABÉTICA.

PREVENÇÃO DO DANO OCULAR POR RADIAÇÃO Retinite solar é injúria resultante da exposição direta prolongada aos raios UV do sol (p.ex., durante eclipses solares). A irradiação ultravioleta pode causar ceratite epitelial (dor, hiperemia e fotofobia 6 a 12 horas após a exposição),

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geralmente relacionada ao uso de solda elétrica ou prática de esqui na neve. A formação de catarata após exposição excessiva a raios X ou materiais nucleares (p.ex., profissionais da área radiológica ou pacientes submetidos a terapia anti-neoplásica). PREVENÇÃO DO TRAUMA OCULAR Campanhas dirigidas à prevenção primária de acidentes são parcialmente efetivas. Medidas preventivas devem incluir:

- óculos protetores durante atividades domésticas, de lazer ou industriais que envolvam risco de trauma ocular.

- uso do cinto de segurança, vidros estilhaçáveis e evitar imprudências no trânsito.

- Medidas adequadas de primeiros socorros e intervenção médica precoce melhoram o prognóstico visual pós trauma.

PREVENÇÃO DA INFECÇÃO CORNEANA O olho intacto é extremamente resistente às infecções. Quando a barreira é rompida, muitos patógenos (como bactérias e fungos) podem proliferar. A prevenção da lesão epitelial da córnea é portanto fundamental para prevenir infecção corneana. As medidas preventivas incluem:

- orientação médica a usuários de lentes de contato. - prevenção de ceratite de exposição em pacientes comatosos, com

paralisia facial ou submetidos a anestesia geral. - prevenção da infecção ocular após ferimentos abrasivos ou cortantes

da córnea.

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LEUCOCORIAS NA INFÂNCIA

Conceito: opalescência de cor clara, geralmente branca, situada na região retro-cristalineana do globo ocular, produzindo esta cor característica da pupila. É sinal clínico observado pelos pais e familiares dos pequenos pacientes, sendo confirmado pelo médico após cuidadoso exame físico. Leucocoria=pupila branca.

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Figura 27. Leucocoria (retinoblastoma).

As mais freqüentes causas de leucocoria são:

• Retinoblastoma: tumor maligno intra-ocular, sendo o segundo tumor sólido mais comum em crianças, ocorrendo em aproximadamente 1:14.000 a 30.000 nascimentos vivos, sem predileção sócio-econômica, de sexo ou de raça, sendo bilateral em 25 a 30% dos casos. A maior prevalência se dá até 3 anos de idade, raramente ocorrendo após os 5 anos. A clínica é variável, com a leucocoria sendo a primeira manifestação em aproximadamente 70% dos casos e 5% das crianças

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tem história familiar positiva com os outros 95% devendo-se provavelmente a mutações genéticas espontâneas. Quando o diagnóstico é precoce, a chance de cura é de 75%; porém, nas formas mais avançadas do tumor com o aparecimento de metástases, a chance de sobrevida é virtualmente nula. Outra manifestação clínica importante (pode também ser o primeiro sinal) é o estrabismo, que ocorre especialmente quando o tumor acomete a região macular. Pode mimetizar endoftalmite, celulite orbitária, hipópio ou hifema. A rotina diagnóstica inclui oftalmoscopia binocular indireta, radiologia, ecografia, tomografia computadorizada, exames laboratoriais (para avaliação geral). O tratamento depende do estadiamento do tumor e inclui a enucleação (remoção total do globo ocular, com o arcabouço escleral).

Fig. 28. Retinoblastoma. Achados clínicos.

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Fig. 29. Retinoblastoma exofítico e endofítico.

• Retinopatia do prematuro: mais freqüente em prematuros de baixo peso ao nascer (28 semanas ou menos e peso inferior a 1.500 gramas) submetidos a oxigenoterapia, existem casos descritos em crianças a termo (40 semanas aproximadamente), com achados similares aos dos prematuros. O tratamento consiste em crioterapia para evitar a proliferação neovascular retiniana e suas conseqüencias.

• Persistência do vítreo primário hiperplásico: é geralmente unilateral,

sem prematuridade e e oxigenoterapia. O globo ocular tem dimensões reduzidas, com câmara anterior extremamente rasa. A leucocoria se deve ao cristalino cataratoso a à presença de massa amorfa branco acinzentada aderida ao mesmo. O prognóstico é reservado nesses casos.

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Fig. 30. Persistência do vítreo primário hiperplásico.

• Toxocaríase ocular: sua suspeita diagnóstica tem ocorrido com mais freqüência nos últimos anos devido ao avanço dos exames laboratoriais que passaram a detectar com mais facilidade títulos positivos para esta parasitose. A história positiva de contato com filhotes de animais domésticos, especialmente cães, ou ingestão de alimentos mal cozidos (hábito comum em populações rurais). Além do comprometimento do estado geral (febre, hepato-esplenomegalia, adenopatia periférica e eosinofilia) temos no olho granuloma sub retiniano único e massa inflamatória vítrea. Pode evoluir para tração retiniana e descolamento total de retina. Leva a leucocoria de difícil distinção com o retinoblastoma, pois os globos oculares tem dimensões normais.O tratamento inclui corticóides, antiparasitários e antibióticos.

• Doença de Coats: distúrbio vascular da retina de origem desconhecida,

predominando no sexo masculino, na faixa etária entre 4 e 10 anos, sem história de prematuridade ou correlação familiar. Leucocoria com segmento anterior normal e cavidade vítrea clara. À fundoscopia:

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dilatação dos vasos sanguíneos da retina, que pode evoluir para hemorragias retinianas e formação de líquido sub-retiniano. Pode levar a descolamento total da retina, neovacularização de íris e hifema. O diagnóstico diferencial com o retinoblastoma é muitas vezes difícil, sendo elucidado somente com exame histopatológico após enucleação.

• Outras leucocorias: coloboma de retina e coróide, doença de Norie,

descolamento da retina, incontinência pigmentar, endoftalmite idiopática

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XIII. REFRAÇÃO, AMETROPIAS E SUA CORREÇÃO

1. REFRAÇÃO: Faz parte da rotina da Oftalmologia, sendo seu estudo de fundamental importância. Determinada primeiramente buscando-se a acuidade visual, depois com o auxílio de lentes de prova ou refratores, na busca da possível ametropia do paciente. Ajudam sua verificação: retinoscopia (ou esquiascopia), ceratometria, topografia corneana e refração automatizada (ou computadorizada). 1.1. Refração pode ser conceituada como o estudo das anomalias na formação

das imagens desde a entrada dos raios luminosos através da superfície anterior da córnea até sua projeção sobre a retina (mácula). Embora possamos interferir nos erros de refração (ou ametropias) em qualquer idade, é fundamental que o façamos na infância, visto que o desenvolvimento visual se processa desde o nascimento até os sete anos de idade aproximadamente. Se assim não procedermos, não haverá estímulo luminoso sobre a mácula, o que é fundamental para o desenvolvimento da função visual, e a chamada ambliopia refracional pode sobrevir. Como rotina, uma criança deve ter exame oftalmológico realizado até seus três a quatro anos de idade (pré escolar). A realização de exame refracional de boa qualidade depende da obtenção de informações objetivas e subjetivas (objetivas: retinoscopia, ceratometria, auto-refração, biomicroscopia e fundoscopia; subjetivas: informação do paciente).

1.2. Óptica Oftálmica: quando um raio luminoso atravessa dois meios com

densidades diferentes, ele pode seguir de dois modos, dependendo de como atinge a superfície de separação destes meios. Se o raio penetra perpendicularmente ao meio, permanece como uma linha reta; se penetra com alguma inclinação (obliquamente), sofrerá desvio em sua trajetória. A isto denominamos refração (desvio na trajetória de um raio luminoso na passagem entre dois meios de densidades diferentes). No caso do olho, os raios luminosos tem que atravessar a córnea, o humor aquoso (HA), o cristalino e o humor vítreo (HV) antes de atingirem a retina. A córnea (com aproximadamente + 43 dioptrias) é responsável por 60% do poder

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de refração do olho (o que se deve principalmente à difernça entre sua densidade e a do ar). Índice de Refração do ar= 1.0, IR da córnea, HA e HV=1.3, cristalino=1.4. O cristalino (contribuindo com aproximadamente + 20 dioptrias) tem menos participação final que a córnea por estar entre o HA e o HV.

1.3. Óptica das lentes.

1.3.1. Prisma: compostos de duas superfícies planas, não paralelas, inclinadas uma em direção à outra. A linha de intersecção dessas superfícies é chamada ápice, e seu lado oposto, base. Se um raio luminoso incide em uma das superfícies é desviado em direção à base do prisma. Já o objeto desloca-se em direção ao ápice do prisma.

1.3.2. Lente Convexa: pode ser imaginada como dois prismas unidos pela base, e os raios paralelos que a atravessarem convergirão para um foco (lente convergente ou positiva).

1.3.3. Lente Côncava: pode ser imaginada como dois prismas unidos pelo ápice, e os raios luminosos paralelos que a atravessarem divergirão sem formar foco nítido (lente divergente ou negativa).

1.3.4. Lente cilíndrica: lente composta, em que um dos meridianos tem a maior curvatura e o maior poder refrativo e o outro, perpendicular a este, menor curvatura e nenhum poder refrativo, podendo ser positiva ou negativa.

1.3.5. Poder , ou o “grau” das lentes (dado em dioptrias ou D) tem a fórmula: D=1

f (distância focal da lente)

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Fig. 31 a 35. Acomodação, olho emétrope (E), olho hipermétrope (H), olho míope (M) e olho astigmata (A) sem e com correção.

2. ACOMODAÇÃO Mecanismo através do qual o olho aumenta seu poder dióptrico às custas da modificação da forma do cristalino. Usada primordialmente para focar objetos próximos, a acomodação faz o cristalino funcionar como uma autêntica “lente de aumento”. Este mecanismo será utilizado em alguns indivíduos jovens para compensar total ou parcialmente a hipermetropia, como veremos. O mecanismo da acomodação é explicado em hipótese mais plausível como o resultado da ação do músculo ciliar (que tem forma de anel, ou circular, daí seu nome) sobre a zônula e conseqüentemente sobre o cristalino: quando o músculo se contrai, a zônula se relaxa permitindo “expansão” do cristalino, e

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quando o músculo relaxa, a zônula fica esticada tornando o cristalino mais “fino” e portanto com menos poder refrativo.

Fig. 36. Efeito da acomodação.

3. AMETROPIAS Erros de refração. Do grego A=negação, METRO=medida, OPS=olho . Seu oposto, emetropia (olho emétrope = aquele onde não existe ametropia). 3.1 MIOPIA (MYO= fechar, contrair):

Ametropia onde o foco se dá antes da retina. Ocorre por aumento do comprimento antero-posterior do olho (miopia axial); por aumento do índice de refração, como por exemplo na catarata onde o cristalino fica mais espesso e com maior poder diótrico (miopia de índice); ou por aumento da curvatura corneana (miopia de curvatura). Há baixa da acuidade visual para longe e geralmente boa acuidade para perto. A miopia simples, de até 7 dioptrias, estabiliza-se por volta dos 23 a 25 anos de idade. A miopia patológica é menos freqüente, tendo em geral início precoce, magnitude muito elevada, com extremo alongamento escleral, anomalias fundoscópicas na periferia e no pólo posterior ocular, em geral com alterações maculares (coroidose miópica) e

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baixa acuidade visual. Os processos degenerativos periféricos podem desencadear descolamento de retina. É corrigida com lentes negativas.

Fig. 37. Olho míope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco por meio de lente côncava adequada.

3.2 HIPERMETROPIA (HYPER= acima; METRO= medida):

Ametropia onde o foco se dá depois da retina. É a condição mais comum na infância, pois ao nascimento temos um olho relativamente curto e com o crescimento há redução da hipermetropia. A acomodação pode compensar total ou parcialmente a hipermetropia. Há baixa da acuidade visual para perto quando a acomodação não mais pode compensa-la e boa acuidade para longe geralmente, sendo corrigida com lentes positivas.

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Fig. 38. Olho hipermétrope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco na retina por meio de uma lente convexa adequada.

3.3 PRESBIOPIA (PRESBYS= homem velho): baixa da acuidade visual para perto que ocorre, em geral, a partir dos 40 anos de idade devido à perda parcial ou total da acomodação, sendo corrigida com lentes positivas).

3.4 ASTIGMATISMO (A=negação; STYGMA= ponto): quando

verificamos diferenças de curvatura nas superfícies oculares, principalmente a corneana, e em segundo plano a cristalineana, teremos o astigmatismo, que pode gerar deficiência da acuidade visual

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tanto para longe quanto para perto, além de sintomas como desconforto visual e cefaléia aos esforços visuais (principalmente a leitura). Não há formação de foco em um único ponto como na miopia ou hipermetropia (daí o nome). Formam-se focos em diferentes pontos antes ou depois da retina (mácula).

Fig. 39. Astigmatismo.

3.5 AFACIA e PSEUDOFACIA. Condições especiais de refração onde

não há o cristalino (A = negação; PHACÓS= cristalino) ou há cristalino artificial (PSEUDO = falso). No primeiro caso aparece hipermetropia elevada, geralmente associada a astigmatismo. No segundo, podem aparecer hipermetropia ou miopia, associadas ou não a astigmatismo.

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XIV. GLAUCOMA

Etimologia. Glaukós (grego)= azul/esverdeado; Oma (grego)= tumor ou olho. Conceito. Um conceito atualizado de Glaucoma não se restringe ao tradicional “dano ao nervo óptico secundário a aumento da pressão ocular (PO)”. Estudos vêm demonstrando de forma consistente, indivíduos sem dano no nervo óptico, mas com PO acima do que é tradicionalmente aceito como limite normal máximo, e, ao contrário, estudos relatam que metade dos pacientes portadores de neuropatia óptica glaucomatosa tem PO normal quando o diagnóstico é precoce. Podemos então definir glaucoma como uma “neuropatia óptica característica”, multifatorial e com um finito diagnóstico diferencial. Suspeito de Glaucoma. Os termos “suspeito de glaucoma” ou “hipertenso ocular” tem sido usados como sinônimo (com preferência para o primeiro). Dizemos que um indivíduo é suspeito de ter Glaucoma quando apresenta, na anamnese ou no exame ocular, pelo menos um dos seguintes fatores:

• PO elevada; • Alteração característica no disco óptico (ou papila óptica); • Alteração característica no campo visual.

Fatores de risco. São fatores que devem ser lembrados quando estamos diante de um “suspeito”:

• Glaucoma na família; • Diabete melito; • Doença vascular sistêmica; • Idade acima de 35 anos; • Miopia; • Síndrome de dispersão pigmentar e Síndrome de esfoliação capsular

cristalineana; • Raça negra; • Câmara anterior rasa ou estreita à gonioscopia.

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Exames de rotina. Avaliação ocular completa deve ser feita para possibilitar o diagnóstico do tipo clínico do Glaucoma e seu tratamento apropriado:

• Histórico ocular, familiar, patológico pregresso, etc.; • Refração; • Biomicroscopia; • Gonioscopia; • Tonometria; • Oftalmoscopia ou fundoscopia (para realizar papiloscopia).

Outros exames: campimetria manual ou computadorizada, fotografia da papila, análise de fibras do nervo óptico, testes provocativos de Glaucoma, ultra-sonografia e outros menos usados (oftalmodinamometria, medida da pressão venosa episcleral) Tonometria. A medida da PO deve ser executada várias vezes e em diferentes horas do dia (na chamada curva diária de PO ou CDPO). Idealmente a CDPO deveria incluir avaliação pela manhã (entre 6 e 7h) com o paciente ainda deitado, pois é nesse momento que se verificam os maiores valores (a PO apresenta variação durante o dia, o que é conhecido como fenômeno de Maslenikov, com osciação de até 6 mmHg considerada normal).

• A pressão ocular é medida em milímetros de mercúrio –mmHg- pelo método de aplanação corneana, realizada com o tonômetro de Goldmann acoplado à lâmpada de fenda –ou biomicroscópio- ou ainda com tonômetro manual de Perkins, que é mais usando em crianças;

• Os valores “normais” variam entre 10 e 20 mmHg (portanto, 21 mmHg seria hipertensão e 09 mmHg hipotensão ocular);

• Não existe uma “linha aguda” entre PO “normal” e PO “anormal”. Gonioscopia. Exame da anatomia do ângulo da câmara anterior feito com lente de contato corneana especial, deve ser realizado em todos os suspeitos. Ajuda a classificar o Glaucoma (ângulo aberto, estreito ou fechado). Classificação dos Glaucomas:

• Quanto à etiologia: pode ser primário ou secundário; • Quanto ao período de aparecimento/diagnóstico: congênito (ou do

desenvolvimento), juvenil (antes de 20 anos de idade) ou do adulto; • Quanto ao aspecto anatômico (gonioscopia): de ângulo fechado ou de

ângulo aberto; • Quanto à evolução: agudo ou crônico.

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Figuras 40 a 46. Tonometria, Campimetria, Gonioscopia (página anterior).

Papiloscopia. O nervo óptico possui 1,2 milhões de axônios, e sua porção visível, a papila ou disco óptico, deve ser analizada cuidadosamente nos “suspeitos”. Deve ser avaliada a relação entre a chamada rima neural e a escavação* do nervo (ex.: se a papila, que tem aproximadamente 1mm de diâmetro apresenta escavação central de 0.3 mm, dizemos que há relação de 0.3 entre o disco e a escavação). Alguns dos sinais que podem indicar neuropatia glaucomatosa são:

• Escavação papilar grande ou não fisiológica (acima de 0.3, horizontal ou verticalmente);

• Assimetria entre as escavações; • Assimetria entre o diâmetro horizontal e o vertical (verticalização da

escavação); • Aumento progressivo da escavação durante o follow-up; • Alongamento vertical da escavação; • Palidez da papila; • Hemorragias peripapilares focais; • Perda da camada de fibras nervosas e outros (pulsação arterial no disco,

desnudamento dos vasos, etc.). * Escavação: área central da papila onde não existem fibras nervosas.

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Figura 47. Papiloscopia.

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Campo Visual (Campimetria). Usado para testar a função visual, que é diminuída e depois perdida no Glaucoma. O exame detecta perda tardia, quando cerca de 40 a 50% das fibras nervosas já estão comprometidas. Existem defeitos de campo visual típicos do Glaucoma (o campo visual deve ser indicado e examinado por especialista experiente). Tratamento. Também a cargo do especialista, inclui principalmente o uso de drogas (orais, endovenosas ou mais comumente tópicas – principalmente na forma de colírios) para diminuir a pressão ocular, que é atualmente a única forma reconhecidamente eficaz de tratar o glaucoma. Quando o tratamento clínico falha, a opção é a cirurgia para aumentar a drenagem do humor aquoso (HA), chamada Trabeculectomia, ou, antes disso, e em casos selecionados, o uso de LASER especial no chamado ângulo da câmara anterior também para aumentar a drenagem do HÁ e com isso diminuir a Po na chamada Trabeculoplastia a LASER. Como mesmo os pacientes que tem a Po diminuída pode continuar havendo progressão do dano glaucomatoso, os pesquisadores tem se voltado para outras alternativas ao tratamento, o que inclui um novo conceito em glaucomatologia, incorporado da Neurologia, chamado neuroproteção (drogas que tenham potencial para proteger o nervo –colírios ou outras- vem sendo exaustivamente pesquisadas).

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Fig. 48, 49 e 50. Anatomia do ângulo da câmara anterior estudada com a Gonioscopia (Schaffer e Scheie).

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XV. O OLHO E O DIABETE MELITO

Conceito. Diabete Melito (DM) é uma desordem do metabolismo dos

carboidratos, com múltiplos fatores etiológicos, caracterizada por deficiência absoluta ou relativa de insulina ou resistência à insulina, ou ambas. Engloba um grupo heterogêneo de situações clínicas que apresentam como denominador comum a hiperglicemia. Classificação. Do ponto de vista prático, a imensa maioria dos pacientes com DM apresenta o tipo não dependente de insulina (tipo 2) ou o tipo dependente de insulina (tipo 1). Diagnóstico clínico. Sintomas como polidipsia, poliúria, perda inexplicada de peso, fadiga, câimbras, alterações do sensório, e, em casos extremos, coma. Pode-se suspeitar de DM quando forem detectados sintomas relacionados a complicações crônicas, como por exemplo alterações visuais, claudicação de membros inferiores, parestesias e dores em extremidades, edema de membros inferiores , e outros. Estas complicações crônicas ocorrem particularmente no DM tipo 2 (não dependente de insulina), pois a evolução e lenta e insidiosa, com diagnóstico usualmente feito com 5 a 7 anos de atraso. Alguns pacientes com DM podem desenvolver complicações crônicas degenerativas, como as diversas formas de neuropatia, a nefropatia, a retinopatia, a arteriosclerose e a catarata. Essas complicações parecem depender de predisposição genética, da duraçõa do DM e do grau de controle da doença (nos últimos anos têm se acumulado evidências de que o grau das complicações relaciona-se diretamente com o grau da elevação da glicemia: quanto melhor o controle metabólico, menos chance de desenvolvimento de complicações. Tratamento. O tratamento clínico intensivo do DM visando a normalização dos níveis de glicemia mostrou-se capaz de reduzir significativamente o risco de complicações como retinopatia, nefropatia ou neuropatia, quando comparado ao tratamento convencional. O esquema terapêutico deve ser orientado por Médico Endocrinologista.

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Rotina do exame Oftalmológico do portador de DM. O DM tem sido apontado como uma das maiores causas de cegueira. Por isso, exame Oftalmológico periódico é fundamental:

• Acuidade visual e refração; • Biomicroscopia (buscando neovasos de íris, que quando presente

podem levar ao Glaucoma* e catarata, principalmente); • Tonometria no exame do portador de DM de qualquer idade (existindo

hipertensão ocular, gonioscopia deve ser realizada); • Motilidade ocular (paresias e paralisias dos músculos extra-oculares

devem ser investigadas, pois é freqüente o acometimento dos nervos cranianos VI, III e IV, pela ordem de freqüencia de acometimento);

• Fundo de olho (com o auxílio e aparatos especiais como a oftalmoscopia indireta ou a direta, lentes auxiliares , etc.) para realizar

• Exame do nervo óptico (DM pode levar a neurite óptica isquêmica, que por sua vez pode evoluir para atrofia óptica);

* Os portadores de DM têm uma incidência de Glaucoma maior que a população em geral. • Exame da retina, com a chamada retinopatia diabética se caracterizando

pela presença de microaneurismas, microemorragias, exudatos duros (que são zonas de reabsorção de edema retiniano e restos celulares no polo posterior, próximos á mácula), exudatos algodonosos (zonas de infarto retiniano), edema de retina (quando na região macular leva a importante baixa da acuidade visual) e neovasos retinianos (que facilmente se rompem levando a hemorragia retiniana e no

• Vítreo. Exames complementares úteis:

• Retinografia; • Angiografia; • Ultra-sonografia ocular;

A Retinopatia diabética (RD) pode ser classificada em (de acordo com a presença ou não de neovasos retinianos) :

• Não proliferativa; • Pré-proliferativa e • Proliferativa.

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Tratamento. Com relação à retinopatia diabética e às outras complicações mais comuns no DM (rubeose de íris**, catarata, glaucoma, paralisias e paresias de nervos cranianos e edema de papila) podemeos dizer que seu tratamento envolve equipe multidisciplinar (Oftalmologista, Endocrinologista, Clínico, Neurologista, etc.).

• A RD pode ser tratada com fotocoagulação focal ou difusa (panfoto). Nos casos mais graves pode estar indicado procedimento cirúrgico (cirurgia vítreo-retiniana).

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XVI. O OLHO E A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

Conceito de HAS. O diagnóstico de HAS, segundo normas da OMS, é estabelecido após duas medidas da pressão arterial (PA), observadas em ocasiões diferentes, com valores da PA sistólica (máxima) iguais ou superiores a 160 mmHg, ou pressão diastólica (mínima) igual ou superior a 95 mmHg. HAS é muito comum e atige indiscriminadamente no que diz respeito á classe social. Na grande maioria dos casos a HAS é primaria ou essencial (não se isola um fator causal, atribuindo-se a hipertensão a uma interação entre predisposição genética e fatores ambientais). Algumas vezes é possível identificar um causa para a HAS que passa ser denominada secundária (p. ex.: glomerulonefrite, gestação, feocromocitoma). Doenças associadas. O indivíduo hipertenso tem duas a cinco vezes mais chances de apresentar AVC, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca e obstruções venosas da retina (a prevalência de hipertensão em pacientes com oclusão de veia central da retina é cerca de 60%, duas vezes maior que em igual população de mesma idade). Alterações da fundoscopia:

• Alterações vasculares caraterizadas por estreitamento generalizado, esclerose generalizada, constricções focais, reflexo luminoso ou embainhamento e tortuosidade;

• Entrecruzamentos arteriovenosos caracterizados por compressão da vênula-ou sinal de Gunn, deflexão do urso da vênula-ou sinal de Salus;

• Retinopatia caracterizada por hemorragias geralmente superficiais (em “ chama-de-vela”), exudatos algodonosos (que são áreas de isquemia focal secundárias à oclusão de arteríolas), exudatos duros (depósitos amarelados, gordurosos, que ocorrem após extravasamento de plasma nas arteríolas terminais e nos seus capilares relacionados;

• Papiledema que é achado usual de HAS severa ou maligna (disco óptico inicialmente edemaciado e borrado do lado nasal, posteriormente envolvendo toda a papila).

Obs.: O exame fundoscópico é fundamental para o ESTADIAMENTO da HAS. Em alguns casos, justifica-se a indicação de exame complementar (angiografia retinina) que possa detectar achados não visíveis à oftalmoscopia. Principais complicações oculares:

• Retinopatia na Hipertensão Induzida pela Gravidez (HIG), correspondendo à severidade da HAS (espasmos focais das arteríolas,

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hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, descolamento seroso da retina, edema de papila);

• Hemorragias sub-conjuntivais (hiposfagma); • Neuropatia óptica isquêmica anterior ou NOIA (a HAS é importante

fator predisponente para a forma idiopática na NOIA , apresentando-se em 50% desses casos). A isquemia da porção anterior do nervo óptico é uma causa comum de perda visual súbita em pessoas mais idosas (geralmente acima de 60 anos), mas sem mecanismo bem compreendido. Há perda visual de leve a severa, com edema e palidez papilar e acometimento do olho contralateral em 40% dos casos (não simultaneamente);

• Oclusões vasculares. Sintomas visuais:

• Perda visual aguda unilateral; • Amaurose fugaz (perda transitóra da visão que pode durar de segundos

até poucas horas); • Anopsias e escotomas(alterações do campo visual); • Tremores visuais periféricos, borramento visual inespecífico transitório,

escotomas cintilantes (pontos brilhantes intermitentes e fugazes no CV, simétricos ou não, geralmente secundários a fenômenos vasoespásticos presentes na HAS).

Efeitos oculares de fármacos anti-hipertensivos:

• Tiazídicos: miopia transitória, xantopsia, hemorragias retinianas, opacificações do cristalino;

• Beta-bloquadores: baixa da PO; • Furosemida: discromatopsia, leva baixa da PO; • Reserpina: BAV, hiperemia conjuntival, glaucoma, miose, uveíte

anterior, atrofia óptica, ptose, paralisias oculares, alterações da motilidade ocular*;

• Guanetidina: BAV, hiperemia conjuntival, redução da acomodação, diplopia, paralisias dos músculos extra-oculares, ptose;

• Diazóxido: lacrimejamento, alterações da motilidade ocular*. *Crises oculogíricas.

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XVII. MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS. Interessa ao estudo da Oftalmologia noções gerais de patologias sistêmicas (que comprometem uma série de órgãos e sistemas) pois estas podem também envolver os olhos. Aparelho respiratório: Tuberculose:

• com infecção ocular atualmente rara, ocorrendo por inoculação direta do bacilo (Mycobacterium tuberculosis) em estruturas oculares, por disseminação hematogênica ou por reação de hipersensibilidade às toxinas do bacilo. Pode levar a ceratoconjuntivite flictenular, granulomas de conjuntiva, ceratite intersticial, úlcera de córnea, uveíte anterior, granuloma de íris, esclerite, episclerite, oftalmoplegia, retinite com vasculite e periflebite.

Sarcoidose: • que é doença sistêmica de causa desconhecida, caracterizada pelo

desenvolvimento de granulomas não caseosos em todo o organismo, normalmente benigna e autolimitada (geralmente tem resolução completa em 1 a 2 anos). Porém, pode ter evolução progressia e grave, com fibrose pulmonar importante e comprometimento extrapulmonar. O envolvimento ocular ocorre em 25% dos casos e os achados mais freqüentes são: cicatriz corio-retiniana, granuloma de conjuntiva, conjuntivite flictenular, ceratite intersticial, uveíte anterior e nódulos de íris, dacrioadenite e dacriocistite, episclerite e esclerite, exudato retiniano e granuloma de retina.

Tumor de ápice pulmonar (Tumor de Pancoast): • que é tumor maligno de pequenas células, no ápice pulmonar. Causa

lesão do nervo simpático cervical. No olho pode causar a síndrome de Horner (ptose e miose homolateral ao tumor).

Doenças Reumatológicas: Artrite Reumatóide (AR) (sinovite inflamatória de origem desconhecida -auto-imune?- caracterizada por poliarterite simétrica, bilateral, aditiva e deformante)

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. • Artrite reumatóide do adulto: conjuntivite papilar crônica,

ceratoconjuntivite seca, ceratite filamentar, esclerite e episclerite. • AR juvenil: ceratopatia em faixa, uveíte anterior (injeção ciliar e

sinéquias posteriores), glaucoma secundário, fotofobia. Síndrome de Sjögreen (doença auto-imune: olho seco, boca seca e distúrbio do tecido conjuntivo, geralmente AR ou LES):

• Olho seco, ceratite puntata e filamentar, meibomite, hordéolo e calázio.

Espondilite anquilosante (doença inflamatória crônica que acomete as articulações sacro-ilíacas e coluna vertebral, com rigidez matinal que melhora com exercícios, afetando o sexo masculino entre 16 e 40 anos, com alta associação com o antígeno HLA-B27):

• Uveíte anterior, precipitados retroceráticos, esclerite e episclerite.

Síndrome de Reiter (quadro inicilal de uretrite inespecífica, seguida de conjuntivite ou iridiciclite e finalmente de poliarterite migratória assimétrica, mais comum em homens e com alta incidência em pessoas com antígeno de histocompatibilidade HLA-B27):

• Conjuntivite crônica, uveíte anterior e exudato fibrinoso na câmara anterior, PK´s, neurite óptica, edema macular.

Lupus Eritematoso Sistêmico (doença auto-imune caracterizada por inflamação em vários órgãos e sistemas, ocorrendo principalmente em mulheres entre 20 e 30 anos, com artrite simétrica não deformante e lesões cutâneas em 85% dos casos –erupção malar em asa de borboleta, alopecia e urticária):

• CCS, ceratopatia epitelial punctata, esclerite, vasculite retiniana, exudatos algodonosos e hemorragia em chama de vela, edema de retina e NO, microaneurismas, papilite e neurite óptica.

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Doenças Endócrinológicas: Diabetes (vide capítulo específico) Doença de Graves (aumento dos níveis sanguíneos de T3 e T4, com bócio difuso, linfoadenopatia, oftalmopatia/dermatopatia infiltrativas, e comprometimento ocular em 50% dos casos):

• exoftalmo, hiperemia e quemose conjuntivais, ceratite de exposição (úlcera de córnea e perfuração), infiltração e fibrose da musculatura extrínsica ocular com limitação da motilidade, retração palpebral, infiltração de gordura orbitária por mucoppolissacarídeos, compressão do NO e glaucoma.

Adenoma da hipófise (TU benigno com sintomatologia endócrino-neurológica: hipopituitarismo, galactorréia, Diabetes insipidus, hipersecreção de GH, ACTH e TSH, além de hipertensão intra-craniana, cefaléia e sonolência):

• edema de papila, hemianopsia bitemporal, estrabismo, diplopia. Hipocalcemia (pode ser encontrada em pacientes com hipoproteinemia, hipoparatireoidismo, insuficiência renal crônica, hipomagnesemia, síndromes mal-absortivas, pancreatite aguda, metástase óssea, uso de anticonvulsivantes ou transfusão sanguínea):

• catarata, papiledema, blefaroespasmo e contrações palpebrais. Doenças Cardiovasculares:

HAS (vide capítulo específico) Arteriosclerose (doença degenerativa das artérias, com acúmulode gordura e tecido fibroso em sua camada íntima, o que pode levar à diminuição do fluxo arterial para órgãos como o cérebro, o coração e os rins):

• estreitamento arteriolar, cruzamentos arterio-venosos patológicos, obstrução venosa, embolia da artéria central da retina, oclusões arteriais periféricas, trombose venosa.

Endocardite Bacteriana (dença aguda ou subaguda resultante da colonização de microrganismos no endotélio cardíaco ou em válvula cardíaca, podendo levar à disseminação destes para a corrente sanguínea):

• mancha de Roth (exudatos algodonosos e hemorragias superficiais com área branca central –acúmulo de células inflamatórias).

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Doenças infecciosas: Toxoplasmose, Toxocaríase, Rubéola, Hespes Simples, Herpes Zoster (ver capítulo de Uveítes). SIDA (retinites, retinocoroidite, hemoragias retinianas e vítreas, etc.) Doenças Gastro-intestinais: Doença de Wilson (também conhecida como degeneração hepatolenticular, a doença de Wilson é uma disfunção do metabolismo do cobre, com herança autossômica recessiva, resulando no acúmulo de cobre no fígado, SNC, rins e córneas):

• anel de Kayser-Fleischer (halo marrom-esverdeado ou amarelo-esverdeado decorrente do acúmulo de cobre na membrana de Descemet, na periferia corneana.

Doença Inflamatória Intestinal (a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa são doenças inflamatórias intestinais de origem desconhecida, caracterizadas por diarréia, perda de peso e febre):

• envolvimento ocular em cerca de 5% dos pacientes, com conjuntivite, uveíte, ceratite intersticial, coroidite e dacrioestenose.

Doenças Dermatológicas: Síndrome de Stevens-Johnson (síndrome muco-cutânea que ocorre como reação de hipersensibilidade, caracterizada por por lesões eritematosas e vesico-bolhosas nos pés, mãos e mucosas, podendo ser generalizada, estando correlacionada ao uso de drogas, infecções, tumorae malignos e com outras síndromes como LES e AR)

• envolvimento ocular em cerca de 50% dos casos com conjuntivite catarral pseudomembranosa, conjuntivite purulenta, simbléfaro, cicatriz conjuntival, olho seco secundário e cicatrização corneana, neovascularização corneana, ceratite punctata, entrópio cicatricial e triquíase, úlcera de córnea, neurite óptica.

Hanseníase (doença granulomatosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae, podendo afetar a pele e nervos periféricos, membranas mucosas e olhos, com a clínica variando de acordo com o estado imunológico do hospedeiro):

• envolvimento ocular em 20 a 50% dos casos, sendo mais frequnte na forma Virchowiana, levando a hipoestesia e úlcera de córnea, ceratite intersticial, episclerite e esclerite, madarose, lagoftalmo, pupila de

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Argill-Robertson, glaucoma secundário, uveíte granulomatosa com hansenomas de íris.

Doenças Neurológicas: Esclerose Múltipla (doença de causa desconhecida, caracterizada por disfunção nervosa multifocal, ocorrendo devido a áreas dedesmielinização esparsas no cérebro, nervo óptico e medula espinhal, sendo mais freqüente entre 10 e 40 anos, manifestando-se por períodos deexacerbação e remissão do quadro neurológico):

• neurite óptica (achado ocular mais freqüente), oftalmoplegia, escotoma central e perda rápida do campovisual.

Fístula Carótido-cavernosa (conexões anormais entre o sistema arterial carotídeo e as veias do seio cavernoso, freqüentemente causadas por trauma, porém podendo ser expontâneas, causando manifestações neurooftalmológicas):

• arterialização das veias da conjuntiva, proptose pulsátil, edema e hiperemia palpebral, papiledema, edema macular, hemorragia retiniana, glaucoma secundário.

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XVIII. ESTRABISMO • Conceito: pode ser definido como desalinhamento dos eixos visuais,

que pode ser manifesto (tropia) ou latente (foria). Normalmente o desvio pode ser perceptível (quando é dito manifesto) ou não (quando é dito latente). O desvio latente fica evidente com a quebra da fixação (teste da oclusão alternada).

• Os olhos são circundados por músculos específicos para realizar movimentação ocular conjugada (simultânea nos dois olhos). Estes músculos são conhecidos como musculatura extrínseca ocular, e são constituídos de quatro músculos retos (reto superior, inferior, medial e lateral) e dois músculos oblíquos (superior e inferior).

• Os olhos podem realizar três tipos de movimento: ducções, versões e vergências.

• Ducções: movimentos monoculares (ex: adução, abdução, elevação e depressão)

• Versões: movimentos binoculares nos quais os dois olhos se movem sincrônica e simetricamente na mesma direção (ex: dextroversão, levoversão, dextroelevação, levodepressão).

• Um músculo agonista é um músculo primário que está movendo o olho em uma dada direção. Seu sinergista é um músculo que atua em conjunção com o agonista para produzir determinado movimento. Um antagonista atua na direção oposta ao agonista.

• As seis posições cardinais do olhar: dextroversão, levoversão, dextroelevação, levoelevação, dextrdepressão e levodepressão.

• Músculos conjugados: quando os olhos estão se movendo para cada uma das seis posições cardinais, um músculo de um olhos está pareado com um músculo conjugado do olho contralateral (p. ex. na dextroversão, os dois músculos conjugados são o reto lateral direito e o reto medial esquerdo.

• Lei de Sherrington: ou da inervação recíproca, afirma que o aumento da inervação e contração de um músculo está automaticamente associado à diminuição recíproca da inervação e contração (relaxamento) de seu antagonista.

• Lei de Hering: afirma que durante qualquer movimento conjugado do olhar, inervação igual flui para os músculos conjugados.

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Fig. 51. As seis posições cardinais e os músculos conjugados.

• Desvio manifesto pode causar confusão ou diplopia. • Confusão: sobreposição de dois objetos diferentes e suas projeções na

mesma posição do espaço. Quando os músculos extra-oculares se movem para uma das seis posições cardinais do olhar, o fazem de forma pareada (um músculo de um olho está pareado com um músculo conjugado do olho contralateral).

• Diplopia: Um único objeto estimulando pontos retinianos não correspondentes. O estrabismo convergente causa diplopia não cruzada (homônima) e o divergente causa diplopia cruzada (heterônima).

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Fig. 52. Visão dupla. Fig. 53. Mecanismos compensatórios para a visão dupla.

• Compensa-se a visão dupla com supressão, que pode resultar em

ambliopia estrabísmica (vide texto sobre ambliopia no cap. VIII). • O diagnóstico de estrabismo deve ser realizado por Oftalmologista,

que se utilizará de vários testes para confirmar sua presença e também quantifica-lo.

TIPOS MAIS COMUNS DE ESTRABISMO: ESO (ou ENDO) TROPIA. Desvio horizontal para “dentro”, podendo ser acomodativo (relacionado à acomodação: refrativo, não refrativo ou misto) ou não acomodativo (por estresse, deprivação sensorial, insuficiência de divergência ou paresia do sexto par craniano). O tratamento inclui óculos (hipermétropes) ou cirurgia, usualmente aos 12 meses de idade após tratamento preventivo da ambliopia e correção óptica apropriada. EXOTROPIA. Desvio horizontal para “fora”. O tratamento com óculos dos míopes pode em alguns casos controlar o desvio. Cirurgia pode ser necessária aos 5 anos de idade.

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A CIRURGIA DO ESTRABISMO visa corrigir o desvio do olhar conjugado. Corrige o desalinhamento dos olhos através de atuação nos músculos extrínsecos, enfraquecendo (recuando) o mais atuante e fortalecento (ressecando) o mais fraco.

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XIX. NEUROFTALMOLOGIA

Conceito: Ramo da ciência médica que estuda as enfermidades ao mesmo tempo afetas à Oftalmologia e à Neurologia. Fig. 54. As vias nervosas visuais, mostrando as linhas de projeção da área de fixação e “mancha cega” (de “Clinical Perimetry de Traquair). F, fóvea; CH, quiasma; OT, trato óptico; G, corpo geniculado lateral; R, radiações ópticas; OC, córtex occipital; V, ventrículo lateral. Obs.: a “mancha cega” é o correspondente do NO no exame de campo visual.

Fig. 55. Esquema (Neuroftalmologia 1).

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Figs. 56 e 57. Esquema (Neuroftalmologia 2).

As patologias do nervo óptico (NO) merecem destaque no estudo da neuroftalomologia. O NO é o local de saída de todas as fibras nervosas da retina e vai do olho ao córtex occipital cerebral, sofrendo cruzamento a nível do quiasma óptico. As neuropatias ópticas podem incluir:

• Papiledema: como o NO está contido até a lâmina crivosa da esclera nas bainhas meníngeas comuns ao cérebro (os espaços sub aracnóideo e sub dural que rodeiam o NO continuam-se livremente com os que rodeiam o cérebro), quando temos por algum motivo elevação na pressão intra-craniana (por processo inflamatório, trauma ou tumor cerebral) isto refletirá na porção visível do NO, resultando em edema, às vezes significativo da cabeça do NO (por mecanismo hidrostático, não tendo qualquer relação com fenômeno inflamatório). Em geral não há sintomas e a visão pode se manter

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inalterada por longo período de tempo (a visão central pode estar inalterada mesmo com a presença do chamado “leque macular”). Com o passar do tempo podem advir aumento da mancha cega e retração progressiva do campo visual (CV). Persistindo a causa, a visão cai vagarosamente, mas sem relação com o grau de edema papilar. O diagnóstico é fácil nos casos graves mas muito difícil nos casos brandos. O tratamento está relacionado à causa do problema.

• Pseudoneurite (ou pseudopapiledema): diagnóstico diferencial

importante pois ocorre em indivíduos normais (hipermétropes), quando a lâmina crivosa é pequena e as fibras nervosas passam a se aglomerar na saída do olho. O aspecto oftalmoscópico se deve principalmante aos reflexos e não há ingurgitamento venoso nem aumento na mancha cega.

• Papilite: o NO pode ser acometido de inflamação em qualquer lugar

de seu trajeto. Quando afeta a parte visível do NO temos a papilite; quando afetam o NO próximo a esta região são chamadas de neurite retro bulbar. Na papilite, que pode ser indistinguível do papiledema, o disco está hiperêmico e com as bordas borradas, com edema e tumefação se disseminando a seguir para a retina. Se for grave pode resultar em atrofia do NO.

• A neurite retro bulbar pode ser aguda e crônica (ou ambliopia

tóxica) e não produz alterações visíveis ao oftalmoscópio, a menos que a lesão esteja próxima à lâmina crivosa. Se as alterações atróficas se sucedem, a degeneração pode se estender em direção ao cérebro e ao NO e nos casos mais leves pode estar limitada ao lado temporal. Causas: as causas locais de neurite tem relativamente pouca importância (uma uveíte como a oftalmia simpática ou corio retinite podem estender-se ao NO); meningite, sífilis, tuberculose, sinusopatias (particularmente as do esfenóide e etmóide e a celulite orbitária também podem se propagar até o NO; infecções como influenza, malária, sarampo e parotidite; focos sépticos (dentes, amígdalas, palatinas); discrasias metabólicas (diabete, anemia, gravidez, desnutição). A neurite óptica hereditária (de Leber) é uma neurite retrobulbar que se inicia aos 20 anos, sendo geralmente herdada por homens cujas mães são afetadas, levando a rápida queda de visão que depois permanece estacionária, sendo sempre bilateral.

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• A neuropatia óptica isquêmica pode ser o resultado de falência do suprimento sanguíneo para o NO.

• A neurite tóxica (ou ambliopia tóxica) inclue condições nas quais

as fibras do NO são lesadas por agentes exógenos como: fumo, álcool etílico, álcool metílico, chumbo, arsênico, quinina, tálio, etc.

• A neuropatia óptica granulomatosa pode ocorrer na sarcoidose

(vide o cap.XVII). Obs.: atrofia óptica é o termo utilizado quando o NO está degenerado.

• Tumores intracranianos: • Tumores quiasmáticos e hipofisários • Tumores do lobo temporal, parietal ou occipital • Tumores do mesencéfalo.