NATHÁLIA DOS REIS DE MORAES

Intoxicações Exógenas na Criança

Definição

Consequências clínicas e/ou bioquímicas da exposição aguda às substâncias químicas encontradas no ambiente ou isoladas.

Epidemiologia

Em 2006, os principais agentes de intoxicações em seres humanos foram: medicamentos (30,46%), animais peçonhentos (19,93%), agrotóxicos de uso agrícola/doméstico (8,88%), domissanitários (11,02%).

Dentre os medicamentos: analgésicos, antitussígenos, antigripais, vitaminas, anti-hipertensivos, sedativos benzodiazepínicos, antidepressivos e anti-inflamatórios.

Epidemiologia

Principal circunstância: acidente (53,7%), seguida de tentativa de suicídio (21,39%), e da intoxicação ocupacional (6,1%).

Faixas etárias acometidas: crianças menores de 5 anos (24,07%), adultos de 20 a 29 anos (18,89%) e os de 30 a 39 anos (13,63%).

Principais agentes que causam intoxicações em crianças são os domissanitários. Para os jovens de 15 a 19 anos destacam-se os medicamentos e as drogas de abuso. De 15 a 39 anos é a faixa de maior frequência de de intoxicações com droga de abuso.

Epidemiologia

Mais de 90% dos casos em crianças ocorrem no ambiente doméstico.

A rota de exposição mais comum é a ingestão (75% dos casos).

Crianças de 6 a 12 anos são menos propensas a esse tipo de acidente.

Os adolescentes e adultos jovens são vítimas de casos intencionais, pelo vício ou suicídio.

Assistência à vítima de intoxicação aguda

1) Estabilização.2) Reconhecimento da toxíndrome e

identificação do agente.3) Descontaminação.4) Aumento da eliminação.5) Antídotos.

Estabilização

Seguir diretrizes do suporte avançado de vida: ABCDE.

Choque, arritmias, PCR e as convulsões devem ser tratadas como em qualquer outro paciente enfermo.

Atentar que as crianças têm maior risco de desidratação, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos.

Lembrar que nessa faixa etária podem ocorrer maus tratos, o que implica em risco de traumas ou intoxicações intencionais.

Assistência à vítima de intoxicação aguda

1) Estabilização.2) Reconhecimento da toxíndrome e

identificação do agente.3) Descontaminação.4) Aumento da eliminação.5) Antídotos.

Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal

Anamnese + Exame físico detalhados.Considerar epidemiologia e conjuntura ambiental

do paciente.Exame físico: ênfase nos sinais vitais (pulso,

respiração, PA, temperatura), no exame neuromuscular (ataxia, delírio, psicoses, convulsões, paralisias, coma), no exame oftalmológico (pupilas, nistagmo, desvio do olhar, conjuntivas), na pele (icterícia, cianose, coloração, umidade), nos odores, principalmente o hálito e na inspeção da boca em busca de sinais de lesões corrosivas e restos do produto.

Toxíndromes

Anticolinérgica: hipossecreção de glândulas exócrinas (mucosas e pele secas), hipertermia, taquicardia, midríase, retenção urinária, diminuição/abolição de RHA, delírios, alucinações, agitação ou sonolência, sede, pele ruborizada.

Causas: anti-histamínicos H1, atropina, escopolamina (antiespasmódicos), antidepressivos tricíclicos e midriáticos.

Toxíndromes

Anticolinesterásica: hipersecreção de glândulas exócrinas com mucosas úmidas (salivação, hipersecreção brônquica, sudorese, lacrimejamento), bradicardia, miose, incontinência urinária, aumento de RHA intestinais com diarréia e vômitos, convulsões e coma, fasciculações musculares, broncoespasmo, fraqueza ou paralisia.

Causas: organofosforados, carbamatos, alguns cogumelos e picada de aranha viúva negra.

Toxíndromes

Simpaticomimética: sudorese (pele úmida), hipertermia, taquicardia, midríase, diminuição de RHA, excitação, psicose, hiperatividade, convulsões, hipertensão, hiperreflexiva.

Causas: cocaína, ecstasy, efedrina e pseusoefedrina (descongestionantes sistêmicos), anfetamina e derivados, cafeína, teofilina.

Toxíndromes

Narcótica: depressão respiratória, neurológica, bradicardia, miose, RHA diminuídos e constipação, retenção urinária, hiporreflexia, hipotensão, hipotermia.

Causas: opiáceos (drogas de abuso, elixir paregórico, loperamida, morfina e outros analgésicos).

Toxíndromes

Depressiva: depressão respiratória, e neurológica (sonolência, torpor, coma), bradicardia, hiporreflexia, hipotensão, hipotermia, pupilas normais, midríase ou miose (nafazolina), ou alternando midríase/miose (barbitúricos) ou miose puntiforme (opiáceos).

Causas: benzodiazepínicos, barbitúricos, etanol, clonidina, descongestionantes tópicos imidazolínicos (nafazolina), opióides, anti-histamínicos.

Toxíndromes

Liberação extrapiramidal: tremor, opistótono, torcicolo, distomias, crise oculógira, distúrbios do equilíbrio, da movimentação, mioclonias, parksonismo.

Causas: haloperidol, metoclopramida, clorpromazina e prometazina, domperidona.

Toxíndromes

Metemoglinêmica: cianose cinza-acastanhada resistente à administração de O2, taquicardia, irritabilidade, convulsões, cefaléia, confusão mental, dispnéia, depressão neurológica.

Causas: sulfonas, dapsona, nitratos e nitritos, sulfonamidas, metoclopramida, anestésicos locais, nitrofurantoína, quinonas, óxido nítrico.

Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal

Consulta ao centro de intoxicação de referência.

Proporciona ajuda de informação, investigação e conduta em todas as fases de condução do paciente.

Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal

Avaliação laboratorial:

Testes laboratoriais toxicológicos qualitativos (triagens/sreens): limitados a determinadas substâncias, úteis na identificação de agentes desconhecidos pela história e QC, especialmente nas substâncias ilícitas; realizados na urina e/ou sangue e podem detectar ansiolíticos, antiepiléticos, antidepressivos, antipsicóticos, analgésicos, antipiréticos, teofilina, digoxina, ferro, lítio e àlcoois.

Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal

Exames quantitativos: quando a concentração sérica influenciar na conduta; na maioria das vezes as concentrações plasmáticas dos agentes não se relacionam com a intensidade dos achados clínicos.

Exames de identificação indireta: dosagem de atividade enzimática da acetilcolinesterase (organofosforados), dosagem de metemoglobina (dapsona) e carboxiemoglobina (monóxido de carbono).

Assistência à vítima de intoxicação aguda

1) Estabilização.2) Reconhecimento da toxíndrome e

identificação do agente.3) Descontaminação.4) Aumento da eliminação.5) Antídotos.

Descontaminação

Medidas tomadas para diminuir a absorção da substância.

Dérmica e ocular: lavar exaustivamente com água corrente; evitar utilizar substâncias com propriedades de antagonizar o efeito pois podem liberar calor (ex: ácido sobre base e vice e versa).

Agentes inalantes: remoção do paciente do ambiente contaminado; O2 se necessário.

Gastrointestinal: xarope de Ipeca (emetizante), lavagem gástrica, carvão ativado (adsorvente de toxinas), catárticos, irrigação intestinal com polietilenoglicol.

Assistência à vítima de intoxicação aguda

1) Estabilização.2) Reconhecimento da toxíndrome e

identificação do agente.3) Descontaminação.4) Aumento da eliminação.5) Antídotos.

Aumento da Eliminação

Carvão ativado em múltiplas doses.

Diurese forçada (hiperhidratação + diurético).

Diurese alcalina (bicarbonato de sodio EV).

Medidas dialisadoras.

Assistência à vítima de intoxicação aguda

1) Estabilização.2) Reconhecimento da toxíndrome e

identificação do agente.3) Descontaminação.4) Aumento da eliminação.5) Antídotos.

Agente AntídotoParacetamol N-acetilcisteínaBenzodiazepínicos Flumazenil Opióides Naloxone Betabloqueadores Glucagon Sais de Ferro Deferoxamina Organofosforados Atropina e Pralidoxime Digoxina Anticorpo antidigoxina (Fab)Arritmias por antidepressivos tricíclicos

Bicarbonato de sódio

Isoniazida Piridoxina Sulfonilréias Octreotide Metemoglobinemia Azul de metileno Síndromes Extrapiramidais Anti-histamínicos e

BiperidenoEtilenoglicol e Metanol Etanol/fomepizol Monóxido de Carbono Oxigênio Cianeto Hidroxicobalamina

Obrigada!