marcos barrouin melo curso de … · • pneumotórax de tensão – após lesão, o pulmão ou a...
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PNEUMOTÓRAX
• Penetração de ar no espaço pleural• Causas mais comuns
– Punção da pleura visceral pulmonar– Ruptura da parede torácica
• Pequenas lesões pleurais permitem acúmulo de ar pleural mas se fecham rapidamente
• Grandes lesões são persistentes provocando colabamento pulmonar e risco de óbito
• Pneumotórax de tensão– Após lesão, o pulmão ou a pleura funcionam como válvula
unidirecional, permitindo o bombeamento do ar para o espaço pleural mas não permite seu retrofluxo
– Pressões elevam-se drasticamente– Causada mais comumente por rompimento brônquico por
rompimento– Incapacita o retorno sangüíneo ao coração– Deve ser tratado de forma rápida e concisa
PNEUMOTÓRAX
• Pneumotórax por cistos pulmonares, neoplasias pulmonares, abscessos, necroses– Ruptura tecidual
• Pneumotórax iatrogênico– Toracocentese– Biópsia pulmonar– Broncoscopia– Ventilação mecânica (Barotrauma)
PNEUMOTÓRAX
• Pneumotórax traumático– Trauma contuso ou penetrante no tórax ou abdômen– RX - qualquer paciente que sofreu trauma de tórax– Fraturas costais, ruptura de parede, ruptura pulmonar ou
brônquica
PNEUMOTÓRAX
• Diagnóstico– Histórico breve e raio x torácico são procedimentos
decisivos no diagnóstico– Projeção dorsoventral permite identificar unilateralidade e
pneumotórax de tensão
PNEUMOTÓRAX
• Achados físicos– Tórax ressonante a percussão– Sons auscultatórios reduzidos ou ausentes
• Tratamento– Depende da causa primária– Nem todo paciente requer toracocentese
PNEUMOTÓRAX
• Tratamentos– Toracocentese para remoção do ar pleural– Reexpansão pulmonar – Recidiva – drenagem por mecanismo hídrico fechado
• 3 a 4 dias pode resolver em definitivo• Produção de aderências é benéfica
– Presença de cisto, abscesso ou torção pulmonar a indicação é cirúrgica imediata
PNEUMOTÓRAX
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Obstrução aguda das artérias e arteríolas pulmonares
• Partículas ou êmbolos circulantes, bactérias, cateteres intravenosos, ar
• Trombos– Estase sangüínea (cardiopatias)– Lesões endoteliais– Hipercoagulabilidade sangüínea (CMP em gatos)
• Fisiopatologia– Interferência no fluxo sangüíneo que resulta em relação
anormal entre ventilação e perfusão– Hipoxemia e Hipocapnia– Hipertensão pulmonar por obstrução vascular maciça e
vasoconstrição reflexa – cor pulmonale– Redução do fluxo sangüíneo cardíaco e derrame pleural
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Principais condições clínicas associadas– Dirofilariose– Síndrome nefrótica– Endocardite bacteriana– Hiperadrenocorticismo– Anemia hemolítica imunomediada– Gatos com hipertireoidismo
Obs. Miocardiopatia está mais associada a episódio tromboembólico sistêmico, embora possa gerar episódio de TP se houver acometimento de coração direito (CMAD)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Aspectos clínicos associados– Ataque hiperagudo de angústia respiratória e taquipnéia
muito grave não responsiva aos tratamentos de rotina– Desdobramento de segunda bulha facilmente audível
devido à hipertensão pulmonar– Tosse e hemoptise são observações frequentes– Raio x normalmente sem maiores alterações com sintoma
grave de disfunção respiratória deve ser suspeito imediato de TP
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Outras observações– Hipoxemia– Acidose metabólica
• Diagnóstico definitivo– Radiografia contrastada – aplicação em AD– Deve ser realizada o mais rápido possível– Contar 3 segundos após início da aplicação (1 a 2
ml/kg)– Súbitas interrupções no fluxo sangüíneo
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Tratamento– Trombolítico - estreptoquinase 90000 UI/gatos em 20
a 30 minutos seguida de infusão de 45000 UI/h por 3 horas
• Risco de complicações de coagulabilidade
– Preventivo• Anticoagulação - heparina ou cumarínicos para evitar novos
episódios• Antiagregação plaquetária – aspirina (25 mg/kg 48 a 72 horas
gatos; 10 mg/kg dia cães)
– Tratamento de suporte de vida e patologias primárias
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Contusão pulmonar– Interno – lesão causada por inalação ou aspiração de
material lesivo– Externo – atropelamento, agressão, tiro, facada, mordidas– Caracterizada por hemorragia e edema no interior do
pulmão– Colapso pulmonar por anormalidade ventilação/perfusão
TRAUMA PULMONAR
TRAUMA PULMONAR
• Apresentação– Histórico e achados clínicos compatíveis com ato
ausador de contusão pulmonar– Ausculta pulmonar úmida com estertores com a
presença de sangue e ou ausculta surda em caso de consolidação do lobos pulmonares
– Avaliação da integridade da estrutura torácica– Enfisema subcutâneo
• Abordagem– Exploração cirúrgica?
– Avaliação radiográfica é essencial para observação de áreas localizadas de lesão pulmonar
– Padrão radiográfico intersticial, alveolar ou consolidado?
– Monitorização 24 horas por dia– Oxigenação– Hidratação– Cuidados com processos secundários
TRAUMA PULMONAR
• Tratamento primário– Princípios do tto do choque/traumatismo
• Hipoxemia• Corticoterapia• Diuréticos – atenção para depleção de volume• Evitar hiperidratação• Broncodilatadores podem ter efeito benéfico nos casos não
envolvendo grande quantidade de fluido intersticial e/ou luminal• Antibioticoterapia preventiva (independente da causa)
TRAUMA PULMONAR
• Cães braquicefálicos - crânio muito curto– Shih-Tzu, Buldogue Inglês, Buldogue francês, Pug,
Pequineses, Boston Terrier – idade 3 a 4 anos– Palato mole alongado, narinas estreitas, colapso laringico e
alterações hipoplásicas da traquéia– Mecânica respiratória alterada gera lesões na mucosa
nasal– Pressão negativa torácica excessiva secundária a DPOC
gera processo inflamatório crônico• Edema pulmonar
SÍNDROME DA VIA AÉREA DO BRAQUICEFÁLICO
• Aspectos clínicos– Respiração ruidosa com dispnéia inspiratória intensa,
exacerbada por exercício e temperatura elevada– Vômito (associado a hérnia hiatal?)– Tendência a evolução para desconforto respiratório agudo
grave– Característica de curso inspiratório longo e expiratório
curto– Observa-se congestão do palato mole e quanto maior seu
grau maior a intensidade da obstrução
SÍNDROME DA VIA AÉREA DO BRAQUICEFÁLICO
• Diagnóstico– Anamnese, associação da raça, achados clínicos– Raio x – comparação do diâmetro da entrada do tórax com
o diâmetro do lumen traqueal (em Buldoque Inglês -normal 0,106) TD (traquéia)/TI(tórax)
– Hipoplasia traquela é achado comum– Hemograma pode revelar ligeira policitemia– Avaliação laringea deve ser realizada sob anestesia
SÍNDROME DA VIA AÉREA DO BRAQUICEFÁLICO
• Tratamento– Cirúrgico para palato mole alongado e estreitamento das
narinas– Em condição clínica aguda de DPOC oxigênio e manter o
animal em ambiente mais frio– Em caso de hipertermia, mergulhar o animal em bacia de
água fria – monitorar temperatura• “Heat Stroke” é uma condição associada a distúrbio respiratório
grave, peso excessivo, síndrome braquicefálica• Hipersecreção mucosa associada pode ser fatal • Se necessária, anestesia leve
SÍNDROME DA VIA AÉREA DO BRAQUICEFÁLICO
• Máscara facial– Baixo custo– Disponível– FIO2 40 a 60%– Requer alto fluxo de oxigênio– Intolerância do paciente– Monitoramento contínuo
OXIGENAÇÃO
• Oxigênio nasal– Mais liberdade para paciente– FIO2 difícil de ser medida (24 a 44%?)– Pode causar dilatação gástrica– Eficácia duvidosa
OXIGENAÇÃO
• Gaiola de oxigênio– Não invasivo– FIO2 - controle de umidade e temperatura adequadas– Menos estressante– Máximo FIO2 40 a 50%– Abertura da gaiola reduz FIO2
OXIGENAÇÃO
• Intratraqueal– Emergências– Colocação de cateter transtraqueal permite FIO2 de 40 a
80% (depende da posição do mesmo)– Requer anestesia– Traqueostomia pode ser necessária– Monitorização contínua
OXIGENAÇÃO
INTRODUÇÃO
• Causas de bronquite– Alergias– Inalantes– CT– Doenças de curso longo sem tratamento efetivo– Doenças sistêmicas– Infecções locais– Idade
DIAGNÓSTICO
• Abordagem do paciente– Raça, idade e histórico anterior
– Onde vive– Tosse crônica– Engasgos – alegria ou bebendo água– Está sempre roxinho d.a.c.p., mas de forma geral
passeia sempre alegre............– Avaliação cardiovascular não revela alterações
importantes– Medicamentos em uso?
DIAGNÓSTICO
• Exame clínico– Aspectos dependem do tempo de acometimento e da
gravidade da restrição à oxigenação• Patologia primária
– Sinal marcante é a respiração ruidosa• Bronquite
• Aguda ou crônica• CT + bronquite?
• CT + bronquite + bronquiectasia?
– Ausculta• Exacerbação de sons adventícios• Chiados, roncos• Coração: curso longo de doença pulmonar split S2
• Exames– Hemograma– Função renal?– Função hepática?– Raio x tórax LL e VD
• CT e/ou bronquite?
– Broncoscopia e/ou LBA
DIAGNÓSTICO
• Controlar broncoespasmo• Melhorar drenagem – movimento ciliar• Diminuir velocidade de progressão das
desordens estruturais• Evitar e/ou tratar eventuais condições
infecciosas oportunistas
TRATAMENTO
• Prednisona 1 mg/kg – em casos mais extremos de necessidade de controle agressivo do broncoespasmo– Tto em torno de 15 a 20 dias entre início e
redução gradativa
• Importante avaliação por hemograma– Antibioticoterapia – amoxicilina (20 dias) é em
primeira instância a melhor opção– Alguns casos respondem muito bem a
clindamicina
TRATAMENTO
• Mucolíticos– Acetilcisteína – excelente opção para secreção
mucosa celular– Deve ser utilizada em qualquer início de
tratamento...– Bromexina – secreção serosa– Experiência própria
– Acebrofilina – fusão molecular de ambroxol com teofilina
– Mucolítico, broncodilatador leve, expectorante; estimula movimento ciliar
TRATAMENTO
• Inalação• Melhora significativa• Freqüência é importante (4 a 5 vezes)• Vaporização X Nebulização
• Umidificação do ar inspirado• Administração de medicamentos em forma de
aerossol
TRATAMENTO
• Condroitina e glucosamina• Conformação – membrana dorsal• Comprovação científica• Efeitos em casos clínicos
• 16 casos em uso• 9 Yorkshires• 3 Poodles• 4 Cockers
• Resposta muito satisfatória• Glucosamina 220 mg até 25 kg 10 a 20 mg/kg inicial,
espaçando gradativamente• Condroitina 100 mg (Condroitina A e 150 Glicosamina)
(4 a 5 meses)
TRATAMENTO