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MANEJO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR
MÚSCULO-ESQUELÉTICO
Autores
Dr. Gonzalo Yamauchi Quintian
Médico especialista en Medicina Familiar. Hospital Italiano de Buenos Aires.
Especialista en Dolor Musculo-esquelético.
Presidente de la Asociación Latinoamericana
de Medicina Musculoesquelética (LAOM Argentina)
Dr. Emilio Pastor
Médico especialista y docente de Clínica Médica (UNR)
Posgrados en tratamiento del dolor y dolor músculo-esquelético (HIBA)
Instructor de la LAOM Argentina y de la fundación GADA.
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ÍNDICE
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
CLASIFICACIÓN DE DOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Tratamientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Tratamientos farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Reacciones adversas de los AINEs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Relajantes musculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Anticonvulsivantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Antidepresivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Medicaciones tópicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Cannabis y cannabinoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
TIPOS DE DOLOR Y ELECCIÓN FARMACOLÓGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Tratamientos mínimamente invasivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
INTEGRACIÓN DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
El efecto placebo y el efecto nocebo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
CONCLUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
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INTRODUCCIÓN
La International Association for the Study of Pain (IASP) define al dolor como una “experiencia
sensorial y emocional desagradable, vinculada con una lesión real o potencial de tejidos o descrita
en términos de dicho daño”. Por su parte, la American Society of Pain, considera al dolor como el
quinto signo vital.
El dolor es uno de los principales síntomas por los cuales las personas consultan y es uno de los sín-
tomas que más repercute sobre las actividades de la vida diaria (AVD), el sueño nocturno y el fun-
cionamiento del individuo en la sociedad, llevando en ocasiones a síntomas depresivos. (Bilbeny N,
Paeile C, 2005) (Pastor EA, 2016)
Por ejemplo, una encuesta realizada por la Sociedad Española del Dolor proporcionó datos tales
como que el dolor aumenta con la edad, llegando al 42,6% de las personas de más de 65 años. El
dolor crónico tiene una alta prevalencia; así, de todas las personas que declararon haber tenido
dolor, el 60,5% lo padecían desde hacía más de tres meses. La mujer está más afectada que el hom-
bre. La población joven (18-29 años) padece más dolor de cabeza. La población mayor (> 65 años)
padece más dolor en las extremidades inferiores. El 61,7% de las personas con dolor toman algún
fármaco con un nivel de autoprescripción del 29%. El dolor agudo y crónico produce un elevado
índice de ausentismo laboral hasta el 48%. Cabe destacar que produce grandes alteraciones en las
actividades de la vida diaria (hasta el 56,2%) deteriorando la calidad de vida.
El dolor tiene una alta prevalencia y un gran impacto individual, familiar, laboral, social y econó-
mico.
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primeria (mayor al 30%) por lo cual
conocer su adecuado manejo resulta sumamente importante para todos los médicos.
Llamativamente, aunque es muy frecuente su presentación, el dolor es habitualmente infravalora-
do, subregistrado y, por ende, subtratado por los médicos. Este lamentable hecho ha sido docu-
mentado en numerosos estudios en varios países, y va en detrimento de la calidad de la atención.
La infravaloración y el subtratamiento se ha demostrado tanto en los pacientes con dolor crónico
como en los que sufren de dolor agudo. Se destaca que la Joint Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations (JCAHO) establece, entre otras cosas, que el manejo del dolor es algo pri-
mordial para garantizar la calidad de la atención médica (Pastor EA, 2016).
Si bien la población general y también los médicos asocian al tratamiento del dolor con los pacien-
tes oncológicos, la mayoría de los pacientes con dolor no padecen cáncer, siendo las dolencias mús-
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culo-esqueléticas las prevalentes. Especialistas en distintas áreas reciben a estas personas en su con-
sultorio: clínicos, médicos de familia, traumatólogos, reumatólogos, fisiatras, etc. buscando un ali-
vio que muchas veces no encuentran.
Valoración clínica (Bistre S, 2005) (Pastor EA, 2016) (Maizes V et al, 2009) (Agrest A, 2008)(Plotnikoff G, 2009) (Smith H, 2012) (Bilbeny N, 2005)
La complejidad de la experiencia dolorosa obliga al clínico a tener premisas claras antes de enfren-
tarse a él. La posible etiología y la caracterización del mismo pueden tener muchísima importancia a
la hora de diseñar el tratamiento. En los últimos años se han desarrollado diferentes escalas y méto-
dos de evaluación que cada vez nos permiten evaluar mejor el dolor y tener mejor seguimiento.
En la evaluación del dolor, sobre todo en el dolor crónico, hay que considerar que éste tiene un
impacto extraordinario, promoviendo la aparición de alteraciones afectivas y de conducta, signos
vegetativos, trastornos del sueño, aislamiento social y pérdida de la capacidad funcional
Para un correcto abordaje terapéutico es necesaria una adecuada entrevista y evaluación del
paciente. Si esto no ocurre, nuestro plan terapéutico posiblemente fracasará debido a nuestro
error diagnóstico que nos llevará a elegir equivocadamente las herramientas terapéuticas. Una
buena entrevista es terapéutica y una mala entrevista es, sin dudas, iatrogénica.
La historia clínica debe ser pormenorizada, incluyendo las comorbilidades, los medicamentos y la
anamnesis de los síntomas.
Enfermedad actual del dolor
Inicialmente solicitamos al paciente que nos cuente como es su dolencia libremente y luego, hare-
mos algunas preguntas dirigidas. A los fines prácticos y como ayuda memoria podemos utilizar el
clásico acrónimo ALICIA, por Aparición, Localización, Intensidad, Carácter, Irradiación y Alivio/exa-
cerbaciones. Éste no incluye otros aspectos importantes a indagar como la cadencia temporal, la
repercusión en las actividades de la vida diaria (AVD) y en el sueño nocturno y los síntomas acom-
pañantes. (Pastor EA, 2016)
Los instrumentos diseñados para medir el dolor son subjetivos y pueden ser unidimensionales y
multidimensionales. Los primeros son los más empleados en atención primaria.
Es frecuente que la intensidad del dolor sea subestimada. Cuánto le duele sólo puede saberlo el
paciente. En este sentido podemos utilizar la escala visual análoga (EVA) (Price D et al., 1883), la
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escala verbal numérica (EVN), la escala descriptiva (clasifica a la intensidad en leve, moderada y
severa) y la escala facial (para niños o pacientes analfabetos por ejemplo), entre otras. El registro
de la intensidad del dolor en la historia clínica puede servir para monitorizar el tratamiento.
La escala de expresión facial (test de Oucher) se aconseja en los niños y en personas con trastornos
del lenguaje.
Las escalas multidimensionales no sólo evalúan la intensidad del dolor, sino otros aspectos, tales
como la alteración de la afectividad. Vale decir que realizan una evaluación cualitativa de la expe-
riencia dolorosa. Una de las más conocidas es el cuestionario de McGill-Melzack (McGill Pain
Questionnaire - MPQ) en este cuestionario se le presentan al paciente una serie de palabras agru-
padas que describen la dimensión sensorial y afectiva que integran la experiencia dolorosa junto
a la dimensión evaluativa. Este cuestionario es muy utilizado en estudios de investigación y en cen-
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Escala visual analógica
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nodolor
El peordolor
imaginable
1 cm
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Sin
dolorPocodolor
Dolormoderado
Dolorfuerte
Dolormuy fuerte
Dolorinsoportable
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tros especializados ya que pese a brindar información muy útil demanda mucho tiempo de consul-
torio.
Otro cuestionario utilizado es el Test de Lattinen: es más limitado que el anterior, pero más fácil
de comprender y más rápido de aplicar. Tiene en cuenta la incapacidad que produce el dolor, la
frecuencia, la cantidad de analgésicos que debe tomar y la distorsión que se produce en el sueño
junto con la intensidad del propio dolor.
Los pacientes habitualmente están más preocupados por la interferencia en las AVD que en el
dolor en sí. Es un punto fundamental y es, en muchas ocasiones, el motor que llevó al paciente a
la consulta, ya que le genera discapacidad, ostracismo social y dependencia de los otros, alterando
su calidad de vida. Los objetivos del tratamiento generalmente van orientados a recuperar la capa-
cidad de desarrollar sus AVD. Una de las escalas más prácticas para evaluar las AVD, es la Brief Pain
Inventory desarrollada por Cleeland en 1991. Esta escala, además de valorar la intensidad del dolor
actual y en las últimas 24 horas, evalúa la interferencia del dolor en la actividad general, el humor,
la capacidad para caminar, la capacidad para realizar las actividades diarias (fuera y dentro de la
casa), las relaciones interpersonales, el sueño y las actividades recreativas. En 2006, Stonski y
Weissbrod la modifican agregándole la valoración de la interferencia del dolor en la actividad
sexual.
Todos estos cuestionarios se encuentran validados al español. La mayor utilidad de las escalas ade-
más del registro científico es tratar de objetivar mediante un “mismo idioma interobservador” el
seguimiento del dolor. Además, la estandarización de su uso en centros favorece el registro per-
manente y que los médicos no olviden de evaluar el dolor. La estandarización de estrategias suma-
das a una lista de verificación reduce errores evitables y favorecen un mejor tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE DOLOR
El dolor puede clasificarse de acuerdo a diferentes criterios (Pastor EA, 2016):
a) Según su tiempo de evolución, b) Según su fisiopatología, c) Según su localización, d) Según su
intensidad, e) Según su patrón temporal, f) Según sus características.
a) Según su tiempo de evolución: de acuerdo al tiempo de evolución se considera dolor agudo a
aquél que tiene una duración menor a 3 meses. Cuando supera los 3 meses hablamos de dolor cró-
nico. Este límite es el que señala la IASP y coincide con el tiempo estimado en que aparecería la
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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sensibilización central y el dolor se vuelve patológico. Sin embargo, esta división temporal no es
aceptada por todos. Otros autores consideran a los 6 meses como el punto de separación para defi-
nir cronicidad.
El dolor es en sí un mecanismo de defensa del individuo para evitar la lesión tisular. Es así, que el
dolor agudo cumple una función biológica y adaptativa siendo necesario para nuestra especie ya
que permite respuestas rápidas protectoras que tenderían a evitar nuevas lesiones y a la reparación
de las ocasionadas. Lo habitual es que el dolor agudo mejore con un tratamiento adecuado y des-
aparezca en su totalidad cuando acaba el proceso de reparación.
El dolor crónico, por el contrario, no cumple ninguna función útil para el individuo. Se considera
desadaptativo y llega en ocasiones a convertirse en el eje central de la vida del sujeto y de sus vín-
culos. El dolor crónico altera las actividades de la vida diaria del paciente, sus vínculos familiares y
sociales y puede llevar a la depresión.
b) Según su fisiopatología: el dolor se puede clasificar en nociceptivo, neuropático, mixto, simula-
do e idiopático.
El dolor nociceptivo se inicia en la activación del receptor de dolor (nociceptor). Se puede dividir
en somático y visceral. El dolor nociceptivo somático es el que compromete a la piel, las aponeu-
rosis, los músculos, los ligamentos y los huesos. Puede ser, a su vez, superficial o profundo según
se comprometa a la piel o a las estructuras más internas. Es importante destacar que tanto los dolo-
res somáticos como los dolores viscerales pueden ser localizados, referidos o irradiados. El dolor
referido se percibe en una parte distante al sitio de origen y es bien conocido para los dolores vis-
cerales (por ej. el dolor cardíaco se refiere habitualmente en la cara interna del miembro superior
izquierdo). Sin embargo, los dolores referidos somáticos suelen ser subvalorados a pesar de que
son muy frecuentes. Tal es el caso de los dolores de origen miofascial y ligamentario. El dolor irra-
diado, por otra parte, se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de ori-
gen. Es más habitual para los dolores de origen somático (por ejemplo, la compresión de una raíz
nerviosa a nivel de la salida del agujero de conjunción que origina un dolor que sigue el trayecto
del nervio comprometido) pero algunos dolores viscerales también pueden irradiarse.
En lo que al dolor osteomioarticular concierne, el dolor nociceptivo se clasifica en mecánico e infla-
matorio. El dolor mecánico es originado por una sobrecarga aguda1 o sobrecarga crónica repeti-
tiva y, como respuesta, genera dolor como aviso previo a que se produzca la lesión tisular. La carac-
terística clínica es que aparece con el movimiento que genera la sobrecarga y alivia con el reposo.
El dolor inflamatorio puede ser originado por un trastorno inflamatorio primario (por ejemplo las
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1. La sobrecarga mecánica implica la relación entre una carga mecánica y la capacidad de carga. Es así que una sobrecarga puede deberse a unaumento de la carga mecánica y/o a una disminución de la capacidad de carga.
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enfermedades autoinmunes, infecciones, tumores) o puede ser secundario a una sobrecarga cróni-
ca repetitiva originando lesión tisular con el componente inflamatorio que esto genera. En este
último caso, la inflamación es la respuesta fisiológica que permite la reparación del tejido dañado.
Clínicamente este dolor empeora en reposo y mejora o cede con el movimiento. El sustrato fisio-
patológico de este comportamiento se atribuye a la acumulación de mediadores inflamatorios que
ocurre con el reposo que ocasiona el dolor y al lavado de esa “sopa inflamatoria” que genera el
movimiento debido a la mayor circulación sanguínea, redundando en el alivio del dolor.
El dolor neuropático se produce por lesiones o alteraciones crónicas de las fibras nerviosas que da
lugar a la transmisión de impulsos dolorosos sin que exista ningún evento que estimule los noci-
ceptores. Pueden verse comprometidas las vías somato-sensoriales periféricas o las centrales.
Ejemplos típicos de dolor neuropático periférico lo constituyen el que origina la neuropatía diabé-
tica y el producido por el herpes zóster, por la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación,
por la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia. Al dolor neuropático no se
le encuentra ninguna finalidad protectora y es siempre patológico. Se manifiesta a través de un
grupo heterogéneo de síntomas, entre ellos, la sensación quemante o punzante espontánea y per-
sistente, la alodinia (dolor ante estímulos normales o inocuos) o la hiperalgesia (aumento de la sen-
sibilidad ante estímulos nocivos). Además, habitualmente es más difícil de tratar y puede que no
mejore con un tratamiento analgésico convencional.
El dolor mixto es aquel que tiene componentes tanto neuropáticos como nociceptivos. El dolor
simulado lo podemos sospechar en pacientes que buscan un beneficio secundario del dolor (por
ejemplo en litigios laborales) y en el cual relato no concuerda con la semiología. Es muy importan-
te no equivocarse en este diagnóstico ya que no es lo mismo un simulado que alguien que presenta
dolor y nosotros no podemos diagnosticar. El dolor idiopático es aquel al que con nuestros cono-
cimientos y métodos no podemos adjudicarle un origen.
c) Según su localización: el dolor puede ser bien localizado o difuso. Generalmente el primero está
asociado al dolor agudo e intervienen en una primera etapa las fibras mielínicas Aδ. El segundo,
más asociado al dolor crónico, hay mayor compromiso de las fibras amielínicas C y también apare-
cen fenómenos de sensibilización periférica y de sensibilización central. Éste último depende de la
neuroplasticidad neuronal que constituye una de las diferencias fisiopatológicas más importantes
entre el dolor agudo y el crónico.
d) Según su intensidad: ya hemos hecho las consideraciones correspondientes.
e) Según su patrón o cadencia temporal: el dolor puede ser constante o intermitente. Dentro de
este último adquiere singular relevancia clínica el dolor episódico. Éste se define como la presen-
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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tación de un dolor agudo transitorio en un paciente cuyo dolor basal está controlado. Bajo este
apelativo se incluyen el dolor incidental, el dolor de final de dosis y el dolor irruptivo. El dolor inci-
dental es un dolor transitorio que aparece como respuesta a un estímulo voluntario (movimientos),
involuntario o de tipo emocional. Es predecible y es evitable cuando se suspende el estímulo noci-
ceptivo. Un ejemplo podría ser el dolor ocasionado ante las curaciones quirúrgicas en un paciente
recientemente operado. El dolor de final de dosis es aquel dolor que aparece justo antes de la
administración de la dosis siguiente del fármaco analgésico ya sea este un opioide o un analgésico
no opioide. Traduce una infradosificación o un intervalo de dosis más largo del conveniente y se
corrige por ende aumentando la dosis en el primer caso o reduciendo el intervalo de la misma en
el segundo. El dolor irruptivo o dolor de crisis está caracterizado por ser un dolor transitorio sin un
estímulo desencadenante conocido. Su etiología puede ser variable y su intensidad habitualmente
es moderada a severa y de inicio rápido.
f) Según sus características: el dolor es un fenómeno comunicacional, tal es así que existen muchas
formas de describirlo. Por ejemplo, la característica del dolor puede diferenciar entre un dolor
nociceptivo y un dolor neuropático. Los descriptores utilizados por los pacientes son muy variables,
pudiendo ser sensoriales (dolor lacerante, cortante, sordo, etc.) afectivos (dolor cansador, agota-
dor, mortificante) o evaluativos (dolor insoportable, preocupante) por ejemplo. La escala de Mc
Gill y su versión abreviada (SF-MPQ-2), validada para su uso en idioma castellano, contempla en su
evaluación esta diferenciación. Para el dolor neuropático se ha validado, entre otras escalas, la
DN4.
Tratamientos
El manejo de estos pacientes es sumamente complejo y requiere un enfoque muy individualizado
y centrado en la persona. El trabajo transdisciplinario según el caso será fundamental. Es bien
conocida la variación interindividual y la intraindividual del dolor. Por lo tanto, las estrategias tera-
péuticas deberán ser como un traje a medida. Las tácticas que funcionan con un paciente pueden
ser completamente inútiles e incluso iatrogénicas aplicadas con otro paciente (Pastor EA, 2016).
En lo que a dolor osteomioarticular (DOMA) se refiere, un tratamiento del dolor completo debe
incluir, por un lado, el tratamiento de la causa (etiológico) sumado a medidas sintomáticas, que
pueden ser no farmacológicas y farmacológicas. Hacemos esta aclaración debido a la creencia erró-
nea de que tratar pacientes con dolor es sólo saber administrar correctamente medicamentos anal-
gésicos.
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Por ejemplo, si atendemos a un paciente con lumbalgia mecánica con fuerte componente miofas-
cial, el tratamiento etiológico debe incluir casi con seguridad ejercicios de estabilización lumbopél-
vica y, mientras tanto, aliviar el síntoma con alguna medida farmacológica y/o no farmacológica
(por ej. TENS [neuroestimulación eléctrica transcutánea], calor, masajes, etc). Para tratar correcta-
mente pacientes con DOMA es necesario que el médico se forme y aprenda a evaluar las patologías
que pueden afectar al sistema músculo-esquelético y de esta forma poder trabajar sobre las causas.
Los pacientes con dolor crónico requieren una evaluación constante, educación, y reaseguro. En la
actualidad con los tratamientos disponibles se espera un resultado con una disminución de un 30%
del dolor (Turk DC et al, 2011). Sin embargo, ese 30% es un cambio significativo en la clínica y en
la calidad de vida de los pacientes (Farrar JT et al, 2001).
Habiendo hecho estas aclaraciones, nos adentraremos en el tratamiento sintomático farmacológico.
Tratamientos farmacológicos
Los tratamientos farmacológicos incluyen las drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINEs), los
opioides, anestésicos locales y los adyuvantes (gabapentinoides, antidepresivos tricíclicos, antide-
presivos duales, corticoides, etc.)
Para conseguir analgesia es de buena práctica la combinación de distintas herramientas ya sean
farmacológicas o no farmacológicas. La analgesia multimodal racional y balanceada implica por un
lado la elección de varios tratamientos (analgesia multimodal) que tengan distintos blancos tera-
péuticos (analgesia racional) usando así varias drogas a menores dosis para reducir las reacciones
adversas a los medicamentos (RAM) (analgesia balanceada). Este paradigma permite ampliar la
ventana terapéutica, hecho que puede ser muy importante en pacientes ancianos o debilitados
(Pastor EA, 2016). Los tratamientos difieren de paciente a paciente y no existe un solo abordaje
para todos los pacientes. Siempre hay que evaluar las comorbilidades, especialmente con depre-
sión que suele co-existir frecuentemente (Arnow BA et al, 2006).
Drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINEs)
(Prieto Yerro C et al. , 2000) (Risser A et al, 2009) (Paeile C, 2005) (Koch et al, 1996) (Henry D et al,
1996) (MacDonald TM et al, 1997) (Lanas A et al, 2000)
Los antiinflamatorios no esteroideos son en la actualidad los fármacos más utilizados para el mane-
jo del dolor, ya sea por prescripción médica y por auto-administración de los pacientes.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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Casi todos los AINEs que se utilizan actualmente inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1
(COX-1; constitutiva) y ciclooxigenasa 2 (COX-2; inducida por la inflamación) y así reducen la sínte-
sis de prostaglandinas y tromboxanos. A grandes rasgos la inhibición de la COX-2 media, al menos
parcialmente, las acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias, y la inhibición simultánea
de la COX-1 sería, la responsable de la mayoría de los efectos indeseados, como, por ejemplo, las
hemorragias digestivas por úlceras gástricas. Más recientemente se le está dando más importancia
a la COX-3 que estaría más implicada en los efectos antipiréticos y analgésicos. Dentro de este grupo
clásicamente se incluyó al paracetamol (acetaminofén) y a la dipirona (metamizol). Sin embargo, la
acción de estos fármacos es pobremente antiinflamatoria, por lo que la tendencia actual es no
incluirlos dentro de los AINEs, sino como “otros analgésicos”. En este sentido, el paracetamol no se
ha asociado a lesión gastrointestinal, por lo cual es una droga noble para prescribir en forma cróni-
ca. Además, algunos trabajos sugieren que el efecto analgésico del paracetamol también estaría
relacionado con las vías de los opioides, la serotoninérgica y la de los cannabinoides.
Es para remarcar que el paracetamol no tiene efecto anti-inflamatorio y no presenta las reacciones
adversas frecuentes de los AINEs.
La sobredosis de paracetamol produce hepatotoxicidad y es la causa más común de insuficiencia
hepática aguda en Estados Unidos (Dobscha SK et al, 2009).
La dosis máxima de paracetamol es 4 gramos por día aprobado por la FDA en menores de 60 años
(FDA, 2014).
Los AINEs están indicados para el dolor moderado, su mayor utilización en la actualidad es para las
cefaleas, artrosis, artritis y contracturas musculares. En una revisión sistemática para el tratamiento
de lumbalgias, los AINEs fueron más efectivos que el placebo para el alivio del dolor, sin embargo,
el grupo que consumió AINEs tuvo mayor cantidad de reacciones adversas que el grupo placebo
(NCCCC, 2008). Está misma revisión no encontró diferencias en relación a la efectividad entre el
paracetamol y los AINEs. Por lo cual muchas guías recomiendan el paracetamol como primera línea
terapéutica parar el dolor, especialmente por su menor perfil de reacciones adversas.
Una revisión sistemática y un metaanálisis evaluaron los inhibidores de la COX-2 y encontraron que
son equivalentes en efectividad que los AINEs no selectivos para el tratamiento de las lesiones de
tejidos blandos, pero con menor registro de reacciones adversas gastrointestinales.
Específicamente el celecoxib es una opción para pacientes que requieren utilizar de forma crónica
AINEs y están en riesgo de gastropatía. Sin embargo, hay que tener cuidado porque dosis mayores
de 200 mg se han asociado con aumento del riesgo cardiovascular.
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A continuación, se expone una tabla con los AINEs más frecuentes y sus dosis habituales:
LP: liberación prolongada, O: oral: R: rectal
Reacciones adversas de los AINEs
Las principales reacciones adversas son la inhibición plaquetaria (con potencial sangrado), hemo-
rragias digestivas, insuficiencia renal y eventos cardiovasculares.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
Tipo de AINE Droga Dosis VO (mg)Dosis máxima
diaria (mg)Comentario
Selectivo COX1Aspirina a dosis baja
500 a 1000 4.000
No selectivoCOX
Indometacina
Ibuprofeno
Clonixilato de lisina
Ácido mefenámico
Ácido tolfenámico
Piroxicam
Diclofenac
Naproxeno
Ketorolac
Flurbiprofeno
Dexketoprofeno
75 (O); 100 (R)
200-600
125
250-500
200
10-20
50 a 75
500
10-20
100-200 (LP)
25
200 (0) 150 (R)
2.400 - 3600
750
1500
600
40
150
1.500
40
300
75
La indometacinaes el AINE conmás potencia
antiinflamatoria,y el naproxeno es
considerado elmás seguro enpacientes con
antecedentes deenfermedad coro-
naria
PreferencialesCOX2
Meloxicam
Piroxicam
7,5 a 15
10
15
20
Inhibidoresselectivos COX2
Celecoxib
Rofecoxib
Etoricoxib
100-200
-
30, 60, 90 a 120
400
-
120
El rofecoxib hasido retirado delmercado debidoal aumento de
eventos cardiovasculares
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SISTEMA EFECTO ADVERSO COMENTARIO
Gastrointestinal
Úlceras pépticas, de intestino delgado ydel grueso.
Esofagitis
Colitis
El uso crónico, en caso de ser necesario,debe acompañarse con un inhibidor debomba de protones.
Renal
Insuficiencia renal aguda reversible
Retención de sodio y agua
Insuficiencia renal crónica
Nefritis intersticial, necrosis papilar
Síndrome nefrótico, cistitis
Los AINEs deben evitarse en personascon enfermedad renal preexistente,insuficiencia cardíaca congestiva ocirrosis para prevenir la falla renalaguda.
Cardiovascular
Hipertensión arterial
Exacerbación de la insuficiencia cardíacacongestiva
Aumento del riesgo de infarto de mio-cardio (inhibidores de la COX-2)
El aumento de riesgo de infarto agudode miocardio (IAM) por inhibidores dela COX-2 puede prevenirse con dosisbajas de aspirina, sin embargo estoiguala el daño gástrico ocasionado porlos inhibidores no selectivos. Deben evi-tarse los inhibidores COX-2 en personascon riesgo de eventos cardiovascularesy considerar un AINE no selectivo aso-ciado a un inhibidor de bomba de pro-tones o usar paracetamol.
Hepático
Elevación de las transaminasas (clínica-mente no significativas)
Insuficiencia hepática fulminante (muyraro)
El efecto es por inhibición de las prosta-glandinas, es más frecuente con aspiri-na a dosis altas.
Sistema nervioso central
Cefalea, somnolencia
Alteraciones del comportamiento y con-fusión
Raros. Más comunes en ancianos.
Hematológico
Trombocitopenia, anemia aplásica, agra-nulocitosis, anemia hemolítica
Baja incidencia; mecanismos inmunita-rios; evitar en pacientes con defectospreexistentes plaquetarios o tromboci-topenia; considerar en el preoperato-rio; combinados con anticoagulantesaumentan 3 a 6 veces el riesgo dehemorragia digestiva.
HipersensibilidadExacerbaciones de asma.
Rash cutáneo
Son habitualmente de origen pseudoa-lérgico (no mediada por IgE) por desvíode la vía metabólica hacia leucotrienos.
Lactancia y embarazo
Cierre precoz del ductus arterioso(puede ser el efecto buscado)
Prolongación del trabajo de parto
Hemorragias pre y posparto
Considerados usualmente seguros en elembarazo siempre y cuando sea a dosisbajas, en forma intermitente y sean dis-continuados 6 a 8 semanas antes deltérmino.
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Opioides
La prescripción de opioides es un capítulo que todo médico que trate dolores músculo-esqueléticos
debe manejar. Al igual que el resto de las medidas analgésicas, estos fármacos no van a cambiar la
evolución de las patologías, pero sí pueden funcionar como un puente para permitir trabajar sobre
la causa del problema en un marco de alivio sintomático. Es decir, trabajar sobre los factores des-
encadenantes y de perpetuación, y realizar terapias regenerativas, en el caso de estar indicadas, es
mucho más sencillo si el paciente no está sufriendo de intensos dolores.
Los opioides habitualmente son subutilizados para el control del dolor y esto ocurre en gran medi-
da debido al desconocimiento de los médicos acerca de las bondades de estas drogas cuando son
bien empleadas. Los mitos y prejuicios sin asidero sumado a las barreras administrativas para su
prescripción (requerimiento de receta doble o triple) hay entorpecido su uso cuando está indicado.
Además, clásicamente se han magnificado los efectos secundarios por sobre los terapéuticos. En
suma, los opioides son drogas seguras usadas apropiadamente. En líneas generales, su indicación
precisa incluye los dolores moderados (opioides débiles) y severos (opioides fuertes) asociados o no
a un AINE y/o una droga adyuvante y/o a medidas no farmacológicas.
Mecanismo de acción: Los opioides son drogas con actividad del tipo de la morfina. Producen anal-
gesia actuando en los receptores de opioides μ (mu), κ (kappa) y δ (delta) centrales y periféricos,
inhibiendo así la transmisión del estímulo nociceptivo y la percepción del dolor. Estos receptores
están ubicuamente distribuidos en el organismo, con gran densidad en los tejidos de diversos órga-
nos por lo cual los efectos de estas drogas son globales y variados. Los efectos analgésicos más
importantes de los opioides están mediados por los receptores . En el sistema nervioso central
(SNC), los receptores se encuentran en gran número en la sustancia gris periacueductal y en la sus-
tancia gelatinosa del hasta dorsal de la médula espinal, donde su estimulación induce intensa anal-
gesia y otros efectos como bradicardia, sedación, euforia, dependencia física y depresión respira-
toria.
Clasificación: Los opioides que se utilizan en la clínica se clasifican según su afinidad por los recep-
tores de opioides en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas y antagonistas.
Según su potencia analgésica se clasifican en opioides fuertes y débiles. Los primeros, además de
ser más potentes, carecen de una dosis techo. Esto quiere decir que su dosis puede titularse hasta
lograr analgesia o hasta que aparezcan efectos secundarios. En este grupo citamos a la morfina, la
metadona, el fentanilo, la oxicodona, la meperidina, la nalbufina2 y a la buprenorfina3, entre
otros. Los opioides débiles, además de ser menos potentes, presentan como característica la pre-
sencia de “dosis techo”. Entre los opioides débiles destacamos al tramadol, la codeína y el dextro-
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
2. La nalbufina es un agonista antagonista siendo agonista y antagonista µ. Es equianalgésica con la morfina por lo que se considera un opioidefuerte, sin embargo presenta, al igual que los opioides débiles, “dosis techo o máxima”. No debe combinarse con agonistas puros.3. La buprenorfina es un agonista parcial µ. En diversas especies la buprenorfina parece ejercer acciones antagonistas sobre los receptores , porlo que algunos autores lo consideran un agonista-antagonista.
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propoxifeno4 (agonista parcial). Los antagonistas, que se utilizan en la intoxicación por opioides
son la naloxona y la naltrexona.
Recomendaciones para la prescripción: Uno de los puntos centrales que el clínico debe evaluar
antes de prescribir un opioide es quién es el paciente que lo recibirá. Si bien es una excelente
herramienta terapéutica, puede en ocasiones generar abuso y dependencia. Es así que debemos
estratificar el riesgo. En general se acepta que se debe evitar el uso de estas drogas en pacientes
con historia personal de abuso de sustancias o enfermedad psiquiátrica. También es necesario
tener precaución si hay antecedentes de abuso de sustancias en familiares. Sin embargo, si la tera-
pia con opioides es apropiada para estos pacientes y, los beneficios superan a sus riesgos, el médico
puede realizarla pero apoyándose en el monitoreo cuidadosamente realizado por un especialista
en tratamiento del dolor.
Otra recomendación es prescribir, de preferencia, opioides de acción corta y también es de buena
práctica tener una conversación realista con otros miembros de la familia y explicar la necesidad
de concurrir a los controles médicos, para valorar la respuesta terapéutica, cambiar posología, cam-
biar el medicamento e incluso discontinuarlo si aparecen efectos adversos, no se logra analgesia o
ya se resolvió la causa del dolor. También es muy importante aclarar en la consulta que deben eva-
cuar todas sus dudas y sus miedos y que no deben dejarse influenciar por otras personas que no
conocen el problema ni hacer consultas en internet. La “contaminación” de la relación médico
paciente puede hacer fracasar completamente un tratamiento.
El médico debe estar familiarizado con las dosis máximas en el caso de los opioides débiles, apren-
der a titularlos e indicar los rescates para los dolores incidentales. Dentro de los efectos secundarios
las náuseas y los vómitos son frecuentes en los primeros 3 a 5 días, momento en el cual se genera
tolerancia, este hecho puede evitarse y/o controlarse mediante la utilización de un antiemético
como metoclopramida y titulando la dosis. La constipación es un efecto adverso habitual que no
induce tolerancia, motivo por el cual debe controlarse con una dieta con más fibra y/o algún laxan-
te tipo lactulosa, picosulfato de sodio o bisacodilo. Para dolencias crónicas los opioides son prefe-
ribles a los AINEs ya que sus efectos secundarios son mayormente predecibles. Para su administra-
ción vía oral el clínico elegirá formulaciones en comprimidos o soluciones para ser dosificadas en
gotas. Estas últimas permiten una titulación más paulatina lo que disminuye la probabilidad de
reacciones adversas, especialmente en pacientes frágiles. Los comprimidos, por otra, son más sen-
cillos de administrar para algunos pacientes evitando confusiones con la posología.
Elección del opioide. En general, hay poca evidencia que reporte la superioridad sistemática de un
opioide sobre otro en términos de eficacia y tolerabilidad. De los opioides disponibles el médico
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Separata 2018 - Vol. 26 N° 3
4. El cuanto al dextropropoxifeno, según algunos autores, debería evitarse su uso debido a la neurotoxicidad que puede producir no recomen-dándose su uso por tiempo prolongado. Actualmente debido a reportes de su toxicidad cardíaca y respiratoria en sobredosis accidental o deli-berada, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos y el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la AgenciaEuropea de Medicamentos pidieron el retiro del mercado de la droga (FDA, 2010) (Cañas M, Marino D , 2010). En nuestro país, la AdministraciónNacional de Medicamentos Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) resolvió no retirar del mercado la droga pero intensificar la farmacovigi-lancia (ANMAT, 2010) (ANMAT, 2011).
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debe familiarizarse con los que más utilice, conocer las diferencias farmacocinéticas y farmacodiná-
micas y adquirir experiencia en su uso. La elección dependerá de la intensidad del dolor prefirién-
dose opioides débiles para dolores moderados (ej. tramadol o codeína) y fuertes (ej. morfina, oxi-
codona, metadona, etc.) para los dolores intensos. Para potenciar su efecto analgésico y así reducir
dosis y ahorrar opioides, es de buena práctica combinarlos con analgésicos no opioides del tipo
paracetamol y/o dipirona. Evitamos el uso de los AINEs comunes debido a que su uso crónico se aso-
cia lesiones de la mucosa gástrica, hepatotoxicidad y daño renal, a lo que agregamos el probable
retraso en la reparación de los tejidos por el bloqueo de la inflamación. Además recomendamos
asociar algún adyuvante y medidas no farmacológicas (analgesia multimodal racional y balancea-
da). De esta forma, en ocasiones, es posible aliviar un dolor intenso con opioides débiles. Por último,
evitamos el uso de la codeína debido la alta variabilidad entre los pacientes en su metabolismo
hacia morfina, lo que condiciona la aparición de efectos adversos y analgesia poco confiable.
El tramadol además del efecto agonista sobre el receptor opioide , bloquea la recaptación de sero-
tonina y noradrenalina. Esta propiedad le otorga ventajas para el tratamiento de dolores neuro-
páticos (Hollligshead J et al, 2007). La metadona, por su parte tiene una triple acción: es agonista
, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina y bloquea los receptores NMDA, lo cual hace
que este fármaco sea una excelente opción más potente contra dolores neuropáticos. Por otra
parte la metadona se metaboliza en el hígado por lo que es una excelente alternativa en pacientes
con insuficiencia renal donde la utilización de la morfina se trata de evitar.
Se recomienda leer atentamente la tabla con el detalle de opioides. En medicina músculo-esque-
lética se utilizan, en general, las presentaciones orales y, en algunas ocasiones (búsqueda de menos
medicación vía oral, mayor comodidad posológica, cirugías intestinales que alteren la biodisponi-
bilidad oral, etc.), se puede optar por parches de buprenorfina o de fentanilo.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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Opioides. Tabla resumen (Pastor EA, 2016)
Opioide Vía deadministración
Dosis habitual (O)
Dosismáximadiaria
Farmacodinámica Comentario
Morfina O, SC, IV, IM,intratecal, epi-dural , trans-mucosa (oral,rectal, corneal)
5 a 30 mg /4horas
No tiene Agonista μ, agonista κ débil
Precaución en falla renalmoderada a severa y enpacientes con hiperreactivi-dad bronquial.
Metadona O, R, SL 2,5 a 10 mg/8 horas
No tiene Agonista μ, bloquea receptorNMDA, inhiberecaptación deserotonina
Ideal para pacientes confalla renal. Mejor que lamorfina para dolores neuro-páticos. Puede prolongar elQT (se sugiere ECG antes decomenzar, al mes y al cam-biar la dosis) Es 10 veces máspotente que la morfina.
Fentanilo IV, parchestransdérmicos,transmucoso(chupetines)5,epidural, intra-tecal
Parches de25-50-75µg/h
No tiene Agonista μ Sin presentación oral. Vidamedia corta. 80 a 100 vecesmás potente que la morfina
Oxicodona O, SC 2,5-5 mg 6c/4 horas o 10a 40 mg (libe-ración pro-longada cada12 horas)
No tiene Agonista μ y agonista débil
Es 1,5 a 2 veces más potenteque la morfina
Meperidina IV No tiene Agonista μ Neurotóxico debido a unmetabolito hepático. No serecomienda su uso si dispo-nemos de otros opioides másseguros. 10 veces menospotente que la morfina.
Nalbufina IM, IV, SC 160 y 20mg dosisúnica
Agonista y antagonista μ
No se recomienda su uso. Esequipotente con la morfina.
Tramadol O, IM, EV 12,5 a 100mg 4 veces aldía
400 mg(en mayo-res de 60años: 300mg)
Agonista μ, agonis-ta débil, inhibidorde la recaptaciónserotonina y noradrenalina
Más útil que la codeína enlos dolores neuropáticos.Agrega un efecto moduladordescendente inhibiendo larecaptación de serotonina.Contraindicado en pacientesque reciben antidepresivos yen pacientes con anteceden-tes de trastorno bipolar. Es10 veces menos potente quela morfina.
5. Chupetín (Argentina y Perú): caramelo plano, generalmente de forma circular, con un palito que sirve de mango. Sinónimos: paleta (México),piruleta (España)
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Abreviaturas: O: oral; SC: subcutánea; IV: intravenosa; IM: intramuscular; R: rectal; SL: sublingual. Arg. Argentina
Adyuvantes: un adyuvante es una droga que inicialmente no fue diseñada para el manejo del
dolor, pero que posee propiedades analgésicas utilizándose en el plan de tratamiento. Estas drogas
permiten ayudar al manejo de síntomas acompañantes y también pueden aumentar la ventana
terapéutica, que es uno de los objetivos de la analgesia racional y balanceada. Entre estas drogas
destacamos a los antidepresivos tricíclicos, los gabapentinoides (pregabalina y gabapentin), anti-
depresivos duales (venlafaxina y duloxetina), benzodiacepinas, tizanidina, baclofeno, antiespas-
módicos, miorrelajantes, corticoides, anticonvulsivantes, y antirresortivos óseos. La elección del
adyuvante dependerá de la patología de base. Veamos algunos de ellos:
Relajantes musculares
Existen en la actualidad una gran oferta de relajantes musculares. Algunos además producen
sueño, son muy utilizados para el dolor agudo de origen miofascial. Debido a que producen som-
nolencia pueden ayudar a un mejor descanso nocturno. Se remarca que estas drogas deben ser uti-
lizadas con precaución en pacientes de edad avanzada porque pueden provocar caídas. Las pre-
sentaciones comerciales frecuentemente incluyen a un AINE en el comprimido. El cuadro que se
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
Opioides. Tabla resumen (Pastor EA, 2016)
Opioide Vía deadministración
Dosis habitual (O)
Dosismáximadiaria
Farmacodinámica Comentario
Codeína O 15 a 90 mg4 veces aldía
360 mg Agonista μ Se metaboliza en el híga-do siendo uno de susmetabolitos la morfina.Sus presentaciones adicio-nan paracetamol o AINE.Es tres veces menospotente que la morfina.
Dextro-propoxifeno
O (napsilato),IV (clorhidra-to)
50 a 100 mg3 o 4 vecesal día6
600 mg(napsila-to), 390mg (clor-hidrato)
Agonista parcial ,bloquea el recep-tor de NMDA
No recomendable su usopor tiempo mayor a unasemana por toxicidadneurológica. Se prefiereel tramadol y la codeína.
Buprenorfina Parchestransdérmicos(Arg.)
Parchessemanales5, 10 a 20mg (5, 10 a20 μg/h)
140 μg/h Agonista parcial Útil en caso de vía oral nodisponible o intoleranciaa la misma y por comodi-dad posológica en pacien-tes con dolor controladocon opioides débiles esta-bles.
6. En Argentina los comprimidos de dextropropoxifeno son de 98 mg y se encuentran en asociación con 400 mg de dipironao ibuprofeno.
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encuentra a continuación detalla las dosis habituales de estas drogas cuando se administran en
forma continua, sin embargo, también pueden administrarse a demanda si el dolor es episódico.
Anticonvulsivantes.
Los antiepilépticos han sido utilizados para aliviar el dolor desde 1960, las drogas que se utilizan
más frecuentemente son pregabalina, gabapentina y la carbamazepina.
La gabapentina y pregabalina se unen a las subunidades 2- de los canales de calcio e inhiben la
liberación de neurotransmisores. Existe mucha evidencia científica que muestra su eficacia versus
placebo en dolor neuropático (Dworkin RH et al, 2007).
La gabapentina ha sido estudiada primariamente para la neuralgia post-herpética y la neuropatía
diabética. El tratamiento debe ser iniciado a dosis bajas, para luego incrementarlas progresivamen-
te hasta llegar a una dosis que genere alivio del dolor dependiendo la tolerancia del paciente. La
dosis máxima diaria es de 3600 mg al día divida en 3 veces.
En 2009 una revisión sistemática de 19 estudios aleatorizados de pregabalina en pacientes con
neuralgia post-herpética, neuropatía diabética y fibromialgia encontraron que la pregabalina a
dosis de 300 a 600 mg por día fue más efectiva que el placebo para mejorar el dolor. Sin embargo,
como proponemos, en general, a la analgesia multimodal como mejor opción terapéutica, rara-
mente utilizamos dosis altas, sino que preferimos adicionar drogas de otros grupos aumentando
así la ventana terapéutica.
Tanto la carbamazepina como la oxcarbazepina son opciones válidas para comenzar con el trata-
miento de la neuralgia del trigémino (Gronseth G et al, 2008).
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Droga Dosis Dosis máxima por día Comentarios
Ciclobenzaprina 10 mg 3 veces por día(10 a 40 mg/día)
40 mg
Carisoprodol 350 mg 3 veces por día. 1200 mg No se puede usar por más de 5días.
Tiocolchicosido 4 mg dos veces por día 16 mg Teratogénico
Clorsoxazona 250 mg 3 veces por día 2000 mg Produce menos somnolencia quelos anteriores
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A continuación mostramos una forma de titular las dosis que puede variar según el tipo de pacien-
te tratamos y según si estamos en monoterapia o en terapia multimodal.
La dosis estándar eficaz para gabapentina es de 1800 a 2400 mg/día siendo la dosis máxima de
3600 mg/día (Rey R et al, 2011). Se sugiere inicial con 300 mg/noche e ir incrementando la dosis
cada dos o tres días hasta alcanzar los 600 a 900 mg/noche, para luego agregar una dosis a la
mañana y el mediodía hasta alcanzar el control del dolor.
La dosis inicial de la pregabalina (Rey R et al, 2011) puede ser de 75 mg por la noche, sin embargo,
si el paciente es frágil o de edad avanzada es más prudente comenzar con 25 mg. Tres días después
se puede agregar una dosis adicional y subir la dosis paulatinamente hasta llegar a una dosis efi-
caz. La dosis estándar eficaz es de 150-300 mg dividida en dos dosis y la dosis máxima es de 600
mg dividida en dos dosis.
Si combinamos estas drogas con otras herramientas terapéuticas, ya sean farmacológicas o no far-
macológicas, es posible que no sea necesario llegar a dosis elevadas.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas más frecuentes de este tipo de drogas son cansancio, sequedad bucal, debi-
lidad, somnolencia, sensación de inestabilidad, mareos, entre otras. Como los pacientes con dolor
crónico suelen dejar rápidamente la medicación por dichas reacciones, la titulación de la medica-
ción debe realizarse de forma lenta.
Antidepresivos
Múltiples estudios encontraron que los antidepresivos son efectivos en el alivio del dolor neuropá-
tico. Es necesario tratar 2 o 3 pacientes para que 1 de esos mejore por lo menos un 50% (número
necesario a tratar-NNT).
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
Droga Dosis de inicio Dosis máxima Comentario
Gabapentina 300 mg/noche 1200 mg 3 veces día
Pregabalina 25 mg 1 o 2 veces por día 600 mg por día Más utilizado en fibromialgia
Carbamazepina 200 mg 2 veces por día 1200 mg 3 veces por día Específico para neuralgia deltrigémino
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Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Todos los ATC bloquean la recaptación de norepinefrina y son antagonistas de los receptores de
histamina 1 (H1), 1-adrenérgicos y muscarínicos colinérgicos; también bloquean los canales de
sodio sensibles a voltaje. Algunos son también potentes inhibidores de la bomba de recaptación
de serotonina y algunos pueden ser además antagonistas de los receptores serotoninérgicos (Stahl
SM, 2013). Existe evidencia de que los ATC potencian el sistema opioide endógeno (Godfrey RG,
1996).
Este tipo de antidepresivos se utiliza frecuentemente para el dolor crónico, como preventivo de las
cefaleas, para el insomnio y para reducir la sensibilización central. El médico debe explicarle correc-
tamente cuál es el plan terapéutico y cuáles son las reacciones adversas. Estas últimas son princi-
palmente dependientes del bloqueo de los receptores H1, 1-adrenérgicos y muscarínicos colinér-
gicos (Stahl SM, 2013).
La sedación que producen los ATC, es un efecto adverso bien conocido, pero se puede transformar
en un beneficio ya que los pacientes con trastornos del ánimo y dolor crónico padecen de un mal
dormir. Debido a esto se aconseja administrar esta medicación por la noche antes de acostarse. Si
los pacientes sienten rareza al despertarse deben tomar la medicación más temprano en la noche
o reducir la dosis. Los pacientes deben comprender, si bien el efecto sedante es inmediato deben
esperar unos cinco días para sentir los efectos analgésicos. También debe explicar que son frecuen-
tes algunos efectos adversos como boca seca, mareos van disminuyendo en días a semanas.
La amitriptilina es el tricíclico más utilizado para el manejo del dolor. Su dosis habitual para este
fin es de 25 mg, estando muy lejos de la dosis considerada antidepresiva que es de 150 mg (Micó
JA, Elorza J, 2004) Sin embargo, en ocasiones deben utilizar dosis menores. Previo a la administra-
ción de estas drogas es de buena práctica solicitar un electrocardiograma en mayores de 40 años
para descartar arritmias subclínicas. A priori, los ATC se deben evitar en mayores de 60 años por el
riesgo de caídas y alteraciones cognitivas (Rey R et al, 2011). La misma consideración realizamos
para pacientes con hiperplasia prostática y antecedentes de glaucoma. Estos problemas hacen que
en mayores de 65 años se prefiera como droga desensibilizadora la pregabalina.
Antidepresivos duales o inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (IRNSs)(Stahl SM, 2013).
Los IRNSs combinan el bloqueo de la recaptación de la serotonina (ISRSs) con diversos grados de
inhibición de la recaptación de norepinefrina. Si bien son considerados antidepresivos duales, se
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conoce que la inhibición de la norepinefrina estimula la liberación dopamina específicamente en
el cortex prefrontal, por lo que los IRNSs podrían quizá ser considerados como con “dos acciones
y media”. Estas acciones le otorgan una excelente capacidad para de modulación descendente del
dolor convirtiendo estas drogas en un buena herramienta terapéutica para pacientes con depre-
sión y dolor en combinación o no con otros medicamentos. Esta propiedad haría a este grupo de
medicamentos distinto a los ISRSs que tienen acciones antidepresivas, pero sin una acción clara
“antidolor”. Las propiedades analgésicas se han demostrado mejor en dolor neuropático de dia-
betes y dolor físico asociado a depresión (Stahl SM, 2013).
Hablaremos en esta sección los más utilizados para el alivio del dolor.
Venlafaxina
La venlafaxina está disponible en presentaciones de liberación prolongada (venlafaxina XR), que
no solo permiten su administración en una sola toma diaria sino que también reduce significativa-
mente los efectos secundarios, especialmente las náuseas. La dosis inicial de venlafaxina XR puede
ser de 75 mg, aunque puede con 37,5 mg por una semana. La dosis efectiva generalmente ronda
entre los 75 y 225 mg, aunque puede ser mayor.
Desvenlafaxina
La venlafaxina, a través de la acción de la CYP 2D6, se convierte en un metabolito activo: la des-
venlafaxina, que tiene mayor inhibición de la recaptación de la norepinefrina que de inhibición de
la recaptación de serotonina en comparación con la venlafaxina. Vendría a solucionar, de alguna
forma, las oscilaciones en cuanto al efecto noradrenérgico que puede tener la venlafaxina, por lo
que su ajuste de dosis es más sencillo. La dosis inicial es de 50 mg, la efectiva habitual de 50 a 100
mg. No se recomienda superar los 200 mg.
Duloxetina
Este IRNS se caracteriza farmacológicamente por bloqueo de la recaptación de serotonina mayor
que el de norepinefrina. En palabras de Stahl: “este SNRI no solo alivia la depresión en ausencia
de dolor, sino que también alivia el dolor en ausencia de depresión. Todos los tipos de dolor mejo-
ran con duloxetina, desde el dolor neuropático diabético periférico, hasta fibromialgia, pasando
por dolor musculoesquelético crónico, como el asociado a osteoartritis y problemas de la zona lum-
bar” (Stahl SM, 2013) (Lunn MP et al, 2009). La dosis inicial puede variar entre 15 a 30 mg al día,
siendo la dosis terapéutica habitual de 60 mg, aunque en algunos pacientes puede alcanzar con
30 mg. Para el ascenso de la dosis de debe esperar al menos una semana. No se debe indicar a
pacientes con insuficiencia renal y tasa de filtración glomerular menor a 30 ml/min, ni a personas
con glaucoma de ángulo abierto.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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Reacciones adversas de los antidepresivos
Casi todos los antidepresivos son bien tolerados si se le explica bien al paciente que se espera de
ellos.
Al comienzo son muy frecuentes los trastornos gastrointestinales, pero suelen mejorar después de
10 días de tomarlos. Las disfunciones sexuales y los efectos colinérgicos como mareos y debilidad
mejoran también con el tiempo.
Escala: 0 = nada; 1+ = Muy leve; 2+ = leve; 3+ = moderado; 4+ = alta; ND = No disponible información.Nelson JC. Tricyclic and tetracyclic drugs. In: The American Psychiatric Publishing Textbook ofPsychopharmacology, 4th ed, Schatzberg AF, Nemeroff CB (Ed), American Psychiatric Publishing,Washington, DC 2009. p.263.
Medicaciones tópicas
Lidocaína tópica
En 2014 una revisión sistemática concluyo que existe evidencia leve para utilizar lidocaína tópica
para tratar el dolor neuropático en algunos pacientes (Derry S et al, 2014).
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Droga Efectos anti-colinérgicos Somnolencia
InsomnioAgitación
Hipotensión ortostática
Gananciade peso
Disfunciónsexual
Citalopram 0 0 1+ 1+ 1+ 3+
Escitalopram 0 0 1+ 1+ 1+ 3+
Fluoxetina 0 0 2+ 1+ 1+ 3+
Sertralina 0 0 2+ 1+ 1+ 3+
Bupropion 0 0 2+ 0 0 0
Mirtazapina 1+ 4+ 0 0 4+ 1+
Desvenlafaxina 0 0 1+ 0 desconocido 1+
Duloxetina 0 0 1+ 0 0-1+ 1+
Venlafaxina 0 1+ 1+ 0 0-1+ 3+
Amitriptilina 4+ 4+ 0 3+ 4+ 3 to 4+
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Capsaicina en crema
Es un alcaloide derivado del chili, es un agonista de los receptores TRPV1 que produce la excesiva
liberación de sustancia P que son los principales metabolitos que producen el dolor, de esta mane-
ra se produce menos dolor en los pacientes.
AINEs tópicos
Son muy utilizados en la población general pero la evidencia de su efectividad es débil.
Cannabis y cannabinoides
En la actualidad en la Argentina se aprobó la ley 27.350 que permite la utilización del cannabis
para uso terapéutico medicinal.
Esta droga es utilizada para disminuir náuseas y vómitos y para aumentar el apetito en pacientes
oncológicos. También tiene un su lugar en el manejo del dolor crónico.
Dos revisiones sistemáticas (28 y 79 estudios aleatorizados) y un meta-análisis demostraron eficacia
en mejorar el dolor crónico (Whiting PF, 2015). Específicamente fueron revisiones de estudios varia-
dos, con varias causas de dolor, pero la mayor utilización fue para dolor neuropático.
Si bien está aprobado su uso, en Argentina no se fabrican compuestos de fuentes confiables por
lo que no recomendamos su utilización hasta no disponer de las mismas.
TIPOS DE DOLOR Y ELECCIÓN FARMACOLÓGICA
La elección de una estrategia terapéutica adecuada depende del conocimiento de la etiología y
tipo de dolor que presenta el paciente. Particularmente, hay que distinguir el dolor nociceptivo del
dolor neuropático, ya que los abordajes son diferentes.
El dolor neuropático es producido por un daño en el sistema nervioso central o periférico. Las cau-
sas pueden ser múltiples y dentro de estas se incluyen a la diabetes mellitus, neuralgia post-herpé-
tica, accidentes cerebrovasculares, entre otros. Habitualmente el dolor neuropático se describe
como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y
alodinia.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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La primera línea farmacológica para el dolor neuropático deberían ser los antidepresivos tanto tri-
cíclicos como IRNS o anticomiciales (gabapentina y pregabalina).
La segunda línea a considerar son los opioides más que nada como asociación de los primeros
(Dobscha SK et al, 2009). Se prefiere la utilización del tramadol por sobre otras opciones debido a
que además de ser un agonista opioide inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina dán-
dole una acción antineuropática adicional. Algo similar ocurre con la metadona, que además de
tener las dos acciones mencionadas agrega el bloqueo NMDA por lo que podría ser una tercera
línea de tratamiento.
Existe un consenso que la primera línea farmacológica deberían ser los antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina) o los antiepilépticos como la pregabalina o el gabapentina. Los INRS son la segunda
línea terapéutica excepto en aquellos que se demuestre cuadros de depresión mayor.
El tratamiento farmacológico de primera elección para el dolor nociceptivo es el acetaminofén
(paracetamol) (FDA, 2014) (NCCCC, 2008) (Dworkin RH et al, 2007) ya que, por su perfil, es el que
presenta menores reacciones adversas y además no inhibe la inflamación lo que favorece la repa-
ración natural del cuerpo. Recordemos que la inflamación es uno de los primeros pasos de la rege-
neración de tejidos. Sin embargo, en cuanto a potencia analgésica, el paracetamol es menos efec-
tivo que las drogas anti-inflamatorias (Godfrey RG, 1996).
Clásicamente, se considera a los AINEs como la segunda línea terapéutica para DOMA cuando el
paracetamol falló. Sin embargo, no estamos esencialmente de acuerdo con esta visión usualmente
aceptada y haremos algunas consideraciones al respecto:
En general los AINEs tienen menor eficacia analgésica que los opioides, similar eficacia analgésica
entre los distintos tipos de AINEs y tienen dosis techo (a partir de la cual el efecto terapéutico no
aumenta y sí lo hacen los efectos adversos) por lo que hay que conocer la dosis máxima antes de
prescribirlos. Como regla general, los AINEs se indican como droga base de un tratamiento anal-
gésico para dolores leves asociados o no a algún adyuvante y no deben prescribirse, dentro de lo
posible, por un lapso mayor a una semana (exceptuando como hemos mencionado al paracetamol)
y si esto ocurre debe plantearse la necesidad de agregar un inhibidor de la bomba de protones.
No es racional utilizar dos AINEs a la vez debido a que presentan el mismo blanco terapéutico y
añadiremos toxicidad sin adicionar efecto terapéutico pero sí lo es adicionar paracetamol a un
AINE. Por último, los AINEs pueden funcionar como ahorradores de opioides en pacientes con
dolor moderado a severo.
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En cuanto a los dolores osteomioarticulares de origen mecánico no recomendamos utilizarlos en
forma crónica ya que, por su efecto antiinflamatorio, además de las lesiones gástricas y otros efec-
tos adversos, pueden alterar la reparación tisular favoreciendo la aparición de fenómenos degene-
rativos (tendinosis, "ligamentosis", artrosis, etc.) tan prevalentes en la clínica diaria. Arturo
Goicoechea escribe: “La inflamación es la forma en la cual nuestro organismo se repara y es nece-
saria. Mientras no se demuestre lo contrario la inflamación es oportuna y mesurada. Debe respe-
tarse. Si uno tiene un inflamarse patológico debe contenerse el furor inflamatorio, la alergia y la
hiperergia… con ayuda antiinflamatoria. Hay una obsesión por descalificar la autogestión del
organismo”. Antes de prescribir un antiinflamatorio debemos preguntarnos: ¿Es necesario blo-
quear la inflamación? ¿Podríamos lograr analgesia sin bloquear el proceso inflamatorio? desafor-
tunadamente, debido a su inadecuada utilización por mala prescripción o por auto prescripción
ocasionan reacciones adversas con frecuencia. Algunos de ellos son de venta libre y frecuentemen-
te publicitados por los medios de comunicación realzando sus “bondades” sin hacer hincapié en
los efectos adversos (Pastor EA, 2016).
La tercera línea a utilizar son los opioides o como segunda línea en aquellos pacientes que no está
sugerido utilizar AINEs por sus reacciones adversas.
TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS
Las terapias no farmacológicas son sumamente importantes a la hora de tratar pacientes con DOMA
ya que, como hemos mencionado, en el marco de la analgesia multimodal racional y balanceada
aumentan la ventana terapéutica y pueden reducir e incluso, en ocasiones, evitar la utilización de
fármacos. En la medida en que el médico maneje más herramientas terapéuticas mayores serán las
probabilidades de conseguir éxito en el tratamiento. Aprender a combinar estrategias hace que el
tratamiento del dolor sea un desafío permanente que en ocasiones obliga al médico a romper sus
propios esquemas y buscar soluciones nuevas. No es el propósito de este artículo el desarrollo de las
mismas, el lector deberá recurrir a la bibliografía correspondiente. Sin embargo, haremos mención
a: terapias psicológicas, el biofeeback, la meditación, la acupuntura (Kelly R, 2009) (Pyne D et al,
2008) (Berman BM et al, 2010), la electroacupuntura, la punción seca (Travel J, Simons D , 2002), las
terapias manuales, los medios físicos, neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) y percutánea
(PENS) etc. También son tratamientos no farmacológicos las ayudas técnicas (bastones, rodilleras,
andadores, etc.), las ortesis (ej. plantillas), un calzado adecuado, un buen programa de rehabilita-
ción, las k-taping, un programa de descenso ponderal si correspondiere, etc.
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Tratamientos mínimamente invasivos
Anestésicos locales (Pellisier T, 2005) (Pastor EA, 2016)
Son fármacos que inhiben en forma transitoria y reversible la producción y conducción del impulso
nervioso en una membrana excitable mediante el bloqueo de los canales de sodio voltaje depen-
dientes. Producen una hiperpolarización de las membranas excitables, desensibilizando nocicepto-
res, motivo por el cual sus efectos pueden durar más que el tiempo durante el cual el anestésico
bloquea el canal de sodio. Pueden, además, ayudar a tratar las disfunciones del sistema vegetativo
ocasionadas por el síndrome doloroso. Los anestésicos locales se clasifican en tipo éster (procaína,
benzocaína, tetracaína, cocaína, clorprocaína, etc.) y tipo amidas (lidocaína, bupivacaína, ropiva-
caína, prilocaína, mepivacaína, etc.). Los ésteres se metabolizan por esterasas plasmáticas y las ami-
das en el hígado. Los anestésicos locales pueden utilizarse por diferentes vías y con diferentes obje-
tivos (Pastor EA, 2016):
Anestesia por infiltración: se usa en forma intradérmica (formando un habón) o subcutánea inhi-
biendo las terminaciones sensitivas locales. Los anestésicos locales disminuirían los fenómenos de
sensibilización periférica y central. Pueden ser muy útiles para el manejo del síndrome miofascial
(infiltración de puntos gatillo) entre otras dolencias (Travel J, Simons D , 2002).
Bloqueo de nervios periféricos: tiene como fin interrumpir momentáneamente la conducción de
un nervio. Utilizado más habitualmente en cirugía.
Anestesia peridural y anestesia raquídea o espinal: más utilizado para el manejo en el quirófano
y del dolor postoperatorio.
Analgesia por anestésicos sistémicos: existe evidencia de la utilidad de los anestésicos sistémicos
como una opción válida de tratamiento para el dolor neuropático y la fibromialgia.
INTEGRACIÓN DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
El efecto placebo y el efecto nocebo.
Se puede definir al efecto placebo como “la reducción de los síntomas como resultado de la per-
cepción de los pacientes de estar percibiendo una intervención terapéutica”. Existen evidencias clí-
nicas que muestran que el efecto placebo no es una simple apreciación subjetiva de alivio del
dolor, ya que se han identificado cambios bioquímicos en el sistema nervioso central.
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El efecto nocebo es el efecto opuesto al placebo, es decir, el aumento de los síntomas como resul-
tado de las expectativas negativas del paciente. Por ejemplo, la información verbal negativa puede
convertir un estímulo no nociceptivo en una experiencia dolorosa y que esta información negativa
puede inducir un efecto negativo de larga duración. El médico debe aprender el arte de explicar en
forma veraz y a la vez tranquilizadora para evitar incurrir tanto en efectos nocebos como en brindar
información engañosa. Lo primero es iatrogénico y lo segundo avasalla la autonomía del paciente.
Por último, si el efecto placebo puede ayudar a mejorar a nuestros pacientes, sin tener efectos tóxi-
cos, ¿cuál es el motivo para no usarlo como parte del tratamiento? (Pastor EA, 2016)
La OMS propuso una escalera analgésica para el tratamiento sintomático del dolor. Este esquema
fue diseñado inicialmente para los pacientes con dolores de origen oncológico. Sin embargo,
puede, con modificaciones, adaptarse al resto de los pacientes. Es así que se propone el siguiente
escalonamiento como lineamiento orientativo:
Primer escalón (dolor leve): analgésico no opioide +/- adyuvante.
Segundo escalón (dolor moderado): opioide débil +/- analgésico no opioide +/- adyuvante.
Tercer escalón (dolor severo): opioide fuerte +/- analgésico no opioide +/- adyuvante.
En todos los escalones pueden agregarse tratamientos no farmacológicos de acuerdo al paciente.
Éstos pueden no sólo permitir tratar un paciente con menos dosis de analgésicos, sino que también
poder tratar un paciente con dolor severo usando drogas de un segundo escalón por ejemplo.
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TRATAMIENTO SOMÁTICO
Escalera Analgésica (OMS modificada)
3° EscalónOpioide fuerte +/-
Analgésico no opioide +/- adyuvante
2° EscalónOpioide débil +/-
Analgésico no opioide +/- adyuvante
1° EscalónAnalgésico no opioide +/- adyuvante
Medios físicos
Fitoterapia
Anestésicoslocales
Técnicas Kinésicas
Acupuntura
Placebos,
etc.
Cuadro tomado de (Pastor EA, 2016)
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Con fines didácticos y con el objetivo de integrar conceptos daremos un par de ejemplos prácticos
mediante viñetas clínicas:
1. Una mujer de 55 años consulta por dolor de rodilla derecha de 6 meses de evolución. El mismo
aparece con la marcha y tiene una intensidad medida por escala visual análoga (EVA) de 6/10.
Se realiza un completo examen físico y se indican las siguientes medidas: radiografías, el cam-
bio de calzado y el comienzo de tratamiento kinésico tendiente a trabajar la flexibilidad y el
fortalecimiento muscular de los cuádriceps, glúteos y core. Además, se le indica el siguiente
plan analgésico:
a. Tramadol: empezar con 12,5 o 25 mg 4 veces en el día y titular la dosis hasta encontrar un
alivio. La dosis máxima para esta paciente son 100 mg 4 veces al día. La presentación en
comprimidos más habitual es de 50 mg por lo que debería comenzar con ¼ a ½ comprimido
por toma. En el caso de que la presentación sea en gotas hay que conocer la equivalencia.
Para una solución de tramadol al 5% con un gotero de 1 mL = 20 gotas, tenemos 50 mg en
20 gotas, por lo que la indicación en este caso sería: empezar con 5 o 10 gotas 4 veces al
día.7
b. Paracetamol o dipirona: 500 mg 4 veces al día junto con el tramadol.
c. Metoclopramida 10 mg SL o VO en caso de náuseas. En general si se titula de a poco no sue-
len aparecer náuseas, motivo por el cual se le puede prescribir según necesidad.
Si la intensidad del dolor hubiese sido menor, tal vez se con paracetamol o dipirona hubiera alcan-
zado para conseguir un alivio sintomático.
2. Una mujer de 80 años con dolor neuropático secundario a canal estrecho lumbar. En este caso
debido a su característica de dolor neuropático podríamos utilizar tramadol o metadona de la
siguiente forma:
a. Metadona sol. 2% (1 mL=20 gotas), (solución en la cual 1 gota = 1 mg): comenzar con 1 gota
= 1 mg cada 12 horas y titular muy lentamente (ej. cada 5 días). Se le puede solicitar al
paciente que se reporte a los tres días aunque sea telefónicamente y se le pide que vuelva
a la consulta en una semana.8
b. Se puede agregar dipirona o paracetamol 500 mg hasta 4 veces al día.
c. Metoclopramida 10 mg SL o VO dos veces al día por los primeros 5 días.
d. Lactulosa 10 mL 1 a 3 veces al día de modo tal de asegurar mínimamente una deposición
cada 2 días.
e. En una próxima consulta se puede agregar pregabalina comenzando con 25 mg por la
noche y titulando lentamente en forma semanal.
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7. Es muy importante conocer en las presentaciones en gotas cuántos miligramos tiene cada gota. Si bien esto parece unaobviedad, suelen ocurrir errores posológicos por desconocimiento del galeno y también porque hay distintas presentacionescon distintas concentraciones y diferentes goteros. Otra consideración muy importante es que se debe explicar que las gotaslas debe colocar en una cuchara y no en un vaso antes de ingerirlas, de esta forma se asegura que se tome la totalidad delmedicamento. 8. Se prefiere metadona en solución debido a que la paciente tiene 80 años de edad y se prefiere comenzar con dosis muybajas lo cual no puede realizarse con comprimidos. Posteriormente, una vez titulado el fármaco se puede cambiar por com-primidos si se desea.
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CONCLUSIÓN
El dolor crónico es un problema de alta prevalencia. La evaluación y el manejo de los pacientes que
sufren de dolor crónico son complejos y requieren del entrenamiento de todas las personas que
intervienen en el proceso terapéutico. Generalmente el dolor es subvalorado y por ende subtrata-
do. Se sobreutilizan los antiinflamatorios no esteroideos y se subutilizan los opioides. Esta situa-
ción genera múltiples efectos secundarios de los AINEs y un mal control del dolor.
Para mejorar nuestra atención a los pacientes con dolor debemos, en primer lugar, conocer su fisio-
patología, realizar un diagnóstico integral del problema y abordarlo, por lo tanto, de forma inte-
gral y en equipo; mejorar nuestras habilidades semiológicas y perderle el miedo a los opioides. La
tecnología, si bien, en ciertos casos puede colaborar, tiene un rol generalmente secundario.
Finalmente, los médicos debemos recuperar la confianza en nuestra figura como recurso terapéu-
tico. Los pacientes perciben nuestras ganas de ayudarlos y nuestro compromiso con ellos y eso ali-
via y conforta mucho. Es necesario volver a las bases, reaprender a escuchar, a tocar y a mirar a los
ojos a la persona que nos consulta. Así seguramente tendremos más éxito y nuestro trabajo será
más placentero, más interesante y más desafiante.
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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético
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