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LEMON BALM

(ÁCIDO ROSMARÍNICO)

PHD COMÉRCIO IMPORTAÇÃO & EXPORTAÇÃO LTDA

RUA ESTEVÃO BAIÃO, 748 – CAMPO BELO – SÃO PAULO – SP – BRASIL – ZIP CODE 04624-002

CNPJ. 55.717.565/0001-86 – IE. 111.477.560.111 – MS ANVISA AFE 1.08.597-3

WWW.PHDIMPORT.COM.BR – TEL. (55) 11 - 5542.4000 - (55) 11 – 5542.9000

Lemon Balm

Planta da família Lamiaceae, nativa do

Oriente Médio e Mediterrâneo (Sul da

Europa e Norte da Ásia). Introduzida e

aclimatada nas Américas, é cultivada

nos EUA e em regiões subtropicais da

América Latina, como Colômbia, Vene-

zuela, Argentina e Brasil.

Erva perene, de clima temperado a sub-

tropical, desenvolve-se bem sob sol ple-

no, não tolera temperaturas muito ele-

vadas ou alta umidade relativa do ar.

Com média tolerância a geadas e exi-

gente em disponibilidade hídrica no solo.

Requer solos bem drenados, com boa

fertilidade e bom teor de matéria orgâni-

ca.

Seus principais componentes biologica-

mente ativos são os óleos essenciais,

flavonóides, ácidos (rosmarínico, cafei-

co, clorogênico, ursólico e oleânico), ta-

ninos, glicosídeos e resinas;

- Sedativo e Ansiolítico;

- Antioxidante;

- Antiviral;

- Antidiabético;

- Protetor Cardiovascular.

PROPRIEDADES:

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Ácido Rosmarínico

O ácido rosmarínico foi isolado pela primeira vez em 1958 por Scarpati e Oriente, a partir das

folhas de Rosmarinus officinalis L., de onde surgiu o nome da substância. Mais tarde, este mes-

mo composto foi encontrado em diversas espécies das famílias Lamiaceae e Boraginaceae.

Sua estrutura foi descrita como um éster do ácido cafeico e do ácido 3,4-dihidroxifenilatico. Es-

te derivado do ácido cafeico apresenta uma série de atividades biológicas, como a atividade

antioxidante e anti-inflamatória. Além disto, o ácido rosmarínico também está presente em ou-

tras famílias de plantas.

A presença do ácido rosmarínico em plantas medicinais, ervas e temperos é responsável, pelo

menos em parte, pelos efeitos benéficos destas plantas e também por suas importantes ações

na promoção da saúde. O valor medicinal do ácido rosmarínico tem sido reconhecido por suas

diferentes atividades biológicas, geralmente advindas das plantas de origem.

Legenda: Estrutura molecular do ácido rosmarínico.

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ATIVIDADES FARMACOLÓGICAS

EFEITOS MECANISMO DE AÇÃO REFERÊNCIAS

Antioxidante e

antiapoptótico

Antiapoptose e

Antiamnésico

Bactericida

Inibe o crescimento bacteriano (Staphylococcus aureus,

Klebsiella pneumoniae,Proteus mirabilis e Chlamydia pneu-moniae)in vitro

SALIN, et al., 2011

Antiviral

Derivados do AR inibem a contaminação de linfócitos huma-nos MT-4 por HIV-1 e a HIV-1 integrase

DUBOIS et al.,

2008

Cardiovasculares

Sequestrador de peroxinitrito e peróxido de hidrogênio

Inibe a produção de NO e da forma induzida da iNOS indu-zidas por LPS

Inibe a atividade da caspase-3 e diminui a quantidade de ROS na apoptose induzida por H2O2 em astrócitos

CHOI et al, 2002

QIAO et al., 2005

GAO et al., 2005

Diminui a quantidade de ROS, suprime Bcl-2, estimula a enzima heme oxigenasse-1 (HO-1) na apoptose induzida por H2O2 em células SH-SY5Y

Diminui a toxicidade induzida por 6-OHDA no modelo de Parkinson induzido por 6-OHDA em camundongos

Previne a redução de memória pela injeção i.c.v. de Aβ25-35 por previnir a nitração (nitration) das proteínas

LEE et al., 2008

REN et al., 2009 WANG et al., 2012

ALKAM et al., 2007; SHIMOJO et al., 2010

Reduz as concentrações de lipídios sanguíneos e controla o tamanho da placa ateroesclerótica na aorta em camundon-gos os com deficiência de apoE

Diminui a atividade do inibidor da ativação de plasminogê-

nio sérico do tipo 1 (PAI-1)

LI,; TIAN; LiANG,2008

SINKOVIC et al., 2011

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ATIVIDADES FARMACOLÓGICAS

EFEITOS MECANISMO DE AÇÃO REFERÊNCIAS

Fotoprotetor

Anti-inflamatório

Estimula a expressão da tirosinase in vitro no modelo de melanogênese em células de melanoma murino B16

SANCHEZCAMPILLO et al.,

Reduz as concentrações de IL-4 e IL-5 no modelo de aler-gia respiratória por partículas de diesel em camundongos

Diminui a produção de TNF-α, IL-6 e IL-1β nas lesões pul-

monares

Bloqueia a fixação do complemento, atenuando a sinaliza-ção mediada pelo receptor da célula T (pela inibição das atividades de PLC-γ1 e ITK), e suprime a via de sinaliza-ção IKK-β durante a upregulation de CCL11.

Reduz a mortalidade e reduz os mediadores da inflama-ção TNF-α, IL-6 e IL-12 no modelo de encefalite japonesa induzida por bactéria em camundongos.

COSTA et al, 2012

CHU et al, 2012

SAHU; RAWAL; PANGBURN,1999 KANG; YUN; WON, 2003

LEE et al., 2006

SWARUP et al., 2007

Dados Científicos:

Ácido Rosmarínico X EFEITOS CARDIOVASCULARES

1) Ácido Rosmarínico regride aterosclerose através da regulação do metabolismo lipídico e

ações anti-inflamatórias.

Um estudo sobre os efeitos do AR na formação da placa aterosclerótica em camundongos deficientes

em apolipoproteína E (ApoE) mostrou que essa substância pode reduzir as concentrações de colesterol

total, triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade, diminuindo a placa aterosclerótica na cavidade

aórtica. Com isso, concluiu-se que o AR pode inibir a progressão da aterosclerose, o que provavelmen-

te está relacionado às ações na regulação do metabolismo lipídico e na inibição da reação inflamatória.

2) A administração de ácido rosmarínico reduz cardiopatologias e pressão arterial através

da inibição da NADPH oxidase p22phox em ratos hipertensos alimentados com frutose .

Neste estudo investigou-se a suplementação com ácido rosmarínico onde o mesmo impede alterações

cardíacas e hipertensão arterial em ratos alimentados com frutose (FFR ) . Os ratos alimentados com a

dieta de frutose (60 g / 100 g) por 60 dias apresentaram anormalidades metabólicas e aumento no

plasma e lipídios cardíacos e resistência insulínica (IR). Os níveis dos antioxidantes cardíacos e ferro

plasmático foram significativamente reduzidos em (FFR) concomitante com o aumento dos níveis de

peroxidação lipídica e os produtos da oxidação da proteína . Um aumento significativo da troponina T ,

creatina cinase MB, transaminase aspartato e lactato desidrogenase no plasma de FFR foi anotado.

Suplementação RA FFR ( 10 mg / kg ) melhorou significativamente a sensibilidade à insulina , níveis de

lípidos reduzidos , danos oxidativos , a expressão da subunidade p22phox de nicotinamida adenina

dinucleótido fosfato -oxidase reduzida e impediu a hipertrofia cardíaca. A elevação da pressão arterial

induzida pela frutose também foi reduzida por RA através de diminuição da endotelina - 1 e a atividade

da enzima conversora da angiotensina e aumento dos níveis de óxido nítrico . Histologia revelou uma

redução na lesão miocárdica em RA- suplementado FFR . Estes achados sugerem que a AR age como

uma substância vasoativas e cardioprotetora por meio de sua propriedade antioxidante. Assim , AR

pode ser útil na redução do risco cardiovascular associado com (IR) .

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Dados Científicos:

Ácido Rosmarínico X EFEITOS CARDIOVASCULARES

3) Administração de ácido rosmarínico atenua a disfunção vascular induzida por diabetes da

aorta de ratos.

OBJETIVOS: o estresse oxidativo , bem como os processos de inflamação estão envolvidos em com-

plicações vasculares em diabéticos. Verificou-se que o Ácido rosmarínico , um ácido carboxílico antioxi-

dante fenólico natural, tem atividade biológica múltipla , incluindo efeitos anti-inflamatórios e anti-

tumorais , que são uma consequência da sua inibição de processos inflamatórios. O objetivo deste tra-

balho foi estudar os efeitos da administração de ácido rosmarínico sobre comprometimento vascular

induzido pelo diabetes experimental em ratos .

MÉTODOS: o diabetes foi induzido por estreptozocina ( 3 x 30 mg / kg por dia , ip ) em ratos Wistar .

Ácido rosmarínico foi administrado oralmente ( 50 mg / kg por dia ) . Dez semanas após a administra-

ção de streptozocin, a aorta foi extirpada para estudos funcionais. Foi realizada avaliação por micros-

copia eletrônica e análise em tempo real PCR.

RESULTADOS: na aorta de ratos diabéticos , houve diminuição do relaxamento dependente do endo-

télio que foi acompanhada por sobre-expressão de interleucina - 1β , fator de necrose tumoral - α ,

preproendotelina - 1 e enzima conversora da endotelina - 1 . As alterações estruturais no endotélio ,

detectados por microscopia eletrônica , indicou disfunção aórtica causada por diabetes. Os distúrbios

da aorta induzida por diabetes foram impedidos pela administração de ácido rosmarínico .

CONCLUSÕES: o ácido rosmarínico protegeu a função endotelial da aorta e também a ultra-estrutura

contra danos induzidos pelo diabetes. Ambos os efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios de ácido ros-

marínico parecem participar no mecanismo dessa proteção .

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Dados Científicos:

Ácido Rosmarínico X DOENÇA ALZHEIMER

4) Compostos fenólicos impedem a deposição da proteína amielóide cerebral β e a disfunção

sináptica.

Deposição de proteína amilóide cerebral β (Ap) é uma característica invariável da doença de Alzheimer

(DA). Evidências epidemiológicas sugerem que o consumo moderado de alimentos enriquecidos com

compostos fenólicos reduzem a incidência da doença de Alzheimer. Através deste estudo, comprovou-se

que os compostos fenólicos: miricetina (Myr) e ácido rosmarínico (RA) inibiram a agregação de Ap, in

vitro e in vivo. Para elucidar o mecanismo de base para estes resultados, foram analisados os efeitos de

cinco compostos fenólicos no processo de agregação de Ap e em toxicidades sinápticas induzidaS por

oligômeros. Os compostos fenólicos bloquearam a oligomerização de (Ap) e reduziram a toxicidade celu-

lar e disfunção sináptica dos oligômeros de Ap. Estes resultados sugerem que Myr e RA podem desem-

penhar papéis importantes no bloqueio dos processos de toxicidade e no impedimento da deposição de

proteína amilóide cerebral.

Lemon Balm X PROPRIEDADES NEUROPROTETORAS

5) Propriedades neuroprotetoras de Melissa officinalis após lesão hipóxico-isquêmica tanto in

vitro como in vivo.

O início da isquemia cerebral apresenta vários eventos metabólicos que levam à morte neuronal. Estes

eventos mediam grandes quantidades de danos que surgem depois de algumas doenças neurodegenera-

tivas.

Estudou-se o efeito da Melissa officinalis na morte neuronal induzida por hipóxia em um modelo in vitro

e isquemia transitória em ratos machos induzidas por reboque vaso-oclusão durante 20 minutos. Após

reperfusão, as alterações histopatológicas, estresse oxidativo, e atividade no hipocampo da caspase-3

foram medidos. Os ensaios de citotoxicidade mostraram uma proteção significativa de uma relação do-

se / ml de 10 ug de Melissa contra a hipóxia em culturas de neurônios. Diminuiu a atividade no hipo-

campo da caspase-3. As citocinas pró-inflamatórias TNF-α, IL-1β e os níveis de mRNA de HIF-1α aumen-

tam significativamente após a isquemia e o tratamento com Melissa officinalis suprimiu significativamen-

te a expressão do gene de HIF-1α. Estes resultados mostraram que a Melissa officinalis pode ser consi-

derada como um agente de proteção de várias doenças neurológicas associadas a lesão cerebral isquê-

mica.

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Dados Científicos:

Lemon Balm X DIABETES

6) Efeitos antidiabéticos da Melissa officinalis em ratos diabéticos tipo 2

A atividade antioxidante da Melissa officinalis e seu efeito hipoglicemiante em ratos diabéticos foram

investigados.

Os ratos receberam uma diluição contendo Melissa officinalis durante 6 semanas. Foi observada redu-

ção significativa no nível de glicose sanguínea além de melhor tolerância à glicose quando comparados

com o grupo controle.

Entre todos os genes relacionados com o metabolismo da glicose estudado, glucoquinase hepática e

GLUT4, bem como adipócitos GLUT4, PPAR-gama, PPAR-alfa e de expressão SREBP-1c, foram significa-

tivamente regulados para cima, enquanto que a glicose-6-fosfatase e fosfoenolpiruvato carboxicinase

expressão estavam regulados nos fígados do grupo que recebeu Melissa officinalis.

Os resultados sugeriram que Melissa officinalis administrada em baixas concentrações é um agente

hipoglicemiante eficaz, provavelmente devido a uma maior captação de glicose e metabolismo no fíga-

do e no tecido adiposo e a inibição da gluconeogênese no fígado.

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Dados Científicos:

Lemon Balm X ANSIEDADE

7) Extrato de folha de Melissa officinalis L. no tratamento de voluntários que sofrem de leve

a moderado transtornos de ansiedade e distúrbios do sono.

Ativos Botânicos são uma opção alternativa aos medicamentos prescritos para o alívio dos sintomas

oriundos de transtornos de ansiedade e insônia. Melissa officinalis L. tem sido mostrada como um a-

gente anti-stress e um agente ansiolítico.

Foi relatado melhora no estresse moderado de ratos tratados com extrato padronizado de Melissa offi-

cinalis L, planta esta que contém ativos fitoquímicos que inibem o catabolismo de ácido gama-

aminobutírico.

Realizou-se um estudo aberto de 15 dias para se avaliar a eficácia do extrato padronizado de Melissa

officinalis em voluntários estressados, com ligeiro a moderado transtornos de ansiedade e distúrbios

do sono.

Utilizando-se de critérios de classificação clínicos, os resultados primários apresentaram melhora dos

sintomas. Melissa officinalis reduziu as manifestações de ansiedade em até 18%, os sintomas associa-

dos a ansiedade foram reduzidos em até 15% e a insônia foi reduzida em 42%.

Este estudo demonstra, pela primeira vez, que a administração crônica de Melissa officinalis L. alivia

efeitos relacionados ao estresse.

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DADOS TÉCNICOS ...

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Sugestão de Fórmula...

Lemon Balm 250 mg

Passiflora incarnata 250 mg

Mande aviar 60 cápsulas.

Tomar 1 cápsula ao dia.

NOME CIENTÍFICO: Melissa officinalis L.

FAMÍLIA: Lamiaceae

CONSTITUINTE PRINCIPAL: Ácido Rosmarínico

DOSAGEM USUAL

Uso Interno: 250 mg, 1 a 2 vezes ao dia.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. CHOI, H. R. et al. Peroxynitrite scavenging activity of herb extracts. Phytotherapy Research. v. 16, p. 364-367,

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nic acid in astrocytes. Pharmazie. v. 60, n. 1, p. 62-65, 2005.

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Molecular Neuroscience. v. 39, p. 220–225, 2009.

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rosmarinic acids as new antiHIV-1 agents. Journal of Medicinal Chemistry. v. 51, n. 8, p. 2575-2579, 2008.

10. LI, L.; TIAN, J. W.; LIANG, X. G. Regression of atherosclerosis by Rosmarinic acid via regulating lipid metabolism

and anti-inflammatory actions. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. v. 44, n. 4, p. 719-719, 2008.

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Food and Chemical Toxicology. v. 47, n. 2, p. 386-392, 2009.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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inflammatory actions.; Br J Nutr. 2010 Jul;104(2):180-8.

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