lana brasil i jornada em urgÊncias pediÁtricas do hmaf

Lana Brasil

I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes, decorrente da deficiência de insulina circulante associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores.

Doença crônica que cursa com hiperglicemia e associada a distúrbio do metabolismo dos lipidios, proteinas e carbohidratos.

As causas são ◦ a produção deficiente de insulina pelo pâncreas (parcial ou total) ◦ a resistência à ação da insulina◦ ou ambos.

TIPO 2 Varia de uma predominância de

resistência insulínica com

relativa deficiência insulínica

Ou o inverso

TIPO 2 Varia de uma predominância de

resistência insulínica com

relativa deficiência insulínica

Ou o inverso

GESTACIONAL

Acontece na gravidez Podendo ou não

haver remissão

GESTACIONAL

Acontece na gravidez Podendo ou não

haver remissão

OUTROS TIPOS

Endocrinopatias Sídromes Doenças do pâncreas Induzido por fármacos Defeitos genéticos MODY

(Maturity Onset Diabetes of the Young)

OUTROS TIPOS

Endocrinopatias Sídromes Doenças do pâncreas Induzido por fármacos Defeitos genéticos MODY

(Maturity Onset Diabetes of the Young)

TIPO 1 Destruição das celulas beta do

pâncreas Ocasiona deficiência total de INSULINA De natureza autoimune ou idiopática

TIPO 1 Destruição das celulas beta do

pâncreas Ocasiona deficiência total de INSULINA De natureza autoimune ou idiopática

Causada pela ausência de produção de insulina pelo pâncreas

As células beta do pâncreas são lentamente destruídas por meio de um processo auto-imune ou idiopático.

O início do processo de destruição pode preceder em muitos anos o aparecimento da doença

É o mais comum na faixa etária pediátrica e na adolescência com uma incidência de 7,4 casos para 100.000 habitantes/ano

A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

100%

50%

20%

GENÉTICA

AUTO IMUNIDADE

INSULINOPENIA

TEMPO anos

SINTOMAS

DM1LUA DE M

EL

ETIOPATOGENIA DM TIPO 1

POLIFAGIA

POLIDSIA

POLIÚRIA

PERDA DE

PESO

“GATILHO

”

Einsenbarth GS. Type I diabetes mellitus: A cronnic autoimune disease. N Engl J Med 314;1360-68,1986

Vírus Rubéola congênita, caxumba, sarampo

e/ou Lesão das células β

STRESS

Mas

sa d

e cé

lula

s

(% d

o m

ax.)

MARCADORES

Anticorpos Anti-ilhotas ( ICA )◦< 5 anos de doença : positividade de

80% Anticorpos Anti-insulina (AAI)

◦< 5 anos de doença : quase 100% de positividade

◦5 a 15 anos : 62% de positividade◦> 15 anos : 15% de positividade

Anticorpo Anti-GAD◦Ácido glutâmico descarboxilase

AGUDAS

HIPOGLICEMIA

HIPERGLICEMIA◦CETOACIDOSE

DIABÉTICA

CRÔNICAS

Macroangiopatias

Microangiopatias

Neuropatias

FISIOPATOLOGIA

InsulinaInsulina

Diminui a produção hepática de glicose

Diminui a gliconeogêneseDiminui a glicogenólise

Captação periférica glicose (tec. Musc.e Adiposo)

Captação periférica glicose (tec. Musc.e Adiposo)

Estimula lipogêneseReduz lipólise

Estimula lipogêneseReduz lipólise

Síntese protéica

Degradação protéica

Síntese protéica

Degradação protéica

Diabetes

Evento inicialEvento inicial

Insulina

Glucagon

Cortisol

Catecolaminas

GRH

Hormônios contrarregulatórios

Hormônios contrarregulatórios

CAD

Catabolismo proteico


LipóliseLipóliseUtilização GUtilização G

CAD

Catabolismo protéico

LipóliseUtilização GUtilização G

HiperglicemiaHiperglicemia

CAD



LipóliseUtilização G

HiperglicemiaHiperglicemia GliconeogeneseGliconeogenese

CAD



HiperglicemiaHiperglicemia GliconeogeneseGliconeogenese GlicerolGlicerol

AGLAGL

CetonemiaCetonemia

AcidoseAcidose

LipóliseLipólise

CAD

acetoacetato(AcAc) 3-b-idróxidobutirato(3HB) acetona

acetoacetato(AcAc) 3-b-idróxidobutirato(3HB) acetona

TGL TGL




Diurese osmóticaDiurese osmótica

GliconeogeneseGliconeogenese GlicerolGlicerol

AGLAGL

CetonemiaCetonemia

CetonuriaCetonuria

AcidoseAcidosedesidrataçãodesidrataçãodepleção eletrólitosdepleção eletrólitos

LipóliseLipólise

CAD

Vomitos Vomitos

TGL TGL



LipóliseLipóliseUtilização GUtilização G


Diurese osmóticaDiurese osmótica

GliconeogeneseGliconeogenese GlicerolGlicerol

AGLAGL

CetonemiaCetonemiaVomitos Vomitos

AcidoseAcidosedesidrataçãodesidrataçãodepleção eletrólitosdepleção eletrólitos

CAD

Hipotensão

Vasodilatação

Hipotermia

Hipotensão

Vasodilatação

Hipotermia

CetonuriaCetonuria

TGL TGL

•corpos cetônicos na urina

Tríade clássica:

IntensidadeIntensidade

ParâmetroParâmetroLEVELEVE MODERADAMODERADA GRAVEGRAVE

BICARBONATOBICARBONATO < 15< 15 < 10< 10 < 5< 5

pHpH < 7,3< 7,3 < 7,2< 7,2 < 7,1< 7,1

• Poliúria, polaciúria, polidpsia, nictúria• polifagia e perda de peso• Sonolência/fadiga há 2 semanas ;

• Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria;• Há 1 dia apresenta vômitos e dor abdominal surgindo fraqueza e sonolência;•Nega febre• EF: desidratado, resp. toracoabdominal, ausência de tiragem e retrações

- Idade - Peso anterior, para avaliar o grau de

desidratação - Detalhar

◦ o início◦ duração e progressão dos sintomas(polis/perda de

peso)

- No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes

- Tempo de doença: ◦ pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom conhecimento sobre como lidar com a

doença, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras complicações associadas;

- Regime atual de insulinoterapia: ◦ -nome da insulina (NPH, Regular, Humalog[Lispro], Lantus [Glargina]), - doses de cada uma

delas, locais de aplicação, conservação,◦ - É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes

de vir para a Unidade de Emergência;

- Conduta tomada em casa ou em outro PS para tratar a CAD;

- Método de monitoração domiciliar da glicose (glicemia) e seus resultados mais recentes;

- Hospitalizações prévias devido ao diabetes: ◦ quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento;

- Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta.

- Motivo para a descompensação: ◦ transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc;

No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes

Diferenciar de algum diagnóstico diferencial◦ - Infecção grave;◦ - Abdome agudo.◦ - Intoxicação por salicilatos;◦ - Intoxicação por organofosforados;◦ - Gastroenterite aguda;◦ - Desidratação hipernatrêmica;◦ - Tubulopatia renal;◦ - Pneumonia;◦ - Broncoespasmo;◦ - Coma;

O exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos:

- Sinais vitais - Peso - Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil

pelo fato da desidratação ser predominantemente intracelular. - Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da

pele, freqüência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de consciência e pressão arterial.

- Investigar presença de respiração de Kussmaul. - Verificar a existência de hálito cetônico; - Checar nível de consciencia:

◦ habilidade de ingestão VO, ◦ necessidade de SNG, ◦ sonda vesical ◦ O2;

- Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais.

Glicemia capilar e plasmática Gasometria arterial ou venosa Hemograma

◦ presença de leucocitose sem desvio para a esquerda é freqüente na cetoacidose e não necessariamente indicativo de infecção;

◦ pode mostrar também hemoconcentração devido à desidratação

Uréia e creatinina◦ a presença de cetoácidos causa uma falsa elevação do nível

sérico da creatinina, a qual isoladamente não tem valor diagnóstico. A uréia tende a ser elevada devido à desidratação;

Eletrólitos (Na+, K+) Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes Sumário de urina Osmolaridade sérica medida ou calculada

•Protocolos do serviço

TRATAMENTO

Fases Situação Clínica Solução

1a Fase ou Fase de Expansão

Desidratação SEM choque

Desidratação COM choque

- SF 0,9% ou Ringer LactatoAdministrar 10-20 ml/Kg/EV, em1-2 horas, repetindo 1-2 vezes, se necessário.Se o paciente estiver bem, esta fase não necessita ser administrada.

- SF 0,9% ou Ringer LactatoAdministrar 20 ml/Kg/EV, em até20 min., repetindo 1-5 vezes, SNSe não houver melhora após 100ml/kg de SG ou RL, procurar outras causas

2a Fase ou Fase de

reposição/24hs

( NN + DEFICIT -- EXPANSÃO) Subtrair o volume infundido na 1a fase da hidrataçãoNão passar de 4000ml/m2/dia

NN (Holliday & Segar)DEFICIT (Défi ml= Grau de desidratação (%) x 10 x P (Kg)]EXPANSÃO - Fase rápida

Glicemia capilar > 250

Glicemia capilar < 250

Soro Fisiológico

Soro glicofisiológico ½

◦ Nos casos com osmolaridade > 320, a reposição do déficit deverá ser acima de 12 horas .

◦ Osmolalidade sérica = 2(Na sérico + K sérico) + glicemia/18 Valor normal: entre 275-295 mOsm/Kg água

◦ O volume total não deve ultrapassar 4l/m2/dia,

Parâmetro Desidratação leve Desidratação moderada

Desidratação grave

Perda de peso Lactente (5%)Criança maior (3%)

Lactente (10%)Criança maior (6%)

Lactente (15%)Criança maior (9%)

- Lactente de 10 Kg, com desidratação grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expansão, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV.

10kgx 30ml + 10Kg x 20ml =500ml SF

Houve melhora da perfusão e o paciente deverá prosseguir para a 2a fase da hidratação ou fase de reposição.

TRATAMENTO

A acidose grave é corrigida pela reposição de fluídos e insulina,

A insulina interrompe a produção de cetoácidos, além de permitir a metabolização destes em bicarbonato (Bic).

Estudos clínicos não evidenciaram benefícios na administração de bicarbonato e consideram até desvantajoso o seu uso

American Diabetes Association Somente deve ser reposto se pH < 6.9 ou se

houver hipotensão arterial, arritmia ou coma com pH < 7,1.

Reposição deve ser feita lentamente, para evitar arritmia.

Deste total infundir 1/3 de forma lenta e reavaliar a necessidade dos outros 2/3 pela repetição da gasometria

NaHCO3 a ser administrado = peso x Base Excess x 0,3

NÃO ADMINISTRAR NaHCO3 SE pH > 7,1.

Efeitos colaterais:

Hipocalemia pela rápida correção da acidose,

Diminuição da recuperação do metabolismo

dos corpos cetônicos,

Acidose do fluido cérebro-espinhal paradoxal,

Efeitos colaterais:

Aumento do risco de edema cerebral

crianças,

Além de desviar a curva de dissociação de

oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo

a oferta de oxigênio tecidual.

TRATAMENTO

Ocorre uma pseudohiperpotassemia Para cada redução de 0,1 no pH ocorre um

aumento de 0,6 mEq/l no potássio sérico. ◦ potássio sérico em níveis normais ou baixos na

presença de acidose metabólica é indicativo de acentuado déficit do potássio corporal.

A queda do potássio plasmático se deve à diurese osmótica, acidose e perdas gastrointestinais.

De acordo com calemia inicial

A administração de K não deve ultrapassar 0,5mEq/Kg/hora KCl 19,1% (1 ml = 2,5 mEq de K)

O K deverá ser monitorizado periodicamente ( 0,2, 4, 8,12h) durante a correção da CAD

K inicial (mEq/L)

Antes da 1ªdiurese

K Após 1ªdiurese

> 6 * -------- ----------

4 a 6 ------------- 20-30 mEq /L ou0,2-0,3 mEq/Kg/hora

< 4 -------------- 40 mEq/L ou0,3-0,5 mEq/Kg/hora

A “pseudohiponatremia” é frequente

◦ hiponatremia dilucional (transporte osmótico de água),

◦ Natremia não reflete o grau de concentração do EEC:

◦ É de prever que o nível de Na+ aumente durante a terapêutica

◦ Se o Na+ não aumentar, pode existir uma verdadeira hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratada

◦ Na vigência de hiperglicemia, quanto mais elevado for o sódio sérico maior será o grau de desidratação e maior o risco de desenvolvimento de edema cerebral ao se iniciar a terapia.

TRATAMENTO

A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia◦ Protocolos de insulina não deve nunca ser

suspenso enquanto persistir acidose Quando a acidose estiver corrigida, o

protocolo pode ser suspenso e iniciada insulina basal

Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 24 a 48 horas

O objectivo é diminuir lentamente a glicemia (70- 100 mg/dL/h)

Insulinização◦ Infusão cotínua endovenosa

Bomba – UTI◦ Administração por via IM SC

1a. dose: 0,25 U/Kg IM

INSULINA R EV - BOMBA

MONITORIZAÇAO 1/1H HGT E CETONÚRIASoluçaõ :50U IR + 50ml SF = 1ml=1U50U IR + 250ml SF = 5ml=1U

GC > 250 0,1-0,2 U/kg/hGC < 250 0,05 U/Kg/h cetonúria > 2Suspender :GC < 180 e cetonúria < 2+Fazer IR 0,2U/Kg 30’ antes de suspender bomba

INSULINA R IM SC GC > 250 e cetonúria >2+ 0,1U/Kg 1/1hGC > 250 e cetonúria < 2+ 0,2U/Kg 2/2hGC < 250 e cetonúria > 2+ 0,1U/Kg 2/2hGC < 250 e cetonúria < 2+ monitorar HGT 4/4hsGC > 250 0,2U/KG

Glicemia / Cetonúria de hora em hora nas primeiras seis horas

(fase de insulinização),

Coleta de gasometria e eletrólitos com 6h de tratamento,

Insulina NPH SC 0,3-0,5 U/kg ◦ divididas em 2 tomadas◦ controle com HGT pré refeições

Insulina Regular SC se necessário (4/4hs)◦ HGT >300 mg/dl – 0,2 U/kg◦ HGT 200-300 mg/dl – 0,15 U/kg◦ HGT 160-200 mg/dl – 0,1 U/kg.

NPH/Lenta/Basal NPH/Lenta/Basal

Regular Regular Regular

D A J C D

Refeições

Efe

ito insu

línic

o

51

PERFIL MÉDIO DE AÇÃO DAS PERFIL MÉDIO DE AÇÃO DAS INSULINAS HUMANAS E ANIMAIS INSULINAS HUMANAS E ANIMAIS

INSULINAS HUMANASPERFIL DE AÇÃO (horas)

Início Pico Duração Efetiva Duração Máxima

Ultra-Rápida (UR) < 0,25 0,5-1,5 3-4 4-6

Rápida (R) 0,5 - 1,0 2-3 3-6 6-8

NPH (N) 2-4 6-10 10-16 13-14

Lenta (L) 2-4 6-12 12-18 16-20

Ultralenta (U) 6-10 10-16 18-20 20-24

Glargina 4 Não tem 24 24

INSULINAS ANIMAISPERFIL DE AÇÃO (horas)

Início Pico Duração Efetiva Duração Máxima

Rápida (R) 0,5-2,0 3-4 4-6 6-10

NPH (N) 4-6 8-14 16-20 20-24

Lenta (L) 4-6 8-14 16-20 20-24

Ultralenta (U) 8-14 Mínimo 24-36 24-36

* Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3rd edition - 1998 - American Diabetes Association

Análogos de insulina

TRATAMENTO

1ºdia - manter dieta zero até 6 horas após a compensação glicêmica ou após boa consciência e sem vômitos. Iniciar com líquidos principalmente suco de laranja, para ajudar na reposição de K.

2ºdia – branda. 3ºdia - dieta normal para diabético; a própria

criança, segundo sua vontade é o fator limitante da quantidade a ser ingerida, dentro de uma quantidade considerada adequada. Evoluir para seis refeições ao dia.

TRATAMENTO

É definida como glicemia de 50 mg/dl ou menor, associada às◦ manifestações clínicas de neuroglicopenia

(confusão mental, torpor, coma e até morte) ou de ◦hiperatividade autonômica (taquicardia,

palpitações, sudorese, tremor e náuseas).

Conduta:- Glucagon: 0,1-0,3mg/kg peso (máximo de 1mg), via IM ou IV.

- Reposição de glicose : Criança: solução de glicose a 25% 0,5 g/Kg peso, IV em bolo.Após, manter infusão de SG 10% de modo a manter os níveis glicêmicas dentro dos limites normais.

Raro, mas geralmente é fatal ou associado com sequelas neurológicas graves.

Encontrado mais em crianças e adolescentes. Causas prováveis:

- rápida administração de fluidos e correção da diferença osmótica entre o sistema nervoso central e o líquido extracelular;- uso excessivo de bicarbonato;- hiponatremia ;- queda rápida da glicemia abaixo de 200 mg/dl .

HiperosmolaridadeHiperosmolaridade

Quadro clínico: cefaléia severa, alterações do comportamento, alterações pupilares e da pressão arterial, bradicardia e distúrbios da regulação térmica.

Conduta: - Manitol 1-2 g/kg de peso;- entubação com hiperventilação, se o paciente estiver comatoso.

É importante destacar que a agilidade no atendimento e a supervisão constante do médico são fundamentais para a boa evolução e garantia de melhor prognóstico, nos casos de CAD.

Lana BrasilLana Brasil

lana brasil i jornada em urgÊncias pediÁtricas do hmaf

Documents