intoxicaÇÕes por drogas de abuso roberto moacyr ribeiro rodrigues médico do cci/sp
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INTOXICAÇÕES POR
DROGAS DE ABUSO
Roberto Moacyr Ribeiro RodriguesMédico do CCI/SP
Escalada do uso e surgimento de novas drogas psicoativas Apanágio da época atual ?
Experimentação dos povos primitivos Acervo considerável de drogas psicoativas.
Década de 20 Psicofarmacologia.
Década de 70 Estereoquímica e biologia molecular.
Análise resumida dos principais fatores envolvidos:
Introdução
Drogas mais comuns em nosso
meio e sua epidemiologia.
Mecanismo de ação das drogas
e seus efeitos no organismo.
Métodos diagnósticos e
terapêuticos disponíveis.
Objetivo
DROGA
“Qualquer substância capaz de modificar a função dos organismos
vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento”.
Origem etimológica da palavra é incerta:
Holandês antigo “droge vate” (barris secos). Árabe “durawa” (bala de trigo).
MEDICAMENTO“Qualquer substância ou associação de
substâncias contida em um produto farmacêutico, empregada para modificar
ou explorar sistemas fisiológicos ou estados patológicos em benefício do ser
a que se administra”. (OMS)
Origem grega = Droga, medicamento.
FÁRMACO
DROGAS DE ABUSO
São drogas capazes de causar
Dependência.
TOLERÂNCIA
Processo de adaptação biológica à
presença contínua de uma
substância no organismo.
Manifestação dos efeitos nocivos resultantes da interação droga – organismo, caracterizada por sinais e sintomas clínicos.
Intoxicações agudas são aquelas decorrentes da exposição única ou repetida a drogas, num período de 24 horas.
INTOXICAÇÃO
FARMACODEPENDÊNCIAEstado psíquico e às vezes físico causado pela ação recíproca entre um organismo vivo e um Fármaco, que se caracteriza por modificações de comportamento e por outras reações que compreendem sempre um impulso irreprimível de utilizar a droga de forma contínua ou periódica, a fim de experimentar seus efeitos psíquicos e às vezes evitar o mal-estar produzido pela sua privação”. (OMS)
MOMENTOHISTÓRICO
INDIVÍDUO DROGAS
CONTEXTO SÓCIO-CULTURAL
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIAConjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de uma determinada droga em um usuário dependente. Pode colocar em risco a vida da pessoa.
OVERDOSETermo da língua inglesa que denomina a exposição do organismo a altas doses de uma substância química qualquer.
CLASSIFICAÇÃO
1) ASPECTO LEGAL.
2) POTENCIAL DE USO NOCIVO.
3) EFEITOS SOBRE O SNC.
1) ASPECTO LEGAL:
a) Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas, Anorexígenos, etc)
b) Ilícitas (maconha, cocaína,etc).
No Império Russo do (séc. XVIII),No Império Russo do (séc. XVIII),
o uso do Café era punidoo uso do Café era punido
com a Mutilação das Orelhas !com a Mutilação das Orelhas !
Esta classificação é mais cultural Esta classificação é mais cultural
que científica, pois os valores que científica, pois os valores
sustentados pela sociedade influem sustentados pela sociedade influem
nas idéias formadas sobre as drogasnas idéias formadas sobre as drogas.
Federal Drug Enforcement Administration (DEA)
Classe Substâncias
Classe I: Nenhuma utilidade clínicaAlto potencial de abuso e dependência
HeroínaAlucinógenos (LSD, mescalina)Maconha
Classe II: Baixa utilidade clínicaAlto potencial de abuso e dependência
Ópio ou morfinaCodeínaOpiáceos sintéticosBarbitúricosAnfetaminas & derivadosCocaínaFenciclidina (PCP)
Classe III: Alguma utilidade clínica Potencial moderado de abuso e dependência
Paracetamol e codeína combinadaEsteróides anabolizantes
Classe IV: Grande utilidade clínica Potencial baixo de abuso e dependência
BenzodiazepínicosFenobarbital
Classe V: Grande utilidade clínica Potencial muito baixo de abuso e dependência
Misturas de narcóticos e atropinaMisturas diluídas de codeína
POTENCIAL DE USO NOCIVO:
AÇÃO SOBRE O SNC:
1) Depressores do SNC.
2) Estimulantes do SNC.
3) Perturbadores do SNC.
Adaptado de L. Chaloult, 1971
AÇÃO SOBRE O SNC:
Depressores da Atividade do SNC:
• Álcool
• Hipnóticos: barbitúricos e alguns benzodiazepínicos
• Ansiolíticos: As principais drogas pertencentes a essa classe são os benzodiazepínicos.
• Opiáceos e opióides: morfina, heroína, codeína, meperidina, etc
• Inalantes ou solventes: removedores, colas, tintas, etc.
AÇÃO SOBRE O SNC. Estimulantes da Atividade do SNC:
1) Anfetaminas e análogos: Anorexígenos, metamfetamina, etc
2) Cocaína Perturbadores da Atividade do SNC:
a) De origem vegetal:• Mescalina (cacto mexicano)• THC (maconha)• Psilocibina (certos cogumelos)• Lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca)
b) De origem sintética:• LSD-25• Ecstasy• Cetamina• Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®), Fenciclidina
ESTATÍSTICA
6,0%
0,3% 1,0% 2,0%
6,0%
16,0%
4,0%
44,0%
0,2%
4,0%2,0%
4,0%
1,0%
10,0%
0,0%
5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
40,0%
45,0%
Intoxicações humanas – 2003 (n=9924) CCISP
20,63%
36,27%
1,60%3,37%
0,44%
8,80%
11,50%
1,73%
6,01%
0,37%
4,01%
0,92%0,37%0,10%0,10%0,06%0,08%1,54%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
40,00%
Intoxicações humanas - CCISPPrimeiro Semestre 2004 (n=5191)
Motivo de uso de drogas de abuso - 2003 (n=436)CCISP
Uso abusivo - 66,3%
Acidente individual - 5,3%
Acidente coletivo - 0,5%
Abstinência - 0,2%
Tentativa de suicídio - 11,7%
Violência / homicídio - 1,4%
Uso indevido - 0,2%
Outras - 1,4%
Ignorada - 12,8%
Intoxicações por drogas de abuso por sexo2003 (n=9924) - CCISP
masculino62%
feminino22%
ignorado16%
0,28%
0,28%0,00%
0,28%
4,56%
2,85%
10,83%
7,12%
32,19%
9,40%
12,54%
5,41%
6,55%
1,42%
2,85%
0,28%0,00%
0,28%0,28%0,00%
1,42%0,28%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
Intoxicações por drogas de abuso Faixa Etária x Sexo - 2003 (n=351) - uso abusivo
masculino
feminino
Brasil: Levantamento domiciliar – uso na vida2001 - 2005
Algumas Constatações:
Predomínio das intoxicações por medicamentos, praguicidas e
saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em
média, do total de casos atendidos/notificados.
Predomínio marcante (mais de 50% dos casos notificados) em
pacientes do sexo masculino na faixa de 15-39 anos de idade.
Aumento consistente na notificação e atendimento das “Club
Drugs”, notadamente Ecstasy.
O álcool continua sendo o grande vilão, seguido pela cocaína e
derivados e canabinóides.
Sem dúvida, existe uma enorme subnotificação e falta de
comprovação laboratorial de casos.
ESTIMULANTES DA ATIVIDADE DO SNC - (Psicoanalépticos)
De origem vegetal:
Cocaína, efedrina.
Sintéticos:
Anfetaminas e análogos.
COCAÍNAALCALÓIDE DE SABOR AMARGO, COM PROPRIEDADES ANESTÉSICAS E VASOCONSTRITORAS, EXTRAIDO DAS FOLHAS DA ERITHROXYLON COCA (PLANTA NATIVA DA AMÉRICA DO SUL), TAMBÉM CONHECIDA COMO COCA OU EPADÚ ( PELOS ÍNDIOS BRASILEIROS). NOME QUÍMICO: BENZOILMETILECGONINA.
www.erowid.org www.antidrogas.com.br
COCAÍNA Ingrediente ativo isolado por Albert Niemann
em 1859, o extrato de cocaína, representa o principal deles (80% do total). Os demais alcalóides compreendem a nicotina, a cafeína e a morfina. Também são encontradas, em concentrações menores, a tiamina, a riboflavina e o ácido ascórbico. Aproximadamente 100 gramas de folhas podem suprir as necessidades diárias dessas vitaminas.
Proibida tanto para uso médico como recreacional, desde 1914 nos EUA.
CURIOSIDADES Do final do séc. XIX ao início do séc. XX, grande
sucesso. Curava de dor de dentes a depressão. Podia ser adquirida na forma de pó, vinhos, cigarros, tabletes.
Era 99,9 % pura. Hoje tem muitos adulterantes. Em 1886, John Styth Pemberton criou um “soft drink”
isento de álcool, para estar de acordo com os princípios religiosos da sociedade americana do século XIX, mas com 60 mg de cocaína por garrafa de 240 ml) e com extrato de noz de cola “tônico para o cérebro e os nervos”. Assim nasceu a Coca-Cola. Atualmente, a cocaína foi substituída por cafeína, sendo o alcalóide retirado da fórmula em 1906, ainda que folhas de coca “descocainizadas” continuem sendo empregadas no seu preparo.
PADRÕES DE USO Folhas de coca: Mascadas junto com substância
alcalinizante ou sob a forma de chá (forma tradicional de uso nos países Andinos). De 0,5 a 2,0 % .
Cloridrato de cocaína: Pó fino e branco; pode ser utilizado por via venosa ou nasal (aspirado). De 30 a 90 %
Crack: Forma em pedra, volatiza quando aquecida. Fumada em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da droga. De 40 a 70% .
Merla: Nome popular para a forma em pasta da cocaína. Também pode ser fumada. De 40 a 70 %.
Bazuko: Pasta obtida das primeiras fases de separação da cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos como querosene ou gasolina e ácido sulfúrico. Esta pasta contém muitas impurezas tóxicas e é fumada em cigarros (basukos). De 20 a 85 %
Projeto Diretrizes - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina.
Cloridrato de CocaínaCloridrato de Cocaína
"pó", "farinha", "neve“, "branquinha"
CNN WWW.diganaoasdrogas.com.br CNN
CrackCrackPedras e dispositivos para uso:Pedras e dispositivos para uso:
www.kittyville.com www.ukcia.org www.bbc.co.uk w.freemedia.org
INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO 2003 (N=815)CCISP
Other28,9%
cocaína e derivados
26,4%
anfetamina e derivados
1,6%
nicotina e derivados0,8%
bebida alcoólica60,6%
drogas de abuso não identificadas
3,1%
benzodiazepínico n.e. 0,6%
solventes 2,0%
canabinóides4,6%
alucinógenos0,1%
alcalóides xantínicos0,1%
Cocaína: toxicidade Doses tóxicas são muito variáveis. Dependem principalmente:
tolerância individual; via de administração (aspirada, fumada, injetada, body
packers, body stuffers); uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool
(cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (INChE).
Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO.
Uma “CARREIRA” tem entre 30 A 40 mg
Um “PAPELOTE” de pedra entre 100 E 150 mg
Cocaína:
Bem absorvida por todas as vias
Meia-vida: 30-60 minutos
Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas
Excretada na urina - 4 subprodutos identificáveis: ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vaso-constritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até 30 dias)
Absorção, distribuição, Absorção, distribuição, biotransformação e excreçãobiotransformação e excreção
5
60
1
20
0,1 5
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
INÍCIO DA AÇÃO EMMINUTOS
5 1 0,1
DURAÇÃO DA AÇÃO EMMINUTOS
60 20 5
NASAL VENOSA FUMADA
Início e duração da ação, conforme a via de administração:
Cocaína: Mecanismo de ação complexo
Bloqueio da recaptura pré-sináptica das catecolaminas no SNC e periférico levando a um acúmulo destes neurotransmissores nos receptores pós-sinápticos:
Cocaína: Mecanismo de ação complexo
Cocaína: Mecanismo de ação complexo
Bloqueio da recaptura pré-sináptica das catecolaminas no SNC e periférico levando a um acúmulo destes neurotransmissores nos receptores pós-sinápticos:
Bloqueio dos canais de Na, Ca e K.
Localmente, anestesia das membranas axonais e vaso constrição. No coração, se em altas doses, a uma ação quinidina-like,
Alargamento do QRS, prolongamento do QT, Bradicardia e hipotensão
Ação sinérgica 1 + 2 = Efeitos cardiotóxicos.
Cocaína - Outros mecanismos de ação:
Aumento de aminoácidos excitatórios do SNC: aspartato e glutamato, levando a hiperatividade do SNC e patologias cardiovasculares.
Aumento da produção de endotelina e diminuição da produção de óxido nítrico, levando a vasoconstrição.
Uso crônico: Micro fibrose miocárdica e miocardite, reações distônicas, acatisia e pseudo-parkinsonismo.
Cocaína: Mecanismo de ação
Alfa adrenérgicos Beta1 Adrenérgicos Beta2 Adrenérgicos
Vasoespasmo Hipertensão Hipotensão
Hipertensão Vasoespasmo Vasodilatação
Taquicardia Ventricular
Fibrilação Ventricular
Aumento da dopamina agitação psico-motora.
Aumento da serotonina alucinações, anorexia e hipertermia.
ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (Dopamina, Norepinefrina, Epinefrina e Serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos:
CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGITATION
INCREASED NEURONAL FIRING
REUPTAKE BLOCKADE
EXAGGERATED SYMPATHETIC RESPONSE
HYPERTHERMIASEIZURES
CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS
A MODEL OF COCAINE TOXICITY - GOLDFRANK AND HOFFMAN
Cocaína: intoxicação aguda (Gay)Cocaína: intoxicação aguda (Gay)
1. Estimulação inicial
2. Estimulação avançada
3. Depressão
Quadro clínico: 3 FasesEstimulação inicial:Estimulação inicial:
Midríase, Cefaléia, Náuseas e vômitos Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos),
tiques Palidez, Diaforese Bradicardia transitória, Hipertensão arterial,
Taquicardia, dor torácica (10% dos casos de Angina admitidos na emergência).
Hipertermia Euforia, agitação, apreensão, inquietude,
instabilidade emocional, pseudoalucinações
Quadro clínico: 3 Fases Estimulação avançada:Estimulação avançada:
Hipertensão arterial, taquicardia, Arritmias ventriculares (pode ocorrer hipotensão arterial), IAM
Encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
Dor AbdominalTaquipneia, dispnéiaPode ocorrer hipertermia
Quadro clínico: 3 Fases Depressão:Depressão:
Coma arreflexivo, arresponsivo Midríase fixa Paralisia flácida Instabilidade hemodinâmica Insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise) Fibrilação ventricular ou assistolia Insuficiência respiratória, edema agudo
pulmonar Cianose, respiração agônica, PCR
Aborto espontâneoAborto espontâneo Placenta préviaPlacenta prévia Retardo do crescimento intra-uterinoRetardo do crescimento intra-uterino Recém-nascidos:Recém-nascidos:
irritabilidadeirritabilidade tremorestremores distoniadistonia hiperreflexiahiperreflexia
Cocaína: Gestação e neonatosCocaína: Gestação e neonatos
Cocaína: Diagnóstico clínico
Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração
Agitação psicomotora
Movimentos estereotipados
Dor torácica
Lesões de mucosa e de septo nasal
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
ANAMNESE DIRIGIDA !COCAÍNA
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ?6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
Colinesterase plasmática diminuída.
Níveis altos de progesterona aumentam a atividade da n-demetilação hepática, aumentando assim os níveis de norcaina que é mais vasoconstritora.
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
ANAMNESE DIRIGIDA !COCAÍNA
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ?6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
O uso concomitante de álcool e cocaína
resulta na formação in vivo de
ethylbenzylecgonina – cocaethyleno,
com uma toxicidade muito maior,meia
vida mais longa e DL50 menor.
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
ANAMNESE DIRIGIDA !COCAÍNA
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ?6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
9. HOUVE ASSOCIAÇÃO COM MEDICAMENTOS ?
Associação com:
ADT, IMAO, Metildopa e Reserpina
podem ter efeitos severos devido à
alteração do metabolismo da epinefrina e
nor-epinefrina.
Associação com Fluoxetina pode resultar
em Síndrome Serotoninérgica.
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
ANAMNESE DIRIGIDA !COCAÍNA
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ?6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
9. HOUVE ASSOCIAÇÃO COM MEDICAMENTOS ?10. É FREQUENTE O USO DE ADULTERANTES QUE PODEM, POR SI SÓ, CAUSAR REAÇÕES PULMONARES E SISTÊMICAS
Diagnóstico Laboratorial Inespecífico: Hemograma (leucocitose) Eletrólitos – atenção para Ca, Mg, K e Na. Glicemia (hiperglicemia) Uréia, Creatinina (podem estar elevadas) Gasometria + pH (acidose) CK (elevada na rabdomiólise) Urina I (mioglobinúria na rabdomiólise) Rx de tórax + ECG (dor torácica) CK-MB, troponina (IAM) TC de crânio, punção lombar (pacientes com sintomas neurológicos persistentes) Rx de abdomem simples e com contraste se necessário (Body stuffer/Body packer) Tomografia ou Ressonância Magnética Culturas de sangue e urina
Diagnóstico Laboratorial Específico:
● CCD - Cromatografia de camada delgada - Positiva para metabólitos da cocaina em urina, mais especificamente benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias (uso crônico).
● Falsos positivos: Lidocaina (passagem de sonda vesical, naso-gástrica, p. Ex.), uso de droperidol meperidina, etc.
● Técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são utilizadas na urgência.
COCAÍNA: DIAG. DIFERENCIAL• Hipóxia por aspiração• Choque séptico• Emergências hipertensivas• IAM, Angina.• Outras intoxicações • Hipoglicemia• Insolação• Pneumotorax• S. Abstinência• AVC• Mania, Esquizofrenia• S. Serotoninérgica, S. Tireotóxica• Cerebrite fúngica (cocaína IV).• Colite isquêmica e trauma.
• Anfetamínicos• Anticolinérgicos• Alucinógenos• Fenciclidina• Xantinas• Álcool
AnfetamínicosAnfetamínicos
IlusõesIlusões ParanóiaParanóia TaquicardiaTaquicardia HipertensãoHipertensão HipertermiaHipertermia DiaforeseDiaforese HiperreflexiaHiperreflexia MidríaseMidríase Crises Crises
epilépticasepilépticas ComaComa
Síndrome adrenérgicaSíndrome adrenérgica prolongadaprolongada
Cocaína : TratamentoCocaína : Tratamento Casos menos graves:Casos menos graves:
Geralmente são de curta duração.
Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos
(5 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10 minutos
conforme necessidade, até normalização da
taquicardia e hipertensão.
Pacientes assintomáticos com sinais vitais e
exames laboratoriais normais por mais de 12 horas,
podem receber alta hospitalar.
Cocaína : TratamentoCocaína : TratamentoCasos moderados/severos:Casos moderados/severos:
Suporte vital (ABC)
Agitação/convulsão: BZD/barbitúricos
Hipertermia: medidas físicas – compressas frias, controle da
temperatura ambiente.
Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário
de 2-3 mL/kg/hr. Monitorar eletrólitos, CK, e função renal. Pode
ser necessário o uso de diuréticos e Alcalinização urinária.
Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de
cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina e se não
houver resposta, norepinefrina).
Cocaína : TratamentoCocaína : TratamentoS. Coronariana Aguda/hipertensão/taquicardia:S. Coronariana Aguda/hipertensão/taquicardia:
Primeira linha:Primeira linha: Oxigênio.Oxigênio. Aspirina.Aspirina. BZD (BZD (Guidelines - Guidelines - Classe IIa) – 5-10 mg/IV, a cada 5-10 min.IIa) – 5-10 mg/IV, a cada 5-10 min. Nitroglicerina (Nitroglicerina (Guidelines – Classe Guidelines – Classe IIa) - 50 mg/250 ml SG 5% IIa) - 50 mg/250 ml SG 5%
IV (5 a 100 IV (5 a 100 microgramas/min)microgramas/min) Segunda Linha: Segunda Linha: Em pacientes refratários.Em pacientes refratários.
Fentolamina (1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em Fentolamina (1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em S.G. 5%) Pode haver aumento reflexo da freqüência e da S.G. 5%) Pode haver aumento reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca.contratilidade cardíaca.
Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados. Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos): uso controverso, Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos): uso controverso,
não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão (esmolol é preferível devido a ter uma meia-vida muito curta).(esmolol é preferível devido a ter uma meia-vida muito curta).
Nitroprussiato de sódio (0.1 micrograma/kg/min. IV).Nitroprussiato de sódio (0.1 micrograma/kg/min. IV). Angioplastia primária tem preferência ao uso de trombolíticos.Angioplastia primária tem preferência ao uso de trombolíticos.
Cocaína : TratamentoCocaína : TratamentoTaquicardia ventricular/Fibrilação ventricular:Taquicardia ventricular/Fibrilação ventricular:
Primeira linha:Primeira linha: Bicarbonato de sódio (Bicarbonato de sódio (Classe IIaIIa) e Lidocaína ) e Lidocaína
((Classe IIIIb).b). Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-
indicados.indicados.
Body stuffer/Body packer: Body stufferBody stuffer: LG, CA, catártico salino: LG, CA, catártico salino Body packerBody packer: CA de 4/4 horas, Lavagem intestinal com : CA de 4/4 horas, Lavagem intestinal com
solução de polietilenoglicol (2 litros /hora).solução de polietilenoglicol (2 litros /hora). Em caso de início de sintomas graves, intervenção Em caso de início de sintomas graves, intervenção
cirúrgica imediata.cirúrgica imediata.
Anfetaminas e análogosAnfetaminas e análogos
www.cassiescorner.bizland.com/drugswww.cassiescorner.bizland.com/drugs
Exemplos de anfetaminas e análogos:
Anfetaminas:
• Metilfenidato (Ritalina®)
• Anorexígenos (anfepromona,
fenproporex, etc).
Methamphetamine (Speed,
Ice, “Pervertin”).
MDMA: Ecstasy
Anfetamina e análogosAnfetamina e análogos Via de uso: Via de uso:
Geralmente Uso oralGeralmente Uso oral IV ou fumada (pura ou misturada a outras drogas).IV ou fumada (pura ou misturada a outras drogas).
Mecanismo de ação: Bloqueio da recaptação das catecolaminas.
Quadro Clínico:Quadro Clínico:Síndrome adrenérgica prolongadaSíndrome adrenérgica prolongada
Ilusões, ParanóiaIlusões, Paranóia Taquicardia, HipertensãoTaquicardia, Hipertensão Hipertermia, DiaforeseHipertermia, Diaforese hiperreflexia, Midríase, Convulsões, coma.hiperreflexia, Midríase, Convulsões, coma. Pode ocorrer rabdomiólise.
Anfetamina e análogosAnfetamina e análogosDiagnóstico: História e exame físico. Exame toxicológico (CCD) positivo.
Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.
Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da
intoxicação pela cocaína.
A acidificação urinária pode ser útil (contra-indicada
em presença de rabdomiólise).
Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho
cardiovascular (AVC, IAM).