DOENÇAS HEPÁTICAS DIFUSAS

PARÊNQUIMA HEPÁTICO

Homogêneo TC:

45-65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) após contraste, atenuação menor que a do

baço. RM:

T1 intermediário, semelhante ao pâncreas e menor

que do baço T2

hipossinal ,maior que do músculo e menor que do baço

Atenuação

ESTEATOSE HEPÁTICA

Acúmulo reversível de triglicerídeos no citoplasma dos

hepatócitos;

Associa- se a hepatopatia alcoolica, obesidade, DM,

desnutrição, nutrição parenteral, hepatite, uso de

corticóide, fibrose cística, Sind. Reye, dça por depósito

de glicogênio, trauma, gravidez, QT (metotrexato), ICC,

tetraciclina e deficiência de glicogênio sintetase.

Esteatose Hepática

Alcoolismo Diabetes mellitus Obesidade Desnutrição Nutrição parenteral Hepatite Severa

(esteatohepatite)

Corticoterapia, QT Fibrose Cística Trauma, transplante

hepático Gravidez Doença de depósito

do glicogênio Uso excessivo de

tetraciclinas

Causas

Raras

ESTEATOSE HEPÁTICA

QC :

Assintomático;

Hepatomegalia, dor abdominal, alteração nas

provas de função e raramente insuficiência

hepática com icterícia e encefalopatia.

ESTEATOSE HEPÁTICA

TC:

- Diminuição da atenuação hepática em imagens sem

contraste IV ou menor que o baço em casos mais leves.

- Menor atenuação que o sangue nas veias porta e cava

inferior.

RM:

Gradiente Echo “em fase” e “fora de fase”

Queda de sinal na seqüência “fora de fase”

ESTEATOSE HEPÁTICA

Infiltração gordurosa

Fígado normal

ESTEATOSE HEPÁTICA

ESTEATOSE HEPÁTICA

Focal:

Configuração segmentar ou cuneiforme; Ausência de efeito expansivo; Não altera o curso dos vasos; Adjacente a fissura do ligamento redondo; Diag. Dif.: Neoplasia, abscesso e infarto.

ESTEATOSE HEPÁTICA FOCAL

ESTEATOSE MULTINODULAR

ESTEATOSE HEPÁTICA

Preservação focal:- Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar;- Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta.

ESTEATOSE HEPÁTICA DIFUSAC/ ÁREA PRESERVAÇÃO FOCAL

ESTEATOSE HEPÁTICA

ESTEATOSE HEPÁTICA

Focal:

Configuração segmentar ou cuneiforme;

Ausência de efeito expansivo;

Não altera o curso dos vasos;

Adjacente a fissura do ligamento redondo;

Diag Dif: Neoplasia, abscesso e infarto.

ESTEATOSE HEPÁTICA

Preservação focal:

- Fossa vesicular

adjacente a fissura

interlobar;

-Subcapsular;

- Segmento medial do

lobo esquerdo,

adjacente a veia porta.

RadioGraphics 2006; 26:1409–1418

CIRROSE

Ciclo de inflamação, regeneração e

fibrose.

Nodulos de regeneração:

Micronodular (≤3mm)

Macronodular (>3mm)

Mista

CIRROSE

Micronodular: etilismo

Macronodular: hepatite viral

Doença de Wilson

Colangite esclerosante

Hemocromatose

Drogas

Fibrose cística

Def de alfa-1-antitripsina

Doença do armazenamento do glicogênio

Budd-Chiari

CIRROSE

Complicações:

Hipertensão portal

HCC

Insuficiência hepática

CIRROSE

Redução do volume

lobo direito

segmento medial do lobo esquerdo

Hipertrofia

lobo caudado

segmentos laterais do lobo esquerdo;

Contornos lobulados

Cirrose

cirrose

Cirrose Hepática: Patogênese

Morte celular: necrose

Fibrose: tec. conjuntivo

Regeneração Nodular

CIRROSE

Nódulos de regeneração Atenuação e realce semelhante ao

parênquima a TC

Iso em T1 e T2 / hiper em T1

Depósito de hemossiderina

Podem ser hiperatenuantes a TC S/C

Hipossinal em T1 e T2.

CIRROSE

CIRROSE

Ascite

Esplenomegalia

Vasos colaterais

CIRROSE - COLATERAIS

CIRROSE - COLATERAIS

CIRROSE - HCC

ESQUISTOSSOMOSE

Schistosoma mansoni;

Forma hepatoesplênica:

Hepatomegalia, com assimetria dos lobos,

aumento do lobo esquerdo e redução do direito

Fibrose de Symmers: espessamento da cápsula

de Glisson, fibrose peri-portal

Hipertensão portal.

ESQUISTOSSOMOSE

Hiperecogenicidade periportal (espessamento fibroso periportal) Veia porta no hilo hepático Extensão para ramos intra-hepáticos

Aumento do lobo hepático esquerdo Redução do lobo direito Hiperecogenicidade perivesicular

Extensão da fibrose periportal

ESQUISTOSSOMOSE

Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE

ESQUISTOSSOMOSE

Espessamento da cápsula de Glisson

Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE Afastamento das fissuras Baço ↑

Aspecto micronodular Nódulos de Gamma-Gandy

ESQUISTOSSOMOSE

T2- identificou o espessamento periportal que se revela como sinal hiperintenso (setas vermelhas) e esplenomegalia (seta branca);o ultra-som do fígado põe em evidência a parede espessada da vesícula biliar e traves fibróticas que penetram o parênquima hepático (seta branca à esquerda).

Hepatopatia crônica - esquistossomose

• Fibrose perivesicular

• Fibrose periportal

ESQUISTOSSOMOSE

ESQUISTOSSOMOSE

Hemocromatose

Hemocromatose: deposição aumentada de ferro com alteração funcional do órgão

Hemossiderose: deposição aumentada de ferro sem lesão estrutural do órgão

O fígado é o primeiro órgão a ser afetado

Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e

medula óssea.

Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal

normal no baço e medula óssea.

Hemocromatose

Biópsia hepática --- avaliação direta da concentração de ferro hepática

Avaliação indireta: Ferro sérico Ferritina sérica Saturação de transferrina

Avalia concentração de Fe no organismo e não no fígado

Hemocromatose

Primária (idiopática ou hereditária) Defeito congênito na mucosa intestinal

aumenta a absorção do Ferro ingerido 4a e 5a décadas Hepatomegalia (90%), hiperpigmentação,

diabetes Fibrose, cirrose e HCC (14 - 40%) 89% de sobrevida em 5 anos, quando

tratado Secundária - Hemossiderose

Pós - transfusão Sintomas semelhantes (figado, baco,

linfonodos) Deposito de ferro sem dano tecidual

Hemocromatose

RM--- avaliação não invasiva

Determinação indireta da concentração de ferro

Avaliar gravidade da doença Programação e avaliação da resposta ao tratamento

Hemocromatose

RM

O acúmulo de ferro no parênquima hepático altera o tempo de relaxamento T2 do fígado

Redução da intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T2

A sequência gradiente eco (GRE) é a mais sensível à presença de ferro ---- T2 *

Hemocromatose / Hemossiderose

TC: Difuso da densidade (>70 UH) RM: Hipossinal (efeito paramagnético do

ferro)

Diagnóstico Diferencial: Doenca de Wilson e Glicogenoses

Hemocromatose

Imagens ponderadas em T2*, com importante hipossinal do fígado e baço

Sobrecarga de Ferro

Hemocromatose: deposição de ferro com lesão de órgão.

Primária:

Dist. hereditário ligado ao HLA;

Dist. Mucosa intestinal com aumento da absorção

4 e 5 décadas;

QC : DM, hiperpigmentação, sintomas abdominais inespecíficos,

hepatomegalia, arritmia, ICC

Pacientes não tratados evoluem para cirrose e têm maior

probabilidade de HCC (14 a 30 %).

Sobrecarga de Ferro

Secundária:

Anemia crônica com múltiplas transfusões,

deficiência congênita de transferrina,

cirrose, ingestão excessiva de ferro, porfiria

cutânea tardia e complicações de shunting

porto-cava.

Sobrecarga de Ferro

TC : aumento difuso e homogêneo da atenuação do parênquima

hepático nas imagens sem contraste, atingindo valores superiores a 80

UH.

Esteatose coexistente pode reduzir os valores de atenuação, reduzindo

a sensibilidade da TC.

Diag. Dif.: Dça por depósito de glicogênio, Dça de Wilson, Amiodarona e

sais de ouro.

Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea.

Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e

medula óssea.

Sobrecarga de Ferro

Hemocromatose (HCC)

Sobrecarga de Ferro

HEPATITE

Processo inflamatório agudo ou crônico cuja principal

etiologia é a viral.

Achados inespecíficos.

Aguda: Hepatomegalia, esteatose difusa, espessamento

da parede vesicular e hipodensidade peri-portal por

edema.

Crônica: cirrose (HCC).

HEPATITES

Achados ao US (aguda) maioria aspecto ecográfico normal hepatomegalia hipoecogenicidade difusa (edema) hiperecogenicidade periportal espessamento da parede da vesícula biliar linfonodos no hilo e tronco celíaco

crônica: adenopatias abdominais + alterações sugestivas de evolução para cirrose

HEPATITE

HEPATITE

LESÃO POR RADIAÇÃO

A irradiação hepática pode pomover:

- congestão sinusoidal

- hemorragia com atrofia dos hepatócitos

TC: faixa bem definida de hipoatenuação. RM: faixa com hipossinal em T1 e hipersinal em

T2.

LESÃO POR RADIAÇÃO

6 dias 2 meses

SARCOIDOSE

Doença granulomatosa não caseosa

sistêmica de etiologia desconhecida.

QC: hepatoesplenomegalia, icterícia,

hipertensão portal pré-sinusoidal e

insuficiência hepática.

SARCOIDOSE

Achados inespecíficos:

Hepatoesplenomegalia homogênea.

Nódulos hipoatenuantes sem realce.

Nódulos hipointensos em T1 e T2, sem

impregnação significativa após a injeção do

agente paramagnético.

Linfonodomegalia abdominal.

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

DOENÇA DE WILSON

Degeneração hepatolenticular

Doença autossômica recessiva do

metabolismo do cobre .

DOENÇA DE WILSON

A TC mostra hiperdensidade do parênquima hepático

(achado inespecífico), hepatomegalia, degeneração

gordurosa (dificulta ainda mais o diagnóstico) e cirrose

nos casos mais avançados.

A RM pode mostrar a deposição de cobre no fígado como

lesões nodulares múltiplas caracterizadas por hipersinal

em T1 e hipossinal em T2.

DOENÇA DE WILSON

DOENÇA DE WILSON

GLICOGENOSE

Deficiência hereditária de uma das enzimas envolvidas na

síntese ou degradação seqüencial do glicogênio.

QC : hipoglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, e déficit

de crescimento.

O tipo Ia (doença de von Gierke) tem maior propensão ao

desenvolvimento de adenoma hepático.

GLICOGENOSE

GLICOGENOSE

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

Obstrução em qualquer nível das veias hepáticas ou

veia cava inferior.

Idiopática (25%) ou associada a sind.

mieloproliferativas, trauma, hemoglobinúria

paroxística noturna, HCC, gravidez, uso de ACO e

causa congênitas (anel na VCI).

QC na fase aguda: ascite, icterícia, dor abdominal,

hepatomegalia e insuficiência hepática.

Crônica: sinais e sintomas de hipertensão portal.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

Aumento hepático global com hipodensidade difusa;

Trombose das veias hepáticas e/ou VCI;

Fígado em “mosaico” após a injeção do contraste;

Lobo caudado com atenuação normal (drenagem

venosa própria);

Sinais de hipertensão portal;

Trombose da veia porta (20%).

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA

Estase da drenagem venosa normalmente por ICC

ou por pericardite restritiva.

Hepatomegalia;

Fígado em “mosaico” após a injeção de contraste;

Dilatação das veias hepáticas e da VCI;

Se não corrigida, leva à cirrose.

CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA

CIRROSE BILIAR

PRIMÁRIA mulheres de meia idade etiologia auto-imune e associada com outras prurido progredindo lentamente para icterícia ao US alterações texturais com aumento da

ecogenicidade periportal, hipertensão portal, esplenomegalia, linfadenomegalia

colecistopatia calculosa

CIRROSE BILIAR

• SECUNDÁRIA• obstrução prolongada das vias biliares• causas: estenose, cálculos, doença de

Caroli, cisto de colédoco, colangite esclerosante, atresia de vias biliares

• Ao US– normal– alterações texturais, hipertensão portal,

esplenomegalia

• 23) Todas as seguintes alternativas em relação a hemocromatose são corretas, EXCETO:

A) a forma primária é decorrente do aumento da absorção entérica de ferro

B) a forma secundária é também chamada de hemossiderose

C) não aumenta a probabilidade de desenvolver hepatocarcinoma

D) a intoxicação por amiodarona e a doença de Wilson são diagnósticos diferenciais na TC

E) as densidades tomográficas são geralmente superiores a 80 UH