INFECTOLOGIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

V O L U M E 2

Autores

Carolina dos Santos LázariGraduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica Infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP.

Carolina Luisa Alves BarbieriGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP). Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Ralcyon F. A. TeixeiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Espe-cialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-Campinas. Médico Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Es-pecialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Assessoria Didática

Anne Stambavsky SpichlerGraduada pela Faculdade de Medicina Souza Marques, no Rio de Janeiro (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Durval Alex G. e CostaGraduado em medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em In-fectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutorando em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico Infectologista da Enfermaria de Moléstias Infecciosas do Hospital Estadual Mário Covas, de Santo André - SP.

Maria Daniela Di Dea BergamascoGraduada em medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNI-FESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Trans-plante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina

deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade

nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais

qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período

de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, nota-se a

dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido

ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o

que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança

ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC 2012, com capítulos

baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do país, e questões,

dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma

compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo

seletivo e em sua carreira.

Bons estudos!

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Tuberculose .......................... 19

1. Epidemiologia .............................................................. 19

2. Fisiopatologia .............................................................. 19

3. Apresentação clínica .................................................... 20

4. Procura de casos .......................................................... 21

5. Tratamento .................................................................. 25

6. Efeitos colaterais .......................................................... 28

7. Situações especiais ...................................................... 29

8. Seguimento ................................................................. 30

9. Prevenção .................................................................... 30

10. Resumo ...................................................................... 32

Capítulo 2 - Hanseníase ........................... 33

1. Introdução ................................................................... 33

2. Histórico ...................................................................... 35

3. Agente eti ológico ......................................................... 35

4. Imunopatogenia e fatores genéti cos ........................... 36

5. Classifi cação ................................................................ 36

6. Diagnósti co .................................................................. 37

7. Tratamento .................................................................. 38

8. Estados reacionais ....................................................... 39

9. Prevenção e vigilância epidemiológica ........................ 40

10. Hanseníase e gravidez ............................................... 40

11. Resumo ...................................................................... 40

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose .......... 41

1. Introdução ................................................................... 41

2. Epidemiologia .............................................................. 41

3. Fisiopatologia .............................................................. 42

4. Classifi cação e apresentação clínica ............................ 42

5. Diagnósti co .................................................................. 43

6. Diagnósti co diferencial ................................................ 44

7. Tratamento .................................................................. 44

8. Pontos importantes ..................................................... 44

9. Resumo ....................................................................... 44

Capítulo 4 - Doença de Chagas ................. 45

1. Epidemiologia .............................................................. 45

2. Fisiopatologia .............................................................. 46

3. Apresentação clínica .................................................... 47

4. Diagnósti co .................................................................. 48

5. Tratamento .................................................................. 49

6. Transmissão verti cal ................................................... 49

7. Resumo ........................................................................ 50

Capítulo 5 - Dengue ................................. 51

1. Eti ologia ....................................................................... 51

2. Transmissão ................................................................. 51

3. Epidemiologia ............................................................. 52

4. Fisiopatogenia ............................................................. 53

5. Quadro clínico e classifi cação ...................................... 54

6. Avaliação laboratorial e diagnósti co ............................ 56

7. Tratamento .................................................................. 56

8. Prevenção .................................................................... 57

9. Resumo ........................................................................ 58

Capítulo 6 - Icterícias febris ...................... 59

1. Febre amarela .............................................................. 59

2. Malária ........................................................................ 63

3. Leptospirose ................................................................ 71

4. Hepati tes virais ............................................................ 75

5. Febre ti foide ................................................................ 75

6. Resumo ........................................................................ 77

IRC17%

IRA13%

DHE17%

Fisiol. Renal6%

SÍNCOPE20%

ICC30%

PCR15%

HAS45%

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

anuncio_cursos_livros.pdf 1 09/12/2011 10:31:51

Capítulo 7 - Hepatites virais ..................... 79

1. Introdução ................................................................... 79

2. Hepatite A .................................................................... 79

3. Hepatite B .................................................................... 82

4. Hepatite C .................................................................... 87

5. Hepatites D e E ............................................................ 91

6. Resumo ........................................................................ 91

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ................................................... 93

1. Leishmaniose visceral .................................................. 93

2. Esquistossomose ......................................................... 96

3. Resumo ........................................................................ 99

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa .............................................. 101

1. Introdução ................................................................. 101

2. Epidemiologia ........................................................... 101

3. Virologia e fisiopatologia ........................................... 101

4. Manifestações clínicas ............................................... 102

5. Complicações ............................................................ 103

6. Diagnóstico ................................................................ 103

7. Tratamento ................................................................ 104

Capítulo 10 - Citomegalovírus ................ 105

1. Introdução ................................................................. 105

2. Infecção aguda .......................................................... 105

3. Infecção por CMV em pacientes com AIDS ............... 106

4. Infecção por CMV em pacientes transplantados ....... 106

5. Infecção congênita..................................................... 108

6. Tratamento ............................................................... 108

Capítulo 11 - Toxoplasmose ................... 109

1. Introdução ................................................................. 109

2. Etiologia e transmissão .............................................. 109

3. Em imunocompetentes ............................................. 109

4. Em imunossuprimidos ............................................... 110

5. Em paciente com AIDS ............................................... 110

6. Toxoplasmose ocular no imunocompetente ............. 111

7. Toxoplasmose congênita ........................................... 112

8. Diagnóstico ............................................................... 112

9. Tratamento ............................................................... 113

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição .............................................. 115

1. Mordedura de seres humanos e animais .................. 115

2. Tétano acidental ........................................................ 115

3. Raiva .......................................................................... 117

4. Imunizações rotineiras recomendadas para adultos (vacinas) .................................................................... 119

5. Profilaxias pós-exposição .......................................... 121

6. Resumo ...................................................................... 121

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ......................................... 123

1. Introdução ................................................................. 123

2. Acidentes por serpentes ............................................ 123

3. Acidentes por aranhas ............................................... 126

4. Acidentes causados por escorpiões ........................... 126

5. Acidentes causados por insetos ................................ 127

6. Resumo ...................................................................... 127

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais ....... 129

1. Epidemiologia ............................................................ 129

2. Protozooses intestinais mais fre quen tes ................... 129

3. Helmintíases intestinais ............................................. 129

4. Principais vias de transmissão das parasitoses ......... 129

5. Apresentação clínica .................................................. 130

6. Diagnóstico ................................................................ 130

7. Tratamento e manifestações específicas ................... 131

8. Princípios do controle ............................................... 133

9. Cólera ........................................................................ 133

10. Conclusões............................................................... 134

11. Resumo .................................................................... 134

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ... 135

1. Antibióticos................................................................ 135

2. Antifúngicos ............................................................... 145

3. Antiparasitários ......................................................... 149

4. Antivirais .................................................................... 151

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) ................................................... 153

1. Introdução ................................................................. 153

2. Histórico .................................................................... 153

3. Patogênese e transmissão ......................................... 154

4. Quadro clínico ........................................................... 154

5. Diagnóstico laboratorial do novo vírus influenza A (H1N1) ....................................................................... 155

6. Tratamento e quimioprofilaxia antiviral .................... 155

7. Indicações de internação hospitalar .......................... 156

8. Resumo ...................................................................... 157

Casos clínicos ........................................ 159

QUESTÕES

Capítulo 1 - Tuberculose ................................................ 173

Capítulo 2 - Hanseníase ................................................. 183

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ............................... 186

Capítulo 4 - Doença de Chagas ...................................... 187

Capítulo 5 - Dengue ....................................................... 188

Capítulo 6 - Icterícias febris ........................................... 195

Capítulo 7 - Hepatites virais ........................................... 200

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ............... 211

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 214

Capítulo 10 - Citomegalovírus ....................................... 216

Capítulo 11 - Toxoplasmose ........................................... 216

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 217

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ........ 222

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais .............................. 224

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....................... 231

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) .... 237

Outros temas ................................................................. 238

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Tuberculose ................................................ 243

Capítulo 2 - Hanseníase ................................................. 250

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ............................... 253

Capítulo 4 - Doença de Chagas ...................................... 254

Capítulo 5 - Dengue ....................................................... 255

Capítulo 6 - Icterícias febris ........................................... 262

Capítulo 7 - Hepatites virais ........................................... 266

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ............... 278

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 281

Capítulo 10 - Citomegalovírus ....................................... 283

Capítulo 11 - Toxoplasmose ........................................... 283

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 283

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ........ 290

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais .............................. 292

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....................... 298

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) .... 303

Outros temas ................................................................. 304

Referências bibliográficas ...................... 307

33

Hanseníase

2CAPÍTULO

Carolina Barbieri / Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. IntroduçãoA hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução lenta, causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo de Han-

sen), capaz de determinar incapacidades permanentes e esti gmati zantes se não tratada precocemente. Apenas 6 países no mundo – incluindo o Brasil – não ati ngiram a meta estabelecida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) para erradicar a doença até 2005, de prevalência até 1 caso para 10.000 habitantes (Figura 1). Nacionalmente, a doença conti nua a ser um problema de saúde pública, com prevalência variável nas diferentes regiões brasileiras, onde são caracterizadas desde áreas não endêmicas, como Rio Grande do Sul, Santa Catarina e São Paulo, até hiperendêmicas, como as regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste.

Figura 1 - Taxas de prevalência da hanseníase no mundo, em janeiro de 2011. Fonte: OMS

34

I N F ECTOLOG IA

O Brasil é o país com maior taxa de incidência ao ano e é responsável por cerca de 90% dos casos no conti nente ame-ricano. A hanseníase apresenta tendência decrescente, estati sti camente signifi cati va no tempo para as séries temporais de coefi cientes de detecção. Entretanto, no período de 1990 a 2008, esse coefi ciente oscilou entre 20/100.000 habitantes em 1990 e 29,4/100.000 habitantes em 2003. Em 2008, alcançou o valor de 20,56/100.000 habitantes, o que é classifi cado como “muito alto”, de acordo com os parâmetros internacionais estabelecidos para o controle de transmissão (Figura 2).

Figura 2 - Taxas de detecção de novos casos de hanseníase no mundo, em janeiro de 2009. Fonte: OMS

As regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste apresentam as mais elevadas taxas de detecção de novos casos do país (Figu-ra 3). Concentram mais de 50% dos casos detectados, apesar de representarem pouco mais de 17% da população brasileira. A distribuição territorial é bastante heterogênea, sendo identi fi cados clusters de transmissão (Figura 3).

Figura 3 - Coefi ciente de detecção de hanseníase na população geral por regiões, Brasil, 1990-2008. Fonte: Ministério da Saúde; Sinan/SVS-MS (base disponibilizada em 17.07.2009)

41

Paracoccidioidomicose

3CAPÍTULO

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. IntroduçãoA paracoccidioidomicose (PCM), também conhecida

como blastomicose sul-americana, é uma micose sistê-mica causada por Paracoccidioides brasiliensis, um fungo dimórfi co, isto é, de morfologia variável de acordo com a temperatura externa. Em temperatura ambiente (em torno de 25°C), desenvolve-se na forma fi lamentosa ou miceliana, caracterizada pela presença de hifas verdadei-ras. À temperatura do corpo humano (próxima a 37°C), apresenta-se em forma de levedura, sua apresentação unicelular parasitária. Sua morfologia característi ca – com multi brotamentos que lhe conferem o aspecto de “roda de leme” – permite a identi fi cação da forma levedurifor-me em amostras clínicas (secreção, escarro, tecido). Está presente na natureza, no solo, em matéria orgânica vege-tal e em alguns animais, como os tatus.

Figura 1 - Paracoccidiodes brasiliensis (levedura)

A PCM é uma doença insidiosa, que pode comprometer pulmões, sistema reti culoendotelial (fí gado, baço, medula óssea, linfonodos), adrenais e tegumento. Acomete, usual-mente, pacientes imunocompetentes. No adulto, a forma clínica predominante é a crônica, mas, quando acomete crianças ou adolescentes, apresenta-se na forma aguda ou subaguda. Quando não diagnosti cada e tratada oportuna-mente, pode levar a formas disseminadas graves e letais.

2. EpidemiologiaO fungo está presente, principalmente, na América La-

ti na (Brasil, Colômbia, Venezuela, Argenti na e México), em locais de clima úmido/temperado, com rios e fl orestas. No Brasil, a prevalência de PCM é maior em populações de áreas rurais, em São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná e Minas Gerais. O isolamento de P. brasiliensis diretamente do solo é muito difí cil, e é frequente a infecção de tatus de áreas endêmicas.

A aquisição acontece por via respiratória: inalação de conídios (esporos assexuados), produzidos pela forma mi-celiana de P. brasiliensis. No hospedeiro, os conídios se de-senvolvem e originam a forma de levedura, e esta é respon-sável pela doença.

De acordo com dados de inquéritos epidemiológicos re-alizados com paracoccidioidina no Brasil, na Venezuela, na Colômbia e na Argenti na, acredita-se que em torno de 50% dos habitantes de zonas endêmicas tenham sido expostos ao agente dessa micose. Felizmente, apenas uma propor-ção muito pequena de indivíduos expostos a P. brasiliensis desenvolve alguma manifestação clínica da doença.

A faixa etária mais acometi da situa-se entre 30 e 50 anos, e mais de 90% dos casos são do sexo masculino. O principal fator de risco para a aquisição da infecção são as

42

I N F ECTOLOG IA

profi ssões ou ati vidades relacionadas ao manejo do solo contaminado pelo fungo. Em todas as casuísti cas, observa--se que a grande maioria dos pacientes exerceu ati vidade agrícola nas 2 primeiras décadas de vida, época em que, provavelmente, adquiriu a infecção, embora as manifesta-ções clínicas tenham surgido muitos anos depois. A maio-ria desses pacientes, quando procura atenção médica, já saiu da área endêmica e reside em centros urbanos onde exercem outras ati vidades, não ligadas ao trato do solo. Ta-bagismo e alcoolismo estão frequentemente associados à micose.

Visto que a PCM não é uma doença de noti fi cação com-pulsória, não há dados precisos sobre sua incidência no Brasil. Acredita-se que sua incidência em zonas endêmicas varie de 3 a 4 novos casos/milhão até 1 a 3 novos casos por 100.000/habitantes ao ano.

3. FisiopatologiaO fungo está na natureza na forma saprofí ti ca (micélio),

que produz esporos assexuados denominados conídios, que, por sua vez, consti tuem as formas infectantes. Estes se desprendem das hifas e são carregados pelo ar, de maneira que podem ser inalados por hospedeiros suscetí veis. Ex-cepcionalmente, pode haver inoculação cutânea direta por meio de um traumati smo, gerando lesão localizada.

Uma vez inalados, os conídios se alojam nos alvéolos e pequenas vias aéreas, germinam e permitem a proliferação do fungo. Na forma de levedura, desencadeiam um proces-so infl amatório local inespecífi co, seguido da infl amação específi ca granulomatosa (complexo primário, em seme-lhança à tuberculose), que acontece simultaneamente à disseminação do fungo para outros tecidos por via hema-togênica.

Após a exposição ao fungo, a maioria das pessoas passa por uma infecção subclínica assintomáti ca. O intervalo en-tre a infecção e o surgimento da doença crônica pode durar mais de 20 anos. Fatores como desnutrição, alcoolismo e tabagismo reduzem as defesas naturais ao fungo, aumen-tando as chances de doença por reati vação do complexo primário. Infere-se que o estrogênio difi culte o crescimento do fungo na forma de levedura, o que explicaria o fato de a prevalência de doença em homens ser muito maior do que em mulheres.

Nas formas agudas, a doença se desenvolve logo após a aquisição do fungo, por inabilidade do hospedeiro em de-sencadear uma resposta imune específi ca efeti va, capaz de conter a disseminação do agente, no momento da primoin-fecção.

Nas formas agudas da doença, a imunidade celular está muito deprimida, e há abundância de anti corpos. Na for-ma crônica, há boa imunidade celular e poucos anti corpos. A resposta histopatológica clássica à forma crônica da in-fecção é o granuloma fúngico. Os granulomas podem ser pauci parasitados (pobres em fungos) ou multi parasitados. Estes últi mos apresentam áreas de necrose e estão presen-

tes em indivíduos que não apresentam boa resposta celular. Os eosinófi los são abundantes, sendo elementos celulares comuns nesta infecção fúngica.

4. Classifi cação e apresentação clínicaA classifi cação mais aceita das formas clínicas de PCM

é a de Medellin, proposta em 1986, que relaciona aspectos clínicos com a história natural da doença.

Tabela 1 - Formas de apresentação da doença

- PCM infecção;

- PCM doença: · Forma aguda/subaguda; · Forma crônica; · Unifocal; · Multi focal.

- Forma residual ou sequelar.

A PCM infecção é a forma latente, isto é, apresentada pelo indivíduo que adquiriu a infecção pelo P. brasiliensis, formou o complexo primário e permanece assintomáti co. Pode ser diagnosti cada apenas pela paracoccidioidina po-siti va.

A PCM doença abrange as formas sintomáti cas, classi-fi cadas de acordo com aspectos clínicos e com o momento de apresentação em relação à aquisição da infecção (agu-da/subaguda ou crônica).

Figura 2 - Formas clínicas de paracoccidioidomicose

A - Forma aguda/subaguda (juvenil)

Esta apresentação clínica é responsável por 3 a 5% dos casos da doença, com predomínio em crianças e adolescen-

INFECTOLOGIA

CASOS CLÍNICOS

CASOS CL Í N ICOS

161

CASO

S CLÍN

ICO

S

2009 FMUSP BASEADA NA PROVA1. Um paciente do sexo masculino, de 40 anos, com qua-dro de 5 dias de febre, tosse, dispneia, queda do estado geral e antecedente de eti lismo (1 garrafa de aguardente ao dia), parou de beber há 3 dias. Ao exame, sudoreico, T = 37,4°C, FC = 120bpm, tremores de extremidades, PA = 165x105mmHg. Aparelho respiratório: ausculta com cre-pitações à direita.

a) Qual a prescrição?

b) O paciente está evoluindo com quadro confusional já há alguns dias com difi culdade de manter-se em pé, segun-do familiares. Qual seria o principal diagnósti co diferen-cial?

MEDCEL2. Um paciente de 20 anos, sexo masculino, refere qua-dro de febre, mialgia, cefaleia, há 6 dias, com aparecimen-to de icterícia há 1 dia. Nega colúria e refere apresentar ferida na perna esquerda de aproximadamente 2cm após trauma. Ao exame: MEG, corado, hipo-hidratado (1+/4), ictérico (1+/4), acianóti co, levemente dispneico. E ainda: PA = 100x70mmHg; FC = 95bpm; ap. resp. = MV +, discre-to EC em bases; ap. CV = 2BRNF, sem sopros; TGI = plano, fl ácido, RHA+, indolor à palpação, sem visceromegalias e

massas palpáveis; MMII = pulsos +, sem edema. O pacien-te ainda apresenta, à inspeção, um sinal característi co:

a) Qual a alteração notada ao exame fí sico?

b) Qual seria a suspeita diagnósti ca inicial?

c) Que exames devem ser solicitados para a investi gação inicial do paciente?

- Hb = 13,5g/dL;- Ht = 40%;- 7.500 leucócitos;- 68.000 plaquetas/mm3;- TGO-56 TGP-90;- Bilirrubina total = 13mg/dL, bilirrubina direta = 11mg/dL;- Ureia = 67mg/dL, creati nina = 1,8mg/dL.

d) Qual é o diagnósti co diferencial?

CASOS CL Í N ICOS

165

CASO

S CLÍN

ICO

S

RESPOSTAS

Caso 1

a) 1 - Dieta assisti da VO. 2 - Ceft riaxona, 2g IV, 1x ao dia. 3 - Clindamicina, 600mg IV, 6/6 horas. 4 - Dipirona, 4mL IV, 6/6 horas, se temperatura maior

que 37,8°C. 5 - Diazepam, 10mg VO, a critério médico. 6 - Tiamina, 1 ampola IM, 1x ao dia. 7 - SG 5% 1.000mL + NaCl 20%, 12/12 horas.

b) Encefalopati a de Wernicke, que ocorre por defi ciência de ti amina (vitamina B1). O tratamento consiste na re-posição de vitamina B1.

Caso 2

a) Paciente apresentando icterícia.

b) Icterícia febril, em doença aguda. O paciente apresen-ta quadro de febre, mialgia, cefaleia e icterícia, além de alteração discreta pulmonar. A história epidemiológica não foi referida, porém o paciente apresenta uma lesão na perna, de 2cm, podendo favorecer a entrada de bac-térias no local.

c) Para diferenciar se a doença é viral, bacteriana, tem plaquetopenia, se a icterícia ocorre mais com lesão de hepatócito ou colestase, e se existem alteração renal e distúrbios eletrolíti cos associados. Principais e primei-ros exames:- Hemograma com contagem de plaquetas;- Bioquímica com TGO, TGP, bilirrubinas totais e frações,

ureia, creati nina, Na, K;- Outros exames devem ser solicitados para verifi car a

severidade da doença, prognósti co etc., porém, para diagnósti co diferencial, estes são os primeiros que de-veriam ser solicitados.

d) Principal hipótese: leptospirose. Diagnósti co diferencial: hepati tes virais agudas, febre amarela, malária grave, febre ti foide, riquetsioses, doença de Chagas aguda, colangite, colecisti te aguda, coledocolití ase, síndrome hemolíti co-urêmica grave com icterícia, síndrome hepa-torrenal, sepse com icterícia, esteatose aguda da gravi-dez e outras.

e) Iniciais: os seguintes exames deverão ser solicitados ini-cialmente numa suspeita clínica de leptospirose: hemo-grama e bioquímica (ureia, creati nina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP e CPK, Na e K) para diferencial com outras doenças e avaliação da gravidade do caso. Se ne-cessário, radiografi a de tórax e gasometria arterial tam-bém devem ser solicitadas. As alterações mais comuns nos exames laboratoriais são:- Elevação das bilirrubinas totais de 30 a 40mg/dL ge-

ralmente, principalmente da fração direta, que pode ati ngir níveis elevados (acima de 15mg/dL);

- Plaquetopenia;- Leucocitose, neutrofi lia e desvio para a esquerda;- Gasometria arterial mostrando acidose metabólica e

hipoxemia;- Ureia e creati nina elevadas;- Potássio sérico normal ou diminuído, mesmo na vigên-

cia de insufi ciência renal aguda;- Creati noquinase (CPK) elevada;- Transaminases normais ou com aumento de 3 a 5 ve-

zes o valor da referência (geralmente não ultrapassam 500UI/dL), estando a TGO (AST) usualmente mais ele-vada que a TGP (ALT);

- Anemia normocrômica – observar queda de Hb e Ht –, atenção para sangramento pulmonar;

- Fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase (gama--GT) elevadas;

- Ati vidade de protrombina diminuída ou tempo de pro-trombina aumentado ou normal;

- Baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria mi-croscópica e leucocitúria são frequentes no exame su-mário de urina;

- Liquor com xantocromia (casos ictéricos), pleocitose linfomonocitária ou neutrofí lica moderada (abaixo de 1.000 células/mm3, comum na 2ª semana da doença, mesmo na ausência clínica da evidência de envolvi-mento meníngeo); pode haver predomínio de neu-trófi los, gerando confusão com meningite bacteriana inespecífi ca.

f) O tratamento deve ser realizado com anti bioti coterapia e de suporte. 1 - Anti bióti co:

a) Adultos: - Penicilina G cristalina: 1,5 milhão U/dia, IV 6/6

horas; - Doxiciclina*: 100mg VO, 12/12h;- Ceft riaxona: 1g IV, 12/12h; - Duração: 7 dias.

b) Crianças:- Penicilina cristalina: 50 a 100.000U/kg/dia IV,

em 4 ou 6 doses. - Ampicilina: 50 a 100mg/kg/dia IV, dividida em 4

doses;- Duração: 7 dias.

* Não deve ser uti lizada em crianças menores de 9 anos, mu-lheres grávidas e pacientes portadores de nefropati as ou he-patopati as.

2 - Suporte, dividido em sistemas e acometi mento da forma grave de leptospirose:

- Pulmão: · Hemorragia pulmonar evidente: tentar CPAP; se

não houver melhora gasométrica e clínica, realizar intubação;

· Clínica de insufi ciência respiratória e raio x de tó-rax com padrão de hemorragia alveolar ou SARA, realizar intubação precoce;

· Sempre que possível, realizar gasometria; se PaO2 <60mmHg (em ar ambiente), fornecer O2 – 2 a 15L/min, por cateter nasal ou máscara facial, e venti la-ção mecânica não invasiva com CPAP (dependen-

INFECTOLOGIAINFECTOLOGIA

QUESTÕESQUESTÕES

QUESTÕES

173

QU

ESTÕ

ES

Tuberculose

2012 SANTA CASA SP 1. Uma mulher de 33 anos chega à Unidade Básica de Saúde, encaminhada por unidade de urgência. Entrega um receitu-ário com prescrição do início de tratamento de tuberculose. A radiografi a de tórax mostra cavitação de 2cm de diâmetro em ápice de hemitórax direito, e exame de pesquisa do ba-cilo álcool-ácido-resistente positi vo (BAAR +++). O peso da paciente não está anotado. A conduta correta, segundo o Programa Nacional de Controle da Tuberculose é:a) reiniciar a investi gação com a realização de uma cultura

de escarrob) encaminhá-la à farmácia para a dispensação da medica-

ção (autoadministrado), agendar retorno em 30 dias e buscar todos os contatos domiciliares

c) reinvesti gar o caso buscando confi rmação clínica epide-miológica, realizar a noti fi cação compulsória na suspeita da doença e investi gar os contatos domiciliares

d) realizar acolhimento e avaliação clínica adequada, ini-ciar o uso do tratamento diretamente observado (su-pervisionado), noti fi car o caso e investi gar os contatos

e) reencaminhar a paciente para a unidade de emergência, solicitando relatório consubstanciado

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2012 SES RJ/INCA/FIOCRUZ2. Um paciente, portador de tuberculose em uso de esque-ma básico (RIPE), vem apresentando náuseas, vômitos e epigastralgia na 2ª semana de tratamento. Está em acom-panhamento pelo PSF, em tratamento supervisionado. Qual a conduta preferencial?a) solicitar exames como prova de função hepáti ca, enzi-

mas pancreáti cas e suspender tratamento até a melhora dos sintomas

b) solicitar exames como prova de função hepáti ca, enzi-mas pancreáti cas, reformular o horário da tomada das medicações e prescrever sintomáti cos, se necessário

c) encaminhar para a referência secundária para avaliação e conduta

d) manter o tratamento e reavaliar em 2 semanas

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2012 HECI3. A isoniazida deve ser uti lizada para profi laxia nos pacien-tes infectados pelo HIV nas seguintes situações, exceto:a) pacientes com PPD maior que 5mmb) histórico de contato com paciente bacilíferoc) imagem no raio x de tórax com cicatriz pulmonar em

pacientes sem histórico prévio de tratamento para a tu-berculose

d) pacientes com quadro de emagrecimento e febre ves-perti na

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2012 UFPR4. Um adolescente de 13 anos é encaminhado por tosse produti va, febre e perda de peso há 2 meses. Mãe com tu-berculose bacilífera em tratamento há 10 dias. Ao exame, encontra-se emagrecido e apresenta estertoração grossa esparsa em campos pleuropulmonares. Prova tuberculí-nica não reatora; radiografi a de tórax com infi ltrado peri--hilar; bacterioscopia de escarro com BAAR positi vo. De acordo com as diretrizes para tratamento da tuberculose no Brasil, o esquema terapêuti co e o tempo de tratamento preconizado para o caso é:a) rifampicina (6 meses), isoniazida (6 meses) e pirazinami-

da (2 meses)b) rifampicina (6 meses), isoniazida (6 meses), pirazinami-

da (2 meses) e etambutol (2 meses)c) rifampicina (4 meses), estreptomicina (2 meses), isonia-

zida (6 meses) e pirazinamida (2 meses)d) rifampicina (4 meses), isoniazida (6 meses), pirimetami-

na (6 meses) e etambutol (2 meses)e) rifampicina (6 meses), estreptomicina (2 meses) e eti o-

namida (2 meses)

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2011 UNICAMP5. Um homem, 36 anos, relata febre diária há 40 dias, com tosse produti va e ocasionalmente expectoração hemop-toica. Perdeu 4kg nesse período. Radiograma de tórax: opacidades em ápice direito com cavitação. Tem 2 bacte-rioscopias de escarro positi vas para BAAR. A conduta é:a) rifampicina, isoniazida e pirazinamida por 2 meses e ri-

fampicina e isoniazida por 4 mesesb) bacterioscopia do escarro ao término do 2º mês de tra-

tamentoc) rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol por 2

meses e rifampicina, isoniazida e etambutol por mais 4 meses

d) cultura de escarro, identi fi cação do bacilo e teste de sensibilidade ao término do 2º mês de tratamento

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2011 UFF6. Em relação à tuberculose, é correto afi rmar que:a) o complexo pulmonar primário inclui o foco parenqui-

matoso e os linfonodos regionais e, em geral, é visível na radiografi a de tórax

b) a vacinação prévia com BCG é uma contraindicação para o teste tuberculínico

c) a transmissão do M. tuberculosis é interpessoal, fre-quentemente por um fômite contaminado

d) a tuberculose pulmonar em 1 mulher grávida está asso-ciada a um risco aumentado de prematuridade

e) as infecções ósseas e arti culares como complicações da tu-berculose têm baixa probabilidade de envolver vértebra

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

INFECTOLOGIAINFECTOLOGIA

COMENTÁRIOSCOMENTÁRIOS

COMENTÁR IOS

243

COM

ENTÁ

RIO

S

Tuberculose

Questão 1. Apesar de exame de BAAR isoladamente não ser considerado como defi nidor de caso de tuberculose (exa-me isolado é cultura para BAAR positi va), neste caso existe a associação de um exame de escarro com imagem muito sugesti va de TB, o que indica tratamento. A cultura deve ser solicitada sempre que possível e, obrigatoriamente, em casos de HIV, em retratamento ou em pacientes com sus-peita de resistência. Antes de encaminhar a paciente para farmácia, deve-se fazer avaliação inicial (peso, clínica atual, contactuantes, noti fi cação se não foi feita).Gabarito = D

Questão 2. - O esquema de tratamento de tuberculose é realizado com o uso de comprimidos que possuem as 4 dro-gas (RIPE) em um único comprimido, ajustando a dosagem pelo peso do paciente para até 4 comprimidos. Estes com-primidos devem ser tomados em jejum pela melhor absor-ção da rifampicina e isoniazida com pH gástrico do jejum;- É conhecida e bastante descrita a ação destas drogas no

citocromo P450 no fí gado, levando à infl amação hepáti ca e, em alguns pacientes, hepati tes que justi fi quem a sus-pensão da medicação. Por este moti vo, sempre que um paciente apresenta queixas relati vas ao trato gastrintesti -nal intensas, esta possibilidade deve ser investi gada;

- No entanto, também é muito conhecida a epigastralgia causada pela rifampicina principalmente, mesmo se não causar hepatotoxicidade. Neste caso, a simples mudança da dose de tratamento para após o café da manhã minimi-za estes efeitos colaterais;

- No caso descrito, a melhor solução é mesmo mudar o horário, solicitar os exames, e, se houver necessidade, prescrever sintomáti cos, que não podem ser inibidores de bomba de prótons para não diminuir a absorção dos tu-berculostáti cos.

Gabarito = B

Questão 3. De acordo com as diretrizes para tratamento de tuberculose 2009, as indicações de profi laxia seguem as 3 primeiras alternati vas. No entanto, a alternati va “d” des-creve um provável caso de tuberculose em ati vidade e, por este moti vo, deve-se investi gar TB ati va e o tratamento com 4 drogas deve ser considerado. Gabarito = D

Questão 4. O tratamento de tuberculose sofreu mudanças desde o fi nal de 2009, sendo acrescentada uma 4ª droga (etambutol) no 1º tratamento. O tratamento preconizado é com rifampicina, isoniazida (estas por 6 meses) e pirazina-mida e etambutol (estas nos 2 meses iniciais). O moti vo do uso das 4 drogas é aumentar a potência do esquema nos 2 primeiros meses, em que há maior carga de bacilos, mas sem aumentar os efeitos colaterais (o que aconteceria se usassem as 4 drogas por 6 meses). Para crianças menores de 10 anos de idade o tratamento ainda é com 3 drogas (sem etambutol).Gabarito = B

Questão 5. Segundo as III Diretrizes para tratamento de tu-berculose, o tratamento de primeiro caso é realizado com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (este foi introduzido nos esquemas atuais) nos 2 primeiros meses. Nos últi mos 4 meses, mantém-se o tratamento com rifam-picina e isoniazida. Todo paciente em 1º tratamento (sem-pre que possível) deve ter cultura solicitada no início e, ao fi nal do 2º mês, deve-se solicitar baciloscopia para confi r-mação de resposta ao tratamento. No entanto, a cultura do início não é obrigatória para 1º tratamento, como é para retratamento ou abandono. Apesar do diagnósti co defi niti -vo pela Diretriz ser somente com cultura com Mycobacte-rium tuberculosis, não há necessidade de aguardar a cultura com a identi fi cação do bacilo para início do tratamento (o diagnósti co presunti vo já basta, que é feito com raio x com imagem tí pica e pelo menos 1 BAAR positi vo).Gabarito = B

Questão 6. O complexo primário de Gohn pode evoluir para cura espontânea, doença circunscrita ou doença dissemina-da e a cura ocorre na grande maioria dos casos.A vacinação prévia não contraindica o teste tuberculínico, apenas pode falseá-lo se o PPD for feito pouco tempo de-pois da vacina BCG. Com o decorrer dos anos, o PPD não fi cará forte reator por conta de uma BCG realizada na infân-cia, por exemplo.Não existe transmissão de tuberculose via fômites (por exemplo, colheres, copos, garfos etc.).A tuberculose na gestação é causa conhecida de prematu-ridade.As infecções ósseas pela tuberculose frequentemente aco-metem vértebras, causando o clássico mal de Pott .Gabarito = D

Questão 7. O diagnósti co de tuberculose deve ser feito o mais precoce possível, e a oportunidade da consulta deve ser aproveitada para coleta de uma amostra de BAAR. No entanto, o melhor momento para coleta ainda é pela ma-nhã, em jejum (lembra que pelo menos 2 amostras de BAAR positi vas + sintomatologia são sufi cientes para diagnósti co presunti vo de tuberculose).- O etambutol entrou como 4ª droga no tratamento inicial

para todos os pacientes acima de 10 anos. Abaixo desta faixa etária o tratamento ainda é com 3 drogas;

- Uma das melhores estratégias para rastreamento de no-vos casos de TB é a busca ati va em populações com risco aumentado (aglomerações insti tucionais, favelas etc.);

- Em pacientes imunodeprimidos, o PPD é considerado po-siti vo sempre que maior que 5mm (mesmo em adultos), com necessidade de profi laxia com isoniazida desde que excluída tuberculose ati va;

- Em 2006, o Ministério da Saúde recomendou a suspen-são da revacinação BCG em crianças entre 6 e 14 anos e também na população indígena, pois não há indícios de benefí cios com a medida.

Gabarito = A

Questão 8. De acordo com as III Diretrizes para tratamento de tuberculose, publicadas em 2009, o diagnósti co de tu-berculose é feito pela cultura positi va para Mycobacterium