hipoadrenocorticismo em cÃes - relato de...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
MAURICIO RIBEIRO DE ALMEIDA
HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃES - RELATO DE CASO
CURITIBA
2016
2
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
MAURICIO RIBEIRO DE ALMEIDA
HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃES - RELATO DE CASO
Trabalho de Conclusão apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná
como requisito parcial para a obtenção do grau de
Médico Veterinário.
Orientador Acadêmico: Prof. Vinicius Ferreira Caron
Orientador Profissional: Med. Vet. Aldalice Rodrigues
Jabonski
CURITIBA
2016
3
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
REITOR
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO
Carlos Eduardo Rangel Santos
PRÓ-REITORA ACADÊMICA
Prof. Dra. Carmen Luiza da Silva
DIRETOR DE GRADUAÇÃO
Prof. Dr. João Henrique Faryniuk
COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Prof. Dr. Welington Hartmann
4
TERMO DE APROVAÇÃO
MAURICIO RIBEIRO DE ALMEIDA
HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃES - RELATO DE CASO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção
do título de Médico (a) Veterinário (a) pela Comissão Examinadora do Curso de
Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Comissão Examinadora:
Presidente: ______________________________________________________ Prof. Vinicius Ferreira Caron
Universidade Tuiuti do Paraná Curso de Medicina Veterinária
______________________________________________________
Prof. Dr. Welington Hartmann Universidade Tuiuti do Paraná Curso de Medicina Veterinária
______________________________________________________
Prof. Dra. Silvana Krychak Furtado Universidade Tuiuti do Paraná Curso de Medicina Veterinária
Curitiba, 30 de junho de 2016
5
DEDICATÓRIA
A todas as pessoas que dedicam suas vidas a salvar, melhorar e trazer dignidade
aos animais. A estes seres humanos especiais, que, com engajamento,
determinação e fé, nunca perdem a esperança em melhorar a qualidade de vida
destes seres, que, pela vulnerabilidade total que os circunda, e a realidade que
muitas vezes os oprime, merecem alcançar a dignidade. Aos os médicos
veterinários, que muitas vezes, diante da impotência em salvar uma vida, resignam-
se e, apesar de consternados, encontram forças para seguir com sua missão.
6
AGRADECIMENTOS
Á todos os professores, em especial aos meus orientadores a médica veterinária
Aldalice Rodrigues Jabonski e ao professor Vinicius Ferreira Caron, profissionais
que admiro e me espelho, buscando um dia chegar ao patamar de integridade e
sabedoria em que se encontram. Á Deus, meu exemplo maior de acolhimento
incondicional, de respeito integral às diferenças e de justiça. À minha mulher Josiany
Alves Sprada, por me fazer acreditar que tudo é possível. Aos meus pais, Luís
Carlos Saldanha de Almeida e Gilda Ribeiro de Almeida, que primaram pela minha
formação intelectual e, nunca deixaram de estar junto comigo, me apoiando,
incentivando e torcendo para que tudo desse certo... Sempre!
“Antes de ter amado um animal, parte da nossa alma permanece desacordada”.
Anatole France
7
RESUMO
Este trabalho de conclusão de curso tem como objetivo descrever as atividades
realizadas durante o estágio obrigatório, colocando os conhecimentos teóricos e
práticos adquiridos durante a graduação com a prática profissional. Foi realizado no
período de 15 de fevereiro à 29 de abril de 2016, na Clínica Veterinária Arca de Noé,
Curitiba – PR, na área de clínica médica de pequenos animais. Durante o curso de
Medicina Veterinária me identifiquei com a área de clínica de pequenos animais, o
que me levou a realizar o estágio na Clínica Veterinária Arca de Noé, um lugar que
objetiva de zelar a saúde dos animais e o bem estar dos animais de companhia. A
deficiência na função da glândula adrenal leva a produção uma falha de hormônios
mineralocorticóides e/ou glicorticóides. A hipofunção adrenocortical geralmente se
deve à destruição dos córtices adrenais, referidos como insuficiência adrenocortical
primária, chamada de doença de Addison, ou à secreção hipofisária deficiente do
hormônio adrenorticotrópico passando a ser uma insuficiência segundária
(ETTINGER, 1998). A maioria dos cães a cometidos tem idade entre 2 e 7 anos,
embora a doença tenha sido relatada em cães de 2 meses a 14 anos de idade
(WERNER L.,1983). O Hipoadrenocorticismo primário é uma doença que não tem
idade, sexo ou raça específica, apesar de ser mais comum em fêmeas esterilizadas.
Os seus sinais clínicos são inespecífico e insidiosos, manifestando-se sobretudo a
nível digestório. Como tal, o seu diagnóstico é desafiante, tendo de se descartar
outras doenças, cujo quadro sintomatológico é semelhante, tal como a insuficiência
renal. O diagnóstico definitivo é realizado com o teste de estimulação de ACTH.
Palavras-chave: Canino, Adrenal, Hipoadrenocorticismo.
8
SUMMARY
This course conclusion work aims to describe the activities performed during the
compulsory stage, putting the theoretical and practical knowledge acquired during
undergraduate studies with professional practice. It was conducted from February 15
to April 29, 2016, in Clinical Veterinary Ark of Noah, Curitiba - PR, in the area of
clinical medicine of small animals during the first half of 2016. During the course of
Veterinary Medicine identified with the clinical area of small animals, which led to
perform internship at Veterinary Clinic Noah's Ark, a place with the idea of ensuring
animal health and welfare of companion animals. The deficiency in the adrenal gland
function leads to adrenal production to lack mineralocorticoid and / or glucocorticoids
hormones. The adrenocortical hypofunction usually due to destruction of the adrenal
cortices, referred to as primary adrenocortical insufficiency, called Addison's disease,
or deficient secretion of pituitary hormone adrenorticotrópico going to be a failure
secondary materials (ETTINGER, STEPHEN J, p 1569). In this disease no specific
age, gender or breed is predisposed, however neutered females are more commoly
affected.The clinical signs are nonspecific and insidious, manifesting themselves
particularly in the gasto-intestinal tract. Because of this, the diagnosis is challenging,
requiring the discard of other diseases, whose clinical signs is similar, such as renal
failure. The definitive diagnosis is to perform the ACTH stimulation test
(INSUFICIÊNCIA ADRENAL EM CÃES, MsM, 2013).
Keywords: Canine Adrenal, hypoadrenocorticism.
9
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – Casuística de acordo com os 252 casos acompanhados durante o
período de estágio na Clínica Arca de Noé................................................................20
TABELA 2 – Sintomas de disfunção adrenocortical no cão.......................................33
TABELA 3 – Resultado do exame laboratorial de hemograma e bioquímico do
paciente Pascha, realizado pelo laboratório veterinário Pet Labor, no dia 03 de
março de 2016............................................................................................................40
TABELA 4 – Resultado do exame de cortisol após estimulação por ACTH –
Radioimunoensaio (duas dosagens), realizado pelo laboratório Bionostic no dia 09
de março de 2016.......................................................................................................41
10
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - Fachada da Clínica Veterinária Arca de Noé.........................................14
FIGURA 2 - Consultórios Veterinários da Clínica Veterinária Arca de Noé...............15
FIGURA 3 - Sala de espera da Clínica Veterinária Arca de Noé...............................15
FIGURA 4 - Centro cirúrgico da Clínica Veterinária Arca de Noé..............................16
FIGURA 5 - Unidade de diagnóstico por imagem da Clínica Veterinária Arca de
Noé.............................................................................................................................16
FIGURA 6 – Capela da Clínica Veterinária Arca de Noé...........................................17
FIGURA 7 - Canis para internamentos da Clínica Veterinária Arca de Noé..............17
FIGURA 8 - Sala de internamento da Clínica Veterinária Arca de Noé.....................18
FIGURA 9 - Glândula adrenal em cães……………………………………….......……..25
FIGURA 10 - Glândula adrenal o córtex e a medula..................................................26
FIGURA 11 - Paciente Pascha...................................................................................39
FIGURA 12 - O Paciente canino após alta clínica .....................................................42
11
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 – Distribuição entre as espécies canina e felinos dos 252 casos
acompanhados no período de estágio na Clínica Veterinária Arca de
Noé.............................................................................................................................19
GRÁFICO 2 – Distribuição entre machos e fêmeas,caninos e felinos dos 252 casos
acompanhados no período de estágio na Clínica Veterinária Arca de Noé...............19
GRÁFICO 3 – Distribuição por afecções dos 252 casos acompanhados no
período de estágio na Clínica Veterinária Arca de Noé.............................................20
12
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................13
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................................................14
2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS........................................................................18
3 HIPOADRENOCORTICISMO.................................................................................23
3.1 BASE HISTÓRICA...............................................................................................23
3.2 CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E MICROSCÓPICAS................................24
3.3 FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS..........................................................................26
3.4 GLÂNDULA ADRENAL........................................................................................27
3.5 CÓRTEX ADRENAL.............................................................................................28
3.5.1 Mineralcorticóides..............................................................................................28
3.5.2 Glicocorticóides.................................................................................................29
3.6 MEDULA ADRENAL.............................................................................................30
3.7 ETIOLOGIA..........................................................................................................30
3.7.1 Adrenocortical primária (Doença de Addison)...................................................31
3.7.2 Adrenocortical Secundário................................................................................32
3.8 ANAMNESE E EXAME FÍSICO...........................................................................32
3.9 ACHADOS LABORATORIAIS..............................................................................34
3.9.1 Hemograma.......................................................................................................34
3.9.2 Bioquímicas Eletrolíticas..................................................................................34
3.9.3 Radiográficos e Ultra som.................................................................................35
3.9.4 Eletrocardiografia..............................................................................................35
3.10 MÉTODO DE DIAGNÓSTICOS.........................................................................36
3.11 Hipoadrenocortismo Agudo................................................................................37
3.11.1 Hipoadrenocortismo Crônica ou subaguda.....................................................38
4 RELATO DE CASO................................................................................................39
4.1 TRATAMENTO.....................................................................................................41
4.2 DISCUSÃO...........................................................................................................42
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS....................................................................................43
REFERÊNCIAS..........................................................................................................44
13
1 INTRODUÇÃO
Neste trabalho serão descritas as atividades desenvolvidas durante o estágio
curricular realizado na Clínica Arca de Noé, na área de clínica médica de pequenos
animais, durante o período de 15 de fevereiro a 29 de abril de 2016, tendo como
orientador acadêmico o Professor Vinicius Ferreira Caron e como orientadora
profissional a médica veterinária Aldalice Rodrigues Jabonski, totalizando 440 horas.
O local de estágio foi escolhido, por ter uma estrutura e profissionais
capacitados, e colocando em prática os ensinamentos adquiridos ao longo do curso.
A afecção escolhida como relato de caso, o hipoadrenocorticismo, não é uma
doença comum, porém quando não tratada causará problemas metabólicos podendo
levar a morte do animal, sendo assim, despertou o interesse em aprofundar e
conhecer sua importância suas manifestações clínicas e tratamento.
Haverá ainda descrição do local de estágio, das atividades desenvolvidas e
da casuística acompanhada e revisão sobre Hipoadrenocorticismo em cães.
14
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
A Clínica Veterinária Arca de Noé, está localizada na rua General Mário
Tourinho, 1278, bairro Campina do Siqueira, Curitiba – PR, sendo o horário de
atendimento das 08:00 às 19:00 horas, atendimento normal, e das 19:00 às 08:00
horas considerado plantão de segunda à sábado e domingo plantão o dia todo,
tendo o funcionamento 24 horas por dia.
A clínica Arca de Noé conta com dois mil metros quadrados de área, com
estacionamento para 47 carros (Figura 1), uma recepção, 6 consultórios veterinários
(Figura 2), 2 sala de espera (Figura 3), centro cirúrgico completo (Figura 4), uma
unidade de diagnóstico por imagem (radiologia e ultra-sonografia) (Figura 5), sala de
odontologia, laboratório de análise clínicas, frota de quatro veículos, brinquedoteca,
capela (Figura 6), pet shop amplo, 78 canis para internamento (Figura 7), sala de
isolamento para os animais com doenças contagiosas, serviço de banho e tosa
especializado, sala de internamento (Figura 8) e conta com uma equipe de 52
funcionários sendo 14 veterinários.
FIGURA 1 - Fachada da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: Clínica Veterinária Arca de Noé
15
FIGURA 2 - Consultórios Veterinários da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: Clínica Veterinária Arca de Noé
FIGURA 3 – Sala de espera da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: Clínica Arca de Noé
16
FIGURA 4 Centro cirúrgico da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: Clínica Veterinária Arca de Noé
FIGURA 5 - Unidade de diagnóstico por imagem da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: O autor
17
FIGURA 6 – Capela da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: Clínica Arca de Noé
FIGURA 7 - Canis para internamentos da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: O autor
18
FIGURA 8 - Sala de internamento da Clínica Veterinária Arca de Noé
Fonte: O autor
2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
O estágio obrigatório, foi realizado no período de 15 de fevereiro à 29 de abril
de 2016, de segunda-feira à sexta-feira das 09:00 à 12:00 das 13:00 à 18:00 horas,
tendo uma jornada de 8 horas diárias.
A maior parte do estágio foi na sala de internamento, auxiliando nas
medicações dos internados, acompanhamento de coletas de sangue para exames,
consultas , endoscopia, eletrocardiograma, radiografia e ultra-sonografia, raspado de
pele.
Durante os casos de emergência, auxiliava também na fluidoterapia,
oxigenoterapia, coleta de material para exame laboratorial ou qualquer outra
atividade determinada pelo médico veterinário responsável. Após estabilização do
paciente, monitorava ao longo do dia, repassando as informações do estado do
paciente ao médico veterinário.
19
No decorrer do estágio, a casuística acompanhada nos diferentes sistemas foi
de 252, caninos e felinos atendidos que e estão listados nos gráficos 1,2,3, sendo o
gráfico 1 quantidades de caninos e felinos, gráfico 2 está separados por sexo e no
gráfico 3 as afecções.
Gráfico 1 – Distribuição entre as espécies canina e felinos dos 252 casos
acompanhada no período de estágio na Clínica Arca de Noé.
Gráfico 2 – Distribuição entre machos e fêmeas,caninos e felinos dos 252
20
Gráfico 3 – Distribuição por afecções dos 252 casos acompanhados no período de
estágio na Clínica Arca de Noé.
Tabela 1 – Casuística de acordo com os 252 casos acompanhados durante o
período de estágio na Clínica Arca de Noé.
21
AFECÇÕES NUMERO DE CASOS
CUTÂNEAS
Dermatite Dermatite alérgica a picada de pulga Sarna sarcóptica Dermatite úmida aguda Otohematoma Otite bacteriana Fístula
1 3 1 1 2 1 2
CARDIOVASCULARES
Cardiomiopatia Insuficiência cardíaca congestiva
5 2
GENITOURINÁRIAS
Consulta eletiva à castração Doença renal crônica Piometra Cálculo vesical urinário Cistite Doença de trato urinário Insuficiência renal aguda
2 4 8 4 2 1
20
ENDÓCRINAS
Diabetes melitus Hipoadrenocorticismo Hipotireoidismo
8 1 2
INFECCIOSAS
Cinomose Hemoparasitose Parvovirose Erlichiose Tumor Venéreo Transmissível Peritonite infecciosa felina
4 1 9 1 3 1
NEUROLÓGICAS
Neuropatia a esclarecer Epilepsia
4 6
NEOPLÁSICAS
Carcinoma mamário Linfoma Tumor à esclarecer
3 2 6
RESPIRATÓRIAS
Broncopneumonia Bronquite Colapso de traquéia Pneumonia Rinotraqueíte
1 2 1 3 3
DIGESTÓRIAS DIGESTÓRIAS
Mega esôfago Corpo estranho linear Estomatite Gastroenterite Hemorrágica Vômito a esclarecer Diarréia a esclarecer Gastrite Pancreatite Fecaloma Giárdia
2 6 2
15 5 3 4 5 1 1
OCULARES
Catarata Ceratoconjuntivite seca Ulcera de córnea
2 3 2
ORTOPÉDICAS
Displasia coxo femoral Ampultação de membro anterior Osteossíntese mandibular Lesão de coluna
3 1 2 1
HEMATOPOIÉTICOS Transfusão sanguínea Anemia a esclarecer
6 3
Atropelamento Lesões Intoxicação alimentar Exame preventivo
6 13 9
16
22
OUTROS / DIVERSOS
Miíase Choque Hérnia umbilical Anemia Extração de espinho do ouriço
9 1 4 3 4
TOTAL 252
3 HIPOADRENOCORTICISMO
Hipoadrenocorticismo é uma endrócrinopatia caracterizada pela deficiente
secreção de glicocorticosteróides e/ou mineralocorticosteróides pelo córtex da
glândula adrenal. Hipoadrenocorticismo espontâneo é incomum e cães e raros em
gatos (STEPHEN, 2013).
Os sinais clínicos são bastante inespecíficos, incluindo fraqueza, letargia,
vômitos e diarréia. Geralmente se apresenta como uma condição progressiva que
pode vir a causar problemas circulatórios e de insuficiência renal. Os efeitos da
doença também podem ser mimetizados após a interrupção súbita de uma droga
corticosteróide exógena utilizada por um longo período (THOMAS, 2010).
A predisposição por idade a maioria é jovem ou de meia-idade, porém a idade
pode variar de seis meses a dez anos. Qualquer raça pode ser afetada, mas Great
Dane, Portuguese Water Dog, Rottweiler, Poodle padrão, West Highand White
Terrier e Wheaton Terrier parecem mais predispostas ao desenvolvimento de
hipoadrenocorticismo primário de ocorrência natural. Nenhuma predileção racial foi
relatada em gatos. Em relação ao sexo as fêmeas são mais sujeitas ao
hipoadrenocorticismo primário de ocorrência natural. Nenhuma predileção sexual foi
relatada em gatos (STEPHEN J., 2013).
23
3.1 BASE HISTÓRICA
A primeira descrição anatômica das glândulas supra-renais (adrenais) foi feita
por Eustachius em 1563. A importância funcional destas glândulas foi demonstrada
inicialmente por Addison em 1855 (GETTY, ROBERT, 1986).
Embora Addison suspeitasse que estes órgãos eram essenciais à vida, não
foi antes de 1925 que a importância das adrenais tornou-se aceita de modo geral.
Em 1942, Thorn e colaboradores descreveram o uso do corticosteróide cristalino
sintético acetato de desoxicorticosterona,o qual, em função de sua atividade
glicocorticóide extremamente fraca, nem sempre foi eficaz. Na década de 1950, o
cortisol foi isolado do sangue e indentificado como um dos principais produtos dos
córtices adrenais nos humanos e nos cães. Nesse ponto, os mecanismo fisiológicos
e de controle fundamentais dos córtices adrenais estavam finalmente entendidos, a
insuficiência adrenal foi classificada em doença primária e secundária e os três tipos
principais de hormônios adrenais, glicocorticóides, mineralocorticóides e
androgênios, foram identificados. Curiosamente, os primeiros casos de
hipoadrenocorticismo canino foram relatados pouco depois de os princípios da
doença terem sido compreendidos (HADLOW WJ, 1953). O hipoadrenocorticismo
nos gatos é raro, sendo o primeiro caso foi relatado em 1983 ( JOHNESSEE J.S.,
1983).
3.2 CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E MICROSCÓPICAS
As glândulas adrenais são craniomediais ao rim do mesmo lado e também
retroperitoneais. A glândula adrenal esquerda se encontra em uma camada de
tecido conjutivo solto entre a aorta e o rim esquerdo. A glândula adrenal direita se
encontra em uma camada de tecido conjuntivo entre a veia cava caudal e o rim
direito (Figura 9). A cápsula da glândula adrenal direita pode ser contínua com a
túnica externa da veia cava caudal. A artéria frenicoabdominal se encontra presente
sobre a superfície dorsal da glândula adrenal. A veia frenicoabdominal segue sobre
a superfície ventral das glândulas adrenais (I. BOJRAB, M. JOSEPH. I., 1996).
24
FIGURA 9 - Glândula adrenal em cães
Fonte: http://www.fcav.unesp.br/, adaptado o autor
A glândula adrenal esquerda é ligeiramente caudal à glândula direita, o
tamanho delas depende da raça. Em cães, o tamanho médio é de 22 mm de
comprimento, 10 mm de largura e 4 mm de espessura (STEPHEN J., 2013).
A glândula adrenal é bastante vascularizada por ramos das artérias renal,
renal acessória, frênica, abdominal cranial, frênico-abdominal e lombar. A drenagem
venosa é feita pelas veias adrenais direita e esquerda e frênico-abdominal
(STEPHEN J., 2013).
As adrenais estão situadas no espaço retroperitoneal. A adrenal esquerda é
maior e está posicionada perto da borda cranial do rim esquerdo, adrenal direita,
Glândula
adrenal
esquerda
Veia cava
caudal
Artéria
frenicoabdominal
Glândula adrenal
direita
Veia cava caudal
Rim
direito Rim
esquerdo
Glândula
adrenal
esquerda
25
perto do hilo do rim correspondente. Cada adrenal consiste em duas partes distintas,
a medular adrenal e o córtex adrenal, os quais diferem na função endócrina e na
origem embriológica. O córtex compõe cerca de 75% da massa da adrenal e pode
ser dividido em três zonas morfologicamente identificadas: a zona reticular mais
interna, a zona fasciculada e a zona glomerulosa mais externa. A zona fasciculada,
que é camada mais espessa,e a zona reticular são compostas de células na última é
muito mais frouxo. As células da zona reticular e da zona fasciculada produzem
glicocorticóides e androgênios. A zona glomerulosa não possui estrutura bem
definida, e suas pequenas células espalhadas pela parte inferior da cápsula
produzem mineralocorticóides (FIGURA 10) (HULLINGER RL., 1993).
Figura 10 - Glândula adrenal o córtex e a medula
Fonte: http://www.fcav.unesp.br/
3.3 FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS
Todas as células secretam material em seu meio circulante, seja para formar
uma barreira protetora ao redor da célula ou para se comunicar com outras células.
As células que secretam substâncias similares são freqüentemente reunidas para
formar glândulas. As células especializadas que compõem uma glândula agem
como uma unidade, secretando e algumas vezes excretando material dentro do
26
corpo ou na superfície corporal. Todo animal tem um grande número de glândulas
diferentes, que variam em estrutura e função. As secreções glandulares são
sintetizadas por células que formam a parte secretora da glândula, e são liberadas
pela glândula em resposta a estímulos apropriados. A natureza e o volume da
secreção e a forma dos estímulos variam muito entre as diferentes glândulas
(RANDALL,DAVID, 1997).
As secreções envolvidas na comunicação entre as células podem ser
classificadas pela distância na qual elas têm efeito:
Secreção autócrina refere-se a uma substância secretada que afeta a própria
célula secretora. Um exemplo é a norepinefrina na liberada das terminações
nervosas adrenérgicas, que inibe a liberação excessiva de norepinefrina
daquele nervo.
Secreção parácrina refere-se a uma substância que tem efeito nas células
vizinhas. Por exemplo, durante a resposta inflamatória, a vasodilatação
localizada é induzida principalmente pela histamina liberada pelos mastócitos
na área lesada do tecido.
Secreção endócrina refere-se a uma substância que é liberada na corrente
sanguínea e atua num tecido alvo distante.
Secreção exócrina refere-se a uma substância que é liberada na superfície de
um animal, incluindo a superfície do intestino e outras estruturas
internalizadas (RANADALL, DAVID, 1997).
3.4 GLÂNDULA ADRENAL
Com a possível exceção das secreções hipofisárias, as secreções das
adrenais são as mais diversas em seus efeitos. Nos mamíferos, as adrenais são,
embriológica, morfológica e funcionalmente separáveis em dois órgãos distintos: o
córtex adrenal e a medula adrenal. Os hormônios corticais são esteróides e exercem
seus efeitos primários sobre o metabolismo de carboidratos e eletrólitos, enquanto
que aqueles secretados pela medula são aminas com efeitos semelhantes àqueles
27
dos neurotransmissores simpáticos pós-ganglionares. Ambas as partes da glândula
parecem ser importantes na adaptação do animal às influências ambientais
adversas (DUKES, 1993).
3.5 CÓRTEX ADRENAL
O córtex adrenal tem origem na crista urogenital, em comum com os órgãos
urinários e genitais, assim, sua origem é mesodérmica. A medula adrenal tem
origem na crista neural, e portanto sua origem é ectodérmica. Uma córtex adrenal
funcional é essencial para a vida, enquanto a medula adrenal, não. (JONES, 2000).
O córtex adrenal está dividido em três zonas, que são responsáveis pela secreção
de hormônios diferentes. A zona glomerulosa externa se compõe de grupos de
células com pequena quantidade de citoplasma e núcleos escuros centrais. Essas
células secretam mineralocorticóides. A zona fasiculada se compõe de cordões de
células maiores com um citoplasma mais abundante e repleto de lipídeos, o que dá
à célula um aspecto vacuolado. Essa zona é principalmente responsável pela
secreção de glicorticóides. A zona reticular interna se compõe de agregados de
células que não possuem vacúolos citoplasmáticos. Nessas células, são secretados
os andrógenos (JONES, 2000).
3.5.1 Mineralcorticóides
A aldosterona é controlada primariamente pelo sistema renina-angiostensina.
Uma redução no volume do fluido extracelular leva a um aumento na secreção da
renina, a qual, por sua vez, estimula a síntese da angiotensina II, resultando na
produção aumentada da aldosterna. Outro importante estímulo direto para o débito
de aldosterona é o aumento de concentração do potássio plasmático. O sódio
plasmático estimula a produção da aldosterona apenas quando a concentração é
extremamente baixa. Da mesma forma, o ACTH (adrenocorticotrópico) desempenha
um papel menor no controle da secreção da aldosterona, embora possa eliciar
aumento transitório. Os efeitos principais da aldosterona são na manutenção das
concentrações normais de sódio e de potássio e do volume do fluido-extracelular. Os
tecidos alvo típico são os rins (primariamente os ductos coletores), o cólon e as
28
glândulas salivares, nos quais o sódio fica retido na troca pelo potássio e pelo
hidrogênio (ETTINGER, STEPHEN J, 2008).
A sua deficiência resulta na perda de sódio, de cloreto e acúmulo da água e
no acúmulo de potássio e de hidrogênio. Assim a hipovolemia estimula a liberação
de ACTH que aumenta a hiponatremia. O débito cardíaco diminui, resultando na
baixa perfusão tissular e a taxa de filtração glomerular, o que leva a azotemia pré-
renal. Densidade urinária diminuída devido a hipovolemia e incapacidade de
concentração urinária. Pode ocorrer acidose metabólica. Ocorre a hipocalemia em
conseqüência a fraqueza muscular generalizada e ainda fibrilação ventricular e
parada cardíaca podem ocorrer eventualmente (ETTINGER, 2008).
3.5.2 Glicocorticóides
Glicocorticóides dos quais cortisol é o hormônio principal, favorecem a
gliconeogêneses, os glicocorticóides elevam o nível da glicose sangüínea e
aumentam o glicogênio no fígado. Essas substâncias inibem a ação da insulina,
promovem a gliconeogênese hepática, e aumentam o catabolismo das proteínas e
gorduras. Os glicocorticóides também têm ação antiinflamatória, e levam a um
aumento no número de neutrófilos circulantes, redução dos eosinófilos circulantes,
diminuição nos linfócitos T circulantes e nos tecidos; e inibição da ativação da
permeabilidade vascular na inflamação. Cortisol é liberado pela ação do ACTH
hipofisário. Andrógenos da zona reticular são produzidos tanto no macho como na
fêmea. Sua função é idêntica aos andrógenos produzidos nos testículo (JONES,
2000).
Independente da etiologia, a deficiência de glicocorticóide leva a letargia, à
fraqueza, a uma tolerância reduzida ao estresse e uma variedade de sintomas
gastrintestinais, como anorexia, vômito, diarréia e dor abdominal. A perda de peso e
a hipoglicemia do jejum também podem ocorrer. Os indivíduos com deficiência
glicocorticóide possuem uma taxa de filtração glomerular reduzida e são incapazes
de secretar carga hídrica, provavelmente devido à secreção aumentada do hormônio
antidiurético. A compensação vascular da hipovolemia fica prejudicada e é possível
colapso vascular (GANONG WF, 1997).
29
3.6 MEDULA ADRENAL
A medula adrenal,porção interna da glândula, desenvolve-se a partir de tecido
nervoso, assemelhando-se microscopicamente a este tipo de tecido. Suas células
secretoras de hormônios são neurônios modificados que secretam seus produtos
diretamente na corrente sanguínea (COLVILLE, 2010). Os hormônios da medula
adrenal pertencem à classe química amina e são conhecidos como epinefrina
(adrenalina) e norapinefrina (noradrenalina). Estes são referidos como
catecolaminas e originam-se do aminoácido tirosina. A epinefrina é secretada
somente pela medula adrenal, mas a narepinefrina também é secretada pelos
neurônios simpáticos pós-ganglionares. A medula adrenal secreta mais epinefrina do
noreprinefrina. A inativação das catecolaminas é rápida – a meia-vida da epinefrina
é de cerca de 20 a 40 segundos (REECE, 2008).
A secreção hormonal pela medula adrenal é controlada pela porção simpática
do sistema nervoso autônomo, o sistema de controle contra riscos. Quando o animal
se sente ameaçado, seu sistema simpático entra em ação, produzindo o que é
denominado reação de luta ou fuga, preparando o organismo para atividade física
intensa. Os efeitos da estimulação do sistema nervoso simpático no organismo
incluem o aumento da freqüência e do débito cardíaco, aumento da pressão
arterial,dilatação das vias aéreas nos pulmões e diminuição do peristaltismo
gastrointestinal. Estes efeitos são produzidos, em parte, pela estimulação direta do
nervo simpático nos tecidos alvo e em parte pela adrenalina e norepinefrina
liberadas na corrente sanguínea pela medula adrenal. Os hormônios medulares da
adrenal circulam pela corrente sanguínea produzindo em todo o organismo o efeito
da reação luta ou fuga. Após o fim da ameaça, o organismo demora um tempo para
se acalmar novamente e restabelecer o seu estado normal. Este tempo é devido à
presença da adrenalina e noradrenalina remanescentes na corrente sanguínea e o
tempo que demoram a ser metabolizadas e retiradas de circulação (COLVILLE,
THOMAS P. 2010).
30
3.7 ETIOLOGIA
O prejuízo da função adrenal leva à deficiente de mineralocorticóides e/ou
glicocoritcóide . A hipofunção adrenocortical geralmente se deve à destruição dos
córtices adrenais, referidos como insuficiência adrenocortical primária (doença de
Addison), ou à secreção hipofisária deficiente do hormônio adrenocorticotrópico
ACTH, referido como insuficiência adrenocortical secundária (ETTTINGER, 2008).
3.7.1 Adrenocortical primária (Doença de Addison)
Os sinais clínicos da insuficiência adrenocortical não ocorrem até que cerca
de 90% do córtex adrenal não esteja funcional (ETTINGER, 2008).
Esse distúrbio, atualmente reconhecido como entidade clínica e patológica de
ocorrência espontânea em cães adultos jovens, caracteriza-se por uma significativa
atrofia de todas as três zonas do córtex adrenal. Isso leva a uma redução da
secreção de todas as três categorias de hormônios corticais, e aos achados clínicos.
A lesão caracteriza-se por uma redução significativa no tamanho do córtex, que em
alguns casos pode estar quase completamente ausente. Podem estar presentes
pequenos focos de necrose e focos de linfócitos e plasmócitos. A medula adrenal
não é afetada. A causa do hipoadrenocorticismo idiopático canino não é conhecida,
embora tenha sido sugerida uma destruição imunemediada do córtex adrenal.
Na doença de Addison, gradualmente vai se instalando uma fraqueza, com
uma ação cardíaca débil, baixa pressão sangüínea, diminuição do volume
sangüíneo (em decorrência da excessiva secreção de sódio e cloreto, e
conseqüente perda de líquido), hiponatremia, hipocalemia, freqüente hipoglicemia
(em decorrência do comprometimento da gliconeogênese) e choque. Ocorrem
desarranjos gastrintestinais graves, inclusive vômito. Uma sintoma presente
regularmente é um aumento significativo na pigmentação da pele. Acredita-se que
isso se deva a um excesso de hormônio estimulador dos melanócitos da produção
hipófise que ocorre reciprocamente a uma diminuição de um hormônio
adrenocortical inibitório. As lesões causadas pela doença de Addison em outros
órgãos representam os efeitos da insuficiência adrenal sobre outras estruturas e
funções. Fica evidente um hiperplasia compensatória dos corticotrofos na hipófise.
Tanto a tiroide como o coração estão frequentemente pequenos e atrofiados, com
31
áreas de fibras atróficas ou moribundas no miocárdio. Com freqüência, o tecido
linfóide está muito aumentado na tiróide e nos órgãos linfóides (JONES, 2000).
3.7.2 ADRENOCORTICAL SECUNDÁRIO
A deficiência adrenocortical secundária de ocorrência natural se deve pela
falta de hormônio adrenocorticóides podendo ser direta ou devida à secreção
reduzida de hormônios liberados da corticotropina. As lesões destrutivas na hipófise
ou no hipotálamo em geral estão associadas com neoplasia, inflamação ou trauma,
levando predominantemente a deficiências hormonais hipofisárias múltiplas. A
insuficiência adrenocortical secundária iatrogênica atribuível à corticoterapia por
longo prazo é muito mais comum do que a doença de ocorrência natural.
Dependendo da dose, da preparação, da duração do tratamento e da sensibilidade
individual, a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical pode persitir por
semanas ou meses após a interrupção dos corticóides. Ocorre supressão
semelhante a longo prazo nos cães e gatos tratados com progestina (SELMAN PJ,
1994). Os animais que recebem tratamentos por um determinado tempo não
desenvolve sinais após a interrupção da terapia. Caso o animal apresentar uma
situação de estresse e não possuir reserva adrenal suficiente pode ter problemas
clínicos (ETTINGER, 2008).
Pesquisa realizada em caninos tratados com acetato de triamcinolo e
dexametasona, através de aplicações auriculares diárias (1mg), durante 21 dias
demonstrou acentuada depressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal,
caracterizada pela diminuição do nível sérico de cortisol pré e pós – ACTH. De
acordo com as colheitas realizadas no 7 e 14 dia após a interrupção dos esteróides,
alguns animais permaneciam com inadequada liberação de cortisol em resposta ao
ACTH exógeno (MORIELLO et al., 1988).
3.8 ANAMNESE E EXAME FÍSICO
O Hipoadrenocorticismo apresenta alguns sinais clínicos compatíveis com
outros distúrbios, como doenças gastrientestinais, renais, neuromusculares
primárias. A gravidade da doença varia acentuadamente. Os cães inicialmente
32
apresentam os sinais e depois melhora, isto se deve pela lenta deterioração da
córtex adrenal, que são capazes de suprir as demandas normais, mas não às
necessidades de estresse. A maioria dos cães com hipoadrenocorticismo apresenta
problemas progressivos crônicos, os quais podem ter estado presente por até um
ano. Alguns cães na crise adrenal aguda, quando submetidos a uma anamnese
cuidadosa identifica-se que os sinais clínicos do hipoadrenocorticismo estavam
presentes de dias a meses antes no início agudo da doença (KINTZER PP, 1997).
Os sintomas de disfunção adrenocortical nos cães estão listados no Quadro 2
Tabela 2 – Sintomas de disfunção adrenocortical no cão
Hipofunção Hiperfunção
Perda de peso
Depressão e letargia
Fadiga
Distúrbios gastrintestinais
Desidratação
Hiperpigmentação
Fraqueza muscular
Hipotensão
Hemoconcentração
Hipoglicemia moderada
Bradicardia
Dor abdominal
Pelame ralo e áspero
Epiderme delgada
Acúmulo de queratina na pele
Hiperpigmentação
Mineralização cutânea
Distribuição centrífuga da gordura
Hepatomegalia
Fraqueza muscular
Poliúria
Polidipsia
Linfopenia
Eosinopenia
Hiperglicemia moderada
Fonte: Dukes, 1996).
A insuficiência adrenocortical aguda ou em estágio terminal pode apresenta:
Fraqueza e depressão progredindo para o colapso.
Bradicardia e outras arritmias associadas a hipercalemia
33
Choque causado por hipovolemia, tônus vascular fraco e redução do débito
cardíaco.
A insuficiência Adrenocortical subaguda ou crônica pode apresentar:
Anorexia, vômito e diarréia intermitentes.
Fraqueza muscular, letargia e depressão resultando de má-perfusão tecidual,
acidose metabólica e hipercalemia.
Resposta transitória dos sinais clínicos à administração de fluídos e/ou de
corticosteróides.
Exacerbações dos sinais clínicos associados ao estresse (BIRCHARD
SHERDING J., 1998).
3.9 ACHADOS LABORATORIAIS
3.9.1 HEMOGRAMA
No hipoadrenocorticismo 20% a 30% dos animais apresentam anemia
normocrômica, normocítica inicial de moderada a grave (PETERSON ME, 1993).
Anemia mais drástica, com volume globular menor do que 20, é observada em
associação com hemorragia gastrintestinal grave. Em muitos cães com hematócrito
normal baixo, a anemia pode ser aparente apenas após a reidratação. A anemia
com risco de vida pode exigir transfução de sangue. Anemia parece ser causada por
uma combinação da doença crônica com perda sanguínea gastrintestinal. Podem
ocorrer eosinofilia absoluta e linfocitose. (ETTINGER, 2008).
3.9.2 BIOQUÍMICAS E ELETROLÍTICAS
No hipoadrenocorticismo pode ocorrer hipercalemia, hiponatremia e
hipocloremia devido a deficiência de aldosterona, Com as concentrações de sódio e
de potássio são reguladas de forma independente por uma variedade de
mecanismos, essas mudanças eletrolíticas podem ocorrer sozinhas ou associadas.
A hipercalemia pode ocorrer quando o potássio é translocado do espaço intra
para o espaço extracelular, quando a excreção renal fica reduzida, nos casos de
34
pesudo-hipercalemia ou, em casos raros, após ingestão aumentada. A translocação,
por sua vez, pode ocorrer no hipoadrenocorticismo, insuficiência renal reduzida, que
ocorre na acidose, na síndrome de lise tumoral aguda, na rabdomiólise ou na
perfusão após tromboembolismo. Entretanto, as causas mais importantes são
excreção renal reduzida, que ocorre no hipoadrenocorticismo, insuficiência renal
oligúria ou anúria, trauma ou ruptura do trato urinário inferior, obstrução uretral,
desidratação e ingestão reduzida de sódio (ETTINGER,2008).
O hipoadrenocorticismo iatrogênico causado por terapia com mitotano ou
cetoconazol geralmente associa-se a concentrações eletrolíticas séricas normais.
Pode apresentar uma azotemia devido a causas renais e pré-renais de cálcio. Pode
apresentar uma hipoglicemia a partir de uma redução de gliconeogenese e da
glicogenólise. A acidose metabólica pode apresentar em alguns casos.
A densidade urinária fica frequentemente a baixo de 1,030, a concentração
urinária resulta provavelmente de desgaste medular secundário ao desperdício de
sódio (BIRCHARD, 1998).
3.9.3 RADIOGRÁFICOS E ULTRA SOM DA GLÂNDULA ADRENAL
Os achados radiográficos nos casos de hipoadrenocorticismo podem
apresentar microcardia, veia cava caudal e a aorta descendente estreitas e
hipoperfusão dos campos pulmonares.
A ultra-sonografia pode apresentar redução significativa no comprimento e na
espessura das adrenais, se comparados aos cães saudáveis (ETTINGER, 2008).
3.9.4 ELETROCARDIOGRAFIA
As alterações de eletrocardiograma dependem primariamente do grau de
hipercalemia. O equilíbrio ácido-base e as concentrações séricas de sódio e de
cálcio também exercem um papel. Alargamento e achatamento da onda P e
aumento da duração do intervalo P_R. Pode ocorrer um aumento da amplitude da
onda T, redução da amplitude e prolongamento dos complexos QRS. Pode haver
uma bradicardia e os ritmo sinoventricular e parada atrial (ausência de ondas P)
(BIRCHAR SHERDING J, 1998).
35
3.10 MÉTODO DE DIAGNÓSTICOS
O teste de estimulação do ACTH é o único meio de diagnosticar o
hipoadrenocorticismo, sendo que ele mede a espessura relativa do córtex adrenal.
O protocolo para avaliar o ACTH é:
Nos cães, obten-se uma amostra plasmática ou sérica para análise do cortisol
antes e 2 horas após injeção intramuscular de 2,2 U/kg de gel de ACTH.
Quando realizar uma injeção endovenosa de 0,25 mg de ACTH sintético
(Cortrosyn, Organon Pharmaceuticals, West Orange, NJ) desconsiderando o
peso do animal deve-se obter uma amostra da aplicação e 1 hora após a
injeção.
Nos gatos, obtenha uma amostra plasmática ou sérica para analise de cortisol
antes e 1 a 2 horas após administração EV de 0,125 mg de Cortrosyn.
Os cães e gatos com hipoadrenocorticismo demonstraram uma resposta
rápida ou ausente de cortisol após administração de ACTH (BIRCHAR, 1998).
No hipoadrenocorticismo primário, as concentrações basal e pós ACTH de
cortisol são geralmente < 1ug/dl (<30 nmol/l). No hipoadrenocorticismo secundário, a
resposta sérica de cortisol ao ACTH exógeno é grosseira, no entanto, as
concentrações pós-ACTH de cortisol são geralmente > 2,5 ug/dl (>79nmol/l).
Podem ocorrer elevações falsas das concentrações de cortisol após a
administração de prednisona, prednisolona, cortisona ou fludrocortisona, pois elas
reagem cruzadamente no radioimunoensaio com cortisol, neste caso devem-se
interromper essas drogas 24 a 48 horas antes desses teste.
A dexametasona e o pivalato de desoxicorticosterona não interferem no
ensaio de cortisol, no entanto, a dexametasona é um esteróide potente e suprimirá o
eixo hipófise-adrenal, podendo dar um resultado positivo falso ao teste de
estimulação com ACTH (BIRCHAR, 1998).
36
3.11 HIPOADRENOCORTICISMO AGUDO
No hipoadrenocorticismo agudo, também chamado de addisoniana, é uma
situação de risco de vida e requer tratamento imediato. Enquanto aguarda os
resultados laboratoriais devem ser realizados as medidas terapêuticas.
A fluidoterapia intravenosa é o componente mais importante do tratamento
inicial. Na crise a hipovolemia e o choque geralmente envolvem mais risco de vida
que a hipercalemia. O fluído de escolha é a solução salina a 0,9%. A administração
de Ringer lactato,quando não se sabe o resultado, da eficiência da glândula
adrenal,, pode ser usado sem problemas, pois ela contém apenas 4mEq/L de
potássio e ainda ocorre diluição do potássio sérico. A fluídoterapia resulta em
redução acentuada na concentração do potássio sérico, restauração da perfusão
renal e a correção da acidose. O monitoramento do débito urinário, especialmente
no início do tratamento, ajuda na detecção de possível insuficiência renal oligúria ou
anúria e para ajustar a velocidade de administração de fluido (ETTINGER, 1998). Na
fluídoterapia deve ser infundido rapidamente uma solução de NaCl a 0,9% 40 a 80
ml/kg/h,por via intravenosa, pelas primeiras 1 a 2 horas seguindo de redução
gradual da taxa para as exigências de manutenção, dependendo da resposta do
paciente (BIRCHAR., 1998).
O tratamento com corticóides é importante. As escolhas disponíveis são o
hemissuccinato de hidrocortisona ou o fostato de hidrocortisona, administrado por
via intravenosa na dosagem de 5 mg/kg como tratamento inicial e, em seguida, 1
mg/kg cada 6 horas. Para os animais em choque, uma dose mais alta (50mg/kg),
administrada por via intravenosa, pode ser necessária. A hidrocortisona possui
efeitos glico- e mineralocorticóides e, portanto, a terapia mineralocorticóide adicional
durante as primeiras 24 horas do tratamento geralmente não é necessária
(RIJNBERK A., 1996.). O succinato sódio de prednisolona ou quantidade
equivalente de dexametasona é uma escolha alternativa. O tratamento deve ser
repetido de 2 a 6 horas mais tarde, conforme a necessidade e, dependendo do
estado clínico do paciente, a prednisolona pode ser lentamente reduzida para a dose
de manutenção de cerca de 0,2 mg/kg/dia (ETTINGER, 1998).
O tratamento com mineralocorticóide para estabilizar os cães e gatos
geralmente são estabilizados com a fluido e corticóide da terapia intensiva.
Entretanto, no hipoadrenocorticismo primário, a administração de
37
mineralocorticóides é necessária para a manutenção do equilíbrio eletrolítico.
Quando é usada a prednisolona que apresentaatividade mineralocorticóide
extremamente baixa ou a dexametasona que não possuem atividade
mineralocorticóide, pó pivaloto de desoxicorticosterona pode ser administrado por
via intramuscular na dosagem de 2,2 mg/kg cada 25 dias. Em alguns animais após a
estabilização pode ser administrados mineralocorticóides oral (ETTINGER., 1998).
A hipercalemia pode-ser tratada com sucesso geralmente somente com
fluidoterapia parenteral (solução de NaCl a 0,9%). No caso de hipercalemia severa
que causa bradiarritmias de risco de vida e parada atrial, considere uma terapia
agressiva, por exemplo, administração de bicarbonato de sódio ou sais de cálcio ou
insulina e dextrose intravenosa. Na acidose metabólica, considera-se uma terapia
com bicarbonato de sódio caso se encontre presente uma acidose severa (pH < 7,1).
Administre 25% de dose calculada intravenosa durante as primeiras 6 horas de
terapia se a concentração sérica de bicarbonato for < 12 mEq/l. A correção da
acidose o potássio extracelular retornando para interior das células, reduzindo
portanto a hipercalemia.
Deve-se tomar cuidado também com a hipotermia, corrigindo quando
necessário, e observar a hipoglicemia, administre dextrose a 50% (0,5 a 1,5 ml/kg,
intravenosa , lentamente) (SHERDING , 1998). Alguns estudos em animais
demonstraram que os corticóides, quando administrados às mães podem provocar
malformações fetais, pois os corticóides passam a barreira placentária
(pfizer.com.br/siteswww/g/files/g10016066/f/product_attachments/DepoMedrol_PS.p
df)
3.11.1 HIPOADRENOCORTICISMO CRÔNICA OU SUBAGUDA
O hipoadrenocorticismo secundário requer terapia com glicocorticóides, sendo
a sua dose diária aproximadamente 0,2 mg/kg de prednisona ou prednisolona é
suficiente na maioria dos cães, lembrando quando animal submentido ao um
estresse maior esta dose de ser aumentada. O hipoadrenocorticismo secundário
iatrogênico devido ao longo uso de glicorticóides deve-se retornar ao medicamento e
retirar aos poucos para que haja uma recuperação da função normal do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, e testes de estimulação do ACTH podem ser usados
para uma nova avaliação (ETTINGER, 1998).
38
4 RELATO DE CASO
Foi atendido, no dia 03 de março de 2016, na Clínica Veterinária Arca de Noé,
um animal da espécie canina, de nome Pascha, raça Maltês, com 4 anos e 3 meses
de idade e pesando 1,920 quilos.
Durante o atendimento o proprietário relatou que o cão tinha perdido peso,
estava apático, mostrava indisposição para exercícios físicos, anorexia e que vinha
tratando o animal com outro veterinário em Belo Horizonte mas como se mudou para
Curitiba procurou a clínica para a continuidade do tratamento.
No exame físico geral, constatou-se temperatura retal de 35,5 C, mucosas
hipocoradas, uma desidratação leve, TPC (tempo de preenchimento capilar) de 3,5
segundos, bradicardia, anorexia, hipoglicemia 32 mg, vomito, melena, letargia e
constatou-se alopecia na região lombo-sacral pelo seco e sem brilho (Figura 11).
(38o
FIGURA 11: Paciente Pacha
Após a anamnese e exames clínicos, solicitou-se exames complementares,
estes incluiram: hemograma completo e perfil bioquímico. Enquanto os resultados
dos exames não chegavam, realizou-se fluidoterapia, utilizando solução salina a
0,9% intravenoso e adicionado, um suporte vitamínico, glicose, omeprazol,
39
ondasentrona e Ornitill, manteve ele aquecimento dentro de estufa. O paciente ficou
na clínica em observação do dia 03 ao dia 07 de março de 2016, solicitando o seu
retorno no dia 09 de março para novos exames.
O hemograma revelou, como se pode observar na tabela 3, anemia e
linfocitose.
Tabela 3 – Resultado do exame laboratorial de hemograma e bioquímico do
paciente Pascha, realizado pelo laboratório veterinário Pet Labor, no dia 03 de
março de 2016.
RESULTADOS VALOR DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
Hemácias Hemoglobina Hematócrito V.C.M. H.C.M C.H.C.M
49.0 Milh/mm3 10.0 g/dl 33.0 % 67.3 fl 20.4 pg 30.3 g/dl
5.5 – 8.5 12.0 – 18.0 37.0 – 55.0 60.0 – 77.0 19.5 – 24.5 31.0 – 36.0
LEUCOGRAMA
Leucócitos Segmentados Linfócitos Monócitos Eosinófilos Bastonetes Basófilos Plaquetas Proteina Plasmática
9.900 /mm3 60% 33% 04% 03% 0 % 0 % 445.000 /mm3 5.6 g/dl
6.000 – 17.000 60 – 77 12 - 30 3 – 10 2 – 20 0 – 4 0 – 1 200.000 – 800.000 6,0 – 8,0
BIOQUÍMICO
ALT (TGP) Creatinina Fosfatase Alcalina Glicemia Uréia AST (TGO) Cálcio Total Fósforo Gama GT Sódio Potássio
43.8 UI/L 1.0 mg/dl 26.3 UI/L 31.3 mg/dl 60.7 mg/dl 50.6 UI/L 9.4 mg/dl 7.4 mg/dl 2.0 UI/L 120.0 mmol/L 7.3 mmol/L
10 a 88 0,5 a 1,5 20 a 156 60 a 120 15,0 a 59,0 10 a 43 9 a 11,3 2,5 a 6.65 1.0 – 16.4 140 a 154 3.7 – 5.8
Com os resultados dos exames clínicos, hemograma e bioquímico, levantou a
suspeita de hipoadrenocorticismo, e foi decidido pela dosagem baixa de sódio
(hiponatremia) (120 mmol/L) e potássio alto (hipercalemia) (7.3 mmol/L), obtendo-se
uma relação sódio/potássio de 16.43. O teste de estimulação com ACTH foi
realizado para a confirmação do diagnóstico, o qual acusou concentração plasmática
40
de cortisol anormalmente reduzida pós ACTH, confirmando o diagnóstico conforme a
tabela 4.
Tabela 4 – Resultado do exame de cortisol após estimulação por ACTH –
Radioimunoensaio (duas dosagens), realizado pelo laboratório Bionostic no dia 09
de março de 2016.
Resultado Valor de Referência
Cortisol Basal
Cortisol após estimulação (1 hora)
1,49 ng/ml
1,82 ng/ml
10,0 a 40,0
40,0 a 130,0
Hipoadrenocorticismo primário – As concentrações basal e pós ACTH de
cortisol são geralmente menor que 30 nmol/l, e hipoadrenocorticismo secundário a
resposta sérica de cortisol ao ACTH exógeno é grosseira, no entanto, as
concentrações pós ACTH de cortisol são geralmente maior que 79 nmol/l
(BIRCHARD, 1998).
4.1 TRATAMENTO
Como o resultado do exame, positivo para hipoadrenocorticismo, no dia 15 de
março, iniciou o tratamento.
Primeiro dia, recebeu solução fisiológica + predinisolona 0,44 mg = 1 ml Bid
No segundo dia foi alterado as medicações para predinisolona xarope 3
mg/ml 100 ml, na dose dê 1 ml a cada 12 horas uso contínuo.
O paciente teve boa resposta com uso do corticóide e recebeu alta no terceiro
dia. O paciente retornou para a cidade de Belo Horizonte dando continuidade com
outro médico veterinário.
41
(FIGURA 12). Paciente canino após alta clínica.
4.2 – DISCUSSÃO
O paciente foi tratado inicialmente com fluidoterapia intravenosa, sendo o
fluído de escolha solução fisiológica (0,9%) para estabilizar o animal. O inicio rápido
da terapia é vital e o tratamento deve ser orientado para corrigir a hipotensão e
hipovolemia (FONTERRADA, 2001). Segundo (ETTINGER 2008), a administração
de solução de Ringer lactato, como pode ocorrer em caso sem diagnóstico claro,
geralmente não constitui problema, pois ela contém apenas 4mEq/L de potássio e
ainda ocorre diluição do potássio sérico. Na primeira hora foi aplicado 40 mL/kg/h,
ajustada de acordo com a resposta clínica do animal, após duas horas foi reduzida
para 5 mL/kg/h, junto a soro foi adicionado 0,4 ml de suporte vitamínico ¨Bionew¨,
protetor hepático 5 ml ¨Ornitil¨, ondasentrona 0,3 ml, omeprazol 0,14 mg e glicose
50% 2 ml. Como foi realizado um teste de glicemia na chegada do animal e o
resultado foi de hipoglicemia de 32 mg foi realizado bolus inicial, segundo (KLEIN,
42
2010) a hipoglicemia deve ser tratada com bolus inicial de 0,5 a 1 mL/kg de solução
50% de dextrose por via endovenosa se sinais clínicos de hipoglicemia estiverem
presente, caso contrário, soluções de 2,5 a 5% podem ser utilizadas.
O paciente chegou, no dia 3 de março, as 9:00 horas sendo colocado no soro
as 10:00 horas permaneceu com o soro citado acima até as 19:00 horas, sendo
substituído por uma solução fisiológica (0,9%), no dia 4 de março foi administrado
via oral um suplemento vitamínico e fornecido água e ração em pasta, mas não
mostrou interesse pela comida. No dia 5 foi retirado do soro o apresentava bem e se
alimentava, sendo liberado no dia 7 de março Com o resultado do hemograma e
bioquímico, observou-se uma relação entre sódio e potássio indicando uma suspeita
de deficiência nas glândulas adrenais. No dia 09 de março realizou o exame de
cortisol após estimulação por ACTH, realizado pelo laboratório Bionostic o resultado
saiu no dia 15 de março, sendo positivo, iniciando o tratamento para
hipoadrenocorticismo. Segundo (KLEIN, 2010), o teste de ACTH deve ser feito antes
da administração de glicocorticóides, para que o resultado não sofram nenhum tipo
de interferência, por este motivo não foi aplicado glicocorticóides já que a suspeita
era de hipoadrenocorticismo. Hipoadrenocorticismo primário, as concentrações
basal e pós ACTH de cortisol são geralmente menor que 30 nmol/l, e
hipoadrenocorticismo secundário a resposta sérica de cortisol ao ACTH exógeno é
grosseira, no entanto, as concentrações pós ACTH de cortisol são geralmente maior
que 79 nmol/l (BIRCHARD, 1998), já ETTINGER diz que o teste de estimulação com
o ACTH não diferencia o hipoadrenocorticismo primário com o secundário.
Com o animal estabilizado iniciou o tratamento para hipoadrenocorticismo,
recebeu soro fisiológico + succinato de sódio de predinisolona 0,44 mg duas vezes
ao dia.Segundo (ETTINGER, 2008), tratamento com hidrocortisona possui efeitos
glico- e mineralocorticóides e, portanto, a terapia mineralocorticóides adicional não é
necessária, sendo o succinato de sódio de predinisolona ou a quantidade
equivalente da dexametasona uma escolha alternativa. Para um cão em choque, de
15 a 30 mg/kg de succinato sódio de predinisolona podem ser administrado por via
intravenosa ((PAPICH, 1996).
No segundo dia foi alterado as medicações para predinisolona xarope 3
mg/ml, na dose de 1 ml a cada 12 horas uso contínuo, segundo (ETTINGER, 2008),
a predinsona ou a prednisolona representa uma escolha ideal, por causa do baixo
custo e do fato de que os níveis sanguíneos são facilmente controlados. A dosagem
43
recomendada é de aproximadamente 0,2 mg/kg/dia, embora um aumento de 2 a 10
vezes na dosagem seja necessário nos períodos estressantes, como esforço,
doença, trauma ou cirurgia. A falha em fornecer quantidades adequadas de
prednisona pode levar a persistência e piora de sinais como letargia, inapetência e
êmese (NELSON RW, 2006).
No terceiro dia de tratamento, o paciente teve uma boa resposta com o uso
de corticóide recebendo alta. O dono por mudança de cidade continua o tratamento
com outro médico veterinário.
44
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Durante o período de estágio curricular supervisionado, na Clínica Veterinária
Arca de Noé, pode-se aplicar os conhecimentos adquiridos durante o período de
graduação com a prática, colocando-se diretamente com a realidade do dia a dia do
médico veterinário. Da mesma maneira, o trabalho de conclusão de curso permite
maior aprofundamento na área científica, possibilitando assim maior experiência e
crescimento profissional.
45
REFERÊNCIAS
COLVILLE, THOMAS P., Anatomia e fisiologia clínica para medicina veterinária / Thomas P. Colville, Joanna M. Bassert; Rio de Janeiro, 2010
HADLOW WJ, Adrenal cortical atropy in the dog. Am J Path 29:353, 1953
JOHNESSEE JS. Primary hypoadrenocorticism in a cat JAVMA 183:881, 1983.
HULLINGER RL The endocrine system. In Evans HE (ed): Miller’s Anatomy of the Dog, 3 rd ed. Philadelphia, WB Saunder, 1993, p 599
M. JOSEPH BOJRAB. Técnicas atuais em cirurgia de pequenos animais, 3 ed., São Paulo, 1996.
SISSON / GROSSMAN. Anatomia dos animais domésticos – volume 2, 1986.
CUNNINGHAM, JAMES G. Tratado de fisiologia veterinária, Rio de Janeiro, 2004.
ETTINGER, STEPHEN J. Tratado de medicina interna veterinária, doença do cão e gato, quinta edição, volume 4, Rio de Janeiro 2008.
DUKES. Fisiologia dos animais domésticos, Rio de Janeiro, 1996.
JONES, THOMAS CARLYLE. Patologia veterinária, 6 edição, São Paulo, 2000.
REECE, WILLIAM O. Anatomia funcional e fisiologia dos animais domésticos, terceira edição, 2008.
RANDALL, DAVID. Fisiologia animal, quarta edição, Rio de Janeiro, 1997.
LARRY PATRICK. Consulta veterinária em 5 minutos espécies canina e felina 3 edição, São Paulo, 2008.
GANONG WF. The adrenal medulla and adrenal cortex. In Ganong WF (ed): Review of Medical Physiology, 18 th ed. Stamford. CT, Appleton & Lange, 1997, p 334.
46
BIRCHAR, STEPHEN J., clínica de pequenos animais, São Paulo: Roca, 1998.