6

GILSON VIEIRA ZIMERER

CONSUMO DE ALIMENTOS FUNCIONAIS COM AO ANTIOXIDANTE E

EXERCCIOS ORIENTADOS DE BAIXA INTENSIDADE EM ADULTOS PODEM

INFLUENCIAR NA QUALIDADE DE VIDA NO ITEM (ESTADO DE SADE).

Trabalho de Concluso de Curso de Ps-Graduao apresentado como requisito de avaliao da disciplina Orientao de Estudos I, II e III do Instituto Superior de Educao, da Faculdade de Ensino Superior de So Miguel do Iguau, sob a orientao da Professora Doutora Snia Maria Bordin e co-orientao da Professora Alissianny Haman Fogagnoli.

7

SO MIGUEL DO IGUAU

2007

UNIGUAU UNIO DE ENSINO SUPERIOR DO IGUAU LTDA

FAESI FACULDADE DE ENSINO SUPERIOR DE SO MIGUEL DO IGUAU

ISE INSTITUTO SUPERIOR DE EDUCAO

CURSO DE PS-GRADUAO EM AVALIAO FSICA E PRESCRIO DE

EXERCCIOS

8

CONSUMO DE ALIMENTOS FUNCIONAIS COM AO ANTIOXIDANTE E

EXERCCIOS ORIENTADOS DE BAIXA INTENSIDADE EM ADULTOS PODEM

INFLUENCIAR NA QUALIDADE DE VIDA NO ITEM (ESTADO DE SADE).

GILSON VIEIRA ZIMERER

SO MIGUEL DO IGUAU

9

2007

SUMRIO

COLABORADORES

RESUMO............................................................................................................................... 6

ABSTRACT

1. INTRODUO................................................................................................................. 7

1.1 Contextualizao

1.2 Problemas de Pesquisas

1.3 Hipteses ou perguntas de pesquisa

2. OBJETIVOS...................................................................................................................... 8

2.1 Objetivo Geral

2.2 Objetivos Especficos

3. JUSTIFICATIVA TERICA E PRTICA.................................................................. 9

4. REFERENCIAL TERICO.......................................................................................... 9

5. PATOLOGIA.................................................................................................................. 71

6. METODOLOGIA.......................................................................................................... 76

6.1 Perspectivas do estudo

6.1.1 Tipo de estudo............................................................................................................. 76

6.1.2 Natureza do estudo

10

6.1.3 Cunhagem dos dados

6.1.4 Tipo de fonte de dados................................................................................................ 78

6.1.5 Tipo de instrumento para a coleta dos dados............................................................ 80

6.1.7 Mtodos e procedimentos........................................................................................... 80

6.1.6 Tipo de instrumento para a anlise dos dados

7. ANLISE E INTERPRETAO DOS DADOS...........................................................81

8. CONSIDERAES GERAIS.........................................................................................86

9. SUGESTES....................................................................................................................88

10. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS.........................................................................88

11. REVISTAS......................................................................................................................92

12. WEBGRAFIA.................................................................................................................92

13. APNDICES OU ANEXOS.................................................................................95 a 97

14. UMA CPIA EM CD PARTE INTEGRANTE DESTA MONOGRAFIA.

LISTA DE SIGLAS e NOMES

11

ACSM American College of Sports Medicine

AGCC - cidos graxos de cadeia curta. Contm menos de seis carbonos.

AGCL - cidos graxos de cadeia longa. Contm cadeias com doze carbonos ou mais.

ATP trifosfato de adenosina.

ADP difosfato de adenosina.

C.E.B Centro Escola Bairro.

CELAFISCS Centro de Estudos do Laboratrio de Aptido Fsica de So Caetano do Sul;

Programa Agita So Paulo.

NADPH - dinucletido de nicotinamida e adenina 2- fosfato em sua forma reduzida.

DNA - cido desoxirribonuclico.

RNA cido ribonuclico.

GSSG - glutatio oxidado. Dois GSH(glutatio reduzido unido por um puente disulfuro.

CoA - coenzima A coenzima de transporte de grupos cido acetil, malonilo, cidos graxos.

AGL - cidos graxos livres.

GABA - cido y-aminobutrico- principal neurotransmissor do SNC. Se sintetiza a partir

de glutamato pela ao de GAD (descarboxila de cido glutmico).

UDP - uridina-5`-difosfato.

GP- glicina fosfato.

G1P - glicose-1-fosfato- principal produto da glicogenlise. Isomeriza aglicose-6-fosfato para

posterior utilizao.

12

GLUT4 - a maior transportadora de membrana no msculo esqueltico.

SARCOLENA- a membrana da clula da fibra muscular

SNC - Sistema Nervoso Central

OMS - Organizao Mundial de Sade

COLABORADORES

Cristiana Frana Ribeiro

Eliane de Souza Rech

Heros Ferreira

Laura de Carvalho

Lidiane Lavarda

13

RESUMO

Nesta monografia expem-se resultados de uma pesquisa de campo sobre anamnese e

escala subjetiva de esforo (Escala de Borg), num grupo de alunas praticantes de atividades

fsicas, orientadas e acompanhadas. Abordando as inter-relaes e relacionando-as

qualidade de vida.

Palavras-chave

Alimentao, Antioxidantes, Exerccios, Nutrio, Patologias, Qualidade de vida, Radicais

livres, Sade, Vitaminas e Sais minerais.

Abstract

In this monograph are exposed the results of the research about an anamnese and the

Borgs Scale, in the group of students that practices physical activities, guided and

accompanied.

Keywords

Nourishment, Antioxidant, Exercises, Nutrition, Pathologies, Free-Radical, Health, Vitamins.

14

1. INTRODUO

A prtica de exerccios fsicos relevante na promoo do bem estar fsico e emocional,

alm de favorecer a reduo da obesidade (Minor et al., 1989; Gurwitz, 2000), porm a falta de

atividade fsica est associada a um aumento considervel do risco de desenvolvimento de

inmeras doenas degenerativas e crnicas (Minor et al., 1989).

Para este autor, a importncia da atividade fsica moderada bsica para todos os seres

humanos em funo da necessidade que temos para manter o organismo em homeostase.

preciso alm da alimentao balanceada ao nutrir-nos, evitando as doenas degenerativas

que ao longo dos anos acabam sendo acometidas por fatores ambientais, genticos ou pelo

estilo de vida que escolhemos. Para o CELAFISCS (2005, p. 13), um estilo de vida sedentrio

afeta de 50 a 80% da populao mundial e est associado com as principais doenas crnicas

no transmissveis. Estimular o estilo de vida ativo fundamental para prevenir estas doenas

incentivando o estilo de vida ativo.

Segundo Caspersen et al., (1985), a atividade fsica definida como qualquer movimento

corporal, realizado com a participao da musculatura esqueltica, envolvendo um gasto

energtico maior, quando comparado aos nveis de repouso, o que normalmente acontece por

meio de exerccios fsicos. Assim durante e aps os exerccios ocorre grande quantidade de

alteraes no sistema neuroendcrino, com aumento dos nveis de adrenalina, noradrenalina,

cortisol, hormnio liberador de corticotrofina, hormnio adrenocorticotrfico, entre outras

substncias endgenas; todavia a qualidade e a quantidade destas alteraes e o tempo

necessrio para as mesmas dependem da intensidade e durao destes exerccios (Marcos et al.,

1996, Nieman, 1997). Os exerccios fsicos agudos podem levar a respostas que envolvem a

ativao do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, reao semelhante a do estresse, o que induz

liberao de ACTH (hormnio adrenocorticotrfico) e estimulao das glndulas adrenais,

com conseqente sntese e secreo de hormnios glicocorticides, os quais estimulam

adaptaes metablicas do organismo (Sothmann et., al 1996). De fato, muitos fatores clnicos

estressantes, como cirurgias, traumas, queimaduras e processos infecciosos, induzem um

modelo de resposta hormonal similar quele que ocorre durante o exerccio fsico (Pedersen e Hoffman-Goetz, 2000).

Este estudo associa o uso de alimentos antioxidantes para atenuar os efeitos do

exerccio, do estresse e reduzir a ao malfica dos radicais livres. Para Brouns (2005, p. 85)

15

os antioxidantes so compostos que doam prontamente eltrons ou hidrognio sem que eles

mesmos sejam transformados em radicais altamente reativos.

1.1 CONTEXTUALIZAO

O tema aborda sobre a relao dos alimentos funcionais com ao antioxidantes e como

os exerccios fsicos influenciam na melhoria do condicionamento corpreo e na qualidade de

vida dos indivduos.

1.2 Problemas da pesquisa

A formao de radicais livres na atividade fsica pode ser reduzida ou amenizada pelo

consumo de alimentos funcionais e exerccios de baixa intensidade?

1.3 Hiptese ou perguntas da pesquisa

O consumo freqente dos alimentos funcionais com ao antioxidante e a execuo

orientada de exerccios de baixa intensidade, realizados trs vezes por semana, pode alterar a

qualidade de vida especificamente a sade; provavelmente por mudanas de hbitos (estilo de

vida) que venham a reduzir a ao dos radicais livres no organismo destes indivduos com

respostas nos sintomas de patologias.

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral

Identificar a relao de sintomas provocados pelos radicais livres produzidos ou no em

exerccios de baixa intensidade, que podem ser amenizados pelo consumo de alimentos

antioxidantes, nos indivduos que utilizam o Centro Escola Bairro Leonel de Moura Brizola

da cidade de Foz do Iguau, Paran.

16

2. 2 Objetivos Especficos

Avaliar atravs de escala de percepo de esforo subjetivo, a intensidade dos

exerccios nos indivduos que utilizam o Centro Escola Bairro, a fim de estimular o hbito de

exerccios de baixa intensidade e o consumo de alimentos de ao antioxidantes.

Analisar atravs de anamnese presena ou no de patologias decorrentes da formao

continuada de radicais livres na atividade fsica.

Relacionar aplicao dos exerccios de baixa intensidade e consumo de alimentos de

ao antioxidante com parmetros de qualidade de vida.

3. JUSTIFICATIVA TERICA E PRTICA

A formao de radicais livres provenientes da ao de exerccios fsicos pode ser

atenuada pelo consumo de alimentos antioxidantes e pela substituio da atividade fsica, por

uma intensidade mais baixa a fim de reduzir a produo e liberao dos mesmos de forma a

no antecipar o aparecimento de patologias comuns aos dias atuais, onde o stress e a cobrana

que influenciam de forma negativa na qualidade de vida do ser humano.

4. REFERENCIAL TERICO

4.1. Radicais livres

So compostos instveis que possuem um campo magntico desequilibrado, o que afeta

a estrutura molecular e as reaes qumicas do organismo. Podem ser extremamente reativos

com os tecidos corporais embora os processos oxidativos sejam essenciais vida; alguns deles

podem causar danos s clulas pela oxidao de gorduras insaturadas em membranas

17

celulares e subcelulares. Uma clula recebe cerca de 10 milhes de radicais livres por dia. Os

radicais livres podem causar essas oxidaes indesejveis. Eles possuem tempo de meia vida

muito curto (< 1 s), mas acredita-se que sejam responsveis por partes dos danos

microscpicos nos tecidos associados ao exerccio (Williams; p. 209-210).

Segundo Rodrigues (2003, p. 171), os radicais livres so tomos ou molculas com um

ou mais eltrons no pareados em seu orbital mais externo, o que os torna extremamente

reativos. Os organismos aerbicos derivam o ATP (trifosfato de adenosina) da reduo

completa do oxignio por quatro eltrons, atravs do transporte mitocondrial de eltrons.

Aproximadamente 98% de todo o oxignio consumido pelas clulas entram nas mitocndrias,

onde so reduzidas pelos citocromo oxidase. Entretanto, o oxignio pode receber menos de

quatro eltrons e formar espcies reativas de oxignio (ERO), ou radicais livres. A produo

de radicais livres pelos organismos representa, portanto, um processo fisiolgico. Porm, em

determinadas condies, pode ocorrer elevao na produo de ERO, levando ao estresse

oxidativo, durante o qual algumas destas espcies reativas de oxignio, tais como radical

superxido (O2-), radical hidroxil (OH) e perxido de hidrognio (H2O2), podem produzir

danos, como a lipoperoxidao de lipdios insaturados das membranas celulares.

As vitaminas E, C e betacaroteno e o selnio so conhecidos por proteger o corpo

contra os danos dos tecidos provocados pelos radicais livres e so denominados antioxidantes.

O organismo aumenta sua prpria funo antioxidante em resposta ao treinamento. No

entanto a suplementao com antioxidantes durante a execuo de exerccios extenuantes

possa reduzir os danos teciduais (Robergs & Boberts; p. 240).

Os radicais livres so espcies qumicas que possuem um nico eltron sem um par

correspondente na rbita externa. A energia criada por essa configurao instvel liberada

atravs de reaes com molculas adjacentes, tais como substncias qumicas inorgnicas e

orgnicas protenas, lipdeos, carboidratos particularmente com molculas importantes nas

membranas e nos cidos nuclicos.

Formao de radicais livres no exerccio

Quando voc pratica exerccios intensos, o fluxo sangneo no seu corpo desviado dos

rgos que no esto ativamente envolvidos na realizao dos exerccios, como fgado, rins,

estmago e intestinos. O sangue desviado para os msculos em atividade, incluindo o

corao e membros inferiores. Durante este desvio do fluxo sangneo, uma parte ou todas as

regies ou rgos do corpo privados do exerccio iro passar por uma deficincia aguda de

oxignio conhecida como hipoxia. Ao interromper este tipo de exerccio h uma exploso

de radicais livres para os tecidos. Vrios estudos demonstram esta produo excessiva de

18

radicais livres em msculos esquelticos e no fgado de animais submetidos a exerccios

exaustivos (kooper, p. 68; & Bacurau, p. 244-246). H um vazamento de eltrons, que pode ocorrer

durante os exerccios exaustivos. O aumento no consumo de oxignio do corpo durante os

exerccios pesados pode aumentar entre 10 a 20 vezes ou mais. De fato, em fibras musculares

isoladas colocadas sob estresse mximo, a utilizao de oxignio pode subir de 100 a 200

vezes acima do normal. O enorme bombeamento de oxignio atravs dos tecidos desencadeia

a liberao de exerccios pesados, a descarga de radicais livres especificamente o radical

superxido pode aumentar muito nas mitocndrias.

Ao interromper este tipo de exerccio h uma exploso de radicais livres para os

tecidos. Vrios estudos demonstram esta produo excessiva de radicais livres em msculos

esquelticos e no fgado de animais submetidos a exerccios exaustivos (kooper, p. 68; & Bacurau, p. 244-246).

Felizmente contamos com um esquema perfeito para enfrentar os radicais livres, pois o

corpo produz antioxidantes capazes de elimin-los. So os antioxidantes endgenos formando

trs grupos diferentes primrios secundrios e tercirios. Os primrios so enzimas com

funo de destru-los no local de sua formao. Quando o oxignio chega s mitocndrias, ele

forma o superxido, o primeiro dos radicais livres. Entra em ao a enzima superxido

dismutase (SOD), que transforma o superxido em gua oxigenada (H2O2), que no

exatamente um radical livre, mas como tem o poder de form-los, considerada como tal.

Para combater a gua oxigenada, temos mais duas poderosas enzimas antioxidantes: a catalase

e a glutatio peroxidase, que transforma a gua oxigenada em gua. Um bom exemplo da ao

dos antioxidantes primrios so os exerccios fsicos moderados.

Quando o radical livre provoca uma leso na clula, contamos com os antioxidantes

secundrios, que combatem essas leses e impedem a destruio da clula. As vitaminas,

minerais e demais antioxidantes fazem esta funo.

Na destruio da clula pelos radicais livres, o organismo precisa formar substncias para

regenerar a rea lesada so os antioxidantes tercirios. Um exemplo deles so as protenas

de choque-trmico, que atuam quando temos febre, destruindo aos radicais livres e

impedindo o prosseguimento do processo inflamatrio. Outro exemplo o que ocorre quando

um radical livre consegue alcanar o DNA de uma clula (Pvoa, p. 63-64).

Os mecanismos bioqumicos responsveis pela leso celular so complexos. Entretanto,

existem vrios princpios que so relevantes na maioria das leses celulares:

A) Tipo da leso, sua durao e sua gravidade.

B) Estado e grau de adaptao da clula danificada.

19

C) Anormalidades funcionais e bioqumicas.

4.1.1 Acmulo de radicais livres derivados do oxignio (estresse oxidativo)

As clulas geram energia produzindo o oxignio molecular em gua. Durante esse

processo, pequenas quantidades de formas reativas de oxignio parcialmente reduzidas so

produzidas como um produto indesejvel da respirao mitocondrial. Algumas dessas formas

so radicais livres que danificam os lipdeos, as protenas e os cidos nuclicos. Eles so

chamados: espcies reativas de oxignio. As clulas tm sistemas de defesa para prevenir

leses causadas por esses produtos. Um desequilbrio entre os sistemas de gerao e de

eliminao de radicais livres causa um estresse oxidativo, uma condio que tem sido

associada com a leso celular vista em muitas condies patolgicas. Leses mediadas por

radicais livres contribuem para processos to variados quanto leses qumicas e atravs de

radiao, leso por esquemia-reperfuso (induzida pela restaurao do fluxo sangneo para o

tecido isqumico), envelhecimento celular e eliminao de microorganismos pelas clulas

fagocitrias.

4.1.2 Mecanismos das leses Celulares

A resposta celular a estmulos nocivos depende do tipo da leso, sua durao e sua

gravidade. Assim, pequenas doses de uma toxina qumica ou breves perodos de isquemia

podem causar uma leso reversvel, enquanto grande dose da mesma toxina ou uma isquemia

mais prolongada pode resultar em uma leso lenta, irreversvel, que levar inexoravelmente

morte celular.

As conseqncias da leso celular dependem do tipo, estado e grau de adaptao da

clula danificada. O estado nutricional e hormonal da clula e suas necessidades metablicas

so importantes na resposta s leses. Por exemplo, o grau de vulnerabilidade perda do

suprimento sangneo e hipoxia? A clula muscular estriada no membro inferior pode ser

colocada em repouso absoluto quando privado de seu suprimento sangneo; mas o mesmo

no acontece com o msculo estriado do corao. A exposio de duas pessoas

concentraes idnticas de uma toxina, como o tetracloreto de carbono, pode no produzir

nenhum efeito em uma e morte celular em outra. Isso ocorre devido a variaes genticas que

convertem o tetracloreto de carbono em metablitos txicos. Com o mapeamento completo do

20

genoma humano, existe um grande interesse em identificar polimorfos genticos que afetam a

resposta das clulas a agentes deletrios.

A leso celular resulta de anormalidades funcionais e bioqumicas em um ou mais

componentes celulares essenciais. Os alvos mais importantes dos estmulos nocivos so: (1) a

respirao aerbica envolvendo a fosforilao mitocondrial oxidativa e a produo de ATP;

(2) a integridade das membranas celulares, da qual depende a homeostasia inica e osmtica

da clula e de suas organelas; (3) a sntese protica; (4) o citoesqueleto; e (5) a integridade do

componente gentico da clula.

Descrio de mecanismos bioqumicos que so responsveis pela leso celular induzida

por diversos estmulos. Devemos levar em considerao que, com a maioria dos estmulos,

vrios mecanismos contribuem para a leso e que, no caso de vrios estmulos nocivos, a

localizao bioqumica exata da leso permanece desconhecida.

4.1.3 Diminuio de ATP

A diminuio do ATP e a reduo de sua sntese esto freqentemente associadas a

lees hipxicas e qumicas (txicas). O fosfato de alta energia, na forma de ATP, necessrio

para vrios processos sintticos e de degradao na clula. Eles incluem transporte pela

membrana, sntese protica, lipognese e reaes de deacilao-reacilao, necessrias para as

alteraes que ocorrem com os fosfolipdios. O ATP produzido de duas maneiras. A

principal via nas clulas dos mamferos a fosforilao oxidativa do difosfato de adenosina e

uma reao que resulta na reduo de oxignio pelo sistema de transferncia de eltrons da

mitocndria. A segunda a via glicoltica, que pode gerar ATP na ausncia de oxignio

usando glicose derivada de fluidos corporais ou da hidrlise de glicognio. Assim, os tecidos

com a maior capacidade glicoltica (p. ex., o fgado) tm uma vantagem quando os nveis de

ATP esto caindo a uma inibio do metabolismo oxidativo secundria a uma leso.

A reduo de ATP a < 5% a 10% dos nveis normais tem efeito disseminados em

muitos sistemas celulares crticos:

A atividade da bomba de sdio da membrana plasmtica dependente de energia (Na+, K+ -

ATPase sensitiva ouabana) est reduzida. Uma falha nesse sistema de transporte ativo,

devido a uma reduo de concentrao de ATP e aumento de atividade da ATPase, causa

acmulo intracelular de sdio e perda de potssio da clula. O ganho lquido de soluto

acompanhado de gua, causando edema celular e dilatao do retculo endoplasmtico.

21

O metabolismo de energia celular est alterado. Se o suprimento de oxignio

reduzido, como ocorre na isquemia, a fosforilao oxidativa cessa e as clulas ficam

dependentes da gliclise para a produo de energia. Essa mudana para ao metabolismo

anaerbico controlada por metablitos da via de energia que agem na via de enzimas

glicolticas. A reduo do ATP celular e o aumento associado do monofosfato de adenosina

estimulam a atividade da fosfofrutocinase e da fosforilase. Essas aes resultam em um

aumento na taxa de gliclise anaerbica, projetada para manter as fontes de energia da clula

gerando ATP por meio de matabolismo da glicose derivada de glicognio.

Conseqentemente, os depsitos de glicose so rapidamente reduzidos. A glicose resulta no

acmulo de cido ltico e fosfatos inorgnicos devido hidrlise dos steres de fosfato. Isso

leva a uma reduo do PH intracelular, resultando na diminuio da atividade de muitas

enzimas celulares.

A deficincia da bomba de Ca2+ resulta no influxo de Ca2+ com efeitos deletrios para

vrios componentes celulares descritos a seguir.

Com uma diminuio prolongada de ATP, ou com seu agravamento, ocorre uma ruptura

estrutural dos mecanismos de sntese protica manifestada pelo descolamento dos ribossomos

do retculo endoplasmtico granular e dissociao dos polissomos em monossomos, com a

conseqente reduo na sntese de protenas. Finalmente, ocorre um dano irreversvel s

membranas mitocondriais e lisossomais, levando necrose celular.

Nas clulas privadas de oxignio ou glicose, as protenas podem ser dobradas de forma

incorreta e iniciar uma reao celular chamada de resposta das protenas no dobradas que

pode acarretar leso e mesmo morte celular. Esse processo descrito mais adiante. A dobra

incorreta das protenas tambm ocorre nas clulas so danificadas por enzimas (como enzimas

sensveis ao Ca2+, descritas adiante) e radicais livres.

4.1.4 Dano Mitocondrial

As mitocndrias so alvos importantes para virtualmente todos os tipos de estmulos

nocivos, incluindo a hipxia e toxinas. A leso celular ocorre freqentemente de alteraes

morfolgicas nas mitocndrias; elas podem ser danificadas pelo aumento de Ca2+ no citosol,

pelo estresse oxidativo, pela degradao dos fosfolipdios pelas vias da fosfolipidase A2 e da

esfingomielina, e pelos produtos de degradao dos peptdeos derivados dessas reaes, tais

como os cidos graxos livres e a ceramida. A leso mitocondrial geralmente resulta na

formao de um canal de alta condutncia, chamado poro e transmisso de permeabilidade de

22

mitocondrial, ma membrana mitocondrial interna. Apesar de ser reversvel nos estgios

iniciais, esse poro no-seletivo se torna permanente se o estmulo desencadeador persistir,

impedindo a manuteno da membrana motriz, ou do potencial, de prtons da mitocndria.

Como a manuteno do potencial da membrana crtico para a fosforilao oxidativa da

mitocndria, o poro de transio de permeabilidade mitocondrial significa uma sentena de

morte para a clula. O dano mitocondrial tambm pode estar associado ao extravasamento de

citocromo c no citosol. Como o citocromo c um componente integral de cadeia de transporte

de eltrons, podendo iniciar as vias de morte por apoptose no citosol, esse evento patolgico

tambm parece ser um fator essencial para a morte celular (Robins & Cotran; p, 16).

Figura 1 Leso mitocondrial interna

Fonte: Robins & Cotran 2005, pgina 16.

Produo mitocondrial de espcies reativas de oxignio

Nos organismos aerbios, o oxignio consumido reduzido gua na mitocndria. A

enzima catalisadora dessa reao a citocromo oxidase a qual impede a produo elevada de

espcies reativas de oxignio nas mitocndrias das clulas. No entanto, de 2 a 5 % do

oxignio consumido pelos organismos gera normalmente espcies reativas de oxignio nestas

organelas com a formao do on superxido e de perxido de hidrognio.

23

Vrias evidncias indicam que ocorre elevao na produo mitocondrial de espcies

reativas de oxignio no organismo durante o exerccio fsico. Uma delas o aumento de duas

a quatro vezes na atividade das enzimas reguladoras (citrato sintetase, isocitrato

desidrogenase e oxoglutarato desidrogenase) do Ciclo de Krebs no msculo esqueltico, como

conseqncia do exerccio fsico e treinamento de resistncia aerbia. A elevao acentuada

da atividade destas enzimas considerada como o metabolismo mitocondrial ativado nesta

situao (Koury & Donangelo, 2003).

4.1.5 Fluxo intracelular de clcio e perda da homeostasia do clcio

Os ons de clcio so importantes mediadores da leso celular. O clcio livre do citosol

mantido em concentraes extremamente baixas (< 0,1 mol) se comparado aos nveis

celulares de 1,3 mol, e a maior parte do clcio intracelular est na mitocndria e no

Figura 2 Liberao de Ca no Retculo endoplasmtico

Fonte: Robins & Cotran, 2005; pgina 16.

24

retculo endoplasmtico. Tais gradientes so modulados por ATPases de Ca2+ e Mg2+

associados a membrana, dependentes de energia. A esquemia e certas toxinas causam um

aumento inicial da concentrao de clcio no citosol devido ao fluxo de Ca2+ atravs da

membrana plasmtica e liberao de Ca2+ das mitocndrias e do retculo endoplasmtico. O

aumento continuado do Ca2+ intracelular resulta, subseqentemente, do aumento no

especfico na permeabilidade da membrana. Esse aumento do Ca2+ vai ativar vrias enzimas

que possuem efeitos celulares deletrios em potencial. As enzimas que so ativadas pelo

clcio incluem as ATPases (acentuando, assim, a diminuio do ATP), fosfolipases (que

causam damos as membranas), proteases (que degradam tanto as protenas das membranas

quanto as do citoesqueleto) e as endonucleases (que so responsveis pela fragmentao do

DNA e da cromatina). O aumento dos nveis intracelulares de Ca2+ tambm causa aumento na

permeabilidade mitocondrial e induz a apoptose. Apesar de a leso celular geralmente resulta

em um aumento nos nveis intracelulares de clcio e isso, por outro lado, causar vrios efeitos

deletrios, incluindo a morte celular, a perda da homeostasia do clcio no sempre um

evento proximal da leso celular irreversvel (Robins & Cotran, 2005, p. 16).

4.1.6 Nutrio e envelhecimento.

Envelhecimento o processo de morte celular ou incapacidade de reao.

Sessenta idosos de ambos os sexos foram separados em dois grupos: um denominado

grupo controle e outro grupo teste. Todos eles foram submetidos no incio e no final do

estudo a exames mdicos e laboratoriais para a obteno de dados antropomtricos,

bioqumicos e nutricionais, embora somente o grupo teste tenha recebido a suplementao

nutricional com o alimento testado. Esse grupo recebeu 100 mg do alimento/dia que consistia

de um composto vegetal a base de cereais, leguminosas e oleaginosas.

Os resultados foram muito positivos. A suplementao com o alimento proporcionou

significativo aumento na absoro de clcio e na atividade da fosfatase alcalina, o que

possibilitou uma maior absoro de fosfatos. Os resultados obtidos foram sugestivos de

maior metabolizao ssea, e isso um resultado importante para quem quer prevenir

osteoporose. Alm disso, a suplementao com o alimento proporcionou ganho de peso mdio

de 1 kg, aumento das atividades fsicas e melhora no funcionamento intestinal (Salgado, Jocelem et al, 2000 p. 13-18).

4.1.7 Acmulo de radicais livres derivados do oxignio (estresse oxidativo)

25

Os radicais livres podem ser criados dentro das clulas de vrias maneiras figura 3.

Fonte: (Robins & Cotran, 2005, p. 17).

Figura 3 Papel das espcies reativas de oxignio na leso celular. O O2 convertido em

superxido (O2-) por enzimas oxidativas no retculo endoplasmtico (RE), mitocndria,

membrana plasmtica, peroxissomos e citosol. O O2- convertido em H2O2 por dismutao e

depois a OH pela reao de Fenton catalisada pelo Cu2+ / Fe2+. O H2O2 tambm deriva

diretamente das oxidases nos peroxissomos. Outro radical potencialmente prejudicial, o nion

oxignio, no mostrado. O dano causado pelos radicais livres aos lipdios (peroxidao),

protenas e DNA leva a vrias formas de leso celular. Repare que o superxido catalisa a

reduo de Fe3+ em Fe2+ aumentando, assim, a gerao de OH pela reao de Fenton. As

principais enzimas antioxidantes so a superxido dismutase (SOD), catalase, e glutatio

peroxidase. GSH, glutatio reduzido; GSSG oxidado; NADPH, forma reduzida do fosfato de

nicotinamida adenina dinucleotdeo ( Robins & Cotran, 2005; p. 17).

Absoro de energia radiante (isto luz ultravioleta, raios-X). Por exemplo, a radiao

ionizante pode hidrolisar a gua em radicais livres hidroxila (OH) e hidrognio (H).

Metabolismo enzimtico de substncias qumicas exgenas ou drogas (p. ex., o

tetracloreto de carbono [CCL4] pode gerar CCL3, descrito mais adiante).

26

As reaes de reduo-oxidao que durante os processos metablicos normais.

Durante a respirao normal, o oxignio molecular reduzido seqencialmente pela adio de

quatro eltrons para gerar gua. Esta converso ocorre atravs de enzimas oxidativas no

retculo endoplasmtico, citosol, mitocndria, peroxissomos e lisossomos. Nesse processo,

so produzidas pequenas quantidades de intermedirios txicos; eles incluem o nion

superxido (O2-), o perxido de hidrognio (H2O2) e ons hidroxila (OH). Ocorrem surtos

rpidos de produo de superxido nos leuccitos polimorfonucleares ativados durante a

inflamao. Isso ocorre por meio de uma reao altamente controlada em um complexo

multiprotico da membrana plasmtica que utiliza a NADPHoxidase para a reao de

reduo. Algumas oxidases intracelulares (como a xantina oxidase) geram radicais superxido

como resultado de sua atividade.

Metais de transio como o ferro e o cobre doam ou aceitam eltrons livres durante as

reaes intracelulares e catalizam a formao de radicais livres, como numa reao de Fenton

(H2O2 + Fe2+ Fe3++ OH + OH-). Como a maior parte do ferro intracelular est na forma

frrea (Fe3+) ele primeiro precisa ser reduzido para a forma ferrosa (Fe2+) para participar da

reao de Fenton. Essa reao pode ser estimulada pelo superxido. Sendo necessrias fontes

de ferro e de superxido para que ocorra um dano celular oxidativo maior.

O xido de ntrico (NO), num mediador qumico importante gerado pelas clulas

endoteliais, macrfagos, neurnios e outros tipos celulares, (captulo 2) pode, atuar como

radical livre e tambm poder ser convertido a um nion altamente reativo, o nio peroxinitrito

(ONOO-), assim como em NO2 e NO3-.

Os efeitos dessas espcies reativas so amplos, mas trs reaes so particularmente

relevantes para a leso celular (Figura 3):

Peroxidao lipdica das membranas. Na presena de oxignio, os radicais livres

podem causar peroxidao dos lipdeos das membranas plasmticas e das organelas. A leso

oxidativa iniciada quando as ligaes duplas dos cidos graxos insaturados dos lipdeos das

membranas so atacadas por radicais livres derivados do oxignio, especialmente pelo OH.

As interaes lipdeos-radicais livres produzem perxidos que tambm so instveis e

reativos, iniciando uma reao autocataltica em cadeia, que pode resultar em extenso dano

das membranas, organelas e clulas. Outro desenlace mais favorvel ocorre quando o radical

livre capturado por um eliminador, como a vitamina E, existente na membrana celular.

Modificao ocidativa das protenas. Os radicais livres promovem a ociado da

cadeia lateral dos aminocidos, formao de ligaes cruzadas entre protenas (p. ex., pontes

disulfeto) e oxidao da estrutura principal da protena, causando fragmentao da protena. A

27

modificao oxidativa aumenta a degradao de protenas crticas pela multiplicao de

complexos multicatalticos de proteassomos, causando uma grande devastao na clula.

leses no DNA. As reaes com a timina no DNA nuclear e mitocondrial causam

rupturas em um dos filamentos do DNA. Essa leso foi relacionada com o envelhecimento

celular e com a transformao maligna das clulas.

As clulas desenvolvem mltiplos mecanismos para remover os radicais livres

reduzindo, assim, o grau da leso. Os radicais livres so inerentemente instveis e geralmente

se deterioram espontaneamente. O superxido, por exemplo, instvel e se deteriora

espontaneamente em oxignio e perxido de hidrognio na presena de gua. Entretanto,

existem vrios sistemas enzimticos e no-enzimticos que contribuem para a desativao das

reaes de radicais livres. Eles incluem:

Antioxidantes que bloqueiam o incio da formao dos radicais livres ou os inativam

(p. ex., eliminador) e cessa a leso causada por eles. Exemplos incluem as vitaminas

lipossolveis A e E, assim como o cido ascrbico e glutatio no citosol.

Vimos que o ferro e o cobre podem catalisar a formao de espcies reativas de

oxignio. Os nveis dessas formas reativas so minimizados pela ligao dos ons a protenas

de armazenamento e de transporte (p. ex., transferrina, ferritina, lactoferrina e ceruloplasmina)

minimizando, assim, a formao de OH.

Uma srie de enzimas age como sistemas de recolhimento (eliminador) de radicais

livres e degradam o perxido de hidrognio e nion perxido. Essas enzimas esto localizadas

prximo aos locais de gerao desses oxidantes e incluem:

Catalase, presente nos peroxissomos, decompem o H2O2 (2H2O2O2 + 2H2O).

A glutatio perxidase so encontrados em vrios tipos de clulas e convertem o

superxido a H2O2 (2O2- + 2HH2O2 + O2). Esse grupo inclui tanto a dismutase mangans-

superxido, localizada na mitocndria, a dismutase cobre-zinco-superxido, encontrada no

citosol.

A glutatio peroxidase tambm protege contra leses causadas pela degradao

catalisadora dos radicais livres H2O2 + 2 GSH GSSG [homodmero glutatio] + 2H2O ou 2

OH + 2GSH GSSG + 2H2O). A razo intracelular de glutatio oxidado (GSSG) para

glutatio reduzido (GSH) reflete o estado de oxidao da clula e um aspecto importante da

habilidade da clula em desintoxicar espcies reativas de oxignio (Robins & Cotran, 2005, p. 18).

Segundo Departamento dos EUA de Cincia do Exerccio e Esporte 1999, os oxidantes

celulares incluem uma variedade de espcies de reaes do oxignio, do nitrognio e

cloratina. pouco estabelecido que o aumento na taxa metablica em que o msculo

28

esqueltico durante a atividade contrtil resulta em uma produo aumentada dos oxidantes.

A falha em remover estes oxidantes durante o exerccio pode resultar nos danos oxidsicos

significativos de biomolculas celulares. Felizmente, o exerccio regular de resistncia

resulta nas adaptaes no msculo esqueltico com capacidade antioxidante que protege as

clulas musculares de encontro aos efeitos deletrios dos oxidantes e impede os danos

celulares extensivos. A evidncia crescente indica que o treinamento do exerccio resulta em

uma elevao nas atividades do dismutase do superxido e do peroxidase do glutatio junto

com concentraes celulares aumentadas do glutatio nos msculos esquelticos. Parece

plausvel que as concentraes celulares aumentadas destes antioxidantes reduziro o risco de

ferimento celular, melhora o desempenho, e atrasa o cansao muscular.

4.2 - Atividades Fsica

definida como qualquer movimento corporal, produzido pelos msculos esquelticos,

que resulta em gasto energtico maior do que os nveis de repouso (Caspersen et al, 1985).

Assim, a quantidade de energia necessria realizao de determinado movimento corporal

dever traduzir o nvel de prtica da atividade fsica exigido por esse mesmo movimento (Guedes, 1995; p. 11).

Segundo Guedes (1995, p.12), o gasto energtico associado atividade fsica

diretamente relacionado intensidade, a durao e a freqncia com que se realizam as

contraes musculares, alm da quantidade de massa muscular envolvida nos movimentos

corporais (Taylor et al, 1978) e a quantidade de energia necessria realizao de uma mesma

tarefa motora podero variar de indivduo para indivduo, ou ainda em razo da variao do

peso corporal e do ndice de aptido fsica numa mesma pessoa.

O gasto energtico das atividades fsicas de nosso cotidiano dever se classificar

basicamente em cinco categorias segundo Guedes 1995:

I a demanda energtica proveniente do tempo dedicado ao descanso e s necessidades

vitais. Como horas de sono, refeies, higiene e outras;

II a demanda energtica provocada pelas atividades no desempenho de uma ocupao

profissional;

III a demanda energtica necessria realizao das tarefas domsticas;

IV a demanda energtica voltada a atender s atividades de lazer e de tempo livre;

V a demanda energtica induzida pelo envolvimento em atividades esportivas e em

programas de condicionamento fsico.

29

4.3. Ginstica

Segundo Nelson (1991), ginstica toda atividade fsica regular planejada, estruturada,

repetitiva com ou sem componente ldico diversificada, objetivando a manuteno de um ou

mais componentes da aptido fsica. Os programas de exerccios fsicos oferecidos

comunidade tradicionalmente tm preconizado a abordagem de atividades que levam as

pessoas a vivenciar experincias das mais variadas possveis na rea motora. (Guedes, 1995; p. 16, 17, 18).

Segundo Ayoub, (2003, p. 30-31), a denominao ginstica remota a pocas anteriores

ao sculo XIX. Sua origem etimolgica vem do grego gyimnastik- Arte ou ato de exercitar

o corpo para fortific-lo e dar-lhe agilidade (grifo meu) e gmns- nu despido (Ferreira,

1986, p. 850) -, trazendo consigo uma idia de associao entre o exerccio fsico e a nudez

(exercitar o corpo nu), no sentido do despido, do simples, do livre, do limpo, do desprovido

ou destitudo de maldade, do imparcial, do neutro, do puro.

Soares cita (1998, p. 21), ginstica significa exerccios fsicos em geral e estes

compreendiam corridas, lanamentos, saltos, lutas etc.; resumindo, todos os exerccios

denominados na atualidade atletismo ou esportes (Langlade e Langlade, 1986, p. 21). Ressalta,

ainda, que seu contedo bsico foi organizado a partir de parmetros formulados pela cultura

grega, que compreendia a ginstica relacionada idia de sade, beleza e fora.

Circuito intervalado. mtodo polivalente para realizar tanto a preparao

cardiopulmonar como a neuromuscular, com intervalos variados nas sesses.

Dana rtmica. Envolve movimentos de corpo e dana de vrios tipos e dificuldades

combinadas com manipulao de pequenos equipamentos.

4.4 Exerccios Fsicos

A expresso exerccio fsico no deve ser utilizada com conotao idntica a atividade

fsica. Tanto um quanto outro implicam na realizao de movimentos corporais produzidos

pelos msculos esquelticos que levam a um gasto energtico, e desde que a intensidade, a

durao e a freqncia dos movimentos apresentem algum progresso, ambos demonstram

igualmente relao positiva com os ndices de aptido fsica. No entanto, exerccio fsico no

considerado uma subcategoria da atividade fsica. (Guedes 1995; p.12-13).

Segundo Houaiss (2001), exerccio a atividade corporal que tem por fim manter ou

aperfeioar a forma fsica, aprimorar a sade, corrigir alguma imperfeio do corpo ou

30

prepar-lo para uma competio esportiva. Tambm toda atividade fsica planejada,

estruturada e repetitiva, que visa melhoria e manuteno de um ou mais componentes da

aptido fsica (Caspersen et al, 1985, citado por Guedes 1995, p. 13).

Para Bompa (2002, p. 83), qualquer atividade fsica leva a modificaes, fisiolgicas,

bioqumicas e psicolgicas, e sua eficincia resulta da sua durao, distncia e repeties

(volume); da carga e da velocidade (intensidade), alm da freqncia da realizao dessa

carga (densidade).

4.4.1 Exerccios de Baixa Intensidade

o programa de exerccios mais eficaz para uma boa sade incluindo o

desenvolvimento de defesas contra os radicais livres - o realizado vrias vezes por semana

at atingir a sua freqncia cardaca alvo. E corresponde a uma freqncia cardaca

cientificamente determinada acima do normal, porm abaixo do mximo, que permite uma

melhoria de sua resistncia. Este nvel de exerccios deve ser mantido pelo menos, 30

minutos seguidos, trs vezes por semana, ou 20 minutos seguidos, quatro vezes por semana.

Segundo Karvonen, para determinar a sua freqncia cardaca alvo, subtraia a sua idade

de 220 para obter a sua freqncia cardaca mxima prevista. Em seguida, calcule 65% a

80% deste valor para obter a sua freqncia cardaca alvo.

Por exemplo, a freqncia cardaca mxima prevista de uma pessoa de 40 anos seria 220 - 40,

ou 180. Multiplicando-se este valor por 0,65 e por 0,80, obtm-se uma faixa de freqncia

cardaca alvo para os exerccios de resistncia entre 117 a 144 batimentos por minuto (McArdle & Katch, 1998 p. 253 ).

Segundo Tubino (1984, p. 195-196), muitos investigadores, como Astrand (1954),

Rischling (1954), Soestrand (1960), Hollman (1963), Ferfell (1967), Bube (1969), Volvov

(1969), Motiliaska (1969), Saziorskiy (1969), Tschepik (1969), indicaram a existncia de

relao entre a freqncia cardaca, consumo mximo de oxignio, velocidade de corridas,

capacidade de trabalho e volume minuto. A freqncia cardaca nesses estudos oscilou na

faixa entre 130-180 bat/min. Com base nessas pesquisas, Dureyakov e Frutkov (1975)

concluram que um treinamento para constituir-se predominante de processos aerbios no

dever permitir que os treinados ultrapassem os 150 bat/min durante o esforo.

Segundo Guedes (1995, p. 40-41), com relao intensidade, em esforos fsicos de

baixa a moderada intensidade as necessidades energticas so atendidas prioritariamente pelos

31

cidos graxos livres; no entanto, ao elevar o nvel de intensidade, a glicose passa a ser a

principal fonte de energia (Gollnick et al, 1985).

Outro aspecto que pode interferir na utilizao da gordura como fonte de energia o

maior acmulo de cido ltico. Quando existe maior quantidade de lactato sanguneo, o uso

de cido graxo livre como fonte de energia pode ser dificultado em razo de o cido lctico

interferir de forma acentuada na mobilizao do prprio cido graxo livre a partir do tecido

adiposo. Logo, durante o esforo fsico o indivduo mais ativo dever demonstrar maiores

possibilidades de utilizao do cido graxo livre como fonte de energia do que o sedentrio,

em razo de apresentar tendncia concentrao de lactato em nveis mais baixos (Holloszy & Coyle, 1984).

4.4.2 - Dimenso Funcional-Motora

A funo cardiorrespiratria, ou capacidade aerbia, definida como capacidade do

organismo em se adaptar a esforos fsicos moderados, envolvendo a participao dos grandes

grupos musculares, por perodos de tempo relativamente longo. A funo cardiorrespiratria

requer participao bastante significativa do sistema cardiovascular e respiratrio para atender

demanda de oxignio atravs da corrente sangunea e manter, de forma eficiente, os esforos

fsicos dos msculos.

Informaes quanto aos nveis de capacidade aerbia refletem, entre outros fatores

fisiolgicos e metablicos, os aspectos relacionados produo e ao transporte de oxignio e

a sua participao na mobilizao e na utilizao dos substratos energticos na manuteno do

trabalho muscular. Logo, quando um indivduo exposto a um esforo fsico, os msculos

ativos demandam quantidades crescentes de oxignio para que se possa atender produo de

energia necessria s contraes musculares. (Guedes, 1995, p. 24-25).

Segundo Guedes (1995, p. 24-26), muitas vezes a funo cardiorrespiratria tem sido

admitida como o componente de maior relevncia da aptido fsica relacionada sade

(Skinner & Oja, 1994). Menores nveis de capacidade aerbia tm sido identificados como

antecedentes nas coronariopatias e em outras doenas crnico-degenerativas (Blair et al, 1989; Leon, 1987; Powel et al, 1987; Vuori, 1991).

Para Guedes (1995, p. 26-27), dentro dos programas de exerccios fsicos, o

procedimento mais indicado para se provocarem modificaes positivas na funo

cardiorrespiratria consiste na participao de esforos fsicos que envolvem a utilizao de

grandes grupos musculares e que possam ativar todo o sistema orgnico de oxigenao,

32

pulmes, sangue e vasos sanguneos. Os exerccios que se prestam a essa finalidade so os

chamados aerbios, e incluem esforos de mdia e longa durao (> 5 minutos), de carter

dinmico, em ritmo constante e de intensidade moderada.

4.4.3 ATP ( Adenosina Tri-Fosfato)

A Adenosina tri-fosfato, ou simplesmente ATP, um nucleotdeo responsvel pelo

armazenamento de energia em suas ligaes qumicas.

constituda por adenosina, uma base nitrogenada, associada a trs radicais fosfato

conectados em cadeia. A energia armazenada nas ligaes entre os fosfatos.

O ATP armazena energia proveniente da respirao celular e da fotossntese, para

consumo posterior. A molcula atua como uma moeda celular, ou seja, uma forma

conveniente de transportar energia. Esta energia pode ser utilizada em diversos processos

biolgicos, tais como o transporte ativo de molculas, sntese e secreo de substncias,

locomoo e diviso celular, entre outros. Para estocagem a longo prazo, a energia pode ser

transferida para carboidratos e lipdios.

Existem enzimas especializadas no rompimento desta mesma ligao, liberando fosfato

e energia, usada nos processos celulares, gerando novamente molculas de ADP. Em certas

ocasies, o ATP degradado at sua forma mais simples, o AMP (adenosina mono-fosfato),

liberando dois fosfatos e uma quantidade maior de energia.

Estima-se que o corpo humano adulto produza cerca de 80 quilos de molculas de ATP

a cada 24 horas, porm consumindo outros tantos no mesmo perodo. Se a energia gerada na

queima da glicose no fosse armazenada em molculas de ATP, provavelmente as clulas

seriam rapidamente destrudas pelo calor gerado (Bernhoeft, 2005, Revista Eletrnica).

Transferncia total de energia pelo catabolismo da glicose

formado um total de duas molculas de ATP a partir da fosforilao ao nvel do

substrato na glicose e, da mesma forma, duas molculas de ATP so geradas durante a

degradao de acetil-CoA no Ciclo de Krebs. Os 24 tomos de hidrognio liberados podem

ser assim explicados:

Quatro hidrognios extramitocondriais (2 NADH) gerados na glicose produzem 4 ATP (6

ATP no corao, rim e fgado).

http://pt.wikipedia.org/wiki/Calorhttp://pt.wikipedia.org/wiki/AMPhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Lip?diohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Carboidratohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Divis?o_celularhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Locomo??ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Secre??ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Membrana_celular#Transporte_activohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Moedahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mol?culahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fotoss?ntesehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Respira??o_celularhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfatohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Base_nitrogenadahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Adenosinahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Liga??o_qu?micahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Energiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Nucleot?deo

33

Quatro hidrognios (2 NADH) liberados nas mitocndrias enquanto o piruvato

transformado em acetil-CoA produzem 6 ATP.

Doze dos 6 hidrognios (6 NADH) liberados no Ciclo de Krebs produzem 18 ATP.

Quatro hidrognios que se unem ao FAD (2 FADH2) no Ciclo de Kreb produzem 4 ATP.

Assim, pois uma produo global de 36 ATP resulta da transferncia de energia durante

a oxidao completa de uma molcula de glicose no msculo esqueltico atravs da glicose,

do Ciclo de Krebs e do transporte de eltrons ( McArdle & Katch, 1998 p. 109-110 ).

Outros fatores contribuem para que esse composto orgnico libere energia ao ser

quebrado. Os produtos ADP e P possuem maior entropia do que o reagente ATP, ou seja, os

produtos possuem maior grau de desorganizao do que o reagente. Alm disso, o fosfato

inorgnico apresenta o fenmeno da ressonncia (eltrons das ligaes em movimento

dentro do prprio composto). H tambm, dentro da molcula, tomos de oxignio com

excesso de carga negativa e que esto muito prximos uns dos outros. Isso gera repulso

eletrosttica entre essas cargas, e a decomposio do ATP diminui essa repulso, pelo

afastamento dessas cargas. Por fim, a hidratao dos compostos ADP e P libera considervel

quantidade de energia. Tudo isso faz com que o sistema composto por ADP e P seja mais

estvel do que o composto por ATP. Essa estabilidade se d pelo fato de que ocorre, durante a

reao de decomposio do ATP, diminuio da energia livre desse sistema.

A energia liberada durante o fracionamento de ATP transferida diretamente para

outras molculas que necessitam de energia ou acoplam-se com elas. Por exemplo, no

msculo, essa energia qumica ativa locais especficos, ao longo dos elementos contrteis,

acarretando o encurtamento da fibra muscular, como a energia aproveitada do ATP aciona

todas as formas de trabalho biolgico, o ATP foi considerado a moeda corrente da energia

da clula.

Apesar de as principais fontes de energia qumica para a ressntese do ATP serem as

gorduras e os carboidratos; parte da energia para a ressntese do ATP gerada rapidamente e

sem oxignio a partir de outro composto fosfato rico em energia denominado fosfato de

creatina, ou CP. A concentrao de CP na clula cerca de quatro a seis vezes maior que

aquela de ATP. Assim sendo, CP considerado o reservatrio de fosfato de alta energia. A

molcula de CP semelhante molcula de ATP, pelo fato de uma grande quantidade de

energia livre ser liberada quando desfeita a ligao entre as molculas de creatina e de

fosfato (McArdle & Katch, 1998 p. 97-98).

Assim, processos metablicos como A + B C que necessitem de grande quantidade

de energia para acontecer ou no so naturais, ocorrem espontaneamente na presena de ATP,

http://pt.wikipedia.org/wiki/Energia_livrehttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Hidrata??o&action=edithttp://pt.wikipedia.org/wiki/Resson?nciahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Entropia

34

processo representado por A + B + ATP + H2O C + ADP + P, o que garante o

funcionamento de organismos vivos ( McArdle & Katch, 1998, p. 99-101).

Os trs sistemas de energia so usados continuamente, mas a proporo da participao

se altera dramaticamente dependendo da intensidade e rapidez da atividade. Cada sistema de

energia apresenta seus aspectos positivos e negativos em relao um ao outro. Por isso,

necessitamos a participao dos trs sistemas. Para o desempenho mximo os trs sistemas

devem estar desenvolvidos de forma tima, assim todos estaro equilibrados corretamente

(ponto de equilbrio). A proporo da energia que o corpo usa atravs de cada sistema num

determinado momento depende do desenvolvimento de cada conjunto de elementos.

possvel treinar o corpo a aumentar ou diminuir a nfase de um sistema sobre o outro

em certas situaes. Durante baixos nveis de esforo as gorduras so as principais fontes de

energia. Mas durante a maioria das atividades o corpo no pode converter as gorduras com

suficientemente rapidez para suprir as necessidades energticas, assim o carboidrato passa a

ser cada vez usado em funo do nvel da intensidade.

O ponto positivo do sistema aerbio que pode prover energia por longo perodo de

tempo. O produto final gua e gs carbnico.

Como mensurar o sistema aerbio a ausncia de variao do lactato durante qualquer

esforo sustentado um indicativo do uso do sistema aerbio. Quanto maior este esforo

antes que ocorra aumento substancial do lactato, mais desenvolvido o sistema aerbio.

Importncia do sistema aerbio:

Prov grande parte da energia em toda a atividade com durao acima de 2 minutos.

Utiliza-se dos produtos do sistema anaerbio (lactato piruvato).

Quando o sistema aerbio bem desenvolvido utiliza mais piruvato gerado pela gliclise

anaerbia. Com isso retarda o aparecimento da acidose nas fibras musculares.

O sistema aerbio o mais treinvel dos trs sistemas de energia.

O sistema de energia aerbio envolve uma estrutura fsica (mitocndria) assim como a sntese

de diversas enzimas aerbias na clula. O nmero e o tamanho das mitocndrias assim como

as quantidades das enzimas aerbias respondem ao treinamento.

Os outros dois sistemas de energia nada mais so do que apenas combinaes qumicas

(no so estruturas).

Medida do sistema aerbio obtida da concentrao do lactato aps estabilizar

durante esforo relativamente longo de aproximadamente 5 minutos velocidade abaixo do

VO2 mximo. O teste do sistema aerbio afetado pelo desenvolvimento do sistema

anaerbio (gliclise anaerbia).

35

Durao acima de 40 segundos o sistema ATP-CP representa um efeito negligencivel

para o teste.

Durao abaixo de 90 segundos o sistema aerbio no ter tempo suficiente para alcanar os

efeitos na eliminao do lactato (capacidade aerbia) (Bernhoeft, 2005, Revista Eletrnica).

Participao do primeiro sistema de produo de energia (ATP-CP)

Durao IntensidadeFraca Moderada Intensa

At 10 segundos Neglicencivel Pouca 100%10 a 40 segundos Negligencivel Pouca De 100% a 0%40 a 90 segundos Neglicencivel Negligencivel NegligencivelAcima de 2 min Negligencivel Negligencivel NegligencivelIdentificao teste At 10 segundos

Fonte: Bernhoeft, 2005, Revista Eletrnica.

Participao do segundo sistema de produo de energia (anaerbio)

Durao

IntensidadeFraca Moderada Intensa

At 10 segundos Negligencivel Negligencivel Negligenc.10 a 40 segundos Negligencivel Pouco importante Muito import.40 a 90 segundos Negligencivel Pouca 100%Acima de 2 min. Negligencivel Pouca De 80 a 10%Teste de identificao Entre 40 e 90 segundos

Fonte: Bernhoeft, 2005, Revista Eletrnica.

Participao do terceiro e quarto sistema de produo de energia (aerbio glicoltico e

lipoltico).

Durao

IntensidadeFraca Moderada Intensa

At 10 segundos Negligencivel Negligencivel Negligenc.10 a 40 segundos Muito Importante Pouco importante Pouco import.40 a 90 segundos Muito importante Importante Pouco import.Acima de 2 min. Muito importante Muito importante FundamentalTeste de identificao Lipoltico Lipoltico- glicoltico Glicoltico

Fonte: Bernhoeft, 2005, Revista Eletrnica.

36

4.4.4 Transferncia de Energia

O organismo no armazena energia em uma forma que ela esteja imediatamente

disponvel para a demanda como alternar veementemente um interruptor de uma lanterna

movida bateria, ou de um interruptor de luz eltrica instalado na parede, ou ainda dar a

partida em um motor movido combusto. Pelo contrrio quando as clulas do organismo

precisam de energia, elas devem ativar rapidamente a decomposio de molculas e, atravs

desse processo, obter energia armazenada nas ligaes qumicas existentes entre os tomos. A

energia contida no interior das ligaes qumicas denominada energia qumica. Em

humanos, as duas molculas que armazenam energia qumica nas molculas musculares

esquelticas: so o glicognio (contendo molculas de glicose) e os triagliceris (contendo

molculas de cidos graxos (Robergs & Roberts 2002, p. 27).

A clula obtm energia e o que regula essa obteno o fato de ns no explodirmos

em uma chama de energia quando nos exercitamos deve significar que a energia obtida

gradualmente e bem controlada ou regulada.

A cincia que estuda como a energia convertida, de uma forma a outra, em seres vivos

denominada bioenergtica. A bioenergtica estuda a transferncia de energia entre as

reaes qumicas em tecidos vivos, norteando as funes do metabolismo.

Ela est fundamentada em duas leis muito importantes.

A energia no pode ser criada ou destruda, mas modificada de uma forma a outra.

Indica que ela aproveitada quando utilizada ou transformada. O calor liberado pelas reaes

importante para aumentar o ritmo das reaes qumicas e para a manuteno da temperatura

corporal (Robergs & Roberts 2002, p. 28).

A transferncia de energia de energia ser sempre processada no sentido do aumento da

entropia. Assim a energia livre de Gibbs (G, Kcal/M), ser a forma de energia que as clulas

podem utilizar para realizar trabalho. Ajuda a compreender o porqu ou em qual direo

ocorreu reao qumica e, dessa forma, qual o montante de energia liberada pelas clulas. A

entropia a forma de energia que no pode ser utilizada, o aumento aleatrio ou

desordenado. Todas as reaes qumicas ocorrem na direo que resulta na liberao de

energia livre (denominada como um G negativo; -G) so as reaes exergnicas. Quanto

mais negativo o G, mais energia livre liberada pela reao. Se o G zero, a reao est

em equilbrio e no ocorre qualquer mudana nos substratos, produtos ou na transferncia de

energia livre (Robergs & Roberts 2002, p. 29).

37

4.4.5 Importncia das Enzimas

As concentraes de molculas na clula so extremamente pequenas. Dessa maneira,

as reaes no prosseguiriam em um ritmo significativo para suportar a vida se elas fossem

abandonadas prpria sorte para reagir e formar produtos. As enzimas so catalisadores

biolgicos, aceleram as reaes qumicas sem que se envolvam na reao ou alterem a energia

livre liberada.

Nas clulas, as enzimas fornecem os meios para acoplar as reaes qumicas. Sem sua

catalisao pela creatina quinase, no haveria outra forma de acoplar essas duas reaes e,

portanto, nenhuma via usaria ATP para formar a creatina fosfato. O mesmo seria verdadeiro

para qualquer reao que necessitasse de energia livre advinda da desfosforilao da ATP

para ser utilizada para direcionar, por outro lado, as reaes G positivas. Os resultados

prticos seriam a ausncia de anabolismo e a incapacidade para sustentar a vida.

Algumas delas podem ser reguladas. Dessa forma as enzimas podem ser alteradas para

aumentar ou diminuir a sua eficincia como catalisador. O resultado prtico que as clulas

podem (ativar) ou (inibir) as enzimas, ento, esse um mecanismo poderoso para determinar

quais reaes ou vias podem funcionar durante determinadas condies metablicas.

Em resumo, as enzimas so extremamente importantes para a funo e o metabolismo

celular, uma vez que:

Aumentam a velocidade das reaes qumicas.

Permitem o acoplamento de mltiplas reaes qumicas, possibilitando a liberao de energia

livre de uma reao para ser utilizada por outra.

Fornecem os meios, atravs da regulao da enzima, e determinam se as reaes qumicas

podem prosseguir em uma taxa fisiologicamente significativa (Robergs & Roberts 2002, p. 27-30).

4.4.6 Eltrons, Prtons e Reaes de Oxidao-Reduo

Eltrons so partculas subatmicas carregadas negativamente que circulam ao redor do

ncleo de tomo. Os eltrons so essenciais para que os tomos forneam ligaes covalentes

(troca de eltrons). Em muitas reaes qumicas, os eltrons so removidos ou adicionados s

molculas. As molculas que perdem um ou mais eltrons so oxidadas, enquanto as que

ganham eltrons so reduzidas. Conseqentemente, oxidao envolve a perda de eltrons.

Como as reaes de oxidao e reduo ocorrem juntas, elas so, freqentemente,

denominadas reaes-reduo ou reaes de redox.

38

No metabolismo existem muitos exemplos de reaes de oxidao-reduo. As enzimas

que catalisam essas reaes so denominadas desidrogenases. Existem exemplos importantes

de reaes de oxidao-reduo na glicose, na qual tanto NAD+ quanto NADH recebem ou

doam eltrons, respectivamente, o mesmo verdadeiro para o par de eltrons carreadores de

oxidao, FAD+ e FADH, que utilizado na respirao mitocondrial.

Existe uma reao catalisada por uma enzima adicional para regenerar a ATP, e a

enzima envolvida chamada adenilato quinase. A reao de adenilato quinase semelhante

reao de creatina quinase, que est prxima ao equilbrio. Essa reao tambm serve para

produzir o ativador (AMP) das enzimas alostricas fosforilase (glicogenlise) e

fosfofrutoquinase (gliclise), estimulando, dessa maneira, o catabolismo dos carboidratos.

Reao 3.1 Adenilato quinase (mioquinase)

ADP + ADP ATP + AMP

A importncia do sistema do fosfagnio que ele pode regenerar a ATP rapidamente.

Durante o exerccio onde a demanda da produo de ATP, pode ser fornecido tanto pela

respirao mitocndrial quanto pela gliclise, e a reao da creatina quinase possibilita a

produo de ATP adicional para que este se equipare s exigncias da contrao muscular.

4.4.7 Glicogenlise

O glicognio muscular uma molcula grande constituda por unidades de glicose

unidas por ligaes covalentes.

O catabolismo do glicognio denominado glicogenlise. A glicogenlise necessita de trs

enzimas para a sua funo tima. Entretanto, a enzima a fosforilase, que alostrica e

responsvel pela liberao de resduos individuais de glicose a partir do glicognio. A

atividade de forforilase aumentada quando um fosfato inorgnico (Pi) incorporado

enzima e quando a concentrao intracelular de clcio aumenta (assim como ocorre durante a

contrao muscular). A incorporao do fosfato fosforilase ocorre quando aumenta a

concentrao do segundo mensageiro intracelular, o AMP cclico (AMPc). O AMPc

produzido em resposta a adrenalina (uma catecolamina) ligada a um receptor especfico no

sarcolema.

Fosforilase

39

Reao 3.2 Glicognion + Pi glicognion-1 + glicose-1-fosfato

Fosfoglicomutase

Reao 3.3 Glicose-1-fosfato Glicose-6-fosfato

Como indicado na equao 3.8 presena de um fosfato inorgnico tambm

importante para a glicogenlise. O fosfato inorgnico muscular aumenta durante as condies

que dependem mais da creatina fosfato, como o meio de restabelecer a ATP. O resultado disso

tambm fornecer fosfato inorgnico adicional como substrato para glicogenlise.

A importncia da glicogenlise que ela pode fornecer, em um ritmo de produo,

glicose-6-fosfato, que, como ser descrito adiante, a primeira intermediria da glicose

(Robergs & Roberts 2002, p. 30).

4.4.8 Gliclise

Dentro do msculo esqueltico a gliclise comea com a entrada da glicose na fibra

muscular esqueltica ou da eventual formao de glicose-6-fosfato a partir da glicogenlise.

A entrada da glicose do sangue facilitada pela ligao estabelecida entre ela e as suas

protenas transportadoras (protenas GLUT), localizadas no sarcolema. A GLUT4 a maior

transportadora no msculo esqueltico, e o nmero de transportadoras GLUT4 pode ser

aumentado em resposta insulina e ao exerccio. O estmulo decorrente do exerccio

adicional e independente da resposta insulina. A enzima hexoquinase est ligada a poro

externa da membrana mitocondrial o/ou ao lado intracelular do sarcolema e catalisa a

convero da glicose em glicose-6-fosfato, acoplada desfosforilao da ATP. Como as

concentraes de glicose-6-fosfato so sempre muito baixas nas clulas musculares

esquelticas extremamente difcil para G6P ser convertida em glicose no msculo

esqueltico, a converso da glicose em G6P destina-se a sntese de glicognio ou para a

gliclise.

A G6P quebrada, seqencialmente, por nove reaes que formam a via metablica

central da gliclise dos carboidratos. Os produtos importantes da gliclise so o piruvato,

ATP e NADH. O piruvato reconhecido como produto final da gliclise, e pode ser reduzido

a lactato no citosol ou ser reduzido a lactato no citosol ou ser transportado a para dentro da

mitocndria e oxidado a acetil CoA, que catabolisado para formar NADH e dixido de

40

carbono (CO2). A NADH formada a partir da NADH formada a partir da NAD+, que

adquire prtons e eltrons a partir de reaes qumicas especficas.

4.4.9 Respirao Mitocondrial

Durante as condies de estado estvel do exerccio, a maioria do piruvato no

convertida a lactato, mas entra na mitocndria para ser catabolizada posteriormente por uma

srie de reaes que, coletivamente, produzem dixido de carbono, liberam eltrons e prtons

adicionais, consomem oxignio e produzem grande quantidade de ATP.

4.4.10 Ciclo do cido Tricarboxlico

Durante a entrada do piruvato na mitocndria, ele convertido em acetil CoA por uma

srie de enzimas relacionadas conhecidas coletivamente como piruvato desidrogenase.

Piruvato desidrogenase

Reao 3.4 Piruvato + NAD+ + CoA Acetil CoA + NADH + H+ + CO2

A acetil CoA formada a partir do catabolismo de carboidratos ou lipdios pode ento

entrar na via catablica chamada ciclo do cido tricarboxlico (CAT ou ciclo de Krebs, que

consiste de nove reaes. Os produtos de carbono, ATP, NADH + e FADH. Todo CO2

produzido no metabolismo energtico pode ser calculado a partir da reao da piruvato

desidrogenase e das duas reaes do ciclo do cido tricarboxlico.

As reaes do CAT resultam na produo de trs NADH, uma FADH, uma GPT e dois CO2.

A molcula de GPT a guanina trifosfato, que interconversvel com a ATP, ento,

contado como uma ATP do metabolismo. NADH + H+ e FADH + H+ so os principais

produtos do CAT, e disponibilizam eltrons para que estes sejam utilizados na cadeia de

transporte de eltrons. Para cada molcula de glicose completamente catabolizada em CO2 e

gua, as duas molculas de piruvato que entram na mitocndria necessitam de dois CAT (um

ciclo para cada molcula de piruvato).

41

4.4.11 Liplise

Dentro do msculo esqueltico, os triacilgliceris so estocados em gotas lipdicas que

so facilmente visualizadas na microscopia eletrnica. A oxidao lipdica comea com a

desintegrao dos triacilgliceris (liplise). Uma enzima especial intracelular (lpase

hormnio-sensvel) ativada pelo AMPc e, em seguida, libera molculas de cido graxo livre

(AGLs) a partir da estrutura do glicerol dos triacilgliceris. Alem disso, outra enzima lpase

a lipase de lipoprotena anexada camada endotelial dos vasos sanguneos e catabolisa os

triacilgliceris das molculas lipoproticas plasmticas. As molculas de AGL podem ento

ser catabolizadas pelo msculo, enquanto a molcula de glicerol remanescente encaminhada

para o fgado. Entretanto, a remoo de glicerol pelo fgado, corao e rins um processo

lento; pode ocorrer a utilizao do glicerol como um marcador do catabolismo perifrico de

triacilglicerol (tambm denominado mobilizao de AGL) e no nutriente, que aumenta a

osmolalidade dos fluidos e melhora a hidradatao do organismo.

Depois da liplise intramuscular, os AGLs devem ser modificados pela adio de CoA,

para permitir ligao carnitina, e transportados para dentro da mitocndria, onde ento eles

so catabolisados em uma via metablica chamada -oxidao. A via -oxidao

constituda de quatro reaes catabolisados por enzima que resulta na remoo do seguimento

final de 2 carbono (o carbono beta) produzindo acetil CoA, NADH, FADH e uma molcula

de AGL, que dois carbonos menores. A via da -oxidao pode ento continuar removendo

duas unidades de carbono por ciclo, at que reste somente uma molcula de acetil CoA (Robergs & Roberts 2002; pginas 32-41).

4.4.12 Anabolismo no Msculo Esqueltico

Para se obter um rendimento aumentado no exerccio que o organismo necessita de

uma reparao suficiente para se preparar para outro turno de exerccio. Essa recuperao

envolve no somente a remoo de resduos txicos ou a restaurao dos estoques de energia,

mas tambm a sntese de protenas para reparar os danos musculares e dos tecidos. Em adio,

tambm ocorrem eventos celular que capacitam o msculo a melhorar a sua funo,

facilitando o treinamento. Claramente uma valorizao dos eventos metablicos que sucedem

durante a recuperao do exerccio fornece um conhecimento importante para o fisiologista

do exerccio. Muitas reaes que aparecem durante a recuperao do exerccio agrupam

42

molculas maiores pela utilizao de energia livre e liberao de eltrons e prtons durante o

catabolismo. A soma coletiva dessas reaes que necessitam de energia coletivamente

referida como anabolismo.

4.4.13 Sntese de Glicognio

A enzima responsvel pela catalisao da adio dos resduos de glicose ao glicognio

chamada de glicognio sintase. Normalmente, entretanto, a sntese de glicognio depende de

uma srie de reaes que envolvem a formao de G6P, glicose-1- fosfato (G1P), glicose UDP

e, finalmente, a adio da glicose molcula de glicognio.

Quando a glicognio sintase ativada, a sntese de glicognio ocorrer se existir um

suprimento constante de substrato. Os substratos para a sntese de glicognio no msculo

esqueltico podem ser a glicose sangunea ou a G6P intramuscular.

Segundo McArdle, Katch Frank e Katch Victor (1998), quando o glicognio funciona

como fonte de glicose para obteno de energia, processo denominado glicogenlise, um

componente da glicose de cada vez clivado da molcula de glicognio. Esse processo

regulado pela ao da enzima glicognio fosforilase, cuja atividade influenciada pela ao

da adrenalina, uma catecolamina do sistema nervoso simptico. A seguir o resduo da glicose

reage com um on fosfato para produzir glicose 6-fosfato flanqueando dessa forma a primeira

etapa da via glicoltica. Quando a gliclise comea com uma molcula derivada do

glicognio, existe um ganho bruto de trs ATP em vez de dois ATP, como ocorre quando a

gliclise comea com a glicose propriamente dita.

4.4.14 Sntese de Triacilglicerol

Em razo de o lipdeo ser o substrato predominantemente catabolizado durante o

exerccio de baixa a moderada intensidade e pelo menos 50% desse lipdio ser oriundo do

msculo esqueltico, as vias responsveis por esse estoques de lipdios merecem

esclarecimentos.

A sntese de cido graxo no ocorre em taxas significantemente fisiolgicas no msculo

esqueltico. A razo para isso a atividade limitada da via da pentose fosfato no msculo

esqueltico, produz NADPH; a reduo da coenzima necessita de vrias reaes na via de

sntese do cido graxo (Robergs & Roberts 2002; pgina 35).

43

4.4.15 Sntese de Aminocidos e Protenas

Muitas das 20 molculas de aminocidos do corpo humano so produzidas a partir de

intermedirios da glicose e do Ciclo de Krebs (CAT). Dez aminocidos no podem ser

produzidos pelo metabolismo e devem ser obtidos pela dieta e, portanto, so denominados

aminocidos essenciais. Aps a digesto e a metabolizao das protenas nos seus

aminocidos constituintes, o controle da sntese de aminocidos ocorre via metabolismo

celular regulado pelos aminocidos glutamato e glutamina. O glutamato pode ser produzido a

partir da adio de um grupamento amina tambm podem ser transferidos para o glutamato e

a glutamina, no processo denominado transaminao para os esqueletos de carbono para

formar outros aminocidos. Nem todos os aminocidos so produzidos desse jeito. Alguns

esto envolvidos em vias mais complexas e, outros, so produzidos pela modificao de

aminocidos de estruturas semelhantes. Um importante resultado da sntese de protenas no

msculo esqueltico o aumento do tamanho desse msculo pelo aumento do nmero de

protenas utilizadas na contrao muscular (Robergs & Roberts 2002, p. 36).

4.4.16 Funo Neuromuscular e Adaptao ao Exerccio

Quando voc mexe seu corpo ou partes dele, so necessrias funes bastante

complexas dos nervos e do msculo esqueltico, que devem ser realizadas em fraes de

segundos. Esses eventos realizados so repetidos por muitos segundos, minutos e at horas

dependendo da durao do exerccio ou da atividade fsica. Alm do mais algumas contraes

tm que ser mais sutis e devem ter um controle mais preciso (por exemplo, escrita fina),

enquanto outras necessitam de maior fora possvel (como arremessar um peso). Fazemos

alguns movimentos sem que seja preciso pensar neles, como a ao muscular necessria para

conversar, respirar e algumas reaes que nos protejam da queda, usando nossos braos para

melhorar o equilbrio ou como proteo. Outros movimentos voluntrios exigem um esforo

consciente, como arremessar, chutar uma bola ou saltar um obstculo. Obviamente nosso

crebro precisa organizar de modo diferente as funes nervosas e musculares, dependendo

do padro de movimento exigido.

Como descrito abaixo:

Quando voc mexe o seu corpo, sua primeira conscincia do resultado da ao vem

quando sente ou v seus msculos se contraindo e os membros se movendo. Entretanto, o

movimento realmente o resultado final de uma seqncia de eventos neuronais e

44

musculares. O complexo de eventos neurais se d antes que o msculo contraia e, para

aprender porque os msculos contraem, devemos direcionar nossa ateno para as funes do

SNC que iniciam a contrao muscular.

Os eventos neuronais que conseqentemente causam contrao muscular comeam em

vrios lugares do crebro e o envolvimento da cada localizao depende o grau de

complexidade do movimento. Se voc realmente pensar o que necessrio par que o crebro

coordene o movimento, voc chega concluso de que o movimento um feito notvel da

vida. Muitos msculos tm que ser estimulados para contrair e alguns para relaxar em uma

seqncia correta, com controle adicional da magnitude e da velocidade de desenvolvimento

de fora muscular. Para um ginasta, a contrao muscular rpida necessria, mas com nfase

na graciosidade, biomecnica e perfeio esttica. Como possvel par o corpo humano

realizar essas tarefas?

Em uma regio localizada na camada externa do crebro (crtex), anterior ao principal

giro do crebro, existe a regio chamada crtex motor. Essa regio responsvel pelo

desenvolvimento de padres neuronais que conseqentemente causam a contrao muscular (Robergs & Roberts 2002, p. 37).

Tabela 5.1 Exemplos de neurotransmissores do sistema nervoso.

NEUROTRANSMISSOR LOCALIZAO FUNO DURANTE O EXERCCIO

AcetilcolinaCrtex motor, gnglios da base, neurnio motor A, alguns neurnios do SN autnomo

Aumento da contrao muscular, aumento da sudorese

NoradrenalinaTronco cerebral, hipotlamo, maior parte dos neurnios ps-ganglionares do SN simptico

Aumento da FC, regulao cardiovascular, regulao da glicose sangunea e aumento do metabolismo muscular

Adrenalina Medula adrenalAumento da FC, regulao cardiovascular, regulao da glicose sangunea, aumento do metabolismo muscular

Dopamina Gnglios da base Coordenao motora

Serotonina Tronco cerebral, medula espinhal e hipotlamo

Aumento da percepo de fadiga

cido- aminobutricoGABA

Tronco cerebral, medula espinhal, cerebelo e crtex Coordenao motora

*O Sistema Nervoso (SN) tambm usa neurotransmissores de ao lenta, ou neuropeptdeos, que so sintetizados no corpo do

neurnio e no na regio pr-sinptica do neurnio (Robergs & Roberts, 2002 pgina 79).

45

A rea tridimensional do crtex motor dividida em regies que so especficas para

diferentes msculos do corpo. Quanto maior o nmero de unidades motoras do msculo e

quanto mais complexo for o controle neuronal para uma dada contrao muscular, maior ser

a rea do crtex destinada a esse msculo. Assim, msculos que usamos para promover

padres de movimentos complexos, como os do antebrao e da mo, para escrever, digitar,

pintar, ou os msculos da face, para expresso e fala, tm relativamente grande rea no crtex

motor. No surpreendente que mais de 50% do crtex motor seja destinado aos msculos

das mos e da face (Robergs & Roberts 2002, p. 35).

Estimulao do movimento

A estimulao do neurnio motor A resulta na propagao do potencial de ao para a

fibra do msculo esqueltico recrutado para contrair durante determinado movimento. As

ramificaes do neurnio motor A resultam na formao de muitas junes entre o neurnio

e a fibra do msculo esqueltico. Essas junes so sinapses especiais, sendo denominadas

junes neuromusculares.

A juno neuromuscular

Como na sinapse, a funo da juno neuromuscular transmitir o potencial de ao

atravs da fenda sinptica. Ao contrrio da sinapse, a membrana ps-sinptica no um

neurnio, mas o sarcolema da fibra muscular esqueltica.

Contrao do msculo esqueltico

O msculo esqueltico um dos trs tipos de msculos do corpo humano: msculo

esqueltico, msculo cardaco e msculo liso. As clulas individuais de cada msculo so

chamadas de fibras musculares e a membrana celular especializada da fibra esqueltica que

excitvel chamada de sarcolema. O msculo esqueltico, assim como todos os tipos de

msculos, pode receber um potencial de ao e conduzir esse potencial de ao ao longo e

dentro da fibra muscular. Essa propriedade denominada excitabilidade. Alm disso, o

msculo esqueltico pode responder aos potenciais de ao atravs da contrao

(contratilidade) e retornar ao seu comprimento inicial por causa das propriedades da

elasticidade.

O msculo esqueltico funciona para contrair causando movimento corporal, gerar ou

manter a estabilidade postural. A contrao do msculo esqueltico tem que ser possvel com

diminuio ou com aumento do comprimento muscular. Realizada essa funo, o msculo

esqueltico exigido para contrair e produzir tenso ao longo do comprimento do msculo.

Estrutura

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Quando vemos a seco transversa, a aparncia estriada da fibra muscular esqueltica

resulta do arranjo das protenas. As principais protenas do msculo so: miosina, actina,

troponina e tropomiosina. A miosina e actina esto envolvidas no processo de contrao

muscular e a troponina e tropomiosina esto envolvidas na regulao da contrao muscular

(Robergs & Roberts 2002, p. 80-82).

Adaptaes neuromusculares ao exerccio

As vrias capacidades metablicas de fibras musculares de diferentes unidades motoras,

combinadas com a transio no recrutamento de unidades motoras lentas para rpidas durante

o aumento na intensidade do exerccio, enfatizam a necessidade de interpretar as mudanas

metablicas que ocorrem durante o exerccio. E tambm decorrente dele em relao

contribuio especfica de cada tipo de fibra para o metabolismo muscular (Robergs & Roberts 2002, p. 99).

4.4 Qualidade de Vida

Qualidade de vida uma noo eminentemente humana, que tem sido aproximada ao

grau de satisfao encontrado na vida familiar, amorosa, social e ambiental e prpria

esttica existencial. Pressupe a capacidade de efetuar uma sntese cultural de todos os

elementos que determinada sociedade considera seu padro de conforto e bem-estar. O termo

abrange muitos significados, que refletem conhecimentos, experincias e valores de

indivduos e coletividades que a ele se reportam em variadas pocas, espaos e histrias

diferentes, sendo, portanto, uma construo social com a marca da relatividade cultural (Gonalves & Vilata p.34).

O termo qualidade de vida como vem sendo aplicado na literatura mdica no parece

ter um nico significado (GILL e FEINSTEIN, 1994). "Condies de sade, funcionamento

social e "qualidade de vida" tem sidos usados como sinnimos (GUYATT e Cols.) e a prpria

definio de qualidade de vida no consta na maioria dos artigos que utilizam ou prope

instrumentos para sua avaliao (GILL e FEINSTEIN, 1994). (Qualidade de vida relacionada a

sade e estado subjetivo de sade) so conceitos afins centrados na avaliao subjetiva do

paciente, mas necessariamente ligados ao impacto do estado de sade sobre a capacidade do

indivduo viver plenamente. BULLINGER e Cols. (1993) consideram que o termo qualidade de

vida mais geral e inclui uma variedade potencial maior de condies que podem afetar a

47

percepo do indivduo, seus sentimentos e comportamentos relacionados com o seu

funcionamento dirio, incluindo, mas no se limitando, sua condio de sade e s

intervenes mdicas.

Segundo a OMS, alguns autores tm considerado que existe um "universal cultural" de

qualidade de vida, isto , que independente de nao, cultura ou poca, importante que as

pessoas se sintam bem psicologicamente, possuam boas condies fsicas e sintam-se

socialmente integradas e funcionalmente competentes.

O patamar material mnimo e universal para se falar em qualidade de vida diz respeito

satisfao das necessidades mais elementares da vida humana: alimentao, acesso gua

potvel, habitao, trabalho, educao, sade e lazer; elementos materiais que tm como

referncia noes relativas de conforto, bem-estar e realizao individual e coletiva. No

mundo ocidental atual, por exemplo, possvel dizer tambm que desemprego, excluso

social e violncia, so de forma objetiva reconhecidas como a negao da qualidade de vida.

Trata-se, portanto, de componentes passveis de mensurao e comparao, mesmo levando-

se em conta a necessidade permanente de relativiz-los culturalmente no tempo e no espao (Gonalves & Vilata p.34).

No entanto, a OMS (Organizao Mundial de Sade) qualidade de vida inclui

valorizao do contexto cultural em que se insere a pessoa avaliada refletindo a importncia

da atividade e do desenvolvimento intelectual no ambiente, sua capacidade de influenciar a

integrao das informaes e o impacto sobre seu prprio bem-estar. Reflete, assim, o valor

individualizado de bens disponibilizados e tambm o nvel organizacional da interao

individuo e sociedade (Gonalves & Vilata p.34).

Quanto mais aprimorada a democracia, mais ampla a noo de qualidade de vida, o

grau de bem-estar da sociedade e de igual acesso a bens materiais e culturais (Olga Matos, 1999).

4.5 Alimentos

Alimento toda substncia digervel que sirva para alimentar ou nutrir; tudo o que pode

concorrer para a subsistncia de alguma coisa (Houaiss, 2001).

A ingesto de diferentes alimentos fornece a energia que pode ser utilizada no

desempenho de vrias funes corporais, ou armazenada para uso posterior. A estabilidade do

peso e da composio corporal, no decorrer de longos perodos de tempo, requer que o

suprimento de energia do indivduo esteja bal