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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

UNIVERSITE DE LUBUMBASHI

FACULTE DE MEDECINE

DÉPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE B.P. 1825

LUBUMBASHI

JUILLET 2019

«FREQUENCE DU DIABETE SUCRE»

Du 01 Janvier Au 31 Décembre 2018

Cas des cliniques universitaires de Lubumbashi

Par : MWEPU WA YUMBA Jean-Baptiste

Mémoire de fin d’étude présenté et défendu en vue de

l’obtention du Grade de Docteur en Médecine

Directeur : Dr. NGOIE NKULU Dophra

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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

UNIVERSITE DE LUBUMBASHI

FACULTE DE MEDECINE

DÉPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE B.P. 1825

LUBUMBASHI

ANNEE ACADEMIQUE 2017-2019

« FREQUENE DU DIABETE SUCRE »

Du 01 janvier au 31 Décembre 2018

Cas des cliniques universitaires de Lubumbashi

Par : MWEPU WA YUMBA Jean-Baptiste

Mémoire de fin d’étude présenté et défendu en vue de

l’obtention du Grade de Docteur en Médecine

Directeur: P.O. Dr. Ben BONDO MONGA

I

EPIGRAPHIE

C’est ainsi que les justes dépouillèrent ces impies ; ils chantèrent des hymnes a ton saint Nom,

o seigneur !d ‘un seul cœur ils te rendirent grâces, parce que tu les avais délivrés. Car le seigneur

ouvre la bouche des muets et fait parler les tout-petits.

Sagesse10 :20-21

« Si je suis allé plus loin ; c’est parce que j’étais monté sur les épaules des géants »

Albert Einstein

II

DEDICACE

A toi Dieu très haut, très saint source de toute intelligence et sagesse, qui a fait que ce présent

travail soit enfin une réalité pour moi et pour tous ceux qui m’entourent, reçois l’honneur ; la

gloire et la sainteté pour les siècles des siècles, je t’aime Jésus-Christ.

A la mémoire de toutes les personnes vivants avec le diabète sucré partout dans le monde entier,

en R D Congo, particulièrement ceux des cliniques universitaires, je dis tenez bon et accepter

une bonne suivi afin de prolonger votre vie.

A vous mes frères et sœurs : Dorcas KABANGE, Jean-Jacques NKULU, Delphin YUMBA,

Jean-Marc YUMBA, Daniella KISIMBA, Agnès KASONGO, Rosette MUTAKIZI, Del Beck

YUMBA, Pierrette YUMBA, Carine YUMBA, Claudine YUMBA ; pour vos soutiens

physique, que spirituel dans toutes mes épreuves.

Je peux dire que c’est vous les champions et héros dans ce travail, sans vous je ne ferais rien

alors je dis merci, que ce modeste travail vous donne réconfort et fierté.

Je dédie ce travail

Jean-Baptiste Miltiades MWEPU

III

IN MEMORIUM

A ma très chère mère Marie MUTAKIZI LUBAMBO, qui nous a quitté il y a longtemps

A mon père Jean pierre Miltiades YUMBA WA NKULU, qui viens de nous quitter il y a quelques

mois, mon désire était que vous puissiez voir les fruits de vos efforts en moi ; mais Dieu en a

décidé autrement, je vous aime et je vous aimerai toujours.

Vos mémoires seront toujours honorées au travers de l’éducation que j’ai reçue de votre part.

Reposez en paix sur cette terre de nos ancêtres et que la terre vous soit douce et légère.

IV

AVANT- PROPOS

Le présent travail marque la fin de notre parcours à l’université de Lubumbashi (UNILU), et

d'étude en médecine humaine, fruit de beaucoup d’efforts, de sacrifices et de détermination sans

quoi nous ne serons jamais arrivés à sa réalisation.

Nous remercions avant tout le Dieu tout puissant qui est la base de notre existence et de

l'accomplissement de ce travail

Nos remerciements au Professeur ordinaire Dr Ben Bondo MONGA, mon directeur de

mémoire ; Nous ne saurions jamais trouver assez de mots pour témoigner notre reconnaissance,

non seulement pour l’intérêt que vous portez a ce travail, mais aussi la disponibilité avec

laquelle vous avez accepté le diriger.

Veillez accepter cher maitre, le témoignage de notre profond respect et notre gratitude.

Au corps professoral de la faculté de médecine humaine ;

Votre grande pédagogie à transmettre vos connaissances, vos expériences, votre amour pour le

travail bien fait et vos qualités humaines font de vous des maitres admirables.

Nous vous en remercions très sincèrement et vous réaffirmons notre profond respect.

A mes beaux-frères, belles sœurs, cousin(e), tante pour ne citer que : Patchou MBUMBA,

Laetitia BAHATI, Sabin KATOLA, Ruth DONISA, Ivon KILONGO, Marie MWAPE, Marie

MOTA, Esperance MUTALE, Patrick YUMBA, pour vos efforts fournis en ma faveur.

A mes neveux et nièces :Gracia, Belotrice, Jean Luc, Gérardine, Abel ,Nitsa, Patricia, Milto,

Eliane, Rowen ,Chancel ,Priscilla , Yanel , Chrysolite ,Broyane ,Ariane ,Adiel ,Éphraïm

,Excellent ,Rosette, Anael.

A mes proches ami (e)s, combattants de lutte : Lucien SOMWA, Arsène ZENG, Lens MAPAN,

Abel NKULU, Baudric BINENE, Michée KASONGO, Samuel TSHIBANDA, Fulgence

MWEPU, Van TSHEPELA, Hulda MBUYI, Choudel DISASE, Raïssa KASONGO, Rachel

MBUYI, Herve MBUYI, Marie DIBWE, Teck GABATAMISA, Daisy EPOSI, Deborah

MWEPU, Styves AUNDU, Héritier MAKINA, Fanny FEZA, surtout tous les membres de

Brother for life de loin ou de près .

Votre amitié et soutient m ont été d’un grand appui dans les moments de joie et de peine, merci

pour tout ce que vous m’avez donné comme considération et le gout de l’excellence.

V

Ce travail est le vôtre, vous avez à tout moment fait preuve de la plus grande disponibilité. C’est

l’occasion pour moi de vous réaffirmer toutes mes considérations et mes vifs remerciements.

Que ceux qui de près ou de loin ont contribué à l’avènement de ce travail encore une fois merci.

Jean-Baptiste Miltiades Mwepu

VI

LISTE DES TABLEAUX

TABLEAU I : REPARTITION DES CAS DE DIABETE SUCRE SELON LE SEXE ...... 36

TABLEAU II. REPARTITION DES CAS DE DIABETE SUCRE SELON L’AGE ........... 37

TABLEAU III : REPARTITION PAR RAPPORT A LA SITUATION MATRIMONIALE

.................................................................................................................................................. 39

TABLEAU .IV. REPARTITION DES CAS PAR RAPPORT AUX ANTECEDENTS

FAMILIAUX CHEZ LES DIABETIQUES ............................................................................. 40

TABLEAU .V. REPARTITION DES CAS SELON LE TYPE DE DIABETE .................... 40

TABLEAU. VI. REPARTITION PAR RAPPORT A L’ANCIENNETE DU DIABETE ... 41

TABLEAU. VII. REPARTITION SELON LES FACTEURS DE DESEQUILIBRE .......... 42

TABLEAU .VIII. DISTRIBUTION SELON LES COMORBIDITES ................................... 42

TABLEAU .IX. REPARTITION PAR RAPPORT A LA GLYCEMIE D’ENTREE .......... 43

TABLEAU .X. REPARTITION DES CAS PAR RAPPORT AU TRAITEMENT ................ 44

TABLEAU .XII . REPARTITION DES CAS SELON L’EVOLUTION DES MALADES . 45

TABLEAU. XIII. ISSU DES PATIENTS ............................................................................... 46

VII

LISTE DES FIGURES

FIGURE.1 ................................................................................................................................. 36

FIGURE.2. ................................................................................................................................ 38

FIGURE 3 : ............................................................................................................................... 38

FIGURE.4 : ............................................................................................................................... 39

FIGURE.5 : ............................................................................................................................... 41

VIII

ABBREVIATIONS

OMS : Organisation mondiale de la santé

IDF : International diabetes fédération

ADA : Association de diabétique américaine

mg/dl : milligramme par décilitre

HGPO : Hyperglycémie provoqué par voie orale

mmol/l : milli mole par litre

g/l : gramme par litre

UI/l : unité internationale par litre

V L D L : very low density lipoprotein

D S : diabète sucré

ICA : islet cell antibody

GAD : glutamate acide décarboxylase

MRST : maladie renale stade terminal

HTA : hypertension artérielle

IX

SOMMAIRE

I.EPIGRAPHE

II.DEDICACE

III. IN MEMORIUM

IV.AVANT-PROPOS

VI.LISTE DES ABBREVIATIONS

INTRODUCTION

Première partie : considérations théoriques

CHAPITRE 1 GENERALITES SUR LE DIABETE

I.1 Définition

I.2 Epidémiologie

I.3 classification

I.4 Etiopathogenie

I.5 Physiopathologie

I.6 Clinique

I.7 Diagnostique

I.8 Evolution et complication

I.9Traitement

Deuxième partie : considérations pratiques

Chapitre II METHODOLOGIE

Chapitre III RESULTATS ET DISCUSSIONS

CONCLUSION

RECOMMANDATIONS

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

TABLE DES MATIERES

X

RESUME

la présente étude documentaire a adopté une approche descriptive transversale portant sur

577 cas des patients qui étaient en hospitalisation en salle et en soins intensifs dont 81 cas de

diabète sucré ont été sélectionnés au sein du service de médecine interne des cliniques

universitaire de Lubumbashi, avec pour objectif de déterminer la fréquence hospitalière du

diabète sucré à Lubumbashi.

La tranche d’âge la plus concernés était celle située entre 49-59 ans avec 27,2%, la moyenne

étant de 45 ans ; le sexe masculin était le plus touché à 66,7% avec un sexe ratio égale à 0,50.

La commune de Lubumbashi regorge beaucoup des diabétiques par rapport à d’autres

communes soit 27,2% et la majorité avait un diabète type II à 85,2% par rapport au type I.

En dépit de cette grande représentativité du diabète type II, les mariés occupent le sommet par

rapport aux célibataires soit 61,7% et ayant une glycémie moyenne pour la plupart comprise

entre 188-290mg/dl à 27,2%.

Durant notre étude, les patients majoritaires étaient traités à l’insuline soit 60,5%, et dont

65,4% des malades n’ont pas présentés des complications au cours de leurs hospitalisations.

Le pronostic était globalement bon, ceci se justifie par une évolution favorable à 77,8% des

patients sorties contre 22,2% des décès.

Le diabète sucré constitue un enjeu de santé publique. c’est la pathologie métabolique la plus

fréquente parmi tant d’autres rencontrée dans la population en générale partout dans le monde

touchant un adulte sur 10 soit trois nouveaux cas par seconde(552 millions d’ici 2030 selon

l’OMS).

Le diabète sucré engendre des risques non négligeables en fonction de ses complications et

même un problème psychologique sur son entourage, voilà pourquoi un bon suivi de traitement

et des mesures hygiéno-diététiques constitue un pilier adéquat pour prolonger la vie du

diabétique.

Nous recommandons un élan de solidarité afin de diminuer le cout de son traitement, ouvrir des

centres de dépistages gratuit afin que chacun connaisse sa valeur glycémique et prévenir la

survenue de diabète.

XI

Des séminaires et de recyclage de formation au personnel soignant seront nécessaires afin de

réadapter la prise en charge améliorant ainsi l’état de santé du diabétique.

1

0. INTRODUCTION

0.1. ETAT DE LA QUESTION

Le diabète sucré est une maladie grave, dont les complications peuvent être dévastatrices et qui

frappe à tout âge, partout dans le monde. En 1985, on estimait qu’un diagnostic de diabète avait

été posé chez environ 30 millions de personnes dans le monde; en 2000, ce nombre était passé

à plus de 150 millions. En 2012, la Fédération internationale du diabète (FID) a estimé que 371

millions de personnes étaient atteintes de diabète (1) et on prévoit atteindre les 552 millions

(soit un adulte sur 10) d’ici 2030, ce qui correspond à l’apparition de trois nouveaux cas par

seconde (1). Bien que l’augmentation la plus importante soit prévue dans les pays en

développement, les répercussions au Canada s’annoncent également significatifs. En 2009, la

prévalence du diabète était estimée au Canada à 6,8 % (soit 2,4 millions de Canadiennes et

Canadiens (2), ce qui représente une augmentation de 230 % par rapport aux chiffres de 1998,

et on s’attend à ce que ce nombre passe à 3,7 millions d’ici 2019 (2).

Le diabète est la principale cause de cécité, de maladie rénale au stade terminal (MRST) et

d’amputation non traumatique chez les adultes. La maladie cardiovasculaire, principale cause

de décès chez les personnes atteintes de diabète, est deux à quatre fois plus fréquente en

présence de diabète. Comparativement à la population générale, les diabétiques présentent un

risque au moins trois fois plus élevé d’être hospitalisés en raison d’une maladie

cardiovasculaire, douze fois plus élevé d’être hospitalisés pour une MRST et 20 fois plus élevé

d’être hospitalisés à cause d’une amputation non traumatique(2).Le diabète et ses complications

augmentent les pressions qui s’exercent sur les coûts et les services du système de santé

publique canadien. Chez les adultes âgés de 20 à 49 ans, les diabétiques sont deux fois plus

susceptibles de consulter un médecin de famille et deux à trois fois plus susceptibles de

consulter un spécialiste(2).De plus, chez les personnes atteintes de diabète, la probabilité

d’avoir été hospitalisées au cours de l’année précédente était trois fois plus élevée et la durée

du séjour était prolongée (2).Ainsi, le diabète n’a pas que des répercussions importantes sur les

individus, mais aussi sur leur famille et sur l’ensemble de la société.

Le diabète est une maladie complexe ; Le foisonnement des données sur les nouvelles

technologies et les nouveaux traitements fait rapidement progresser nos connaissances sur le

diabète et ses complications ainsi que notre capacité à les prendre en charge, mais pose des

2

défis aux médecins et autres professionnels de la santé qui traitent des personnes atteintes de

diabète.

Les lignes directrices de pratique de 2013 contiennent des recommandations factuelles sur

lesquelles les professionnels de la santé peuvent s’appuyer pour Intégrer à leur pratique

médicale les meilleures données disponibles. Nous espérons que ces lignes directrices

donneront aux administrateurs gouvernementaux les données dont ils ont besoin pour

rationaliser l’accès aux soins de santé afin que les personnes atteintes de diabète puissent

profiter au maximum des bienfaits possibles pour la santé. Nous encourageons les

professionnels de la santé à juger de façon indépendante de la valeur des recommandations

diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques qui sont fournies dans les Lignes directrices de

pratique clinique 2013 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le

traitement du diabète.

0.2. PROBLEMATIQUE

Le diabète sucré dans la population en générale constitue un problème majeur de santé publique

puisqu’il engendre des risques non négligeables pour le diabétique et même un problème

psychologique sur son entourage. D’où l’utilité de connaitre sa fréquence au sein des cliniques

universitaires de Lubumbashi

Depuis 10 à 20 ans, le phénomène de « mondialisation » contribue par ailleurs à uniformiser

les modes de vie sur un modèle qui favorise l’accroissement de l’obésité et de la sédentarité [3].

Dans ce contexte, l’incidence du diabète connaît une forte augmentation dans tous les pays du

monde, prenant même des allures « épidémiques » dans certains pays en développement et

particulièrement en Afrique subsaharienne, ou dans les populations défavorisées des pays

industrialisés [4]. Si rien n’est mis en œuvre au niveau des sociétés et de leurs systèmes de santé

pour prévenir la maladie et ses complications, le diabète pourrait bien devenir un des problèmes

majeurs de santé publique du XXIe siècle.

Des nombreuses études dans le monde et en Afrique ont été menées et ayant trouvées ceci

C’est une maladie qui affecte 2 à 6% de la population en grande Bretagne ,11.3% des

personnes âgées de plus de 20 ans et 26.9% de ceux de plus âgées de 65 ans aux États-

Unis. Mais 2/3 des cas sont diagnostiqués ; car l’incidence du diabète est identique entre

les hommes et les femmes de moins de 60 ans et devient légèrement supérieure chez les

hommes de plus de 60 ans

3

Dans l’article revue générale : le diabète sucré en Afrique subsaharienne ;aspects

épidémiologiques, difficultés de prise en charge : dans l’enquête de Djrolo (5) ;il y

avait une prévalence de 1.7% des diabétiques dans la population sédentaire contre 0.9%

chez les sujets physiquement actifs il existe une modification des régimes alimentaires

qui associe au modèle de base très glucidique et généralement composé des céréales ou

des tubercules, le développement de repas « hors domicile »comportant des fortes

proportions des glucides et des lipides (pain et frite par exemple).

La prévalence de l’obésité chez les diabétiques type 2 varie entre 14% (6) et 35% (7).

Cette obésité prédomine chez les femmes : 80% des femmes diabétiques sont obèses

contre 20% des hommes selon Ndiaye dans un travail de thèse récemment réalisé à

Dakar (8) Plus de 60% des sujets obeses sont des femmes dans les séries de Ndiaye-

Badiane (9) et de Akintewe (10).cette prédominance féminine s’explique en partie par

des motivations socioculturelles. Dans beaucoup des pays subsahariens l’embonpoint

est en effet considéré comme un critère de beauté et de bien être chez la femme.

A Lubumbashi, dans une enquête sur terrain menée par (NGOIE. N .D) a montré, que

la prévalence du diabète sucré a été estimée à 1.3% Le diabète de type 2 représente 90

à 95% de tous les cas de diabète ; le diabète de type 1 et le diabète d’autres causes

représentent 5 à 10% (11). Ainsi, avec une incidence mondiale qui ne cesse

d’augmenter, le diabète risque de rester dans le future proche l’une ses causes majeures

de morbidité et de mortalité :

Face à cette situation nous nous sommes posé des questions quant à savoir

-Quelle est la fréquence du diabète sucré dans notre milieu ?

-Quelle est la tranche d’âge la plus vulnérable ?

-Quel est l’issus des malades hospitalisés ?

0.3. OBJECTIFS

GENERALE : Ce travail vise a

Déterminer la fréquence hospitalière du diabète sucré à Lubumbashi

SPECIFIQUES : en outre il permet de :

- Déterminer le profil sociodémographique du diabète sucré

4

- Définir la couche glycémique chez les patients estimés diabétiques

0.4. CHOIX ET INTERET DU TRAVAIL

Depuis les années 1980, de nombreuses enquêtes épidémiologiques ont été conduites de par le

monde afin de déterminer la prévalence du diabète dans une région, un pays, ou une ethnie

particulière. Les résultats de ces enquêtes ont fait l’objet d’une remarquable méta-analyse par

un groupe de travail de l’OMS (Organisation mondiale de la santé) [12].

L’émergence du diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents devient une réalité

incontournable. Le problème se développe aux États- Unis et au Japon depuis une dizaine

d’années, où dans certaines séries hospitalières pédiatriques, ce type de diabète devient plus

fréquent que le diabète de type 1 [13]. Depuis une vingtaine d’années, dans tous les pays

occidentaux, l’incidence du diabète de type 1 augmente rapidement et régulièrement, la tranche

d’âge 0–4 ans paraissant la plus touchée [14]. Etant donné que notre pays la république

démocratique du Congo fait partie des pays en voie de développement ceci a retenu notre choix

et notre intérêt à connaitre la fréquence du diabète sucré dans notre milieux et plus précisément

aux cliniques universitaires de Lubumbashi.

0.5. SUBDIVISION DU TRAVAIL

Notre étude comporte outre l’introduction et la conclusion deux parties :

- La première qui se veut théorique, traite des généralités sur le diabète sucré ; la

deuxième, fruit de nos recherches sur terrain, est la partie théorique qui parcourra sur

une petite description du milieu de travail en vue d’aboutir aux résultats et discussion

de notre enquête sur la pathologie aussi riche et intéressant.

5

Première partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES

6

CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE DIABETE SUCRE

I.1. DEFINITION

Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique, soit une glycémie à jeun supérieure à

1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises. Cette définition repose en fait sur plusieurs études

épidémiologiques prospectives qui ont montré de façon convergente que lorsque la glycémie à

la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est supérieure ou

égale à 2 g/l, il existe un risque de survenue, dans les 10 à 15 ans suivants, d’une rétinopathie

diabétique [15]

I.2. EPIDEMIOLOGIE

Dans le monde entier, on dénombre 100 millions de diabétiques soit 5% de la population

mondiale et d’après les prédictions ce nombre pourrait passer à 366 millions.

Le terme de diabète recouvre en fait deux maladies différentes :

- Le diabète insulino-dépendant (type 1), qui survient le plus souvent avant l’âge de 20 ans et

représente 10 à 15 % des diabètes

- Le diabète non insulino-dépendant (type 2), qui survient le plus souvent après l’âge de 50 ans

et représente 85 à 90 % des diabètes [16].

I.3. CLASSIFICATION

Les données essentielles pour le diagnostic étiologique sont cliniques : âge, poids, existence

d’une cétonurie, hérédité familiale de diabète.

a. Diabète de type 1

b. Diabète de type 2

c. Les diabètes iatrogènes

Ils correspondent aux hyperglycémies provoquées par :

- corticoïdes (sous toutes les formes), les β bloquants non cardio-sélectifs, les diurétiques

hypokaliémiants, les progestatifs de synthèse de type norstéroïdes

d. Les autres étiologies du diabète

7

Elles ne sont pas à rechercher systématiquement. En cas de doute diagnostic uniquement

(diabète n’ayant pas les caractères habituels du type 1 ou du type 2) on évoquera une autre

étiologie en fonction du contexte clinique :

- Pancréatite chronique calcifiante

La découverte d’un diabète chez un homme de plus de 40 ans, dénutri, avec des antécédents

d’alcoolisme doit la faire suspecter. La pancréatite chronique calcifiante associe au déficit

endocrine, une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée et parfois malabsorption dont

le traitement relève des extraits pancréatiques. Le traitement de ces malades par

insulinothérapie comporte un risque majeur d’hypoglycémies sévères en raison d’une carence

associée en Glucagon.

Des calcifications pancréatiques peuvent être mises en évidence sur le cliché d’abdomen sans

préparation, voire le scanner abdominal. On observe également des pancréatites chroniques

calcifiantes familiales ou pancréatites calcifiantes nutritionnelles, chez les immigrés africains

en particulier.

- Hémochromatose

Elle peut également s’accompagner d’un diabète. Le dosage du fer sérique et du coefficient de

saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la

mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique consiste en des saignées

initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible.

- Diabètes endocriniens

Ils sont associés à l’hyperthyroïdie, au phéochromocytome, au syndrome de Cushing, à

l’acromégalie, à la maladie de Conn, au glucagonome, au somatostatinome. Seuls les signes

cliniques évocateurs de ces différentes pathologies doivent amener à pratiquer des dosages

hormonaux nécessaires au diagnostic.

- Cancer du pancréas

L’échographie et le scanner du pancréas ne doivent pas être systématiques lors de la découverte

d’un diabète non insulino-dépendant. Si le tableau clinique est évocateur (amaigrissement,

vitesse de sédimentation accélérée, fièvre, ictère...) chez un sujet de plus de 40 ans sans

8

antécédent familial de diabète, on pourra demander des examens d’imagerie pancréatique ou

des marqueurs biologiques à la recherche d’un cancer du pancréas.

- Diabète de type 3

Il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 40 ans,

Son début est aigu, généralement avec cétose. L’évolution se fait secondairement vers un mode

non insulino-dépendant. Il n’y a pas de marqueur d’auto-immunité, pas d’insuffisance

pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulinorésistance.

- Diabète MODY (MaturityOnsetDiabetes of the Young)

C’est un diabète d’hérédité autosomale dominante. Il s’agit d’un diabète non insulinodépendant,

survenant avant l’âge de 25 ans, parfois même dans l’enfance. Le diabète MODY II réalise une

hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, enzyme dont le

métabolisme régule la sécrétion d’insuline. Tout se passe comme si le « lecteur de glycémie »

de la cellule ß du pancréas était déréglé, lisant 1 g/l lorsque la glycémie est en réalité à 1,20 ou

1,40 g/l. Les diabètes MODY I, III et IV sont dus à des mutations de facteur de transcription

nucléaire (HNF) retrouvés au niveau du foie et du pancréas. Ils s’accompagnent

d’une carence insulino-sécrétoire et leur évolution est souvent plus sévère que celle du MODY

II, avec nécessité parfois d’une insulinothérapie [17].

I.4. ETIOPATHOGENIE

I.4.1.ETIOLOGIE

L’étiologie du diabète sucré est difficile selon qu’il s’agit du diabète type1 et de type 2

Le diabète type 1

Atteignant dans la plus part des cas l’enfant et l’adulte jeune, le diabète sucré type 1 est de

plus en plus clairement lié au développement d’une auto immunité responsable de la

destruction des cellules ß insulino- sécrétrices des ilots de Langerhans pancréatiques.

Parfois l’association d’une prédisposition génétique et d’autres facteurs mutent le système

immunitaire et attaquer les cellules productrices d’insuline dans le pancréas et a les détruire.

9

La présence d’auto anticorps plasmatiques dirigés contre les cellules ilots contre l’insuline et

/ou contre les protéines GAD ou IA2, fréquemment rencontré renforce cette hypothèse

maintenant généralement admise

Enfin, l’association dans certains cas de diabète type 1 à d’autres maladies à consonance auto

immune suggère la participation d’une réaction auto immune plus ou moins disséminée.

Le diabète type 1 chez les jumeaux vrais monozygotes et la prévalence accrue de la maladie

dans la fratrie et chez les ascendants directs au premier degré traduit l’implication de facteur

génétique sur le plan etiopathogénique. L’étude des antigènes leucocytaires humains (système

HLA) chez les sujets occidentaux atteints de la maladie a montré un lien préférentiel avec les

antigènes de la classe II : DR3 et DR4

Le diabète type 2

Est principalement causé par une résistance à l’action a l’insuline, cela signifie que

l’organisme ne peut pas utiliser l’insuline aussi bien qu’il le devrait, quel que soit la quantité

produite.

Par conséquent le glucose qui est dans le sang ne peut pas être transporté à l’intérieur des

cellules. Au fil de temps l’excès de glucose dans le sang vas conduire à une détérioration du

pancréas dont la production de l’insuline diminue et complique encore la pris en charge du

taux de glucose sanguin

L’obésité est l’une de principale cause de la résistance à l’insuline. En effet 80% des

personnes atteintes de diabète type 2 accusent un surpoids. En outre des facteurs génétiques

entrent probablement en jeux dans l’apparition du diabète type 2 tout en constatant que des

antécédents familiaux de diabète augmentent le risque de survenue de cette affection.

Il convient de relever que parmi d’autres facteurs de risque qui contribuent à l’apparition du

diabète type 2, on peut noter :

L’âge ≥ 40ans ;

Les maladies vasculaires ;

L’accouchement d’un bébé d’un poids élevé ;

Des antécédents de diabète gestationnel ;

Un pré diabète ou une anomalie de glycémie à jeun ;

10

L’usage des certains médicaments (corticoïdes, antipsychotique, antiviraux

contre le VIH)

Différents facteurs étiologiques

1. HYPOSECRETION DE LINSULINE liée à :

Des lésions des cellules ß du pancréas causées par :

Une pancréatite virale ou auto immune

Une pancréatite chromosomique calcifiante développé chez l’enfant avec

antécédent du MPC (kwashiorkor),

Une pancréatite chromosomique fibreuse par déficit alimentaire en acides

aminés soufrés (méthionine, cystéine),

Une pancréatite toxique par substance ingérées (médicaments, aliments) ;

Une hémochromatose pancréatique,

Autres lésions pancréatiques (kyste, tumeur,…)

Des déficits enzymatiques sévères, génétiques héréditaires ; prédisposition familiale au

diabète type 1declaré dès l’enfance,

Epuisement de l’équipement enzymatique du pancréas par senescence à l’âge avance

le diabète du sujet âgé.

2. INSULINORESISTANCE liée à :

L’excès des graisses dans l’organisme créant une insensibilité des adipocytes a

l’action de l’insuline et un état hyperinsulinisme qui épuisera le pancréas

L’insensibilité de la cellule ß a la stimulation par le glucose

Les anomalies des récepteurs tissulaires de l’insuline

L’antagonisme crée par l’excès des hormones hyperglycémiants provoquées par :

Un état de stress dû aux atteintes cérébrales (traumatisme, AVC, encéphalite)

→hypersécrétion des catécholamines (hormones hyperglycémiants),

Maladies endocriniennes (syndrome de WOLF : ↑CRF, maladie de CUSHING :

↑ACTH, syndrome de CUSHING : ↑glucocorticoïdes, acromégalie : ↑GH,

hyperthyroïdie : ↑T3 etT4)

La grossesse

La présence des anticorps anti insuliniques qui s’agglutinent a l’insuline et l’empêche

ainsi d’agir.

11

I.4.2. ETIOPATHOGENIE

On retient essentiellement deux situations :

L’hyposécrétion de l’insuline par les cellules ß des ilots de Langerhans entraine une

carence absolue en insuline ;

La résistance tissulaire à l’action à l’insuline normalement secrète constitue la carence

relative. c’est l’insulino résistance. ici, l’insuline est normalement secrète compte tenue

de l’insulino résistance elle apparait comme insuffisant ou inefficace pour

contrebalancer les effets physiologiques des hormones hyperglycémiants (glucagon,

catécholamines, glucocorticoïdes, et GH).

Comme conséquence on a un désordre dans le métabolisme des glucides, des lipides et

des protides.

1. Du point de vue des glucides : Il Ya :

Diminution de la glycogenèse hépatique entrainant l’hyperglycémie et la glycosurie

Augmentation de la glycogénolyse hépatique entrainant l’hyperglycémie, la

glycosurie, et l’ hyper osmolarité (avec perte des électrolytes).

L’hyper osmolarité due à l’hyperglycémie entraine une diurèse osmotique avec perte d’eau

et des électrolytes. Ceci aboutit à la déshydratation extracellulaire puis intracellulaire avec

hyponatrémie et hypo chlorémie. La déshydratation aboutit à la polydipsie abondante qui

maintient la polyurie et de la déshydratation. Ceci constitue un cercle vicieux.

Du faite de la carence absolue en insuline, le glucose sanguin n’est plus utilise par les cellules

comme source d’énergie. Il ne peut plus entrer dans la cellule ou il doit subir le métabolisme

(dans le cycle de Krebs au niveau des mitochondries) pour donner de l’énergie sous forme

d’ATP, D’où l’organisme aura une dette ou un déficit en énergie. Cela explique la polyphagie

pour compenser la dette énergétique.

Malgré la polyphagie la dette en énergie demeure car le glucose apporté n’est toujours pas

utilisé. l’asthénie générale et l’amaigrissement s’expliquent donc par ces faits .ainsi,

l’organisme vas tenter d’utiliser d’autres sources d’énergie qui sont des lipides et des protides .

12

2. Du point de vue des métabolismes des lipides

La lipogenèse hépatique requiert de l’énergie suffisant sous forme d’ATP. Or celle-ci ne pas

générer. Il Ya donc diminution de la lipogenèse hépatique. Ainsi, il y aura mobilisation des

graisses périphériques sous forme des triglycérides énergétiques. C’est la lipolyse.

Par conséquent il y aura :

Fonte de la panicule adipeuse cutanée il y aura amaigrissement,

Libération des acides gras et d’autres graisses entrainant un état d hypertriglycéridémie

hypercholestérolémie, dans le sang circulant, parfois un état de stéatose hépatique

entrainant une hépatomégalie qui peut évoluer vers la cirrhose hépatique,

Au niveau cardiovasculaire, il Ya tendance à l’athérogène. Dou la macro angiopathie

avec développement d’ HTA, des épisodes d AVC des claudications des membres

par artérites des membres <, douleur angine de poitrine par coronarite et évolue vers

l’infarctus du myocarde puis décès.

Les acides gras libres dans le sang seront utilisés par le foie et cela aboutit à la formation des

corps cétoniques (acétone, acide diacetilique, acide ß-hydroxy butyrique). Or les corps

cétoniques sont des acides gras forts fournisseurs des beaucoup d’ions H+ et on aura un état

d’acidoses métabolique. C’est l’acidose diabétique (c a d le pH sanguin est <7,3 avec

épuisement de la réserve alcaline, consommation de HCO3 pour compenser l’acidose).

Il s’en suivra un état d’acidoses décompensée avec beaucoup des corps cétoniques dans le

sang et dans les urines (acétonurie ++ou+++) pouvant aboutir à une encéphalopathie

diabétique.

3. Du point de vue des protides

Parmi les acides aminés il existe des acides aminés glucoformateurs. Lors du catabolisme des

protides il Ya extraction des acides aminés dont le glucoformateurs réactivent la

néoglucogenèse qui vas aboutir à la formation du glucose. Celle-ci entretient l’hyperglycémie.

Ce catabolisme se fait au dépend des muscles squelettiques car déficit en énergie ; on entretient

ainsi l’amaigrissement.

Toujours lors du catabolisme accru des peptides il y aura libération des corps azotés dont

l’accumulation dans le sang entraine l’hyperazotémie sous forme d’urée.

13

I.5 .PHYSIOPATHOLOGIE

I.5.1 Diabète de type 1

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites

cellules ß des ilots de langerhance. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à

20 % de cellules ß fonctionnelles.

Le processus auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de

nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction auto-

immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchant et

peut être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-

anticorps [18].

Les facteurs génétiques

L'apparition du diabète de type 1 chez les sujets ayant des antécédents familiaux est connue. En

effet on estime que 5% des apparentés au premier degré d'un diabétique de type 1 développent

un diabète.

Le chromosome 6 au niveau des gênes ou du système HLA de classe 2 avec un risque relatif de

3 à 5, lorsqu’il existe des antigènes HLA DR3 ou DR4. Le risque relatif atteint 20 à 40 lorsque

les antigènes DR3 ET DR4 sont associés, ce qui veut dire que l’association DR3-DR4 est

fréquente dans la population diabétique alors qu’elle est exceptionnelle dans la population non

diabétique. Ainsi le risque pour des frères et sœurs peut être précis en fonction de l’identité

HLA avec le diabétique

Cependant il faut souligner qu'aucun gène n'a été identifié même si un terrain de prédisposition

probablement polygénique avec une prépondérance de l’influence des allèles HLA a été

décrit. (19)

Les facteurs environnementaux

Ils sont représentés par les toxiques et les virus. Ils sont probablement à l’origine du

déclenchement du processus auto-immunitaire, le rôle de virus dans la pathogénie du diabète

de type 1 (environ 20%) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsakie B4 est

isolé dans le pancréas d’enfant décédé lors d’une acidocétose inaugurale . certains virus

14

pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule ß (virus coxsakie ou

cytomégalovirus) il existe aussi les virus de l'hépatite virale et de la mononucléose infectieuse.

L'existence de marqueurs immunologiques est également en faveur de l'auto immunité; en effet

des autos anticorps anti-cellules d'îlots et auto-anticorps reconnaissant des antigènes insulaires

sont détectées chez une majorité des sujets au moment du diagnostic (20)

Facteurs immunologiques

Mediés par les lymphocytes T helpers CD4 et T cytotoxique CD8 le processus se déroule à bas

bruit pendant plusieurs années. D’où il y a infiltration des lymphocytes T CD4 et CD8 qui

conduit à une lésion inflammatoire autours des ilots de langherances. Ainsi il y a production

des auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas

eux même des rôles pathogéniques mais sont des marqueurs fiables du déroulement du

processus auto immun pathologique

Les anticorps anti –GAD (glutamate acide décarboxylase). Ces anticorps sont dirigés

contre une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimé au niveau pancréatique. leur

présence traduit l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules ß du

pancréas

Les anticorps anti-ilots (islet cell anti body : ICA)

Les anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez les cellules ß du pancréas

Les anticorps anti-IA2 :c’est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire

des cellules ß

I.5.2 Diabète de type 2

Le diabète non insulinodépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs

gènes de susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, au premier rang

lesquelles, la consommation excessif des graisses saturées et de sucre rapides et la sédentarité.

L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète type 2 est précédé par 10 ou

20 ans d’hypersécrétion insulinique (hyper insuline) secondaire à une insulino-résistance des

tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précédé le DNID est

l’insulino-résistance suivi d’une anomalie de la sécrétion de l’insuline et de la production

hépatique excessive du glucose(21).

15

Linsulino-résistance est essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du

glycogène ,elle survient sur le terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant

une tolérance glucidique strictement normale mais ayant 2 parents diabétiques non insulino-

dépendants , Toutefois on ne connait encore le gène impliqué.

Linsulino-résistance est secondaire à l’excès de graisse au niveau des muscles et du tissu

adipeux viscéral. Ce dernier libère une grande quantité d’acide gras libre, le flux portale des

acides gras libres favorise la synthèse hépatique triglycéride et stimule la néoglucogenèse

hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libre

et le glucose pour être oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entrainant une

production accrue d’acétyle COA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse.

En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors

qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse et tout ceci concoure à

l’augmentation de la glycémie.

Les facteurs cliniques principaux d’insulino- résistance sont : l’obésité, la répartition

abdominale sous cutanée, et plus encore viscérale des graisses, la sédentarité, le facteur

génétique, l’âge, l’hypertension artérielle essentielle.

Les facteurs génétiques

L’influence génétique est beaucoup plus important dans le diabète type 2 que le diabète type

1 (22) En effet on admet actuellement que le risque de devenir diabétique type 2, si l’on a un

parent diabétique est d’environ 40% alors que l’observation faite chez les jumeaux

homozygotes montrent une concordance de plus de 90%.

Bien que le mode de transmission de la maladie reste mal connu, on pense qu’il est déterminé

par l’interaction d’anomalie des plusieurs gènes aboutissent à une altération de la production

et/ ou de l’action de l’insuline.

Les facteurs environnementaux

Les facteurs incriminés sont : l’alimentation hypercalorique et riche en sucre simple ; qui agis

uniquement par le biais de son rôle obésitogène.

- La sédentarité, la multiparité, le stress ;

- L’obésité qui fait intervenir le cercle vicieux suivant :

16

L’hyperinsulinisme induit par l’obésité entraine un effet de régulation négative avec

une diminution de nombre des récepteurs membranaire de l’insuline, puis en

s’aggravant apparait un défaut d’action intracellulaire d’insuline, cette insulino-

résistance accroit en retour l’hyperinsulinisme

I.6. CLINIQUE

I.6.1 Le diabète de type 1

Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyuro polydipsie,

polyphagie, amaigrissement et asthénie chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie associée à

la glycosurie. On ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur 10. Il survient

essentiellement avant 20 ans, mais connait 2 pics d’incidence vers 12 et 40 ans. IL

peut être associé à d’autres maladies auto-immunes (vitiligo, maladie de basedow, thyroïdite,

maladie de biermer).

I.6.2 Le diabète de type 2

A l’opposé, il est caractérisé typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez

un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obese ; avec surcharge pondérale de

prédominance abdominale (rapport taille, hanche supérieur à 0,8 chez la femme et 0,95 chez

l’homme). Le plus souvent on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulino-

dépendant. Le diabète type 2 est souvent associe à une hypertension artérielle essentielle et

ou une hyper triglyceridemie. Le diagnostic se fait le plus souvent lors d’un examen

systématique. En effet le diabète de type 2 est asymptomatique, le retard au diagnostic est

d’environ 5 ans.

D’une manière simple on peut retenir ceci

Diabète de type 1 Diabète de type2

Début brutal

Syndrome cardinal

Sujet mince

Avant 20 ans

Pas ou peu d’hérédité familiale

Cétonurie

Découverte fortuite

Asymptomatique

Sujet avec surpoids

Apres 40 ans

Hérédité familiale

HTA, hypertriglycéridémie

17

Critères clinico-biologiques de différentiation de diabète sucré de type 1 et 2

Critères Diabète sucré type 1 Diabète sucré type 2

Cliniques -Age <30-40 ans

-Amaigrissement

-Asthénie physique

-3P très prononcés :

polydipsie, polyurie et

polyphagie.

-Age>30-40 ans

-Amaigrissement

-Asthénie physique

-3P moins prononcés :

polydipsie, polyurie et

polyphagie

Biologiques -insulinémie↓

-C-peptide↓

-cétonurie présente

-Insulinémie ↑ ou normale

-C-peptide légèrement ↑ ou

normal

-Cétonurie absente

On peut trouver dans les Deux types : une

furonculose, une

sècheresse buccale et de

prurit avec vulvo-vaginite

(candida albicans).

I.7.DIAGNOSTIC :

Diagnostic positif du diabète,

Antécédents : -

diabète type 1 : on ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur10

-diabète type2 : souvent ≥ 40ans, avec surcharge pondérale de prédominance

abdominale (rapport taille /hanche supérieur à 0,8 chez la femme, supérieur à 0,95

chez l’homme)/complications

Critères diagnostiques du diabète sucré selon ADA (1997) et OMS(1999)

Symptômes cliniques de diabète (polyurie, polyphagie, polydipsie,…) associés à une glycémie

≥11,1 m mol/l (2g/l) a n’importe quel moment de la journée, ou

Une glycémie ≥7,0m mol/l (1,26 g/l) à jeun à 2 reprises ou encore

Une glycémie ≥11,1mmol/l (2g/l) a la 2eme heure d’une hyperglycémie provoquée par voie

orale (HGPO, 75g de glucose).

L’hémoglobine glycquée (fraction AIC) si le taux est de 6,5% ou plus

Glycosurie a 1,8g

Il est important de préciser qu’ une seule mesure élevée du taux de sucre ne signifie pas qu’

une personne fait le diabète moins que la personne présente des symptômes du diabète et

après deux mesures élevées de glucose ou d’hémoglobine glyquée pour établir un diagnostic.

18

I.8. EVOLUTION ET COMPLICATION

I.8.1EVOLUTION

Que le diabète soit bien soigné ou mal soigné, les complications chroniques apparaissent

toujours. Elles sont précoces si la maladie est mal soignée et tardive si le diabète est bien

équilibré.

En dehors du risque de survenue de complications aigues, en particulier

l’hypoglycémie insulinique et de décompensation acidocétosique, l’évolution est

marquée, a plus ou moins long terme quasi inéluctable par la survenue des

complications dégénératives dont la physiopathologie est en partie liée au trouble

métabolique du contrôle glycémique ;

Les complications chroniques sont principalement liées à la durée du diabète et a

l’intensité de l’hyperglycémie, elles sont également favorisées par la présence de

facteurs de risque associée (tabac, dyslipidémie, obésité, hypertension artérielle…)

Ces complications déterminent le pronostic vital que fonctionnel, il faut néanmoins

noter que ,selon l’âge de survenue du diabète ,certaines complications n’ont pas le

temps suffisants pour se développer ou que la mortalité peut être liée à d’autres

affections fréquentes dans cette tranche d’âge

Certain diabète de type 2 peuvent nécessiter une insulinothérapie, soit transitoirement

soit définitivement

I.8.2 COMPLICATIONS

Nous distinguons 2 groupes de complications : les complications aigues et les complications

chroniques.

I.8.2.1 Les complications aigue

I.8.2.1.1 Coma acidocétosique

L’accumulation excessive des corps cétoniques dans l’organisme constitue l’aboutissement du

diabète non traité avec comme conséquence une acidose.

C’est la conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline. : Le malade maigrit

rapidement, souffre de vertige, de troubles digestifs, de fatigue. Un seul signe doit alerter en

l’absence de traitement par l’insuline, l’évolution se fait vers le coma.

19

Le coma acidocetosique étant la cause classique du décès des patients diabétiques insulino

dépendants avant la découverte de l’insuline.

En général, il s’installe progressivement, mais le tableau peut être brutal chez l’enfant et le

vieillard ou lors d’une agression aigue (infection sévère, chirurgie).

Observer que de nombreux symptômes doivent faire évoquer le diagnostic suivant :

Polydipsie diurne et nocturne

Polyurie

Amaigrissement spontané avec appétit conservé le plus souvent,

Des crampes nocturnes,

Troubles visuels et dyspnée modérée plus rarement ou une dyspnée a 4 temps de

kussmall,

Une déshydratation globale intracellulaire et extracellulaire,

Des signes digestifs avec nausée et vomissement et aussi de douleur abdominale ;

Une odeur cétonique de l’haleine

L osmolarité du malade est <140mmol/l

Il complique souvent le diabète type 1 (85%) ou un diabète type 2 en état d’agression

I.8.2.2.2 Coma hyperosmolaire :

Caractérisé par une déshydratation massive ; le coma hyper osmolaire se définit par une

osmolarité supérieure à 350 mmol/l liée à une hyperglycémie majeur et a une hyper natrémie

Il n’existe pas de véritable étiologie, mais des circonstances favorisantes sur le terrain donné :

Terrain : sujet de plus de 60 ans et un diabétique non insulino dépendant dans 95%

de cas, méconnu une fois sur deux

Circonstances favorisantes : toute cause de déshydratation (soif non perçue ou

impossible à assouvrir , diarrhée ,vomissement, infection, prise des diurétiques

),toute agression favorisant l’hyperglycémie ( stress, infection, accidents

vasculaires) ;tout traitement hyperglycémiant( diurétique thiazidiques, corticoïdes,

sérum glucose hypertonique) et d’autres causes ( grands brulés épuration extra

rénale ,pancréatite aiguë )

Caractéristiques

20

-c’est le classique des diabètes sucres probablement de type2

-ces personnes présentent une déshydratation à prédominance intra cellulaire.C’est pourquoi

ces personnes présentent la fièvre,

- Pas d acidocétose, c’est qui explique l’inexistence de respiration de kussmall

-osmolarité >140 mosmol/l

I.8.2.2.3 Coma acidolactique

Il se rencontre chez les personnes avec D S probablement de type 2, mais présentant le tableau

ci-après :

-insuffisance cardiaque importante

-insuffisance rénale

-insuffisance respiratoire et sont sous anti diabétiques oraux.

I.8.2.2.4 Coma hypoglycémique :

La complication hypoglycémique est souvent d’origine iatrogène chez les sujets traités par

insuline ou sulfamides hypoglycémiants, les signes cliniques apparaissent le plus souvent

lorsque la glycémie est inférieure à 65mg/dl et comprend

Signes neurovégétatifs :

Ce sont la première manifestation lié à l’activation du système adrénergique

Sueurs profuses

Tremblements

Palpitations

Pâleur

Trouble de la vision

Impression ébrieuse

Signes neuroglycopeniques :

Malaise

Difficulté de concentration

Confusion ; agitation

Crises comitiales

21

Atteintes sensorielles : diplopie, floue visuel, vertige, acouphène

Atteinte motrice : hémiplégie

Syndrome cérébelleux

Episode d amauroses ou de paralysie

Délire et vont jusqu’ au coma

Les épisodes d hypoglycémies sont souvent déclenchés par des erreurs diététiques un excès

d’apport d’insuline ou de sulfamide, une activité physique excessive non prévenue.

C’est une conséquence du traitement lui-même ou de son excès par rapport au régime

alimentaire ou à l’exercice physique. Elle se manifeste par une sensation de faim, de vertige, de

transpiration profuse. La prise en charge repose sur le ré-sucrage oral ou parentéral selon que

le malade est conscient ou inconscient [23].

I.8.2.2 Les complications chroniques

I.8.2.2.1 Micro angiopathie

Elles sont dues à l’altération des vaisseaux sanguins, soit des petits vaisseaux soit des gros

vaisseaux.

I.8.2.2.2 Rétinopathie diabétique :

C’est une complication quasi obligatoire du diabète après 30 années d’évolutions. Tous les

patients ont une rétinopathie, au moins dans une forme minime, et cette rétinopathie est décrite

schématiquement sous trois stades :

Stade I : dit de rétinopathie débutante qui se caractérise par de micro

anévrysme des vaisseaux rétiniens.

Stade II : ultérieur apparaissent des phénomènes d ischémies rétinienne, lié

à l’occlusion capillaire

Stade III : de la rétinopathie proliférative qui est caractérisée par la

formation de néo-vaisseaux dans et avant du pan de la rétine dans le vitré

La souffrance endothéliale est à l’origine des lésions vasculaires, dont l’épaississement de la

membrane basale. Cependant, d’autres types cellulaires comme les cellules gliales et neuronales

sont atteintes précocement.

22

Les examens cliniques consistent en un examen bio microscopique du fond d’œil après

dilatation pupillaire.

Les signes retrouvés généralement sont :

● Micro anévrismes : hémorragies punctiformes (lésions punctiformes rouges, très petites),

prédominant au pôle postérieur et sans traduction fonctionnelle

● Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles de petite taille (occlusion des artérioles

pré capillaires) [24]

I.8.2.2.3 Néphropathie diabétique :

Contrairement à la rétinopathie diabétique après 30 années d’évolution du diabète, la

néphropathie ne trouve que 40% des patients. Même mal équilibré la néphropathie peut

évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale. La

néphropathie diabétique est une atteinte glomérulaire s’accompagnant d’une élévation de la

pression intra glomérulaire, secondaire à la souffrance endothéliale à savoir une vasoplégie

prédominant sur les artères afférentes et des glomérules moins à l’abri de la pression artérielle

systémique. Sous l’augmentation de la pression intra glomérulaire, les glomérules se dilatent

et filtrent mieux à court terme (les diabétiques ont initialement une hyper filtration). Les

glomérules réagissent, sur l’échelle de plusieurs années, par l’épaississement de leur membrane

basale et par la prolifération des cellules mésangiales. Mais, progressivement, les qualités

fonctionnelles du filtre glomérulaire s’altèrent : il laisse passer de plus en plus d’albumine, elle-

même toxique pour les segments distaux du néphron. Les glomérules se sclérosent et la

filtration glomérulaire, jusque-là élevée, s’abaisse [25]

Stade I : Néphropathie fonctionnelle

Augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire

Augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40%

Pression artérielle normal

Albuminurie normale

Stade II : lésions rénales histologiques sans traduction clinique

Stade III : néphropathie incipiens

Augmentation de la filtration glomérulaire

23

Augmentation de l’albuminurie >20mg /min (croissance annuelle de 20 à 50%)

Augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA)

Stade IV : néphropathie clinique

Albuminurie >300mg/24h (protéinurie >500mg/24h)

Diminution de la filtration glomérulaire

Protéinurie croissante

Hypertension artérielle (>140/90mmHg)

Stade V : insuffisance rénale terminale :

Obstructions glomérulaires

Filtration glomérulaire <10ml/min

HTA volo dépendante

I.8.2.2.4. Neuropathie diabétique :

L’hyperglycémie chronique est le déterminant du développement de la neuropathie. Il s’agit

d’une atteinte métabolique qui ne semble pas se distinguer histologiquement d’autres étiologies

métaboliques telles que l’alcoolisme ou l’urémie. S’y associe une atteinte vasculaire, par

oblitération du fin réseau des vasa nervorum qui est intimement mêlé aux différentes fibres

nerveuses présentes dans le nerf périphérique. [26]

La fréquence de la neuropathie diabétique est diversement appréciée selon les critères pris en

compte pour la définir. Si on retient des critères cliniques, on estime sa prévalence à 50% chez

les diabétiques dont la maladie évolue depuis 20ans et également à 50% chez les diabétiques

âgés de plus de 65ans.

Parmi les formes cliniques, on distingue :

Les mono neuropathies et mono neuropathie multiples

Les poly neuropathies diabétiques

La neuropathie végétative

Les mono neuropathies et mono neuropathie multiples

24

Elles ne représentent que 10 à 15% des neuropathies diabétiques .leur début est souvent brutal,

faisant suspecter une pathologie ischémique, mais parfois il s’agit seulement de la compression

radiculaire ou tronculaire d’un nerf fragilisé par le diabète. Ces mono neuropathies se traduisent

essentiellement par des signes moteurs déficitaires et des douleurs évocatrices par leur

exacerbation nocturne.

Les poly neuropathies diabétiques

Elles sont beaucoup plus fréquentes, puisqu’ elles représentent 80 à 85% des neuropathies

diabétiques. Il s’agit le plus souvent des poly neuropathies sensitives.

Leur topographie est habituellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en

gants, exceptionnellement thoraco-abdominale.

La neuropathie végétative comporte

Des manifestations cardio-vasculaires et sudorales

On peut dépister précocement une dénervation cardiaque parasympathique par l’étude des

variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manœuvre de

Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout. La dénervation

cardiaque est responsable d’une perte de Baro- reflexes physiologique et majore donc des

fluctuations tensionnelles. Surtout elles pourraient comporter selon certains auteurs un risque

de mort subite, justifiant une surveillance particulière de ces diabétiques lors d’une anesthésie

générale ou lors d’une hypoxie.

L’hypotension orthostatique avec chute de la pression systolique supérieure à

30mmHg et chute de la pression artérielle diastolique supérieure à 5mmHg est

plus tardive.

Les troubles vasomoteurs vont de la sympathicotonie avec peau glacée couverte

de sueurs pouvant faire croire à une artérite des membres inférieurs, a la

sympathicoplegie avec à l’inverse une peau rosée, chaude, sèche, et parfois

pouls filant

L’atteinte sudorale est classique et fréquente dans le diabète : anhidrose

prédominant aux membres inferieurs dont elles aggravent des troubles

trophiques au contraire les crises sudorales

25

I.8.2.2.5 Macro angiopathie :

L’atteinte vasculaire concerne également les artères musculaires, de calibre > 200 microns. Elle

est qualifiée de macro angiopathie et se distingue dans le diabète par sa précocité

(athérosclérose accélérée), sa plus grande fréquence et sa sévérité (par exemple, les infarctus

du myocarde sont plus souvent mortels). De plus, la paroi artérielle subit un vieillissement

accéléré, avec calcification diffuse de la média (médiacalcose).

À la radiographie standard, les artères sont alors visibles spontanément, en rail. Parmi les

atteintes des gros vaisseaux on peut citer :

1. L’artériopathie oblitérant des membres inferieurs

2. Coronaropathie : Mise en évidence par un ECG de repos annuel systématique. Réalisation

d’une scintigraphie myocardique couplée à une épreuve d’effort, voire à une coronarographie

d’emblée si les signes cliniques ou l’ECG sont évocateurs

3. Atteinte carotidienne : Auscultation des carotides à chaque consultation. Effectuer une

échographie doppler des carotides (±angio-IRM si anomalie auscultatoire) en cas de

symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire. Pour certains, elle sera systématique tous

les 2 à 3 ans si le risque cardiovasculaire est élevé (en particulier si une HTA est associée) [27].

NB : il est conseillé aux diabétiques de faire un électrocardiogramme une fois par an

4. Le pied diabétique :

Physiologie : 2elements

- les macro- angiopathies liées à l’ischémie →la gangrène sèche, la gangrène humide quant à

elle se manifeste lorsqu’ il y a surinfection

-la neuropathie périphérique :

La neuropathie et l’artériopathie participent à l’apparition des lésions podologiques, seules ou

en combinaison. L’éventail des lésions va du mal perforant plantaire (neuropathie pure) à

l’ischémie aiguë d’orteil ou de membre (artériopathie pure). L’infection peut survenir sur l’un

ou l’autre de ces processus, et constitue un facteur aggravant [28].

-Diabète sucré probablement de type I équilibré, compliqué

26

-Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de classification

-Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez

-compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous-jacentes

Hormis les complications aigues et chroniques, nous pouvons aussi citer les complications

rhumatologiques qui sont :

-la maladie de Dupuytren,

-syndrome du canal carpien

Cette liste est en fait l’occasion de souligner que les infiltrations de corticoïdes ne sont pas

contre indiqués chez les patients diabétiques mais qu’elles justifient une surveillance

métabolique accrue et une adaptation du traitement car elles sont source de déséquilibre

glycémique transitoire.

I.9.TRAITEMENTS

Le traitement du diabète sucré repose sur l’administration de l’insuline sous forme d’injection,

on parle alors d’insulinothérapie. L’action de l’insuline est de diminuer la glycémie ; ainsi les

respects d’insuline doivent être efficaces et un certain nombre de règle doit être respecté, ces

règles concernent :

La conservation et la manipulation des flacons d’insuline

La préparation d’injection

La technique d’injection

Le site et le moment des injections.

Une mauvaise manipulation ou/et une mauvaise administration de l’insuline sont les premières

causes d’un échec de l’insulinothérapie.

A.MESURE HYGIENIQUE

Afin d équilibré le diabète, il est nécessaire d’intervenir sur tous les facteurs qui influencent

les taux de glucose dans le sang au quotidien. Ces mesures hygiéniques complètent l’action

de l’insuline. En outre, le régime alimentaire de diabétiques un élément important du

27

traitement à prendre en compte. L’activité physique et la surveillance de l’alimentation fait

partie intégrante du traitement du diabète, le contrôle et la surveillance des facteurs de risques.

B.PRISE EN CHARGE THERAPAUTIQUE DU DIABETIQUE SUCRE

1. Diabète type 1

Cette prise en charge a pour objectif d’obtenir en moyenne une glycémie proche de la normal

et cela permet de retarder l’application ou de ralentir la progression de la rétinopathie et de la

neuropathie dans le diabète type 1.

Le traitement du diabète de type I est seulement palliatif et repose sur une prescription

vitale. l’insuline, associée aux quatre principes permettant d’en garantir l’efficacité :

diététique et activité physique, auto-surveillance, éducation et suivi médical régulier.

Les objectifs du traitement dans le type I ou DID sont :

La correction sur la carence en insuline en vue d’éviter les complications métaboliques

D’obtention d’un bon équilibre glycémique afin de prévenir les complications

dégénératives

L’assurance d’une bonne qualité de vie

Il faut relever qu’une étude américaine a démontré qu’une insulinothérapie intensive

(permettant d’obtenir une HbA1C a 7%) diminuait de près de 50% le risque des complications

dégénératives (rétinopathie mais aussi néphropathie et neuropathie diabétique)

2. Diabète de type 2

Le traitement du diabète type 2 passe d’abord impérativement par la prescription

adapter sur mesure, négociée, d’un régime alimentaire restrictif, progressivement plus

précis et plus exigeant

La pratique d’une activité physique régulière s’intègre complètement dans cette prise

en charge diététique

Lorsque la diététique seul ne suffit pas, ou plus le choix se porte vers la prescription

d’anti diabétiques oraux en mono, ou bi, ou tri thérapie

En cas d’échappement ou des signes d insulinopenie, un traitement insulinique peut

être mis en place

28

L’éducation, la surveillance médicale régulière s’imposent et sans oublier l’auto-

surveillance

Thérapeutiques orales

Elles ne sont prescrites qu’après échec avéré du régime et de l’exercice physique, et leur

prescription ne dispense pas de la poursuite des règles hygiéno-diététiques.

Schématiquement, les sulfamides hypoglycémiants (SH) seront prescrits en première intention

chez les patients de poids normal ou avec un surpoids modéré, alors que les biguanides seront

utilisés en première intention chez les patients obeses .les thiazolidinediones(TZD) ne seront

prescrites qu’en association avec les biguanides et par des spécialistes sur ordonnance des

médicaments d’exception :

Devant un déséquilibre glycémique persistant, il est possible d’augmenter la posologie

ou la puissance du traitement, puis d’associer les différentes classes thérapeutiques

En cas d’échec, l insulinothérapie, seule ou association avec les antidiabétiques oraux,

demeure la seule issue.

Quelques exemples d’anti diabétiques oraux :

Sulfamidés hypoglycémiants

Ex : tolbutamide ou dolipol® Co de 500 mg pour 1 a 3 Co/jr

Glibenclamide ou euglucan ® Co de 500mg pour 3 a 6 Co/jr

Biguanides

Ex : metformine ou glucophage ®Co 500mg pour 3 a 6 Co/jr

Inhibiteurs des alphaglucosidases

Ex : arcabose ou glucor® Co de 50 et 100mg pour 150 a 300mg/jr

Thiazolidinediones

Ex : rosiglitazone ou avandia® Co de 2,4 et 8 mg pour 4 a 8mg/jr en une prise.

NB : une nouvelle classe de médicaments pour le traitement de diabète type 2

Les mimétiques de l’incretine :

Les antidiabétiques oraux visent à augmenter l’insulino sécrétion déficience à diminuer la

résistance à l’insuline et la production hépatique de glucose ou à bloquer les enzymes gastro-

intestinales qui habituellement scindent le sucre complexe.

29

L’effet incretine, le GIP et les glucagons-like peptides ;

En situation physiologique :

Une incretine est une hormone produite par des cellules situées dans le tractus digestif en

réponse à un repas et qui stimule la sécrétion d’insuline.

L’administration orale de glucose ou aliment provoque une stimulation de la sécrétion de

l’insuline trois à quatre fois plus important qu’une charge identique en glucose administré par

voie intraveineuse .il s’agit ici de l’effet incretine. Cette observation suggère la présence d’un

ou de plusieurs facteurs intestinaux qui améliorent la sécrétion d’insuline, ces facteurs

intestinaux ont été appelés les incretines.

Il s’agit de polypeptide insulinotrope dépendant du glucose ou gastricinhinibitory peptide(GIP)

et de glucagon-like –peptide 1-2(GLP-1 et GLP-2) le GIP est produit par les cellules K du

duodénum et le GLP-1 par les cellules entero-endocriniennes L de l’iléon et du colon

immédiatement à la suite d’ingestion de nourriture. Le GLP-2 présente peu d’intérêt clinique.

Action biologique des hormones incretines GLP-1 et GIP

GLP-1 GIP

Libération des cellules L dans l iléon et le

colon

Libération des cellules K dans le duodénum

Stimulation de la libération de l’insuline des

cellules ß

Stimulation de la libération de l’insuline des

cellules ß

Inhibition puissante de la vidange gastrique Effets modérés sur la vidange gastrique

Inhibition puissante de la sécrétion de

glucagon

Pas d’inhibition notable de la sécrétion de

glucagon

Réduction des prises de nourriture et

diminution du poids

Pas d’effet notable sur la satiété ou le poids

corporel

Effets notables sur la croissance et la survie

des cellules ß

Effets notables sur la croissance et la survie

des cellules ß

Actions insulinotropiques conservées dans le

diabète de type 2

Action insulinotropique déficiente dans le

diabète de type 2

Les stratégies thérapeutiques des incrétines

Deux stratégies thérapeutiques ont rapidement permis d’exploiter la voie des incrétines.

30

La première consiste à augmenter la durée d’action des agents exogènes (agonistes des

récepteurs du GLP-1) qui simulent l’activité du GLP-1 et la deuxième à inhiber l’activité

de la DPP-4 (inhibiteurs de la DPP-4) afin d’augmenter le taux plasmatique du GLP-1

endogène. Les composés ainsi développés s’appellent les mimétiques de l’incrétine et sont

classés en deux catégories.

La première catégorie comprend :

Des composés ayant la même activité que le GLP-1 mais plus résistant à la dégradation par

DPP-4 .ce sont surtout les agonistes des récepteurs du GLP1 a longue durée d’action, ils sont

administrés par voie systémique (injection sous cutanée).

L’exenatide est le premier de cette classe à être prouvé par Food and Drug administration

(FDA)

La deuxième catégorie comprend :

Des composés dont la propriété est d’inhiber la dégradation du GLP1endogene par DPP-4(les

inhibiteurs de la DPP-4), ils sont administrés par voie orale.

Le premier de cette classe est la sitagliptine

La sitagliptine :

est un puissant inhibiteur de la DPP-4 ;le premier à être approuvé par la FDA pour le traitement

du diabète type 2 sous la forme d’une mono thérapie ou à l’ajout a la metformine ou à une

thiazolidinedione (rosiglitazone ou pioglitazone) pour améliorer le contrôle glycémique chez

les patients pour lesquels la diététique et l’exercice physique ne sont plus suffisants. La dose

recommandée est de 100 mg par jour. La sitagliptine n’est pas indiqué pour le diabète type 1

ni pour le traitement de l’acidose.

Les effets indésirables associés à la prescription de la sitagliptine

En association avec la metformine, la sitagliptine a été généralement bien tolérée,

L’effet indésirable le plus fréquent, sans qu’on puisse démontrer un lien de causalité, fut la

rhinopharyngite. L’utilisation de la sitagliptine n’est pas recommandée en cas d’insuffisance

rénale (modérée ou grave), d’insuffisance hépatique grave ou chez les patients âgées de moins

de 18ans, groupe pour lequel on utilise aucune donnée d’utilisation.

31

Deuxième partie : CONSIDERATIONS PRATIQUES

32

CHAPITRE II : METHODOLOGIE

II.1. CADRE D’ETUDE

Notre étude sera menée dans notre pays la république démocratique du Congo (RDC) ;

province du Haut- Katanga ; ville de Lubumbashi et précisément aux cliniques universitaires

de Lubumbashi.

Le choix de cette grande structure de santé se justifie par la fréquentation des malades qui

possèdent des ressources humaines qualifiées dont le personnel universitaire et la place qu’elle

occupe dans l’échelon des structures de santé constituant la dernière référence des malades.

a)SITUATION GEOGRAPHIQUE

Les cliniques universitaires de Lubumbashi sont une institution médico-sanitaire implantée

dans l’aire de santé Kiwele, zone de santé de Lubumbashi. District sanitaire de Lubumbashi,

commune de Lubumbashi, dans la ville portant le même nom, province du Katanga, république

démocratique du Congo.

Cette institution sanitaire est située au numéro 101 de l’venue Ndjamena de part et d’autre elle

est délimitée par :

L’école de santé publique au sud

L’avenue Kasaï au nord

L’avenue Kambove à l’ouest

L’avenue Ndjamena à l’est

b) HISTORIQUE DE L’HOPITAL

Les cliniques Reine Elisabeth, actuellement Cliniques universitaires de Lubumbashi ont été

construites pendant l’époque coloniale à partir de 1919 et inauguré en 1923, pour les

colonisateurs ou des blancs et des personnes dites évoluées. La gestion de cette institution

hospitalière avait été confiée aux membres d’une congrégation religieuse catholique, les sœurs

de charité de Grand, lesquelles, à nos jours gèrent quelques écoles catholiques de grande

renommée telles que les lycées (shondo, Wema, et tuendelee en section primaire) ainsi que le

complexe scolaire anuarite. A partir de novembre 1975, la gestion des cliniques reines Elisabeth

a été confiée à l’UNAZA, l’actuelle université de Lubumbashi ; d’où le nom des cliniques

33

universitaires de Lubumbashi. Dès lors, la porte aux soins médicaux est ouverte à tout le monde

sans aucune discrimination et les objectifs sont fixés sur la recherche et la formation des

étudiants en médecine et en santé publique.

c)STRUCTURE ORGANIQUE

Le présent travail a été réalisé aux cliniques universitaires de Lubumbashi. Le service de

médecine interne est le site de notre étude, il est fait des pavillons VI, VII et le pavillon clinique.

Il a une capacité totale de 44 lits. Ce service est composé de 4 professeurs, 3 chefs des travaux

et plusieurs assistants.

II.2. MATERIELS ET METHODES

a)Type d’étude : la présente étude documentaire a adopté une approche descriptive

transversale des patients qui venaient consultés l’hôpital durant la période 2018.

b) Période d’étude

Notre étude s’étend de la période allant du 1 er janvier 2018 au 31 décembre 2018

c) Population d’étude

Etaient concernés par notre étude, tous les patients diabétiques qui ont consultés le service de

médecine interne des cliniques universitaires de Lubumbashi, précisément les malades

hospitalisés en salle et en soins intensifs.

- Description de la population

Tous les patients diabétiques connus pendant des années qui étaient hospitalisé en salle et en

soins intensifs au sein du service de médecine interne des cliniques universitaires de

Lubumbashi et qui sont déjà sous traitements et respectant leur prise en charge avec un bon

suivi et ceux ne respectant pas leur traitement ainsi que les régimes hygiéno-diététiques enfin,

d’autres dont le diagnostic est inaugurale avec un âge se situe entre 18ans a 70ans .

d) Echantillonnage

Au total 81 cas de diabète sucré ont fait l’objet d’analyse de notre étude

• Taille de l’échantillon : Elle sera calculée selon la formule :

• n = (z) ². p (1-p) /d²

34

n = (1,96)².0, 03(1-0,03)/(0,05)

Avec : n : la taille de l’échantillon

Z : si le niveau de confiance est de 95 %

z = 1.96

P = la proportion de la population

D = la marge d’erreur tolérée à 5 %

e) Critère d’inclusion

Etaient inclus dans la présente étude, les patients diabétiques admis pour un diabète sucré durant

la période d’étude.

f) Critère d’exclusion :

Nous avons exclus de notre étude les patients diabétiques connus dont les examens para

cliniques n’ont pas été réalisés.

g) Variables étudiées :

Les variables qui nous intéressent sont les suivants :

-l’identité du malade

-Motif de consultation

-Les antécédents

-Le type de diabète

-La circonstance et l’année de découverte

-Facteur de déséquilibre

-Facteur de comorbidité

-Complications

-Glycémie d’entrée et de sortie

-Autres examens para cliniques

-Traitement

35

-Durée d’hospitalisation et l’issues

h) la collecte et gestion des données

Nous irons dans le service des archives des cliniques universitaires en vue de consulter les

anciens dossiers des malades diabétiques, à l’aide d’une fiche des récoltes des données déjà

établies. Le travail consistera à cocher les cases de la fiche pour prendre les éléments

concernent notre recherche.

Et pour la réalisation théorique de ce dit travail, nous avons utilisés les matériels suivants : un

ordinateur portable avec le programme Word 2013, le moteur de recherche GOOGLE, des

livres sur le diabète comme par exemple : DIABETOLOGIE de Pr LOUIS MONNIER et

CANADIAN JOURNAL OF DIABETES ; ATLAS MONDIAL DU DIABETE et quelques

thèses dont celle de DAKAR, de KISANGANI et de LUBUMBASHI

i) Méthodes d’analyses statistiques

- L’ensemble des données recueillis sur la fiche de collecte ont été saisies sur ordinateur

puis analysées avec Epi info version 7.2 et Excel 2013

- Utilisation des tests statistiques usuels (fréquence, pourcentage, médiane et/ou

moyenne,…)

- Un intervalle de confiance à 95% a été choisi

j) Considérations éthiques

- Le consentement libre et éclairé sera obtenu auprès des responsables légaux.

- Les données récoltées garderont l’anonymat et les résultats seront tenus secrets par

toutes les personnes impliquées dans la recherche.

k) Difficultés rencontrées

Toutefois au cours de nos recherches, nous nous sommes heurtés à des nombreuses difficultés :

Le non réalisation de certains examens para cliniques vu le niveau socioéconomique de la

plupart des malades. En plus de cela les fiches des malades ne nous donnent pas les

renseignements sur les causes des décès.

36

CHAPITRE III : RESULTATS

III.1.Les données épidémiologiques

Notre population d’étude constituée de 577 malades admis pendant la période de notre étude,

un échantillon de 81 patients a été sélectionné pour diabète sucré soit 14%

Figure.1

Cette figure montre un faible pourcentage des patients présentant le diabète sucré avec un

taux de 14% contre 86% des autres pathologies pendant notre période d’étude.

III.2. Données sociodémographiques

Tableau I : répartition des cas de diabète sucré selon le sexe

Sexe

Effectif Pourcentage

Féminin

27 33,3

Masculin

54 66,7

Total

81 100

Ce tableau montre que le sexe masculin domine dans notre étude avec une prévalence de

66,7% contre 33,3% pour le sexe féminin ; soit un sexe ratio de 0,50.

diabete14%

autres pathologies

86%

FRÉQUENCE DE DIABETE SUCRÉ EN MÉDECINE INTERNE

37

Tableau II. Répartition des cas de diabète sucré selon l’âge

Tranche d’âge

Effectif Pourcentage

18 1

1,2

[25-39[ 11

13,6

[39-49[ 9

11,1

[49-59[ 22

27,2

[59-69[ 19

23,5

[69-76[ 12

14,8

[76-85[ 7

8,6

TOTAL 81

100

Au regard de ce tableau, nous constatons que la tranche d’âge de 49-59 occupe la première

place de notre étude avec un effectif de 22 cas, soit 27,2% ;et le plus faible effectif est de 1

cas , soit 1,2% dont l’âge est de 18ans. Avec une moyenne de 56,6ans, un écart-type de

14,86ans, une médiane de 58ans une minimum de 18 et un maximum de 85

38

0%

13% 13%

26%24%

17%

7%

4%

15%

7%

30%

6%3% 3%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

18 [25-39[ [39-49[ [49-59[ [59-69[ [69-76[ [76-85[

Repartition des cas selon l' age et le sexe

M F

Figure.2.

Ce figure montre que le diabète était plus fréquent chez les hommes situés dans la tranche

d’âge de 49-59 ans, avec une fréquence de 26% contre 30% des femmes situées entre

49-59 ans.

Figure 3 :

Montre que la fréquence la plus élevé soit 27,2% est représenté par la commune de

Lubumbashi ;et 1,2% de fréquence bas comprend les patients venant d’ailleurs .

19,87,4

22,211,1

3,7

27,2

7,41,2

Répartition des cas selon la provenance

pourcentage

39

Tableau III : Répartition par rapport à la situation matrimoniale

Situation matrimoniale

Effectifs Pourcentage

Célibataires

9 11,1

Mariés

50 61,7

Veuf (Ve) s

22 27,2

TOTAL

81 100

Ce table montre que les mariés sont beaucoup plus représentés avec une fréquence de 61,7%

,alors que les célibataires sont minoritaires avec une fréquence de 11,1%.

III.3. Les données cliniques

Figure.4 :

Montre que les patients qui viennent consultés ; la majorité ont comme plainte la polyurie avec

une fréquence de 27% contre la plainte de polyphagie avec une fréquence de 7,4%.

26

7

27

1821

0

5

10

15

20

25

polydipsie polyphagie polyurie inconscience autres

Repartition des cas par rapport à la plainte principale

effectifs

40

Tableau .IV. Répartition des cas par rapport aux antécédents familiaux chez les

diabétiques

Antécédents


Diabète

60 74,1

Obésité

7 8,6

Alcool

10 12,3

Tabac

4 5

Total

81 100

Ce tableau montre que l’antécédent de diabète dans la famille chez ces diabétiques est beaucoup

représenté avec une fréquence de 74,1% contre le tabac avec une fréquence de 5%.

Tableau .V. répartition des cas selon le type de diabète

Type


Type I

12 14,8

Type II

69 85,2

TOTAL

81 100

Il ressort de ce tableau que 85,2% des malades présentent le diabète sucré type II et 14,8% de

diabète sucré de type I.

41

Figure.5 :

Nous constatons ici que 68% des patients avec diabète sucrés sont de découvertes fortuites

contre 32% de découverte lors complication.

Tableau. VI. Répartition par rapport à l’ancienneté du diabète

Durée (année)


<1

26 32,1

1-5

20 24,7

5-10

7 8,6

>10

4 5

Ignoré

24 29,6

TOTAL

81 100

Nous remarquons que 32,1% des malades avaient un diabète sucré qui as une durée < 1 année

et 5% des malades avaient un diabète qui a duré plus de 10 an

68

32

Répartition des cas par rapport a la circonstance de decouverte

fortuite complication

42

Tableau. VII. Répartition selon les facteurs de déséquilibre

Facteurs de déséquilibre Effectifs Pourcentage

Infections (paludisme,

broncho-pulmonaire, uro-

génitale)

26 32,1

Mauvaise observance de

traitement

41 50,6

Manque de traitement

8 9,9

Autres

6 7,4

TOTAL

81 100

Ce tableau montre que parmi ces différents facteurs de déséquilibres du diabète sucré, la

mauvaise observance de traitement domine avec une fréquence de 50,6%, suivi des infections

en générales avec une fréquence de 32,1%.

Tableau .VIII. Distribution selon les comorbidités

Facteurs de comorbidités


HTA

27 33,3

Cardiopathie

3 3,7

Goutte

4 5

Insuffisance rénale

17 21

AVC

4 4,9

Autres

26 32,1

TOTAL

81 100

Ce tableau montre que l’HTA était la maladie la plus représentée associé au diabète avec

une fréquence de 33,3%, contre les cardiopathies avec une fréquence de 3,7%.

43

III.4. Données paracliniques

Tableau .IX. Répartition par rapport à la glycémie d’entrée

Glycémie (mg/dl)


[130-188[

9 11,1

[188-290[

22 27,2

[290-397[

15 18,5

[397-484[

18 22,2

[484-594[

7 8,6

≥600

10 12,3

TOTAL

81 100

Le tableau montre que 27,2% des malades avaient une glycémie comprise entre 188-290

mg/dl et 8,6% des malades avaient une glycémie comprise entre 484-594mg/dl.

Figure.6: Cette figure révèle que 41,7% des malades avaient trois croix signant une glycosurie

et 16,7% des malades avaient deux croix de glycosurie comparables à ceux dont leur

glycosurie était non significative.

0

1

2

3

4

5

6

une croix deux croix trois croix absence

Répartition de la glycosurie

pourcentage

44

Figure.7 : 32,4% chez qui la cétonurie était de trois croix, et 28,6% des malades avaient une

cétonurie à deux croix, suivis de 21,4% de ceux dont la cétonurie était absente et enfin 17,9%

avaient une croix.

III.5. Traitement

Tableau .X. Répartition des cas par rapport au traitement

Traitements Effectifs Pourcentage

Glucophage

18 22,2

Glyben M

14 17,3

Insuline

49 60,5

TOTAL 81 100

Ce tableau montre que les patients sous traitement d’insuline a un effectif de 49 soit 60,5%

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

une croix deux croix trois croix absence

Répartition de la cetonurie

pourcentage

45

III.6. Evolution

Tableau .XI. Répartition de cas selon les complications

Complications


Aigues

25 30,9

Chroniques

3 3,7

Aucune

53 65,4

TOTAL

81 100

Ce tableau nous montre que 65,4% des malades ne présentaient aucune complication et 30,9

des malades ont présentés des complications aigues en fin 3,7% des complications chroniques.

Tableau .XII . Répartition des cas selon l’évolution des malades

Evolutions


Favorable sans traitement 0

0

Favorable sous traitement 63

77,8%

Défavorable sous

traitement

18

22,2

TOTAL 81

100

Ce tableau nous montre que l’évolution des malades était favorable sous traitement d’insuline

soit 77,8%.

46

Tableau. XIII. Issu des patients

Issus

Sortie Décès Total

Masculin

41

(75,9%)

13

(24,1%)

54

(100%)

Féminin

22

(81,5%)

5

(18,5%)

27

(100%)

Total

63

(77,8%)

18

(22,2%)

81

(100%)

Ce tableau démontre une fréquence élevée de mortalité chez les hommes par rapport aux

femmes avec un effectif de 13, soit 24% dont la cause ne pas déterminer sur les fiches

d’hospitalisation.

47

CHAPITRE IV : DISCUSSION

1. Limites de notre étude

Malgré les insuffisances, cette étude nous a permis de formuler des conclusions

épidémiologiques et cliniques du diabète sucré en milieux hospitalier.

2. Données épidémiologiques

Au cours de notre étude (1 année) dans le service de médecine interne des cliniques

universitaires de Lubumbashi, nous avons constatés un taux faible des malades du diabète sucré

par rapport aux autres pathologies de médecine interne .Mais dans notre milieu le diabète sucré

représente 14% (figure n°1) par rapport aux autres pathologies.

Mais ce taux est élevé par rapport aux études menées ailleurs, qui montre que la prévalence

globale du diabète dans la population mondiale adulte est estimée à 6,6% (29). En RDC la

prévalence du diabète sucré est de 5,5% (30). A Kinshasa la prévalence du diabète sucré en

milieux hospitalier est de 7%, tant dis qu’elle est de 4,2% à Lubumbashi. (31). Des études

menées au Benin font état d’une prévalence hospitalière moyenne du diabète sucré de

5,9%(32). En côte d’ivoire elle est de 5,7%(33) et Ghislain hochberg menant une étude sur

la prévalence du diabète sucré dans les populations de l’Afrique noire affirme que la

prévalence de ce dernier en milieux urbain varie de 2,2 -5,7%(34).

D’autres part, les études épidémiologiques menées en Afrique montrent que le diagnostic du

diabète sucré en Afrique subsaharienne est souvent méconnu ;il y a 2 à 3 cas non diagnostiqué

pour un cas connu(35).cette importante progression de la prévalence hospitalière du diabète

sucré confirme la tendance épidémique de la maladie projeté par l’organisation mondiale de

la santé . La prévalence la plus élevée est celle des cliniques universitaires de Lubumbashi

qui entre dans notre étude ceci se justifie par l 'e faite que cette institution occupe le troisième

échelon en ce qui concerne le système de santé car elle constitue la dernière référence en

matière de prise en charge.

3. Données dermographiques

La répartition des patients suivant le sexe montre globalement une prédominance masculine

soit 66,7% des hommes contre 33,3% avec un effectif d’homme à 54 et celle des femmes à 27

et dont le sex-ratio de 0,50. A l’instar de nos observations plusieurs études ont rapportées la

sur morbidité masculine du diabète sucré dans la population générale.

48

Selon le Pr Lefèvre les deux sexes sont touchés dans les proportions égales, avec toutefois

une légère prédominance masculine à l’adolescence (6garcons pour 5 filles) et une atteinte

plus fréquente chez la femme que chez l’homme après 50ans (36). Des études menées au

Cotonou (Benin) font état d’une morbidité masculine de 54,4% des diabétiques hospitalisés

contre 45,6% des femmes. En côte d’ivoire on a noté une sur morbidité masculine avec une

sex-ratio homme femme de 1,37(33). Une autre étude menée en 2015 à Lubumbashi a la

Gécamines sud par kandolo Erick a trouvé 51,3% des hommes ,même résultat avec NGOIE

une étude effectuée aux cliniques universitaires ou il a eu 55,3% des hommes( 37). Au Congo

Brazza MONABEKA avait trouvé aussi 60% de prédominance des hommes(38), Les résultats

de notre étude montrent une différence non significative entre les deux sexes. Ce qui nous

pousse à croire que le sexe n’est pas un élément favorisant la survenue du diabète sucré.

La tranche d’âge la plus sollicitée était située entre 49 et 59 ans soit une fréquence de 27,2%

avec une moyenne de 56 ans .ce fait est comparable avec une étude effectuée à la Gécamines

sud à Lubumbashi 2015, qui a trouvé une tranche d’âge de 60-69 ans soit une fréquence de

26,0% avec une moyen d’âge de 65 ans . Ceci corrobore la majorité des études qui révèlent

que la prévalence du diabète sucré augmente avec l’âge (36). En côte d’ivoire on note un

accroissement graduel de la prévalence diabétique entre 30 et 49 ans avec une stagnation entre

50 et 69 ans. (33) au Benin 87,9% des diabétiques hospitalisés avaient plus de 40 ans (32) .Dans

les pays développés la prévalence du diabète est plutôt élevée chez les sujets âgés de plus

de 50 ans. En France par exemple, la prévalence du diabète est de 7% chez les sujets de plus

de 65 ans (36). Au canada, des études de prévalence menées entre 2000 et 2005 affirment qu’

il y a une prévalence plus élevée du diabète sucré chez les sujets de 50 ans ou plus soit 7,1%

par rapport aux sujets âgés de 20 à 49 ans soit 3,5%. Le résultat de notre étude est plus en

désaccord avec les données trouvés en France et au canada. Cette divergence résulterait du fait

que dans les pays développés il y a une augmentation d’espérance de vie et un vieillissement

de la population expliquant la fréquence croissante du diabète chez les sujets âgés ; tandis

qu’en Afrique, la plus part des pays restent en dessous du seuil de pauvreté et ont une faible

couverture médicale. En RDC par exemple l’espérance de vie est d’environ 47 ans, donc la

plus part de personnes n’atteignent pas le troisième âge.

La commune de Lubumbashi regorge un grand nombre des personnes souffrant de cette

pathologie avec un taux de 27,2%. étude comparable à celle effectué en 2015 par KANDOLO

ERICK a la Gécamines sud a trouvé aussi que la commune de Lubumbashi était en tête avec

un taux de 34,5% ,par contre une étude menée à SENDWE sur les complications aigues du

49

diabète sucré a montré que la commune de Lubumbashi est en tête avec 22% ,résultat presque

identique aux nôtres (39 ).

Cette grande fréquence représentée de la commune de Lubumbashi, s’explique par le fait que

les cliniques universitaires se trouvent dans ladite commune et que les personnes y accèdent

facilement pour leurs soins de santé.

Au cours de notre enquête nous avons constaté que 61,7% des diabétiques étaient des mariés,

aucune information n’est nous ait parvenu de connaitre la cause, mais nous osons dire que la

sédentarité et le manque de sport ou des exercices physiques chez la plus part jouerai un rôle

important la survenue de la maladie.

4. Les données cliniques

Une fréquence de 85,2% a été observée chez les diabétiques type II contre 14,8% chez les

diabétiques type I. la prévalence du diabète sucré type II augmente parallèlement avec le

vieillissement ,l’urbanisation et la sédentarisation et le développement de l’obésité dans les

populations des pays industrialisés et les villes des pays en voie de développement .(40) Nos

résultats sont en accord avec plusieurs autres études qui ont aussi trouvées la prédominance

du diabète type II varie entre 85-90% avec un pic d’incidence se situant entre 40 à 60 ans

,contre 10 -15% pour le diabète type I survenant généralement chez les sujets jeunes (36),(40).

Une étude menée en côte d’ivoire a donné une proportion de 88,2% pour le diabète type II

contre 11,8% pour le diabète type I.(33) ainsi une autre étude faite en 2012 à Kisangani a

trouvée aussi 63,2% de diabète type II contre 36,7% de diabète type I et une autre faite à

Lubumbashi en 2015 a trouvé une fréquence de 76,5% de diabète type II contre 23,5% de

diabète type I. toutefois il sied de signaler que si même le diabète type II est prédominant

dans toutes ces études ,sa prévalence dans notre étude est inférieur aux études faites ailleurs (

85,2% dans notre étude contre 88,2% en côte d’ivoire) et cela parce que nous avons mené cette

étude en milieux hospitalier contrairement aux autres études qui ont été menées dans la

population générale, donc nos résultats ne pourront pas être généralisés sur l’ensemble de la

population .

Concernant les facteurs de déséquilibre dans notre étude, la mauvaise observance de traitement

a une prévalence de 50,6%, suivi des infections en générale avec une fréquence de 32,1%. Dans

les études de KANDOLO ERICK à Lubumbashi en 2015, il a trouvé une fréquence de 45,5% ;

50

à ces propos, OUEDRAOGO Macaire a trouvé aussi les infections en premier lieux dans son

étude (41).

Voilà pourquoi nous osons dire que tous les états infectieux associés à une mauvaise

observance de traitement seraient probablement un facteur déclenchant de l’hyperglycémie qui

constitue un bon milieu de culture des microbes et déséquilibrant le diabète.

La plupart de nos malades nous ont consultés avec une glycémie qui varie entre 188-290, soit

27,2%, contrairement à ERICK KANDOLO qui a eu une fréquence de 31,9% d’une glycémie

qui variée entre 229-343. (42)

Ce qui explique que plusieurs malades ne sont pas informés sur le signe d’appel de cette maladie

chronique.

L’étude nous montre une fréquence de 41,7% des malades ayant trois croix de glycosurie et

32,4% des malades dont la cétonurie était également à trois croix, résultat presque pareille

avec KITENGE MUTOMBO qui lui dans son étude sur le diabète déséquilibré a trouvé

64,5% des malades ayant trois croix de glycosurie et 35% des malades dont la cétonurie était à

trois croix .( KITENGE MUTOMBO)(42)

L’analyse de nos résultats montre que 34,6 % de nos enquêtés ont présentés des complications,

dont ; les complications aigues étaient de 30,6% et 3,7% des complications chroniques, alors

que plusieurs études rapportent que les complications aigues sont les plus fréquentes et sont

principalement liées à des facteurs inévitables (les complications sont rencontrées chez les

diabétiques mal équilibrés) dont l’intrication explique la forte létalité observée (43).

Par contre Sur l’ensemble de la population de notre étude, nous avons eu 65,4% des malades

qui ne présentent aucune complication, résultat identique à celui d’ERICK KANDOLO qui

avait eu 75,5% des malades qui n’avaient pas présentés des complications lors de son étude.

(44)

Une étude faite ailleurs au BURKINA FASO par Ouédraogo et coll. dans les services de

médecine interne et d’urgences médicales du centre hospitalier national de yalgado

Ouédraogo ,eux ont trouvés que les complications aigues étaient les plus rencontrées . Les

complications infectieuses représentées 41,93%, les complications métaboliques 22,86% et

les complications dégénératives 28,57% (38).

51

Concernant l’évolution de notre population diabétique, nous avons noté que 77,8% ont bien

évolués sous traitement d’insuline. Ceci se justifie par une bonne prise en charge médicale et

au respect des mesures hygiéno-diététiques. Ce résultat est conforme à celui d’ERICK

KANDOLO, qui par ailleurs avait aussi trouvé que 84,9% des malades diabétiques avaient

aussi bien évolués sous traitements.

Par contre 22,2% des patients sont décédés au cours de leur hospitalisation, dont 16% des

hommes et 6,2% des femmes , résultat presque identique à celui d’ERICK KANDOLO ,qui lui

a trouvé 15,1% des patients décédés en hospitalisation, par ailleurs il nous est difficile d’en

déterminer la cause étant donné que les fiches consultées, ne montraient pas le tableau dans

lequel ils étaient décédés.

Néanmoins, nous pouvons penser que ces décès seraient dus soit aux complications du diabète,

soit aux maladies associées.

52

CONCLUSION

Notre étude avait pour objectif de déterminer la fréquence du diabète sucré, elle a été sur une

période d’une année allant du 1 ère janvier 2018 au 31 décembre 2018 dans le service de

médecine interne des cliniques universitaires de Lubumbashi, au cours de laquelle nous avons

identifiés 81 patients diabétiques sur une population de 577 patients admis dans le dit

service ;soit une prévalence de 14% des diabétiques .

La tranche d’âge la plus concernés était celle située entre 49-59 ans avec 27,2%, la

moyenne étant de 56 ans ;

Le sexe masculin était la plus touché soit 66,7% avec un sexe ratio F/M égale à 0,50 ;

La commune de Lubumbashi présente une fréquence de 27,2% des personnes souffrant

de cette pathologie ;

Le diabète type II est le plus répandu dans notre milieu avec une fréquence de 85,2%

contre 14,8% de diabète type I ;

Les mariés souffrant de cette pathologie représentent 61,7% contre 38,3% des

célibataires ;

La glycémie moyenne de la plus part des malades variait entre 188-290, soit 27,2% ;

La majorité des malades avait une glycosurie a trois croix soit 41,7% et la cétonurie

était aussi a trois croix soit 32,4%0

Sur l’ensemble de la population d’étude, 65,4% des malades ne présentaient aucune

complication ;

L’évolution était favorable pour nos patients sous traitement soit 77,8%% des sorties

53

RECOMMANDATION

Au pouvoir publique

Nous recommandant un élan de solidarité afin de venir en aide aux diabétiques en leur assurant

un traitement à moindre cout.

Le gouvernement devra équiper les centres hospitaliers, notamment, les centres hospitaliers

universitaires par certains appareils de para clinique afin de déceler précocement les pathologies

en vue d’éviter les complications qui sont redoutables pour la population.

Par ailleurs, il devra organiser des centres de dépistages gratuits pour la population, afin que

chacun connaisse sa valeur glycémique et se mettre à l’abri sur la survenue du diabète.

Au personnel traitant

Nous recommandons des séminaires et des recyclages de formation afin de réadapter la prise

en charge améliorant ainsi l’état de la santé des diabétiques.

Au niveau du programme sur la politique de santé

Nous recommandons la vulgarisation de l’information sur le diabète sucré ,au niveau des soins

de santé primaire ,afin d’assurer l’éducation de la population en insistant chez les diabétiques

connus sur les moyens d’éviction des complications du diabète sucré et chez les non

diabétiques sur les facteurs de risque et les symptômes premiers.

54

LA BIBLIOGRAPHIE

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défendu en vue de l’obtention de grade de docteur en médecine

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2013. P. 1-29 mémoire défendu en vue de l’obtention de grade de docteur en médecine

58

LA FICHE DE LA RECOLTE DES DONNEEES

SUJET : LA FREQUENCE DU DIABETE SUCREE

CAS DES CLINIQUES UNIVERSITAIRES DE JANVIER 2018 AU DECEMBRE 2018

1. IDENTITE DU PATIENT

Age :………

Sexe : M F

Profession :

Résidence : LUBUMBASHI KATUBA

RWASH

KAMPEMBA KAMALONDO

ANNEXE KENYA

AUTRES………………………

Situation matrimoniale :

Célibataire Marié(e)

Autres Veuf (ve)

2. MOTIF DE CONSULTATION :

-polyurie : -perte de connaissance : - crampes :

-polydipsie : -douleur abdominale : -céphalée :

-polyphagie : -sueur profuse : -perte pondérale :

-soif : -asthénie : -autres à préciser :…………..

3. ANTECEDENT DU DIABETE :

-obésité

-Diabète : connu Non connu Diabète dans la famille

-HTA -Alcool -Tabas

59

4. TYPE DE DIABETE : Type1 Type2

5. CIRCONSTANCE DE DECOUVERTE : fortuite ou lors des complications

Date de découverte …………………………………………….

6. FACTEURS DECLENCHANTS OU DE DESEQUILIBRE :

Infections oui non

Mauvaise observance de traitement oui non

Manque de traitement oui non

Autres :

7. FACTEURS DE CO-MORBIDITE

HTA oui Non Cardiopathie oui non Goutte oui non

Paludisme oui non insuffisance rénale oui non infections urinaires oui

non Tuberculose oui non VIH oui non

8. COMPLICATIONS OBSERVEES :

Aigue : -Hypoglycémie -coma acidocétosique -coma hyper osmolaire

Chronique : -rétinopathie diabétique -néphropathie diabétique

-neuropathie -pied diabétique

9. PARACLINIQUE : -glycémie : -urée : -créât : -albuminurie : -

cétonurie :

- Ionogramme : - peptide C : -ECG :

10. TRAITEMENT :

-Insuline -antidiabétiques oraux -insuline+ réhydratation

Lequel ?……………………

11. DUREE D’HOSPITALISATION : nombre des jours …………….

12. EVOLUTION : - sortie -Décès

61

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHIE .............................................................................................................................. I

DEDICACE ............................................................................................................................... II

IN MEMORIUM ....................................................................................................................... III

AVANT- PROPOS ................................................................................................................... IV

LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................................ VI

LISTE DES FIGURES ........................................................................................................... VII

ABBREVIATIONS ............................................................................................................... VIII

SOMMAIRE ............................................................................................................................. IX

RESUME ................................................................................................................................... X

0. INTRODUCTION .................................................................................................................. 1

0.1. ETAT DE LA QUESTION .............................................................................................. 1

0.2. PROBLEMATIQUE ........................................................................................................ 2

0.3. OBJECTIFS ..................................................................................................................... 3

0.4. CHOIX ET INTERET DU TRAVAIL ............................................................................ 4

0.5. SUBDIVISION DU TRAVAIL ....................................................................................... 4

Première partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES ............................................................ 5

CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE DIABETE SUCRE ................................................. 6

I.1. DEFINITION ................................................................................................................... 6

I.2. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................... 6

I.3. CLASSIFICATION .......................................................................................................... 6

I.4. ETIOPATHOGENIE ....................................................................................................... 8

I.4.1.ETIOLOGIE ............................................................................................................... 8

I.4.2. ETIOPATHOGENIE ............................................................................................... 11

I.5 .PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................................ 13

I.5.1 Diabète de type 1 ...................................................................................................... 13

I.5.2 Diabète de type 2 ...................................................................................................... 14

62

I.6. CLINIQUE ..................................................................................................................... 16

I.6.1 Le diabète de type 1 ................................................................................................ 16

I.6.2 Le diabète de type 2 .................................................................................................. 16

I.7.DIAGNOSTIC : ............................................................................................................... 17

I.8. EVOLUTION ET COMPLICATION ........................................................................... 18

I.8.1EVOLUTION ............................................................................................................ 18

I.8.2 COMPLICATIONS .................................................................................................. 18

I.9.TRAITEMENTS ............................................................................................................. 26

CHAPITRE II : METHODOLOGIE ........................................................................................ 32

II.1. CADRE D’ETUDE ....................................................................................................... 32

a)SITUATION GEOGRAPHIQUE .................................................................................. 32

b) HISTORIQUE DE L’HOPITAL .................................................................................. 32

c)STRUCTURE ORGANIQUE ........................................................................................ 33

II.2. MATERIELS ET METHODES .................................................................................... 33

III.1.Les données épidémiologiques ................................................................................... 36

III.2. Données sociodémographiques .................................................................................. 36

Figure 3 ............................................................................................................................. 38

III.3. Les données cliniques ................................................................................................. 39

Figure.5 ............................................................................................................................. 41

III.4. Données paracliniques ................................................................................................ 43

Figure.6 ............................................................................................................................. 43

Figure.7 ............................................................................................................................. 44

III.5. Traitement .................................................................................................................... 44

III.6. Evolution ...................................................................................................................... 45

Tableau .XI. Répartition de cas selon les complications ..................................................... 45

CHAPITRE IV : DISCUSSION ............................................................................................... 47

1. Limites de notre étude ....................................................................................................... 47

63

2. Données épidémiologiques .............................................................................................. 47

3. Données dermographiques ............................................................................................... 47

4. Les données cliniques ....................................................................................................... 49

CONCLUSION ........................................................................................................................ 52

RECOMMANDATION ........................................................................................................... 53

LA BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................. 54

TABLE DES MATIERES ........................................................................................................ 61