FMU1

Sistema Nervoso:

Sinais Elétricos e Potencial de Ação

Fisiologia Humana IEnfermagem 3o

sem/2014Profa. Adriana Azevedo

Sinais Elétricos

• Neurônios e células musculares são excitáveis, ou seja, possuem capacidade de propagar sinais elétricos!

• A propagação do sinal depende da passagem de íons por meio de canais na membrana da célula.

2

Composição Iônica das

Células

• IntracelularNa+ = 12 mEq/lK+ = 120 mEq/lCa++ = 0,001 mEq/lCl- = 30 mEq/lA- = muitas

• Extracelular:Na+ = 145 mEq/lK+ = 4 mEq/lCa++ = 2,5 mEq/lCl- 105 mEq/lA- = poucas

3

Potencial de Membrana

• Potencial de membrana em repouso: É resultado da diferença entre:

Gradiente de Concentração X Gradiente Elétrico

Nos neurônios é em torno de -70mV4

Potencial de Membrana

• No repouso, a membrana é pouco permeável ao Na+, se um sinal elétrico aumenta a permeabilidade ao Na+, a membrana fica mais positiva = Despolarização.

• Se a membrana celular se torna mais permeável ao K+, a carga negativa dentro da célula aumenta, torna a membrana mais negativa e acontece a Repolarização.

5

Tipos de Canais Iônicos

• Os canais iônicos são denominados de acordo com o íon ao qual são permeáveis:

Canais de Na+

Canais de K+

Canais de Ca2+ Canais de Cl-

6

Tipos de Canais Iônicos

• Alguns canais estão sempre abertos, outros geralmente permanecem fechados.

• Os canais fechados podem se abrir dependendo de um estímulo externo.

• Temos 3 possibilidades:7

Tipos de Canais Iônicos• Canais iônicos controlados mecanicamente

• Se abrem em resposta a uma força física (pressão ou estiramento)

• São mais encontrados em neurônios sensoriais (Tato).

8

Tipos de Canais Iônicos• Canais iônicos controlados por ligante

• A maioria dos neurônios responde a uma grande variedade de ligantes, como neurotransmissores e neuromoduladores.

9

Tipos de Canais Iônicos• Canais iônicos controlados por voltagem

• Respondem as mudanças no Potencial de Membrana.

10

Tipos de Canais Iônicos

• Ativação = estímulo faz a abertura de um canal para fluxo (passagem) de íons.

• Inativação = os canais que normalmente estão abertos, se fecham na presença do estímulo.

11

Canais depedentes de Voltagem

Na+

K+Na+

K+

Quando os canais dependentes de VOLTAGEM quando estimulados, se abrem e permitem a passagem de seus íons correspondentes.

Esse fluxo se dá sempre do meio de > concentração para o meio de < concentração!

Cl-

Cl-

Ca++

Ca++

12

Sinais Elétricos

Não tem PA

PA

PG fraco PG forte

13

Sinais ElétricosPotencial Graduado (PG)

Sinal elétrico de força variável que percorre distâncias curtas e perde força a medida que percorre a célula.

Precisa ser forte o suficiente para atingir a zona de disparo do axônio para poder disparar um PA

São Despolarizações ou Hiperpolarizações que acontecem no C.C. ou no D.

Um grande estímulo inicia um grande potencial graduado e um pequeno estímulo inicia um pequeno potencial graduado.

14

Sinais ElétricosPotencial de Ação (PA)

São grandes Despolarizações muito breves que podem percorrer longas distâncias ao atingirem a zona de disparo (cone axônico).

Se o PG alcançar o limiar de disparo no cone axônico, os canais de Na+ voltagem dependentes se abrem e o PA acontece.

Potenciais graduados despolarizantes = excitatóriosPotenciais graduados hiperpolarizantes = inibitórios

Limiar de disparo que gera PA = -55 mV15

PG x PA

16

PG x PA

• Os PAs diferem dos PGs pois não perdem força quando percorrem o neurônio.

• Os PA são conhecidos como um fenômeno TUDO-OU-NADA, ou seja, ocorrem se o estimulo atinge o limiar e não acontecem se não atinge.

17

Potencial de Ação

18

Potencial de Ação

19

1. Fase Ascendente do PA

• Quando o PG atinge o limiar (-55 mV), canais de Na+ voltagem dependentes se abrem.

• O influxo de Na+ torna o potencial de membrana mais positivo = Despolarização.

• Quando o potencial de membrana fica positivo (> 0 mV até 30 mV), estes canais de Na+ se fecham, e o potencial de membrana começa a ficar negativo novamente.

20

2. Fase Descendente do PA

• Os canais de K+ dependentes de voltagem também se abrem com a despolarização, mas são muito mais lentos.

• No pico do PA (30 mV) os canais de K+ começam a abrir e acontece o efluxo de K+, tornando o potencial de membrana negativo novamente = Repolarização.

• Quando o potencial atinge -70mV novamente os canais de K+ ainda não se fecharam completamente e a membrana ainda fica hiperpolarizada (período pós-hiperpolarização) por um tempo, até reestabelecer o potencial de repouso.

21

Potencial de Ação• Resumindo o PA:

• O influxo de Na+ despolariza a célula.

• O efluxo de K+ repolariza a célula.

22

Potencial de Ação

23

Potencial de Ação• Período Refratário Absoluto – uma vez

que se inicia um PA outro PA só acontece ao final do primeiro, não importa a intensidade do estímulo. PAs não podem se sobrepor.

• Período Refratário Relativo – Quando os canais de K+ ainda estão abertos, para que aconteça um PA, o estímulo vai ter que ser mais forte e vencer uma caminho de despolarização maior.

24

Condução do Sinal• As informações sobre duração e

intensidade de um estímulo são codificadas para o corpo na forma de frequência de PAs.

• Quando os PGs aumentam a amplitude = aumenta a frequência de PAs.

• Quanto mais PAs, mais neurotransmissor é liberado na fenda sináptica.

25

Intensidade do PA

26

27

Condução Saltatória

Nós de Ranvier região de realização de PA, a bainha de mielina é um isolante! *Esclerose Múltipla – doença desmielinizante (hereditária ou auto imune).

28

Influência do K+ no PA• [ ] de K+ no sangue = 3,5 - 5 mmol/L

• Hipercalemia = aproxima o potencial de membrana em repouso do limiar, tornando as células mais excitáveis. Tremores.

• Hipocalemia = potencial de membrana em repouso hiperpolariza, tornando as células menos excitáveis. Fraqueza muscular.

29

Sinapse QuímicaSão compostas basicamente por:

•Terminal axônico da célula pré-sináptica

•Membrana da célula pós-sináptica

•Fenda Sináptica 30

Sinapse Química

31

• O sinal elétrico da célula pré-sináptica é convertido em sinal químico na fenda sináptica, atravessando-a e alcançando a célula pós-sináptica.

• O Cálcio é o sinal para liberação das vesículas da célula pré-sináptica.

• A liberação de neurotransmissor na sinapse se dá por exocitose.

Sinapse Química

32

Sinapse Química

33

• Quando o PA atinge o terminal sináptico, canais de Ca2+ voltagem dependentes se abrem para influxo de Ca2+

• 1. PA despolariza o terminal axônico• 2. Despolarização abre canais de Ca2+

voltagem dependentes• 3. A entrada de cálcio inicia exocitose das

vesículas sinápticas• 4. O neurotransmissor é liberado na fenda

sináptica se liga ao receptor na membrana da célula pós-sináptica.

• 5. Início de uma resposta na célula pós-sináptica

Sinapse Química

34

Recaptação final de Neurotransmissor

35

Recaptação final de Neurotransmissor

1. Células da Glia retiram neurotransmissor da fenda sináptica, ou o próprio neurônio pré-sináptico recapta o neurotransmissor.

2. Enzimas a membrana dos neurônios degradam as moléculas de neurotransmissor.

3. Difusão para os vasos sanguíneos e serem eliminados pelo sangue.

36

1. Acetilcolina (ACh):

•SNC = Comportamentos (atenção, aprendizado e memória).

•SNP = Movimento – músculos são ativados pela liberação de ACh dos neurônios colinérgicos.

•Sono REM - durante a fase de sono profundo (sono REM) a acetilcolina é liberada na região da Ponte.

•Doença de Alzheimer - está associada (90% dos casos) com perda de neurônios colinérgicos no prosencéfalo basal e hipocampo.

Tipos de Neurotransmissores

37

2. Serotonina (5HT):

•Interfere no humor, na ansiedade e no comportamento agressivo.

•Desordens de humor e Depressão – aparecem com a diminuição da liberação de serotonina no SNC.

•Apetite - é reduzida por drogas que elevam a serotonina no encéfalo.

•Comportamento agressivo e suicídio – redução dos níveis de serotonina no encéfalo.

Neurotransmissores

38

2. Serotonina (5HT):

•Latência de sono (tempo que a pessoa levar para dormir) - é diminuída com triptofano (aminoácido necessário para a síntese de serotonina).

•Percepção - as sinapses serotoninérgicas estão presentes no córtex cerebral onde acontece a percepção sensorial.

Neurotransmissores

39

3. Dopamina (DA):

•Controle motor – Níveis extremamente baixos fazem os pacientes ficarem incapazes de se mover voluntariamente.

•Doença de Parkinson - acontece devido degeneração de neurônios dopaminérgicos na região da substância negra, área envolvida no controle dos movimentos. •É tratada com L-DOPA, o precursor da dopamina no encéfalo.

•Esquizofrenia – pode ser causada pelo excesso de dopamina liberada no lobo frontal.

Neurotransmissores

40

4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):

•Está relacionada com a excitação física e mental, é também conhecida por promover o bom humor. •Atua como mediadora dos batimentos cardíacos, pressão sanguínea, conversão de glicogênio em energia.

•Atenção e alerta - a liberação da Nora facilita a atenção e o alerta durante o dia. Durante o sono REM seus níveis estão reduzidos.

Neurotransmissores

41

4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):

•Estresse (crônico) - verifica-se redução na liberação de Nora. Porém, no estresse agudo é liberada da glândula adrenal e atua na amplificação do estímulo simpático.

•Humor - a depressão por redução na captação de Nora pode ser tratada com algumas drogas que evitam a sua recaptação.

•Aprendizado e memória - a nora é importante nos processos de aprendizado e memória.

Neurotransmissores

42

5. GABA:

•Principal neurotransmissor inibitório do encéfalo.

•O processo inibitório ocorre quando o GABA se liga ao receptor (permite influxo de Cl-)

•Responsável pela sintonia fina e coordenação dos movimentos.

•Outros neurotransmissores inibitórios são a Glicina e a Taurina.

Neurotransmissores

43

6. Glutamato:

•É o principal neurotransmissor do encéfalo.

•Sua atuação é fundamental no processo de memória celular.

•Também está envolvido no processo de suicídio celular (Apoptose), seu excesso é neurotóxico e mata a célula por excesso de influxo de Ca2++.

Neurotransmissores

44

7. Peptídeos:

•Endorfinas/encefalinas - são neurotransmissores peptídicos opiáceos endógenos capazes de modular a dor e reduzir o estresse.

•Todos os opiáceos (endógenos ou sintéticos) alteram o comportamento porque agem nos receptores de encefalina nos núcleos de comportamento do encéfalo.

Neurotransmissores

45

7. Peptídeos:

•Substância P: é um dos neurotransmissores que produzem a sensação de dor. São encontrado em toda via da dor (sensorial) e sua liberação pode ser bloqueada pela encefalina.

•Neuropeptidio Y/Polipeptídio YY: são encontrados no hipotálamo, particularmente no núcleo da fome. •São correlacionados com distúrbios de apetite, podendo levar a excessiva ingesta de comida e armazenamento de gordura.

Neurotransmissores

46