1. INTRODUÇÃO

A gravidez é uma condição que envolve uma adaptação metabólica para

satisfazer o aporte nutricional e o desenvolvimento fetal.

Logo após o parto, é preciso que o recém-nascido sofra modificações em sua

fisiologia, pois ele deixa o ambiente uterino para ingressar em um ambiente externo

muito diferente, principalmente no que se refere à temperatura e a satisfação de

suas necessidades nutritivas.

O grau de adaptação ao ambiente externo obviamente depende das

condições ambientais. Por exemplo, a temperatura uterina é na maioria das vezes

maior do que as temperaturas ambientais, e com isso, lactantes que nascem em

lugares muito mais frios ou em lugares abertos, precisam de uma rápida adaptação

para que sobrevivam.

6 | P á g i n a

2. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO FUNCIONAL DO FETO

Inicialmente o desenvolvimento da placenta e das membranas fetais é muito

mais rápido do que o desenvolvimento do próprio feto. Nas três primeiras semanas

o comprimento do feto permanece microscópico e, a partir daí, passa a crescer em

uma proporção linear à idade gestacional (IG). O peso, por sua vez, permanece

diminuto nas 12 primeiras semanas e tem um alavanço apenas a partir da 23°

semana, onde a evolução será aproximadamente a IG elevada ao cubo.

3. DESENVOLVIMENTO DOS SISTEMAS DE ÓRGÃOS

Um mês após a fertilização, os diferentes órgãos do feto já começaram a

desenvolver suas características mais gerais, e durante 2 a 3 meses seguintes, os

órgãos do feto são em geral igual a do recém-nascido. No entanto, ainda são

necessários 5 meses para um desenvolvimento satisfatório dos órgãos em formação

e, mesmo ao nascer determinas estruturas, particularmente sistema nervoso, rins e

fígado, ainda carecem de desenvolvimento completo.

3.1. Sistema circulatório

O coração humano começa a bater durante a quarta semana após a

fertilização, contraindo-se na freqüência de cerca de 65 batimentos por minuto. Essa

freqüência aumenta uniformemente com o crescimento do feto até atingir cerca de

140 batimentos por minuto imediatamente antes do nascimento.

7 | P á g i n a

3.2. Hematopoiese fetal

As hemácias começam a ser formadas no saco vitelino e nas camadas

mesoteliais da placenta em torno da terceira semana do desenvolvimento fetal,

seguida, 1 semana depois (em 4 a 5 semanas), pela formação de hemácias não

nucleadas pelo mesênquima fetal e também pelo endotélio dos vasos sanguíneos

fetais. Em 6 semanas , o fígado começa a formar células sanguíneas e, no terceiro

mês, o baço e outro tecidos linfoides do corpo também começam a formar células

sanguíneas. A partir do terceiro mês, a medula óssea gradativamente torna-se a

principal fonte de hemácias, bem como da maioria dos leucócitos, exceto pela

produção contínua de linfócitos e plasmócitos no tecido linfoide.

3.3. Sistema respiratório

Não ocorre respiração na vida fetal, até porque não existe ar, e isso porque

mesmo que se existissem os pulmões ficariam repletos de liquido placentário. Os

pulmões passam basicamente por quatro fases de desenvolvimento, sendo elas:

Período pseudoglandular (5 a 17 semanas): formam-se os elementos

principais exceto alvéolos pulmonares.

Período canalicular (16 a 25 semanas): ocorre espeçamento da luz dos

bronquíolos e vascularização intensa, também se formam  os ductos

alveolares e alguns alvéolos terminais.

Período saco terminal (24 semanas até o nascimento): marcado pelo

desenvolvimento de alvéolos terminais e produção de surfactante pelos

pneumócitos II.

   Período alveolar (período fetal até a infância): amadurecimento dos

alvéolos e intensificação na produção de surfactante.

8 | P á g i n a

Figura nº 1. (Guyton 9ªedição, página 812)

3.4. Sistema nervoso

Verifica-se a presença da maioria dos reflexos cutâneos do feto em torno do

terceiro ou quarto mês de gravidez. Todavia, as funções superiores do sistema

nervoso central que envolvem o córtex cerebral ainda não estão totalmente

desenvolvidas por ocasião do nascimento. Com efeito, a mielinização de alguns dos

principais feixes do sistema nervoso central só se completa depois de cerca de 1

ano de vida pós-natal.

3.5. Sistema gastrointestinal

Na metade da gravidez, o feto ingere grande quantidade de líquido amniótico,

e durante os últimos 2 a 3 meses, a função gastrointestinal aproxima-se à de um

recém-nascido normal. Nessa época, grandes quantidades de mecônio são

formadas continuamente no trato gastrointestinal e excretadas pelo ânus no líquido

amniótico.

9 | P á g i n a

Composição do mecônio: em parte pelos resíduos de líquido amniótico deglutido e

em parte por muco e outros resíduos de produtos  excretórios da mucosa e das

glândulas gastrointestinais.

 O intestino primitivo forma-se na 4° semana a partir de parte do saco vitelino

incorporada ao embrião.

Divisões do intestino primitivo: 

Intestino anterior: origina estômago, duodeno, fígado, pâncreas e a maior

parte do esôfago.

Intestino médio: parte do duodeno, intestino delgado, ceco e apêndice, cólon

ascendente e metade do transverso.

Intestino posterior: metade do colon transverso, cólon descendente, sigmóide,

reto e porção superior do canal anal, epitélio da bexiga urinária e a maior parte

da uretra.

O sistema digestivo é anatomicamente formado com 20 semanas e

funcionalmente até a infância. Com 33 semanas é possível nutrição enteral e a

motilidade, peristaltismo e produção de mecônio com 16 semanas

Fígado: 1) funciona como órgão hematopoiético na vida fetal, 2) realiza

gliconeogênese, 3) é imaturo na produção de bilirrubina e 4) produz factores de

coagulação.

         Inferência clínica: após o nascimento alguns recém-nascidos, principalmente

prematuros, tem que tomar fototerapia para quebrar a bilirrubina.

3.6. Sistema endócrino

         Os hormônios FSH e LH são detectáveis no feto a partir da décima semana de

gestação.

         O FSH é maior em mulheres que em homens

         A tireóide é a primeira glândula endócrina que se desenvolve na vida fetal. No final

do primeiro trimestre a tireóide é capaz  de concentrar iodo, sintetizar hormônios,

assim como a hipófise já é capaz de produzir TSH. No entanto, a produção fetal é

pequena e é a passagem de T4 materna através da placenta que supri a quantidade

10 | P á g i n a

necessária para o desenvolvimento fetal. No terceiro trimestre a passagem

placentária reduz bastante passando o suprimento de hormônio T4 ser fetal.

         A camada interna da supra-renal que permanece relativamente pequena até o parto

é responsável pela produção de catecolaminas. A camada externa produz

hormônios esteróides, sendo que a DHEA tem participação activa na fisiologia da

gravidez por seu papel de esteroidogênese da gestante.

3.7. Rins

No inicio, a localização renal é pélvica, mas gradualmente ascendem no

abdome. Os néfrons surgem com cerca de 10 semanas gestacionais, após surgirem

ramificações do broto ureteral, mas a produção de urina só começa no inicio do

segundo trimestre. Antes de 16 semanas gestacionais, os rins contribuem pouco

para o volume do líquido amniótico. A partir daí, uma avaliação da quantidade de

líquido amniótico pode inferir indiretamente na função renal. Antes da 16° semana,

mesmo na ausência da função renal, pode ocorrer quantidade razoável de liquido

amniótico.

3.8. Sistema imunológico

O sistema imunológico e linfático desenvolve-se associado ao venoso, a partir da

oitava semana de gestação.

         Linfonodos: provem dos sacos linfáticos que são invadidos por células

mesenquimais.

         Linfócitos: inicialmente são provenientes de células troncos do mesenquima do

saco vitelino, posteriormente o fígado e o baço passam a ser sua principal fonte.

Após um tempo a medula óssea assumirá o papel. Os linfócitos presentes nos

linfonodos antes do nascimento são provenientes do timo e iniciam a migração para

estes linfonodos a partir da 14° semana. Ao final do primeiro trimestre já é possível

detectar linfócitos B no sangue fetal.

11 | P á g i n a

Obs1: como não há estimulo imunológico no ambiente intrauterino as

imunoglobulinas são as IgG transportadas por via placentária a partir de 16

semanas de gestação.

Obs2: caso o feto seja estimulado ele poderá produzir IgM, o que indica que está

ocorrendo uma infecção.

         Células NK, granulócitos e neutrófilos são produzidos no primeiro trimestre.

4. METABOLISMO FETAL

Para obter energia, o feto utiliza principalmente glicose e armazena grandes

quantidades de gordura e proteínas, sendo a maior parte da gordura, se não toda,

sintetizada a partir da glicose, em vez de ser absorvida a partir do sangue materno.

Além dessas generalidades, existem alguns problemas especiais do metabolismo

fetal relacionados ao cálcio, fosfato, ferro e algumas vitaminas.

4.1. Utilização e armazenamento de vitaminas

O feto necessita da mesma quantidade de vitaminas que o adulto e, algumas

vezes, até de muito mais. Em geral, a função das vitaminas no feto é igual à do

adulto, entretanto, é preciso mencionar certas funções especiais de várias

vitaminas.

As vitaminas B, em particular a vitamina B12 e o ácido fólico, são necessárias

para a formação dos eritrócitos, bem como para o crescimento global do feto.

A vitamina C é necessária para a formação apropriada das substâncias

intercelulares, especialmente a matriz óssea e as fibras do tecido conjuntivo.

A vitamina D provavelmente é necessária para o crescimento ósseo normal

do feto; todavia, mais importante ainda é o fatco de a mãe necessitar dessa vitamina

para a absorção adequada de cálcio pelo tubo gastrintestinal.

12 | P á g i n a

Se a mãe tiver quantidades abundantes dessa vitamina em seus líquidos

corporais, grandes quantidades serão armazenadas pelo fígado fetal, as quais serão

utilizadas durante vários meses após o nascimento pela criança.

A vitamina E, cujas funções precisas ainda não estão bem definidas, é,

entretanto, necessária para o desenvolvimento normal das etapas iniciais do

embrião. Na sua ausência, verifica-se habitualmente a ocorrência de aborto

espontâneo em animais experimentais, em fase precoce.

A vitamina K é utilizada pelo fígado fetal para a formação de Factor VII,

protrombina e vários outros factores da coagulação sanguínea. Quando a vitamina

K é insuficiente na mãe, o Factor VII e a protrombina ficam deficientes tanto no feto

quanto na mãe. Como a maior parte da vitamina K absorvida no sangue é formada

pela ação bacteriana no cólon, o recém-nascido não dispõe de qualquer fonte

adequada de vitamina K durante as primeiras semanas de vida, até que se

estabeleça a flora bacteriana normal no cólon. Por conseguinte, o armazenamento

pré-natal de pelo menos pequena quantidade de vitamina K no fígado fetal é útil

para prevenir hemorragias — sobretudo hemorragia do cérebro, quando a cabeça é

traumatizada pela compressão através do canal do parto.

5. ADAPTAÇÃO DO LACTANTE À VIDA EXTRAUTERINA

5.1. Início da respiração

O efeito mais óbvio do nascimento sobre o bebê é a perda da conexão

placentária com a mãe e, portanto, a supressão desse meio de suporte metabólico.

Sem dúvida, a adaptação imediata mais importante, necessária para o

lactente, é o início da respiração. Após parto normal, em que a mãe não recebeu

qualquer anestésico, a criança normalmente começa imediatamente a respirar e

apresenta ritmo respiratório normal dentro de poucos segundos após o nascimento.

A rapidez com que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela

súbita exposição ao mundo exterior, provavelmente em conseqüência de ligeiro

13 | P á g i n a

estado de asfixia que coincide com o processo do parto, mas também devido a

impulsos sensitivos que se originam do súbito resfriamento da pele. Se o lactente

não respirar imediatamente, seu organismo torna-se progressivamente mais

hipóxico e hipercápnico, gerando estímulo adicional para o centro respiratório e, em

geral, ocasionando a respiração dentro de poucos segundos a minutos após o

nascimento.

5.2. A causa da respiração ao nascimento

Depois de um parto normal, a criança começa a respirar dentro de

segundos, e atinge ritmo respiratório normal em menos de 1 minuto após o

nascimento. O modo em que o feto começa a respirar indica que a respiração é

iniciada pela súbita exposição ao mundo exterior, provavelmente resultante de:

Estado levemente asfixiado, incidente ao processo do nascimento;

Impulsos sensoriais que não respire imediatamente, o corpo resfriado;

Em bebé que não respire imediatamente, o corpo fica progressivamente mais

hipóxico e hipercápnico, o que representa o estímulo adicional ao centro

respiratório e geralmente causa a respiração dentro de mais 1 minuto depois

do nascimento.

5.3. Grau de hipoxia passível de ser tolerado pelo lactante.

No adulto, a impossibilidade de respirar durante apenas 4 minutos quase

sempre provoca morte; todavia, o recém-nascido, na maioria dos casos, sobrevive

por 10 a 15 minutos após o nascimento sem respirar. Infelizmente, se a respiração

for retardada por mais de 8 a 10 minutos, ocorre, quase invariavelmente, dano

cerebral permanente e muito evidente. Com efeito, as lesões ocorrem

principalmente no tálamo, nos colículos inferiores e em outras áreas do tronco

cerebral, afetando, assim, muitas das funções motoras do corpo.

14 | P á g i n a

5.4. Expansão dos pulmões ao nascer

Ao nascimento, as paredes dos alvéolos são mantidas colapsadas pela

tensão superficial do líquido viscoso neles existente. São necessários mais de 25

mm Hg de pressão negativa para se opor aos efeitos dessa tensão superficial a fim

de que os alvéolos possam se abrir pela primeira vez. Todavia, uma vez abertos, a

respiração pode ser efetuada com movimentos respiratórios relativamente fracos.

Felizmente, as primeiras inspirações do recém-nascido são extremamente fortes e,

em geral, capazes de criar pressão negativa de até 60 mm Hg no espaço

intrapleural.

Figura nº 2. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 814)

5.5. Síndrome de angústia respiratória

O síndrome de angústia respiratória é causada pela falta de secreção de

surfactante a partir das células tecidulares. Um pequeno número de lactentes, em

particular prematuros e lactentes nascidos de mães diabéticas, desenvolve angústia

respiratória grave dentro de poucas horas a vários dias após o nascimento, e, com

freqüência, morrem no dia seguinte ou logo depois. Os alvéolos desses lactentes ao

morrer contém grande quantidade de líquido proteináceo, quase como se tivesse

ocorrido extravasamento de plasma puro dos capilares para os alvéolos. Esse

líquido também contém células epiteliais alveolares descamadas. Essa condição

também é conhecida como doença da membrana hialina, porque o exame

microscópico de fatias do pulmão mostra que esse material alveolar é semelhante a

uma membrana hialina.

15 | P á g i n a

Uma das principais características da síndrome de angústia respiratória

consiste na incapacidade de secretar quantidades adequadas de surfactante, uma

substância normalmente secretada nos alvéolos, que diminui a tensão superficial do

líquido alveolar, permitindo que os alvéolos se abram com facilidade. As células

secretoras de surfactante (células epiteliais alveolares tipo II) só começam a

secretar surfactante entre o sétimo e o nono mês de gestação. Por conseguinte,

muitos prematuros e alguns bebés a termo nascem sem a capacidade de secretar

surfactante, causando tendência ao colapso dos alvéolos e desenvolvimento de

edema pulmonar.

5.6. Reajustes circulatórios ao nascimento

As adaptações circulatórias imediatas que permitem fluxo sanguíneo

adequado pelos pulmões são essencialmente tão importantes quanto o início da

respiração ao nascimento. Além disso, os ajustes circulatórios nas primeiras horas

de vida desviam quantidade cada vez maior de sangue para o fígado.

6. CIRCULAÇÃO FETAL E NEONATAL

O sistema cardiovascular fetal é planejado para suprir as necessidades pré-

natais e permitir modificações ao nascimento que estabeleçam o padrão cir-

culatório neonatal. A boa respiração do recém-nascido é dependente das mudanças

circulatórias normais ao nascimento, que resultam na oxigenação do sangue nos

pulmões quando cessa a corrente sangüínea vinda da placenta. Os pulmões pré-

natais não fazem trocas gasosas e os vasos pulmonares estão contraídos.

Existem três estruturas vasculares importantes na transição da circulação fetal

para a neonatal: ducto venoso, forame oval e ducto arterial.

16 | P á g i n a

6.1. Circulação fetal

Na circulação fetal, o sangue oxigenado chega da placenta através da veia

umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto

venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior.

Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é direcionado

através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, neste compartimento o

sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue

pouco oxigenado vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio

e não o fornece. O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a

artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se

fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento.

Figura nº 3. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 814)

6.2. Transição para a circulação neonatal

Ao nascimento, ocorrem importantes ajustes circulatórios quando cessa a

circulação do sangue fetal através da placenta, e os pulmões do bebê se expandem

e começam a funcionar. Logo que o bebê nasce, o forame oval, o DA, o DV e os

vasos umbilicais não são mais necessários. O esfíncter do DV se contrai de tal

modo que todo o sangue que entra no fígado passa através dos sinusóides

hepáticos. O fechamento da circulação placentária causa uma queda imediata da

pressão sangüínea na VCI e no átrio direito. A aeração dos pulmões ao nascimento

está associada a:

Queda expressiva da resistência vascular pulmonar.

17 | P á g i n a

Aumento acentuado da circulação sangüínea pulmonar.

Adelgaçamento progressivo das paredes das artérias pulmonares; o

adelgaçamento das paredes desses vasos resulta, principalmente, do

estiramento que ocorre quando os pulmões aumentam de tamanho com

as primeiras respirações. Em virtude do aumento da circulação

sangüínea, a pressão no átrio esquerdo torna-se então mais alta do que

no átrio direito. A pressão atrial esquerda aumentada fecha o forame oval

por pressionar a sua válvula contra o septum secundum. Todo o sangue

do ventrículo direito flui agora para o tronco pulmonar.

Como a resistência vascular pulmonar é mais baixa do que a resistência vascular

sistêmica, o fluxo sangüíneo no DA se inverte, passando da aorta para o tronco pul-

monar. A parede ventricular direita é mais espessa do que a parede ventricular

esquerda em fetos e bebês recém-nascidos porque o ventrículo direito trabalhava

mais intensamente. Ao final do primeiro mês, a parede do ventrículo esquerdo é

mais espessa do que a parede do ventrículo direito porque agora é o ventrículo

esquerdo que trabalha mais intensamente. A parede ventricular direita se torna mais

fina por causa da atrofia associada à sua carga de trabalho mais leve.

6.3. Circulação neonatal

Após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os vasos

umbilicais não são mais necessários. Dessa forma, ocorre o fechamento do forame

oval e o ducto venoso e arterial se contraem. O fechamento do forame oval ocorre

pelo aumento de pressão no átrio esquerdo que pressiona a sua válvula contra o

septum secundum. O fechamento do ducto arterial parece ser mediado pela

bradicinina, uma substância liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial.

Essa substância tem potentes efeitos contráteis na musculatura lisa,

actuando na dependência do  alto teor de oxigênio do sangue aórtico. Assim,

quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mm/hg no sangue que passa

através do ducto arterial promove a sua contração. O fechamento do ducto venoso

ocorre pela contração do seu esfíncter, possibilitando que o sangue que entra no

fígado percorra os sinusóides hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do

18 | P á g i n a

padrão circulatório fetal para o padrão adulto não ocorre repentinamente. Algumas

alterações ocorrem com a primeira respiração e outras após horas e dias.

6.4. Alterações circulatórias a partir do nascimento

Após o termino do periodo fetal, existem um conjuntos de fenomenos que

ocorrem no organismo, na qual apresentaremos os que participam da circulação:

Eliminação da Circulação Placentária

Término do fluxo sanguíneo através dos vasos umbilicais e da placenta

Fechamento do ducto arterial, do forame oval e do ducto venoso

Aumento na circulação pulmonar

Diminuição da resistência vascular pulmonar (dilatação dos vasos e

constrição do ducto arterial)

Forame Oval — Encera sua função aproximadamente 1 minuto após o

nascimento. O fechamento anatômico ocorre em aproximadamente 2

semanas.

Ducto arterial — O encerramento da função do ducto arterial ocorre,

aproximadamente, 15 h após o nascimento. O fechamento anatômico ocorre

por volta da 3ª semana de vida.

Ducto venoso — Fecha-se anatomicamente em aproximadamente 2

semanas e torna-se um ligamento.

A mudança da circulação sangüínea do padrão fetal para o do adulto não é

súbita, dura semanas. Pequenos distúrbios nos primeiros dias são comuns.

Arritmias de frequência, ritmo, sopros tendem a desaparecer gradualmente

enquanto se ajusta a circulação neonatal.

O fechamento dos vasos fetais e forame oval no início é funcional, mais tarde

há o fechamento anatômico resultante da proliferação dos tecidos endotelial

e fibroso.

A veia umbilical permanece patente por longo tempo, podendo ser utilizada.

Dará origem ao ligamento redondo no adulto.

As artérias umbilicais darão origem aos ligamentos umbilicais médios.

19 | P á g i n a

20 | P á g i n a

6.5. Estrutura anatômica específica da circulação fetal

Na medida em que os pulmões são basicamente não funcionantes

durante a vida fetal e o fígado é apenas parcialmente funcional, não é preciso

que o coração do feto bombeie muito sangue pelos pulmões ou do fígado.

Entretanto o coração do feto precisa bombear grande quantidade pela

placenta. Contudo disposições anatómicas especiais fazem com que o

sistema circulatório fetal opere de modo bem diferente do de recém-nascido.

O sangue que entra no átrio direito proveniente da veia cava superior,

é direccionado para baixo através da válvula tricúspide para o ventrículo

direito. Esse sangue é basicamente desoxigenado da região da cabeça do

feto e é bombeado pelo ventrículo direito para a artéria pulmonar, e então, em

sua maior parte, através do ducto arterioso para a aorta descendente e, em

seguida, através das duas artérias umbilicais para a placenta onde o sangue

desoxigenado é oxigenado.

Figura nº 4. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 815)

21 | P á g i n a

6.5.1. MUDANÇAS NA CIRCULAÇÃO FETAL AO NASCIMENTO.

6.5.2. Resistência vascular sistémica aumentada e pulmonar diminuída ao nascimento

As mudanças primárias na circulação ao nascimento são primeiro, a

perda do enorme fluxo sanguíneo pela placenta que aproximadamente

duplica a resistência vascular sistêmica ao nascimento, aumentando a

pressão aórtica bem como as pressões no ventrículo esquerdo e no átrio

esquerdo.

Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito em

decorrência da expansão dos pulmões. Imediatamente pela expansão, esses

vasos não estão mais comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo diminuí

bastante. Além disso, na vida fetal a hipóxia dos pulmões causa

vasoconstrição tónica considerável dos vasos sanguíneos pulmonares mas

ocorrerá vasodilatação quando a reacção dos pulmões eliminar a hipóxia.

Todas essas mudanças em conjunt reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo

pelos pulmões por até cinco vezes, o que diminui a pressão arterial pulmonar,

a pressão ventricular direita e a pressão arterial direita.

Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito em

decorrência da expansão dos pulmões. Imediatamente pela expansão, esses

vasos não estão mais comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo diminuí

bastante. Além disso, na vida fetal a hipóxia dos pulmões causa

vasoconstrição tónica considerável dos vasos sanguíneos pulmonares mas

ocorrerá vasodilatação quando a reacção dos pulmões eliminar a hipóxia.

Todas essas mudanças em conjunt reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo

pelos pulmões por até cinco vezes, o que diminui a pressão arterial pulmonar,

a pressão ventricular direita e a pressão arterial direita.

22 | P á g i n a

6.5.3. Fechamento do forame oval

A baixa pressão arterial direita e a alta pressão arterial esquerda que

ocorrem secundariamente as mudanças das resistências pulmonares

sistemáticas ao nascimento, fazem com que o sangue tente fluir de volta

através do forame oval, ou seja, átrio esquerdo para o átrio direito, em vez de

na direição contrária como ocorria durante a vida fetal. Consequentemente, a

pequena válvula e repousa o forame oval, no lado esquerdo do septo arterial,

se fecha sobre essa abertura, evitando assim o fluxo do sangue através do

forame oval.

Em dois terços de todas as pessoas, a válvula se adere ao forame

oval, dentro de alguns meses a anos, fazendo com que ocorra o

encerramento permanente. Mas mesmo se não ocorrer o encerramento

permanente, a pressão arterial, esquerda durante toda a vida normalmente

permanecerá entre dois 2 e 4 mmHg maior que a pressão arterial direita, e a

pressão retograda manterá a válvula fechada.

6.5.4. Fechamento do ducto arterioso

O ducto arterioso também se fecha, mas por razões diferentes. A

resistência sistêmica elevada aumenta a pressão aórtica, enquanto a menor

existência pulmonar diminui a pressão arterial pulmonar. Depois o

nascimento, o sangue começa a fluir de volta da aorta para a artéria

pulmonar, através do ducto arterioso, em vez de na outra direcção como era

na vida fetal. Entretanto, depois de algumas horas, a parede muscular do

ducto arterioso se contrai de modo acentuado e em um a oito dias, a

constrição é normalmente suficientemente para interromper o fluxo sanguíneo

que se denomina fechamento funcional do ducto arterioso. Então, durante os

próximos 1 e 4 meses, o ducto arterioso em geral é anatomicamente ocluido

pelo crescimento do tecido fibroso em seu lúmen.

A causa do encerramento do ducto arterioso tem haver com à maior

oxigenação do sangue que passa pelo ducto. Na vida fetal, a pressão do

oxigénio do sangue no ducto é de apenas 15 a 20 mmHg, após o nascimento

23 | P á g i n a

este valor aumenta para cerca de 100 mmHg. Muitos experimentos mostram

que o grau de contração do músculo liso, na parede do ducto, é muito

relacionado à sua disponibilidade de oxigénio. Existem casos em que o ducto

arterioso não se fecha isso entre milhares de bebés resultando em ducto

arterioso patente, isso se deve a dilatação excessiva do ducto, causada por

prostaglandinas vasodilatadoras na parede do ducto.

6.5.5. Fechamento do ducto venoso

Na vida fetal, o sangue porta do abdome do feto junta-se ao sangue da

veia umbilical, e passam através do ducto venoso de modo directo para veia

cava, imediatamente acima do coração mas abaixo do fígado, desviando-se

do fígado. Após o nascimento, o fluxo de sangue pela veia umbilical cessa,

mas grande parte do sangue porta continua a fluir pelo ducto venoso, com

pequena quantidade passando pelos canais do fígado, entretanto em 1 a 3

horas, a parede muscular do ducto venoso se contrai fortemente e fecha essa

via de fluxo. Consequentemente, a pressão venosa porta aumenta de quase

0 a 6 para 10 mmHg, o que é suficiente para forçar o fluxo sanguíneo da veia

porta pelos sinusóides hepáticos.

6.5.6. Nutrição do recém-nascido

Antes de nascer, o feto obtém toda a sua energia da glicose do sangue

materno, depois do nascimento a quantidade de glicose armazenada no

corpo do feto, sob a forma de glicogénio no fígado e nos músculos é

suficiente para suprir as necessidades do bebé por apenas algumas horas.

Nessa altura o fígado do recém-nascido ainda está longe de funcionar

adequadamente, o que impede a gliconeogênese em intensidade

significativa. No primeiro dia a concentração de glicose no sangue do bebé

cai com frequência até 30 a 40 mg/ dL no plasma, menos da metade do valor

normal. Felizmente existem mecanismos, disponíveis apropriados que

permitem ao bebé usar reservas de gorduras e proteínas para seu

metabolismo até receber o leite materno em 2 a 3 dias depois.

24 | P á g i n a

7. PROBLEMAS ESPECIAIS DO RECÉM-NASCIDO

Características importantes do recém-nascido é a estabilidade de seus

diversos sistemas de controle hormonais e neurogênicos. Essa estabilidade é

decorrente em parte do desenvolvimento imaturo dos diferentes órgãos do

corpo e, em parte, do facto de que os sistemas de controle simplesmente

ainda não se ajustaram a nova forma de vida.

7.1. Sistema respiratório

A frequência respiratória normal do recém-nascido fica em torno de 40

respirações por minuto, e o volume de ar corrente em cada respiração é, em

média, de 16 mililitros. Isto dá volume respiratório minuto total de 640 ml/ min,

que é cerca de duas vezes maior em relação ao peso corporal de um adulto.

A capacidade funcional residual dos pulmões do bebé é apenas a metade da

de um adulto em relação ao peso corporal. Essa diferença causa aumentos e

reduções cíclicos excessivos na concentração de gases sanguíneos do

recém-nascido se a frequência respiratória ficar lenta, já que é o residual nos

pulmões que atenua essas variações dos gases sanguíneos.

7.2. Volume sanguíneo

O volume sanguíneo do recém-nascido, imediatamente após o

nascimento, é de aproximadamente 300 ml em média, mas se o bebé ficar

preso à placenta por alguns minutos depois de nascer, ou se o cordão

umbilical for pressionado forçando o sangue para dos fora dos seus vasos

para o bebé, mais 75 mililitros de sangue entram no neonato, perfazendo total

de 375 mililitros.

Então, durante algumas horas depois, o líquido penetra nos espaços

teciduais do recém-nascido proveniente deste sangue, aumentando o

hematócrito, mas restaurando o volume de sangue novamente ao valor

normalem torno de 300 mililitros.

25 | P á g i n a

7.3. Débito cardíaco

O débito cardíaco do recém-nascido é de, em média,500 ml/min, o

que assim como a respiração e o metabolismo corporal é cerca de duas

vezes maior em relação ao peso corporal de um adulto. Ocasionalmente a

criança nasce com um débito cardíaco particularmente baixo, causa por

hemorragia de grande parte do seu volume sanguíneo na placenta ao nascer.

7.4. Pressão arterial

A pressão arterial durante o primeiro dia de vida é de 70 mmHg em

média ( sistólica) e 50 mmHg ( diastólica) ; aumentando lentamente durante

meses subsequentes, para cerca de 90/60. Então ocorre aumento ainda mais

estável, nos anos subsequentes, até chegar a pressão adulta de 115/70 na

adolescência.

7.5. Característica do sangue

A contagem do recém-nascido fica em torno de 4 milhões por milímetro

cúbico, em média. Se o sangue for ordenado do cordão umbilical, a contagem

de hemácias sobe mais 0,5 a 0,75 milhão durante as primeiras horas de vida

perfazendo a contagem total de hemácias em torno de 4,75 milhões por

mililitros cúbico. Subsequentemente no entanto, poucas novas hemácias são

formadas no bebé durante as primeiras semanas de vida, talvez porque o

estímulo hipóxico da vida fetal não esteja mais presente para estimular a

produção de hemácias. Daí, a maior actividade do bebé proporciona o

estímulo apropriado para retornar a contagem de hemácias ao normal, dentro

de mais 2 a 3 meses. Após o nascimento, a contagem de leucócitos do

recém-nascido fica em torno de 45.000 por milímetro cúbico, cerca de cinco

vezes maior que a de adulto normal.

26 | P á g i n a

7.6. Icterícia neonatal e eritroblastose fetal

A bilirrubina formada no feto, pode atravessar a placenta para a mãe e

ser excretada pelo fígado materno, mas imediatamente após o nascimento, o

único meio de livrar o recém-nascido da bilirrubina é por seu próprio fígado

que na primeira semana de vida ainda funciona mal e incapaz de conjugar

quantidades significativas de bilirrubina com ácido glicorônico para excreção

na bile. Consequentemente, a concentração plasmática de bilirrubina

aumenta o valor normal de menos de 1 mg/ dL para uma média de 5 mg/ dL,

durante os primeiros 3 dias de vida e então volta gradativamente ao normal, à

medida que o fígado passa a ser funcional e esseefeito é denominado

hiperbilirrubinemia fisiológica.

Sem dúvida, a causa anormal mais importante da icterícia grave é a

eritroblastose fetal. O bebé eritroblastótico herda hemácias Rh-positivas do

pai, enquanto a mãe é Rh – negativa. A mãe fica imunizada contra o factor

Rh-positivo (umaproteína) nas células sanguíneas fetais, e seus anticorpos

destroem as hemácias fetais, liberando quantidades extremas de bilirrubina

no plasma fetal e geralmente causando o óbito do feto ou a falta de hemácias

adequadas.

Figura nº 5. (Fonte: Guyton 9ªedição, página 816)

27 | P á g i n a

7.7. Balanço hídrico, balanço acido-básico em função renal

Diferente do adulto, a intensidade da ingestão e da excreção de liquido

no recém-nascido é sete vezes maior em relação em relação ao peso no adulto, o

que significa que o ligeiro aumento percentual da ingestão ou do débito de líquidos

pode causar anormalidades que se desenvolvem rapidamente.

O metabolismo de bebé é também duas vezes maior em relação a massa

corporal que no adulto, o que significa que duas vezes mais ácidoé formado

normalmente, o que gera tendência de acidose no bebé.Até mais ou menos o final

do primeiro mês de vida, o desenvolvimento funcional dos rins nâo está

completo.Por exemplo, os rins de um recém-nacido conseguem concentrar urina por

até apenas 1,5 vez a osmolalidade do plasma, ao passo que o adulto pode

concentrar o triplo ou quádruplo da osmolaridade plasmática.Portanto,considerando-

se a imaturidade dos rins aliada à acentuada renovação hídrica no bebé e à rápida

formação de ácido, é possível entender com facilidade que entre os problemas mais

importantes da lactente estão a acidose, a desidratação e mais raramente, hiper-

hidratação.

7.8. Função hepática

Durante os primeiros dias de vida, a função hepática do recém-nascido pode

ser bastante deficiente, com seguintes efeitos:

O fígado do recém-nascido conjuga mal a bilirrubina com ácido

glicurônico, portanto excreta muito pouca bilirrubina durante os

primeiros dias de vida.

O fígado de um recém-nascido é deficiente na formação de proteínas

plasmáticas, assim, a concentração de proteínas plasmáticas cai

durante as primeiras semanas de vida para 15% a 20% a menos que a

de crianças mais velhas.Ocasionalmente, a concentração de

proteínas diminui tanto que o bebé desenvolve edema

hipoproteinêmico.

A função da gliconeogênese no fígado é particularmente deficiente.Por

conseguinte, o nível de glicose no sangue do recém-nascido não

alimentado ainda cai para cerca de 30 a 40 mg/dL (creca de 40%

28 | P á g i n a

abaixo do valor normal), e o bebé depende então basicamente, de

suas reservas de gordura para obter energia até a insaturação de

alimentação suficiente.

O fígado do recém-nascido geralmente forma muito pouco dos fatores

sanguíneos necessários para a coagulação sanguínea normal.

8. Digestão, absorção e metabolismo de alimentos energéticos; e nutrição

No geral, a capacidade do recém-nascido de digerir, absorver e

metabolizar alimentos não é diferente da de criança com as três

exceções.

A secreção da amilase pancreática no recém-nascido é deficiente, assim o

bebé usa o amido menos adequadamente do que as crrianças mais velhas.

Absorção de gorduras pelo trato gastrointestinal é de certa forma menor do

que em criança mais velha. Por conseguinte, o leite com alto de gordura,

como o leite de vaca, com frequência não é absorvido adequadamente.

Na medida em que o fígado funciona de maneira imperfeita, durante pelo

menos a primeira semana de vida, a concentração de glicose no sangue é

instável e baixa.

8.1. Metabolismo aumentado e fraca regulação da temperatura corporal

O metabolismo de um recém-nascido em relação a seu peso corporal

é cerca de duas vezes maior que a dos adultos, o que responde também pelo

débito cardíaco duas vezes maiores e pelo volume respiratório/minuto,

também duas vezes maior em relação ao pesso corporal do bebé.

O bebé perde calor rapidamente na área em que a superfície corporal

é grande em relação à massa corporal. Por conseguinte, a temperatura

corporal do recém-nascido em particular dos bebés prematuros, cai

facilmente.

29 | P á g i n a

8.2. Necessidades nutricionais durante as primeiras semanas de vida

Ao nascer, o recém-nascido se encontra normalmente em total

equilíbrio nutricional, desde que a mãe tenha adotado dieta adequada.A

função do sistema gastrointestinal normalmente é mais do que adequada

para dirigir e assimilar todas as necessidades nutricionais do bebé se os

nutrientes apropriados foram supridos na dieta.

8.3. Necessidade de cálcio e vitamina D

Ao nascer o recém-nascido, está em estágio de ossificação rápida,

sendo assim é necessário ocorrer pronto aporte de cálcio durante toda a

infância.Em geral o cálcio é suprido adequadamente pela dieta usual de

leite.A absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal é defiente na ausência de

vitamina D .Portanto o bebé deficiente em vitamina D, pode desenvolver

raquitismo grave em questão de poucas semanas.É algo particularmente

verdadeiro no caso de bebés prematuros, porque seus tratos gastrointestinais

absorvem cálcio muito menos eficaz do que os dos bebés normais.

8.4. Necessidade de ferro na dieta

Se a mãe durante a gestação tiver ingerido qantidades adequadas de

ferro na dieta, o fígado do bebé geralmente tem reservas de ferro suficientes

para manter a formação de células sanguíneas por 4 a 6 meses depoios do

nascimento. Mas se for caso contrário, a mãe tiver adotado uma dieta pobre

em ferr, é provável que ocorra anemia grave no bebé, após cerca de 3 meses

de vida.Para evitar tal possibilidade, a introdução precoce da gema de ovo,

que contém quantidades razoavelmente de ferro na alimentação do bebé, ou

administração de ferro de alguma outra forma, é desejável apartir do segundo

ou terceiro mês de vida.

8.5. Deficiência de ácido ascórbico nos lactentes

A vitamina C não é armazenado em quantidades significativas nos

tecidos fetais; contudo, ele é necessário para a formação apropriada de

cartilagens, ossos e outras estruturas intercelulares do bebé. Ademais, o leite

fornece apenas pequenas quantidades de ácido ascórbico (vitamina C), em

30 | P á g i n a

especial o leite de vaca, com apenas um quarto da quantidade que tem o leite

materno. Por ees razão, geralmente prescreve-se suco de laranja e outras

fontes de ácido ascórbico apartir da terceira semana de vida.

9. Imunidade

O recém-nascido herda grande parte da sua imunidade da mãe,

porque muitos anticorpos se difundem do sangue materno para o feto através

da placenta. Entratanto, o recém-nascido não forma anticorpos propriamente

seus até determinado ponto. Ao final do primeiro mês de vida, as

gamaglobulinas do bebé, que contém os anticorpos, cai a menos da metade

do nível original, com queda correspondente da imunidade.Posteriormente o

próprio sistema imunológico do bebé, começa a formar anticorpos, e a

conçentração da gamaglobulinas volta essencialmente ao normal, em torno

dos doze a vinte meses de vida.

A despeito da queda nas gamaglobulinas, pouco depois do

nascimento, os anticorpos herdados da mãe protegem o bebé durante cerca

de 6 meses, contra a maioria das doenças infecciosas infantis, incluindo

difteria, sarampo e pólio. Portanto, a imunização contra essas doenças antes

dos 6 meses normalmente não é necessária. Por sua vez, os anticorpos

herdados contra a coqueluche normalmente são insuficientes para proteger o

recém-nascido: portanto, como medida de segurança recomenda-se imunizar

o bebé contra essa doença no primeiro mês de vida.

9.1. Alergias

O recém-nascido raramente está sujeito a alergias. Muitos meses

depois, no entanto, quando os primeiros anticorpos do bebé começam a se

desenvolver, estados extremos de alergia podem surgir geral, resultando em

eczemas grave, anormalidades gastrointestinais e até mesmo anaflaxia. Á

medida em que a criança cresce e ainda desenvolve níveis maiores de

imunidade, essas manifestações alérgicas em geral desaparecem.

31 | P á g i n a

10.Problemas endócrinos

Comummente o sistema endócrino no recém-nascido é muito

desenvolvido ao nascimento e o bebé raramente apresenta alguma

anormalidade endócrina imediata. Entretanto, existem casos especiais em

que a endocrinologia do bebé é importante:

1. Se a gestante do bebé do sexo feminino for tratada com

hormônio androgênico, ou se tumor androgênico se desenvolver

durante a gravidez, a criança nascerá com alto grau de

masculinização de seus órgãos sexuais, resultando assim em

um tipo de Hermafroditismo.

2. Os hormónios sexuais secretados pela placenta e pelas

glândulas da mãe durante a gravidez ocasionalmente fazem

com que as mamas do recém-nascido produzam leite durante

os primeiros dias de vida. Às vezes as mamas ficam até mesmo

inflamadas ou desenvolvem mastite infecciosa.

3. Bebé nascido de mãe diabética não tratada terá considerável

hipertrofia e hiperfunção das ilhotas de Langerhans produzidas

no Pâncreas. Consequentemente, a concentração do nível de

glicose sanguínea do bebé pode cair abaixo de 20mg/dL pouco

depois do nascimento. Felizmente, diferente do adulto, choque

insulínico ou coma devido o nível de concentração de glicose no

sangue raramente se desenvolve no bebé.

A diabetes do tipo II materna é a causa mais comum de bebés grandes. Na

mãe a diabete tipo II está associada à resistência aos efeitos metabólicos da

insulina e aumentos compensatórios das concentrações plasmáticas de insulina.

Acredita-se que os níveis elevados de insulina estimulem o crescimento fetal e

contribuam para o maior peso ao nascer. Maior suprimento de glicose e outros

nutrientes para o feto podem também contribuir para o maior crescimento fetal.

Entretanto grande parte do peso do feto é devida ao aumento da gordura corporal,

em geral, ocorre pouco aumento no comprimento corporal, embora o tamanho de

alguns órgãos possa ser maior (organomegalia).

32 | P á g i n a

Na mãe portadora de diabetes tipo I não controlado (causado pela falta de

secreção de insulina), o crescimento fetal pode ser retardado devido aos deficits

metabólicos maternos, e o crescimento e a maturação dos tecidos do recém-

nascido geralmente ficam comprometidos. Além disso, ocorre mortalidade

intrauterina elevada, e entre os fetos que chegam ao termo ainda ocorre mortalidade

elevada. Dois terços dos bebés que falecem não resistem a síndrome da angústia

respiratória.

4. Ocasionalmente, a criança nasce com córtices adrenais

hipofuncionantes, muitas vezes em decorrência de agenesia

das glândulas adrenais ou atrofia de exaustão, que pode ocorrer

quando as glândulas adrenais tiverem sido superestimuladas.

5. Se a gestante apresenta hipertireoidismo ou for tratada com

excesso de hormônio da tireóide, é provável que o bebé nasça

com a glândula tireiode temporariamente hipossecretora. Por

outro lado, se antes da gravidez a mulher tiver tido a glândula

tireiode removida, sua hipófise pode secretar grandes

quantidades de tireotropina durante a gestação, e a criança

poderá nascer com hipertireoídismo temporário.

6. Se o feto não secreta hormônio da tireiode, os ossos crescem

insatisfatoriamente e ocorre retardo mental, causando a

condição denominada cretinismo.

11.Problemas especiais da prematuridade

Todos os problemas na vida neonatais já notados até aqui são gravemente

exacerbados na prematuridade, e podem ser categorizados como (1) isntabilidade

dos diferentes sistemas de controlo homeostáticos. Por causa desses efeitos, o

bebé prematuro raramente sobrevive se nascer mais de 3 meses antes do termo.

33 | P á g i n a

11.1. Desenvolvimento imaturo do bebé prematuro

Quase todos os sistemas de órgãos do corpo são imaturos no bebé

prematuro e requerem atenção particular se se pretende salvar a vida dele.

11.1.1. Respiração

O sistema respiratório é especialmente possível de ser pouco desenvolvido

no bebé prematuro. A capacidade vital e a capacidade funcional residual dos

pulmões são especialmente pequenas em relação ao tamanho do bebé. Além disso,

a secreção de surfactante é deprimida ou ausente. Por conseguinte, a síndrome da

angútia respiratória é causa comum de óbito. A capacidade funcional residual,

menor no bebé prematuro, muitas vezes está associada à respiração periódica do

tipo Cheyne-Stokes.

11.1.2. Função Gastrointestinal

Outro grande problema do bebé prematuro é ingerir e absorver alimentos

adequados. Se o bebé for prematuro por mais de 2 meses, os sistemas digestivo e

absortivo estarão quase sempre inadequados. A absorção de gorduras também é

comprometida, de maneira que o bebé prematuro deve ter dieta pobre em gorduras.

Ademais, o bebé prematuro pode desenvolver grave raquitismo antes que se

reconheça tal dificuldade. Por esta razão deve-se ter atenção especial com a

ingestão adequada de cálcio e vitamina D.

11.1.3. Função de outros órgãos

A imaturidade de outros sistemas de órgãos que com frequência causam

sérias dificuldades no bebé prematuro inclui (1) imaturidade do fígado, que resulta

no comprometimento do metabolismo intermediário e muitas vezes em tendência a

sangramentos, decorrente da formação inadequada de factores de coagulação (2)

imaturidade dos rins, particularmente deficientes na sua capacidade de livrar o

organismo de ácidos, predispondo o bebé à acidose e a anormalidades sérias do

balanço hídrico: (3) imaturidade do mecanismo de formação do sangue da medula

óssea, que permite o rápido desenvolvimento de anemia; e (4) formação diminuída

34 | P á g i n a

de gamaglobulina pelo sistema linfoíde, que com frequência leva a infecções

graves.

11.2. Instabilidade dos sistemas de controle Homeostático no bebé

prematuro

A imaturidade dos diferentes sistemas de órgãos no bebé prematuro cria alto

grau de instabilidade nos mecanismos homeostáticos do corpo. Por exemplo, o

balanço acidobásico pode variar muito, particularmente quando a ingestão alimentar

varia. Do mesmo modo, a concentração de proteínas no sangue normalmente é

baixa devido à imaturidade do fígado, com frequência levando a edema

hipoproteinê-mico. E a incapacidade do bebé de regular sua concentração de íons

de cálcio pode provocar tetania hipocalcêmica. Além disso, a concentração

sanguínea de glicose pode variar entre os limites extremos de 20 a mais de 100

mg/dL, dependendo principalmente da regularidade da alimentação. Não é então

que com estas extremas no ambiente interno do bebé prematuro a mortalidade seja

alta se o bebé nasceu 3 ou mais meses prematuramente.

11.3. Risco de cegueira causada por excesso de terapia com oxigénio no

bebé prematuro

Como o prematuro quase sempre desenvolve angustia respiratória, a

oxigenoterapia tem sido utilizada com muita freqüência no tratamento da

prematuridade. Entretanto, descobriu-se que o uso de oxigênio em altas

concentrações no tratamento de prematuros, especialmente na prematuridade

precoce, causa crescimento de um complexo de vasos sanguíneos no interior do

humor vítreo, quando o lactente é mais tarde retirado do oxigênio.

Esse crescimento vascular é seguido posteriormente por fibrose. A condição,

conhecida como fibropiasia retrolenticular, causa cegueira permanente. Por esta

razão, é particularmente importante evitar o tratamento de prematuros com altas

concentrações de oxigênio. Estudos fisiológicos indicam que o prematuro costuma

estar seguro com oxigênio até 40%, mas alguns lisiologistas pediatras acreditam

que segurança completa só pode ser conseguida com a concentração normal de

oxigênio.

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11.4. Crescimento comportamental

O crescimento comportamental é principalmente um problema de maturidade

do sistema nervoso. Aqui, é extremamente difícil dissociar a maturidade das

estruturas anatômicas do sistema nervoso da maturidade causada pelo treinamento.

Os estudos anatômicos mostram que a maioria das principais vias do sistema

nervoso central não estão totalmente mielinizadas até o final do primeiro ano de

vida. Por esta razão, afirma-se quase sempre que o sistema nervoso não está

plenamente funcional ao nascimento. O córtex cerebral e seus mecanismos

associados, como a visão, parecem necessitar de vários meses após o nascimento

para atingir grau significativo de desenvolvimento funcional.

Ao nascimento, o tamanho do cérebro corresponde a apenas 26% do adulto,

atingindo 55% com 1 ano de idade; entretanto, alcança quase as proporções do

adulto ao final do segundo ano. Esse crescimento também está associado ao

fechamento das fontanelas e suturas do crânio, o que permite crescimento adicional

do cérebro de apenas 20% depois dos dois primeiros anos de vida.

Figura nº 6. (Fonte: Guyton 9ªedição, página 819)

36 | P á g i n a

12. CONCLUSÃO

Após várias pesquisas em artigos e tratado sobre o tema em estudo, chegamos a

conclusão que

37 | P á g i n a

13. BIBLIOGRAFIA

Arthur C. Guyton, M.D Tratado de Fisiologia Médica. 9 Edição GUANABARA KOOGAN

Guyton & Hall; Tratado de Fisiologia Médica; 12ª edição; Elsevier; RJ; 2011

Keith L Moore & T V N. Persaud Embriologia Basica - 5 Edição.

Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 8a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2008.

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