fisiologia do sistema endócrino regulação endócrina no metabolismo energético profa cristina...
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Fisiologia do Sistema Endócrino
Regulação endócrina no metabolismo energético
Profa Cristina Maria Henrique PintoProfa. Dra. Associada III do Depto. Ciências Fisiológicas
CCB-UFSC
ESQUEMAS PARA FACILITAR O ESTUDO E O ACOMPANHAMENTO DE MINHAS AULAS
Porém, lembre-se que nada substitui a leitura de um bom livro-texto, como os abaixo recomendados:
“Fisiologia” Costanzo, 2011, 4ª Ed. (Ed. Elsevier)“Fundamentos de Fisiologia”, Berne et al, 2006, 4ª Ed.(Ed.
Elsevier)“Berne & Levy: Fisiologia” Koeppen & Stanton, 2009, 6ª Ed.
(Ed. Elsevier)“Fisiologia” Berne et al., 2004, 5ª Ed. (Ed. Elsevier)
“Tratado de Fisiologia Médica” Hall, J. E., 2011, 12ª Ed. (Ed. Elsevier)
“Fisiologia” Aires, M. M., 2012, 4ª Ed. (Ed. Guanabara Koogan/GEN)
AS FIGURAS AQUI UTILIZADAS FORAM RETIRADAS DE WEBSITES E, QUANDO POSSÍVEL, SÃO SEGUIDAS PELO
ENDEREÇO NA INTERNET.
PRESERVE O DIREITO AUTORAL CITANDO A FONTE.
sono noturno
café da manhã almoço lanche da tarde jantar
fase catabólica
fase anabólica
As fases do Metabolismo energético:fases anabólica e catabólica
Tecido adiposoTecido adiposo
FígadoFígadoTriacilglicerolTriacilglicerol -- 14Kg14Kg(~126.000 kcal)(~126.000 kcal)
GlicogênioGlicogênio -- 300300--320g320g(~1.200 kcal)(~1.200 kcal)
GlicogênioGlicogênio -- 75g75g(~300 kcal)(~300 kcal)
ESTOQUES ENERGÉTICOSESTOQUES ENERGÉTICOS
(aminoácidos)
http://fisio.icb.usp.br/
FígadoFígado açucaraçucar
aaaa
AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis
GlicogêneseGlicogêneseLipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
FígadoFígado
açucaraçucaraaaa
AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis
GlicogêneseGlicogêneseLipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas
Tecido adiposoTecido adiposo
TriacilgliceróisTriacilgliceróisCaptação de glicoseCaptação de glicose
http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica
FígadoFígado
açucaraçucaraaaa
AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróisGlicogêneseGlicogênese
LipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas
Tecido adiposoTecido adiposo
TriacilgliceróisTriacilgliceróisCaptação de glicoseCaptação de glicose
Captação de glicoseCaptação de glicoseGlicogêneseGlicogênese
Captação Captação aaaa
http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica
FígadoFígado
GliconeogêneseGliconeogêneseGlicogenóliseGlicogenólise
Tecido adiposoTecido adiposo
LipóliseLipólise Captação de glicoseCaptação de glicose
Captação de glicoseCaptação de glicoseGlicogenóliseGlicogenólise
Captação AGLCaptação AGLMobilização de Mobilização de aaaa
http://fisio.icb.usp.br/
Fase catabólica
Hormônios reguladores do metabolismo energético
Supra-renaisou adrenais
Pâncreas
INSULINA
ADRENALINA
GLUCAGON
CORTISOL
fase catabólica
fase anabólica
açucaraçucar
aaaa
AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis
InsulinaInsulinaGlucagonGlucagon
SomatostatinaSomatostatinaPolipeptídeo pancreáticoPolipeptídeo pancreático
http://fisio.icb.usp.br/
Hormônio pancreático(fase anabólica)
INSULINA
A FASE ANABÓLICA
Pâncreas
alimentação
glicose sangüínea
GIP (*)
(*) GIP: Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal)
INSULINAglicose aminoácidos
utilização pelos tecidos, exceto SNC
reserva no fígado, tecido adiposoe muscular
glicose aminoácidos
(fase anabólica)
A Ilhota de Langerhans pancreática
Células
Insulina
Glicemia
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html
FígadoMúsculos
Tecido adiposo
INSULINA
estoque de energia
glicose
glicogêniohepático
ácidos graxos(AGL)
aminoácidos
ptn
Glicogênese
Lipogênese
Proteogênesetriglicerídeos
Utilização pelos tecidos, exceto SNC
Fisiologia Endócrina
Regulação do
Metabolismo Energético:
Glucagon e Hormônios adrenais
Supra-renais
Pâncreas
GLUCAGON
Jejum
glicose sangüínea
Sono, exercício físico, estresse, etc...
A FASE CATABÓLICA
CORTISOLADRENALINA
A Ilhota de Langerhans pancreática
Células
Glucagon Glicemia
FígadoMúsculos
Tecido adiposo
GlucagonAdrenalina e Cortisol
glicose
ácidos graxos(AGL)
aminoácidos
ptn
GlicogenóliseNeoglicogênese
Lipólise
Proteólise
Mobilização da reserva energética
AGL
AAs
triglicerídeos
Falta da Insulina
extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html#endocrine
Regulação dos níveis de glicose sanguínea pela Insulina e Glucagon
Supra-renais
Pâncreas
GLUCAGON
Jejum
glicose sangüínea
Sono, exercício físico, estresse, etc...
A FASE CATABÓLICA
CORTISOLADRENALINA
extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
AS ADRENAIS
extraído, enquanto disponivel, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
Cortisol e Adrenalina: participação na modulação do estresse
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL
extraído, enquanto disponível, de:http://connection.lww.com/Products/braun-carie/documents/PDF/90309%20ch11.pdf
CORTISOL E ADRENALINA PARTICIPAÇÃO NA MODULAÇÃO DO ESTRESSE
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Características dos hormônios adrenais
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Ojeda, 1998
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
córtex medula Adrenalina
Adrenal
Ojeda, 1998
SP SP
+ +
+ +
Adrenalina Adrenalina
SP SP
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
córtex medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
funçãovisceral
Ojeda, 1998
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
funçãovisceral
Ojeda, 1998
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
A Figura ao lado mostra a sinalização entre o Sistema Imune e o Sistema Nervoso
Central (CNS) através de vias sistêmicas, do nervo vago, do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), do Sistema Nervoso Simpático (SNS) e
do Sistema Nervoso Periférico (PNS).
ILUSTRAÇÃO DAS CONEXÕES ENTRE O
SISTEMA NERVOSO E O SISTEMA IMUNE
Sternberg , 2006: http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
Efeitos dos glicocorticóides nas populações das células do Sistema Imune
Os Glicocorticóides atuam nas células do Sistema Imune (SI) agindo direta ou indiretamente suprimindo a indução
de respostas pró-inflamatórias.Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias,
tais como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF), enquanto promovem a produção de
citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10, por macrófagos e células dendríticas. Eles também
promovem apoptose de macrófagos, células dendríticas e células T, levando à inibição da resposta imune.
IFN: interferon- ; NK cell, natural killer cell; TC, cytotoxic
T cell; TH, T helper cell.
Download: Sternberg , 2006 (enquanto disponível) ou http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
FígadoMúsculos
Tecido adiposo
GlucagonAdrenalina e Cortisol
glicose
ácidos graxos(AGL)
aminoácidos
ptn
GlicogenóliseNeoglicogênese
Lipólise
Proteólise
Mobilização da reserva energética
AGL
AAs
triglicerídeos
AdrenalinaCortisol
glicerol e AGL
glicerol e AGL
aminoácidos
A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por situações estressantes que experimentamos.
Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores pela manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol plasmático em
humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol.
extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONAControle hormonal do balanço de sal e água do organismo
Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003
Alguns efeitos comportamentais dos
hormônios das adrenais
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
alerta;ativação
comportamental;agressividade
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
alerta;ativação
comportamental;agressividade
atividade alimentar e sexual
função reprodutiva
e de crescimento
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH na extinção na resposta de esquiva no “shutlle
box”. Dois grupos de ratos normais foram treinados para evitar o choque nas patas fugindo para o lado oposto. Um grupo dos
animais foi tratado com placebo e o outro grupo, foi tratado com ACTH1-10.
O diagrama mostra que ratos injetados com o hormônio apresentaram mais resposta de
esquiva durante as condições de extinção. Em outras palavras, eles continuaram a fugir
para o outro lado mesmo quando o choque não era dado se eles falhassem em emitir a resposta
de esquiva.Estes resultados podem explicar a hipótese de Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo.
De acordo com este autor, ACTH aumenta o medo e, portanto, os animais são mais
motivados para evitar o choque.
Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva condicionada.
Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. Extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Sugestão de leitura sobre a Endocrinofisiologia da resposta ao
estresse:
Charmandari et al., 2005
