faculdade de medicina dentÁria da … · sebenta 2010/2011 faculdade de medicina dentÁria da...

SEBENTA

2010/2011

FACULDADE DE MEDICINA DENTÁRIA DA UNIVERSIDADE DE LISBOA

2º Ano, 2º Semestre

Sara Palmares

Joana Costa

David Braz

Margarida Simões

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SEBENTA DE MECANISMOS GERAIS DA DOENÇA

ÍÍNNDDIICCEE

BASES PARA O CONHECIMENTO DAS DOENÇAS ...................................................................................... 5

FISIOPATOLOGIA GERAL E FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS E ORGÃOS ......................................................... 5

HOMEOSTASIA ............................................................................................................................................... 5

SAÚDE ............................................................................................................................................................ 5

DOENÇA E SUAS CAUSAS ............................................................................................................................... 6

AGENTES FÍSICOS ........................................................................................................................................... 6

AGENTES QUÍMICOS ...................................................................................................................................... 7

AGENTES VIVOS ............................................................................................................................................. 8

ALERGÉNIOS AMBIENTAIS ............................................................................................................................. 8

MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE CELULAR ...................................................................... 9

TÍTULO? ......................................................................................................................................................... 9

CAUSAS DE AGRESSÃO CELULAR ................................................................................................................... 9

LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS ................................................................................................................. 11

LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS .............................................................................................................. 11

PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO ...................................................................................................... 14

CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA .............................................................................................. 14

MECANISMOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA .................................................................................................... 14

TIPOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA .................................................................................................................. 16

EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA ......................................................................................................... 17

PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÓNICO ................................................................................................... 19

CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÓNICA ........................................................................................... 19

MECANISMOS DA INFLAMAÇÃO CRÓNICA ................................................................................................. 19

CAUSAS ........................................................................................................................................................ 20

EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO CRÓNICA ...................................................................................................... 20

QUADRO CLÍNICO DA INFLAMAÇÃO ........................................................................................................... 21

AVALIAÇÃO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 21

SÍNDROME FEBRIL ................................................................................................................................ 23

ETIOLOGIA ................................................................................................................................................... 24

FISIOPATOLOGIA .......................................................................................................................................... 24

PERÍODOS DE REACÇÃO FEBRIL ................................................................................................................... 25

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ALTERAÇÕES INDUZIDAS PELA FEBRE ......................................................................................................... 25

EFEITOS BENÉFICOS DA FEBRE .................................................................................................................... 26

TIPOS DE FEBRE ........................................................................................................................................... 26

TRATAMENTO .............................................................................................................................................. 27

DOENÇAS CARDIOVASCULARES ............................................................................................................ 29

INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................... 29

ISQUÉMIA .................................................................................................................................................... 29

TROMBOSE .................................................................................................................................................. 30

EMBOLIA ...................................................................................................................................................... 31

GANGRENA .................................................................................................................................................. 32

CHOQUE ....................................................................................................................................................... 33

ATEROSCLEROSE .......................................................................................................................................... 33

HIPERTENSÃO ARTERIAL .............................................................................................................................. 34

VALVULOPATIAS .................................................................................................................................. 36

VÁLVULA MITRAL ......................................................................................................................................... 36

VÁLVULA AÓRTICA ....................................................................................................................................... 37

ENDOCARDITE ............................................................................................................................................. 38

DOENÇAS GASTRO-INTESTINAIS ........................................................................................................... 40

NOÇÕES DE FISIOLOGIA E ANATOMIA DO TUBO DIGESTIVO ...................................................................... 40

NOÇÕES DE HISTOLOGIA DO TUBO DIGESTIVO .......................................................................................... 41

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ....................................................................................................... 41

PATOLOGIAS APARELHO RESPIRATÓRIO ............................................................................................... 45

RESUMO ANATÓMICO ................................................................................................................................. 45

FISIOLOGIA ................................................................................................................................................... 45

AVALIAÇÃO FUNCIONAL .............................................................................................................................. 46

SINTOMAS ................................................................................................................................................... 47

SINAIS .......................................................................................................................................................... 49

DOENÇAS ENDÓCRINAS ........................................................................................................................ 50

GLÂNDULAS E HORMONAS ......................................................................................................................... 50

HIPÓFISE ...................................................................................................................................................... 51

TIRÓIDE ........................................................................................................................................................ 53

PÂNCREAS ENDÓCRINO ............................................................................................................................... 56

PATOLOGIAS DO SANGUE..................................................................................................................... 58

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CONCEITO DE ANEMIA ................................................................................................................................ 58

FISIOLOGIA DO ERITRÓCITO ........................................................................................................................ 59

FISIOPATOLOGIA DAS ANEMIAS .................................................................................................................. 61

FISIOPATOLOGIA DAS DIÁTESES HEMORRÁGICAS ...................................................................................... 63

AVALIAÇÃO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 63

PATOLOGIAS RENAIS ............................................................................................................................ 65

DOENÇA RENAL ........................................................................................................................................... 65

LITÍASE URINÁRIA ........................................................................................................................................ 68

INFECÇÕES DO TRACTO URINÁRIO .............................................................................................................. 69

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BBAASSEESS PPAARRAA OO CCOONNHHEECCIIMMEENNTTOO DDAASS DDOOEENNÇÇAASS

FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA GGEERRAALL EE FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA DDEE SSIISSTTEEMMAASS EE OORRGGÃÃOOSS

A fisiopatologia geral é o estudo científico da doença e dos seus mecanismos. Refere-se ao modo

como um organismo se adapta e se altera perante uma doença. Enquadra ainda o modo como surge e se

desenvolve a doença desde o nível molecular até alterações a nível tecidual. As características de

determinada doença interessam à fisiopatologia geral.

O doente é visto como um todo e, como tal, é preciso conhecer a doença, os seus mecanismos,

causas, sinais, sintomas.

HHOOMMEEOOSSTTAASSIIAA

Conceito que se refere a um ambiente interno estável. É um estado de equilíbrio entre pressões

opostas, conseguido através de um sistema biológico/fisiológico cuidadoso. Alterações nesse equilíbrio

podem levar a determinadas doenças.

As alterações ambientais podem alterar toda a estrutura de uma célula. Assim, para que haja um

equilíbrio celular é preciso nutrientes, H2O, O2 (principal suporte da vida), minerais, etc.

SSAAÚÚDDEE

Segundo a OMS, saúde não é apenas a ausência de doença, como também um bem-estar físico,

mental e social. Ausência de microorganismos, de deformações anatómicas, de alterações genéticas. É

importante salientar que a primeira parte do conceito de saúde (não é apenas a ausência de doença) é algo

pela negativa, uma contradição. Um indivíduo saudável tem as capacidades necessárias para realizar as

suas actividades.

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DDOOEENNÇÇAA EE SSUUAASS CCAAUUSSAASS

A doença é o contrário de saúde. A doença altera o equilíbrio/homeostasia do indivíduo. Cada

doença tem características, sinais, sintomas e uma evolução específicas.

Bases para o estudo de determinada doença: etiologia, patogenia (mecanismo da doença), história

natural da doença ou patocronia (evolução da doença ao longo do tempo), história clínica (sinais e

sintomas – semiologia ou propdêutica), diagnóstico (identificação da doença), tratamento, prognóstico

(estudo, resumo da evolução da doença).

AAGGEENNTTEESS FFÍÍSSIICCOOSS

AAggeenntteess mmeeccâânniiccooss

Traumatismos e agressões devido a acidentes de trabalho, de viação, …

Consequências: feridas, hematomas, cortes (superficiais ou profundos), lacerações, fracturas,

alterações neurológicas e lesões associadas a estas.

Lesões provocadas pelo próprio indivíduo (através dos punhos no boxe ou facas, por exemplo).

AAlltteerraaççõõeess ppoorr ccaalloorr ee ffrriioo

Podem levar a situações de necrose celular (queda do nariz do alpinista João Garcia, por exemplo).

O choque térmico e o golpe de calor originam queimaduras solares intensas com desidratação (rins

afectados, podendo levar à morte): mais frequente nos idosos devido a alterações do centro de regulação

da temperatura ao nível do hipotálamo.

RRaaddiiaaççõõeess ee eelleeccttrriicciiddaaddee

Forma de energia formada por partículas que se movem a diferentes velocidades, sendo que essa

característica é o que permite distinguir as radiações (por exemplo, radiações electromagnéticas do

telemóvel).

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AAGGEENNTTEESS QQUUÍÍMMIICCOOSS

Há uma grande variedade. Os que provocam doença são chamados tóxicos a partir de determinada

concentração (manifestação clínica – intoxicação).

Toxicidade de um agente químico

Dose letal média – provoca a morte a 50% da população.

PPrroodduuttooss uuttiilliizzaaddooss nnaa iinnddúússttrriiaa ee nnaa aaggrriiccuullttuurraa

Na agricultura estão envolvidos pesticidas (organofosfaratos). Na indústria estão envolvidos metais

pesados como o chumbo e o mercúrio (amálgamas).

Saturnismo – doença grave provocada pelo chumbo. Afecta vários órgãos, podendo levar a

alterações degenerativas, congénitas e até à morte.

CCoonnttaammiinnaanntteess aattmmoossfféérriiccooss

Chumbo, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogénio, materiais em suspensão (hidrocarbonetos, por

exemplo), monóxido de carbono. Este último é libertado pela combustão de carvão. Provoca lesões

neurológicas graves, sendo a maior parte delas irreversíveis. Varia com o tempo, com a quantidade de

monóxido de a que foi exposto, bem como depende do próprio indivíduo).

AAggeenntteess qquuee ccaauussaamm ddeeppeennddêênncciiaa

MMeeddiiccaammeennttooss

São usados para fins terapêuticos, podendo provocar doença por alterações das doses tomadas.

Clorofenicol – antibiótico utilizado em patologias infecciosas e inflamatórias específicas (febre

tifóide). Quando tomado em doses elevadas e durante um longo período de tempo provoca:

destruição/depressão total da medula óssea (principalmente na linha plaquetária) – necrose dos

precursores das plaquetas.

Saridom – medicamento que já não existe no mercado. Utilizado antigamente para das dres

menstruais e de cabeça. Quando tomado em doses elevadas e durante um longo período de tempo é tóxico

para a medula óssea (principalmente para a linha plaquetária). Uma das consequências é a hemorragia.

Aspirina – quando tomada em doses elevadas e durante um longo período de tempo também

provoca alterações plaquetárias.

Paracetamol – usado de maneira indiscriminada. É altamente hepatotóxico.

Penicilina - um dos problemas associados é o edema da glote.

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Antidepressivos

Sulfamidas – utilizadas antes do aparecimento dos antibióticos.

AAddiittiivvooss aalliimmeennttaarreess

Por exemplo, aduçantes, antioxidantes. Os aditivos alimentares podem originar um efeito

cumulativo – pode provocar alterações alérgicas e neurológicas.

AAGGEENNTTEESS VVIIVVOOSS

Vias de entrada no organismo: pele (principal via de entrada/contaminação, através de lesões,

feridas ou por absorção), vias respiratórias, via digestiva, via endovenosa (pela administração terapêutica),

via sexual, via transplacentária (exemplo: sífilis congénita).

BBaaccttéérriiaass

VVíírruuss

Vírus da Gripe A (H1N1), por exemplo.

FFuunnggooss

PPaarraassiittaass

AALLEERRGGÉÉNNIIOOSS AAMMBBIIEENNTTAAIISS

Alergénio – molécula do meio ambiente que em certos indivíduos interage com o sistema

imunitário. Normalmente não provoca doença, é inócuo. Porém, em certos indivíduos interage contra o

sistema imune, dando-se uma reacção alérgica. Exemplos: cães, gatos, roedores, baratas, aves.

ÁÁccaarrooss

PPóólleennss

EEppiittéélliiooss ddee aanniimmaaiiss ddoommééssttiiccooss (pêlos)

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MMEECCAANNIISSMMOOSS DDEE AADDAAPPTTAAÇÇÃÃOO,, LLEESSÃÃOO EE MMOORRTTEE CCEELLUULLAARR

TTÍÍTTUULLOO??

Células de Virchow. Foi Rudolf Virchow (anatomopatologista) que introduziu pela primeira vez, no

século XIX, o conceito de patologia celular. Para estudar estas patologias, necessitamos de muitas ciências.

Todos os tecidos são formados por células (algo unitário, mas muito complexo) parenquimatosas

relacionadas/especializadas em determinada função, por exemplo: os hepatócitos.

A célula parenquimatosa pulmonar é igual a célula parenquimatosa gástrica? Não, a primeira

apresenta cílios e a segunda apresenta glândulas.

As células apresentam estroma (tecido de suporte), do qual vão receber nutrientes e minerais. É no

tecido conjuntivo que a célula vai buscar os nutrientes necessários ao seu equilíbrio – homeostasia (Steady

state).

Quando uma célula sofre uma agressão (quer por um agente mecânico, químico, quer por

anóxia/hipóxia – a falta de oxigénio é o factor mais importante), a célula responde: adapta-se

(normalmente aumenta o seu tamanho). Essa agressão pode originar uma lesão reversível e, em casos mais

graves, uma irreversível (necrose, por exemplo). Exemplo: miócito

CCAAUUSSAASS DDEE AAGGRREESSSSÃÃOO CCEELLUULLAARR

DDééffiiccee ddee pprroodduuççããoo ddee eenneerrggiiaa

Hipóxia

O oxigénio é o elemento mais necessário para a produção de energia da célula.

Hipóxia - diminuição quantidade de oxigénio da célula. Existem vários graus para a falta de

oxigénio.

Hipoxia ligeira e transitória – provoca normalmente lesões reversíveis.

Hipoxia mais prolongada e acentuada – pode provocar lesões irreversíveis.

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Anóxia - ausência de oxigénio na célula (por exemplo: durante o parto, quando o bebé não recebe

oxigénio; afogamento por obstrução das vias aéreas; obstrução das vias aéreas pela presença de objectos

estranhos - próteses).

Existem tecidos que constituem órgãos/tecidos nobres. Exemplos de tecidos nobres (tecidos com

funções vitais): tecido cardíaco, tecido cerebral (neurónios – muito sensíveis ao aporte de oxigénio), tecido

renal. Estes tecidos têm muito menos capacidade de se adaptarem à falta de oxigénio.

Hipoglicémia

Outro elemento que é necessário para a produção de energia na célula é a glicose, nomeadamente

para a produção de energia nas células cerebrais. O défice de glicose leva a lesões cerebrais (reversíveis ou

irreversíveis), por exemplo: diabetes insulino-dependente. Pacientes com esta patologia têm que injectar

“vários tempos” de insulina. Os primeiros sinais de hipoglicémia cerebral são a alteração da visão,

alterações do estado de consciência, estados de desmaio, coma.

Diabetes tipo I – diabetes do jovem, não controlado. Mais difícil de baixar a glicémia.

AAlltteerraaççããoo ddaa mmeemmbbrraannaa cceelluullaarr

Destruição da membrana por determinados vírus. Os vírus produzem toxinas, as quais vão destruir

os fosfolípidos da membrana, quer por agentes químicos, quer por agentes físicos.

AAlltteerraaççõõeess mmeettaabbóólliiccaass

Exógenas

Provêm do exterior do organismo. Por exemplo: álcool, metais pesados, toxinas produzidas por

bactérias, drogas, etc.

Endógenas

Provocadas dentro do organismo. Acumulação de substâncias endógenas responsáveis por

alterações metabólicas endógenas. Um dos principais agentes é a acumulação de lípidos (endógenos). Os

mais responsáveis por estas alterações celulares são os triglicéridos. A acumulação destes no citoplasma de

alguns tecidos vai provocar uma degenerescência.

Degenerescência gorda (reversível) – o órgão mais atingido é o fígado (também o rim).

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Necrose – irreversível.

Aumento de ferro no sangue – existem determinadas patologias nas quais há uma acumulação

patológica de ferro no organismo (hemocidrose = hemossiderose?). Hemocromatose – aumento de ferro

nos tecidos. Os órgãos mais atingidos são o fígado (porque é no fígado que se dá a metabolização do ferro),

o coração e o pâncreas.

Doença de Wilson – aumento endócrino de cobre no organismo. Acumulação intracelular,

especialmente no fígado, rim e córnea.

Bilirrubina – substância de produção endógena. Resultado da degradação da hemoglobina. A sua

acumulação em excesso no sangue é responsável pelo tom amarelo da pele, das mucosas e da esclerótica.

Acumula-se também nas células do pâncreas (principalmente pâncreas exócrino).

CCaauussaass ddaa lleessããoo cceelluullaarr iinnddiirreeccttaa

Alterações do tecido conjuntivo, que por via indirecta vão causar alterações na célula. A alteração

mais vulgar é o aumento de água (edema) nos tecidos intersticiais.

LLEESSÕÕEESS CCEELLUULLAARREESS RREEVVEERRSSÍÍVVEEIISS

É igual a degenerescências. A mais vulgar é a degeneração por edema, por água – hidrótica.

Alterações do metabolismo da célula por modificação da bomba sódio-potássio, alteração da membrana

citoplasmática, alteração dos organelos citoplasmáticos (os mais atingidos: aparelho de golgi, ribossomas,

mitocôndrias). No entanto, a estrutura do núcleo fica íntegra. Há alteração da barreira e do que se passa no

núcleo, mas não do próprio núcleo.

LLEESSÕÕEESS CCEELLUULLAARREESS IIRRRREEVVEERRSSÍÍVVEEIISS

A célula não volta ao estado normal, de homeostasia. As principais alterações morfológicas que

caracterizam estas lesões irreversíveis são as alterações do núcleo: picnose (condensação da cromatina,

núcleo mais pequeno), cariólise (lise completa do núcleo) e cariorrexe (núcleo fragmentado).

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No citoplasma há uma perda dos organitos, abertura das membranas das mitocôndrias, dos

ribossomas. O que origina esta destruição? Formação de vacúolos, os quais são devidos à destruição destas

membranas.

As alterações funcionais são a diminuição da produção de energia, alterações bioquímicas

irreversíveis, perda do gradiente do sódio-potássio. Ao nível da membrana nuclear há uma alteração da

concentração de cálcio. Dentro do citoplasma há uma diminuição do pH e destruição da célula (necrose não

controlada).

AAppooppttoossee

Morte celular programada (programada pela própria célula). Vai ocorrer devido a um fenómeno

específico, sendo que todas as células têm esta capacidade. Há excepções: as células tumorais perdem a

capacidade de apoptose.

Podemos utilizar esta capacidade celular para o tratamento tumoral. Existem determinados

estímulos celulares para que as células se auto-destruam, estímulos esses que controlam os tumores.

NNeeccrroossee

Ocorre quando as células têm uma degenerescência e são destruídas pelos seus próprios enzimas –

autólise (é isso que se tenta impedir quando se faz uma biopsia: impedir que a célula sofra autolise e se

degrade).

Necrose por coagulação

Há coagulação e esta dá um aspecto mais ou menos homogéneo e anuclear à célula. Não

conseguimos distinguir nem o núcleo, nem as mitocôndrias. Ocorre normalmente em órgãos sólidos, sendo

a sua causa principal a falta de aporte de sangue e a falta de oxigenação dos tecidos. Por exemplo: fígado

(situações de necrose hepática por vírus).

Necrose por liquefacção

Há uma destruição das células devido às enzimas lisossómicas. Um dos tecidos mais específicos em

que ocorre este tipo de necrose é no tecido cerebral: isquémia cerebral. Certas bactérias ou vírus causam

necrose por liquefacção, provocando inflamação, pús.

Necrose gorda

Por exemplo: fígado. Há destruição dos lipócitos, ficando estes vazios. Os triglicéridos e o colesterol

são extravasados, provocando a libertação de ácidos gordos.

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Necrose caseosa

Ocorre normalmente por infecções provocadas por um agente infeccioso específico, bacilo de Koch

– tuberculose. Forma-se um material caseoso, semelhança a queijo. O órgão atingido fica com forma de

tubérculo, sendo o órgão mais atingido o pulmão. Macroscopicamente – tubérculo.

Gangrena

Destruição celular por agentes externos. Pode ser de vários tipos, consoante o tipo de bactérias e

se estas estão presentes ou não.

Gangrena seca – infecção bacteriana secundária praticamente inexistente. Ocorre com mais

frequência nos membros inferiores devido a uma necrose por coagulação destes tecidos ou por obstrução

arterial. Zona necrosada: aspecto escuro, negro, arroxeado, seco. Zona bem delimitada (o que permite que

haja uma remoção perfeita da zona necrosada por tratamento cirúrgico. Por exemplo: João garcia).

Gangrena húmida – existe uma resposta inflamatória aguda, grave. O que acontece ao nível dos

órgãos internos (por exemplo: apendicite) pode não chegar a gangrena.

Gangrena gasosa – tem características macroscópicas muito semelhantes a gangrena húmida.

Existe uma bactéria específica da família do clorestridium, com capacidade de produzir gás. É um tipo de

gangrena de difícil tratamento cirúrgico. O clorestridium é muito resistente aos antibióticos, o que dificulta

o tratamento dos pacientes.

Septicémia – é uma infecção generalizada em todo o corpo, logo, de difícil controlo. Se não houver

controlo das gangrenas por excisão cirúrgica, pode ocorrer uma septicemia.

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PPRROOCCEESSSSOO IINNFFLLAAMMAATTÓÓRRIIOO AAGGUUDDOO

CCAARRAACCTTEERRÍÍSSTTIICCAASS DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO AAGGUUDDAA

Inflamação: processo de reparação tecidual do tecido conjuntivo vascularizado. Os organismos

unicelulares e alguns pluricelulares , nos tecidos não vascularizados, utilizam a fagocitose como mecanismo

de defesa.

Sinais clássicos de dor/Sinais cardinais: calor, rubor (vasodilatação), tumor (edema, inchaço) e dor

(libertação de bradiquininas; referida pelo doente). Foi Célsius que descreveu estes parâmetros. Galeno

juntou a perda de função (limitação de função).

Duração: relativamente curta (minutos, horas, um a dois dias, no máximo uma semana).

Tipo de exsudado: tipo de exsudado que é extravasado das células para o espaço extracelular).

Pode ou não ter proteínas, é um edema.

Citologicamente: quando fazemos um exame anatomo-patológico quais as células em maior

quantidade? Os neutrófilos são as células em maior número.

MMEECCAANNIISSMMOOSS DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO AAGGUUDDAA

AAlltteerraaççõõeess vvaassccuullaarreess

AAlltteerraaççõõeess cceelluullaarreess

No local da inflamação existe uma dilatação dos vasos. No processo inflamatório há um

relaxamento das fibras musculares lisas o que permite a maior chegada de agentes extracelulares. Há maior

presença de sangue ao nível da zona inflamada (é o tal rubor).

No endotélio dos vasos, o processo inflamatório vai permitir a passagem de proteínas plasmáticas

dos vasos sanguíneos para os tecidos, devido ao aumento da permeabilidade desses vasos. Verifica-se

também a aderência dos neutrófilos circulantes ao local da lesão. Estas células têm como característica a

possibilidade de realizar diapdese (passagem através do endotélio), passando o neutrófilo do vaso para o

tecido conjuntivo adjacente - aderência dos neutrófilos à superfície do endotélio. Por exemplo, o processo

inflamatório ao nível da pele devido a uma exposição solar prolongada verifica-se pela vermelhidão

observada.

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Mecanismos da inflamação aguda:

Activação do endotélio (há o aumento da permeabilidade do endotélio o que permite a

passagem de proteínas plasmáticas para os tecidos);

Activação dos neutrófilos (adesão ao endotélio, mobilidade aumentada dos neutrófilos

circulantes para o local de lesão);

Quimiotaxia (ocorre a produção local de agentes bioquímicos que vão provocar uma achega

de neutrófilos).

Onde são produzidos os neutrófilos?

Na medula, por maturação de células precursoras nesse local. Não têm capacidade de se regenerar.

Têm uma vida média de 8-12 horas. Apresentam grânulos específicos, os quais contêm enzimas e

proteases. Os neutrófilos têm capacidade bactericida, bacterostática e fagocítica.

A inflamação e um processo reaccional, cujos objectivos principais são:

Neutralizar o agente,

Remover os tecidos necrosados (fagocitose),

Proteger o tecido contra agentes locais,

Activar o sistema imunitário.

Se isto não ocorresse as infecções tornar-se-iam descontroladas e nunca haveria cicatrização. Os

órgãos atingidos pelo processo inflamatório entrariam em necrose, apodreceriam, não havendo

possibilidade de reparação dos órgãos atingidos.

Clinicamente: febre (mais que 37,5º) devido à activação do Sistema Imunitário, aumento dos

agentes histoquímicos, aumento do número de neutrófilos. A febre provoca mal-estar (dores, mialgias).

Verifica-se dor no local de inflamação, aumento da frequência cardíaca (normal: 60-80) e respiratória.

Taquipeneia (ou hiperpeneia).

Dados laboratoriais: leucocitose (aumento de todos os glóbulos brancos), mais precisamente

neutrocitose (aumento dos neutrófilos circulantes).

Pesquisa de proteínas específicas no sangue: pesquisa de proteína-C reactiva positiva

(normalmente presente em casos de inflamação).

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MMeeddiiaaddoorreess qquuíímmiiccooss ddaa iinnffllaammaaççããoo

Originários do plasma

Elementos celulares

TTIIPPOOSS DDEE IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO AAGGUUDDAA

Consoante o tipo exsudado verificam-se vários tipos de inflamação. O exsudado vai provocar

edema.

Assim, consoante o exsudado for mais líquido, mais esbranquiçado, mais seroso ou mais rico em

proteínas (aspecto fibrinoso) ou mais amarelado devido à produção de pús (purulento ou supurativo),

existem três tipos de inflamação aguda.

SSeerroossaa

Fluido muito diluído, muito semelhante ao soro (plasma). Líquido claro, esbranquiçado. A bolha é

mole e palpável.

Exemplos: muito frequente nas inflamações agudas de determinadas cavidades orgânicas:

peritoneu, pleura (pleuresia - presença de um exsudado seroso entre as duas pleuras), pericárdio;

queimaduras por água a ferver; queimaduras solares (o processo que as provoca é o calor e a radiação);

herpes (manifestação clínica com formação de bolhas).

FFiibbrriinnoossaa

Neste extravasamento para o espaço extracelular, verifica-se uma passagem acentuada de

moléculas maiores, sendo a principal o fibrinogénio. Este, através de mecanismos químicos, transforma-se

em fibrina e depois deposita-se. Normalmente são casos de lesões mais graves.

A coloração é mais mais escura e a sua bolha é mais elástica. Normalmente quando ocorrem exsudados

com fibrina , estes levam à produção de novos tecidos.

Exemplos: também se verifica na pleura, pericárdio (pericardite fibrinosa), meninges (meningite).

Todas estas estruturas apresentam dois folhetos, entre os quais se acumula o fluido.

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PPuurruulleennttaa

Excesso de pus (muitos neutrófilos, células mortas, bactérias). As mais vulgares são as bactérias

produtoras de muco (as biogénicas).

Exemplos: meningites purulentas (mais raras que as virais); apendicite aguda que evolui

rapidamente porque o agente causal é um estafilococos, o qual deve ser retirado rapidamente para evitar

que a situação se generalize com pus.

EEVVOOLLUUÇÇÃÃOO DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO AAGGUUDDAA

Quando há um processo inflamatório com dor, este deve ser tratado rapidamente.

RReessoolluuççããoo

Cura: sem qualquer reacção fibrinosa;

Neste caso, como a destruição dos tecidos é pequena, verifica-se uma resolução completa, uma

restauração ao normal do tecido lesado no local da inflamação.

Exemplo: queimadura solar ligeira e pequeno traumatismo.

Cura com fibrose: formação de tecido fibroso após uma lesão do tecido conjuntivo por activação

dos fibroblastos. Esta pode ser mais ou menos acentuada. O exsudado é completamente eliminado por

acção dos neutrófilos e macrófagos e forma-se um tecido de granulação que, por activação de colagenases,

organiza-se numa cicatriz.

Exemplos: tuberculose (processo inflamatório que atinge os pulmões e os gânglios acompanhado

inicialmente de febre; quando não evolui, cura por fibrose), quelóides (a activação de fibroblastos forma

uma cicatriz com fibrose muito acentuada, que pode regredir em alguns casos; utilizada por tribos como

manifestações estéticas).

FFoorrmmaaççããoo ddee aabbcceessssoo

Um abcesso, uma tentativa do organismo eliminar o processo inflamatório, pode ser de origem

dentária e pode encontrar-se na pele, se ocorrer a partir de um folículo piloso. No entando, há ainda outros

órgãos que podem apresentar abcessos, nomeadamente, os intra-abdominais: rim, fígado, baço, pâncreas

e próstata.

O pus acumula-se num tecido que por acção de enzimas proteolíticas destaca-se (sai para o

exterior), formando uma cavidade delimitada por uma membrana de tecido inflamatório (membrana

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piogénica). É através de uma fístula que o líquido drena para essa cavidade. Sendo assim, um abcesso é

uma colecção de pus numa cavidade recém-formada.

Os abcessos mais graves podem provocar alterações neurológicas.

Exemplos: apêndices (os sinais clínicos variam conforme o órgão afectado).

Cólicas renais não são só devido a cálculos, também a abcessos renais.

Empiema: colecção de pus não limitada; nos tecidos adjacentes ou noutro local, as serosas.

Fleimão: Como o agente (bactérias piogénicas que produzem enzimas – hialuronidases) é mais

agressivo, a produção de pus é também mais prolongada que provoca necrose dos tecidos envolventes. O

tratamento é mais complexo.

IInnffllaammaaççããoo ccrróónniiccaa

As lesões dos tecidos e as células envolvidas são diferentes consoante a inflamação presente.

Quando todo o sistema anteriormente activado fracassa e o agente causal se mantém, passamos

de uma inflamação aguda para uma crónica. Esta está numa zona localizada, com células da linha

leucocitária e ocorre na presença de bactérias piogénicas que destroem os tecidos. Assim, apresenta vários

estadios: primária, secundária ou congénita.

Exemplos: tuberculose (Quando evolui para uma inflamação crónica, formam-se granulomas que

destroem os tecidos pulmonares), colites crónicas (inflamação ao nível do cólon, do intestino), periodontite

crónica (inflamação que necessita de tratamento mantido; o agente causador pode ser um medicamento

prescrito para determinadas doenças, como por exemplo, a epilepsia).

19


PPRROOCCEESSSSOO IINNFFLLAAMMAATTÓÓRRIIOO CCRRÓÓNNIICCOO

CCAARRAACCTTEERRÍÍSSTTIICCAASS DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO CCRRÓÓNNIICCAA

Duração: semanas, meses ou anos, durante os quais ocorrem fenómenos de agudização;

Exemplos: colecistites (inflamação da vesícula biliar devido à presença de cálculos; estes ao saírem,

numa tentativa de o organismo os eliminar, ficam bloqueados provocando um fenómeno de agudização;

sintomas e sinais: dor e febre; tratamento: cirurgia endoscópica ou desgaste das pedras através de um

aparelho), inflamação pulmonar por bactérias que produzem pneumonia, pieolonefrites (inflamação do

bacinete devido à presença de cálculos renais).

MMEECCAANNIISSMMOOSS DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO CCRRÓÓNNIICCAA

IInnffiillttrraaççããoo cceelluullaarr

DDeessttrruuiiççããoo tteecciidduullaarr

RReeppaarraaççããoo tteecciidduullaarr

A inflamação crónica altera os tecidos.

No tecido conjuntivo verifica-se:

Infiltrado inflamatório de células da linhagem branca (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

que saíram dos tecidos;

Destruição do tecido original, pois as células são substituídas por outras;

Tentativa de reparação dos tecidos através de uma rede de fibroblastos acentuada e de uma

angiogénese (formação de vasos) aumentada;

Os macrófagos são as principais células da inflamação crónica e acumulam-se no foco inflamatório

por acção dos agentes quimiotáticos (linfoquinas, fragmentos de degradação de colagénio). Estes provêm

de células com uma capacidade mitótica e um tempo de sobrevida elevado com a capacidade de alcançar a

lesão no máximo até 48 horas, os monócitos.

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CCAAUUSSAASS

IInnffeeccççããoo ppeerrssiisstteennttee

A inflamação crónica pode ocorrer quando a violência do agente estranho é pouco intensa, mas

prolongada, tornando os sinais e sintomas primários despercebidos. Assim, pode-se afirmar que a

inflamação crónica pode ter um início assintomático.

Exemplo: Bacilo de Koch (não há sinais e sintomas primários ou estes são confundidos com algo

vulgar e, quando o doente procura ajuda, já está numa fase de inflamação crónica).

DDuurraaççããoo ddoo pprroocceessssoo

Quando o indivíduo está exposto a substâncias tóxicas e irritantes permanentemente.

Exemplo: Silicose (doença pulmonar, por inalação e exposição prolongada a partículas de sílica, que

desenvolve alterações histológicas – granulomas).

RReeaaccççããoo iimmuunnoollóóggiiccaa

A inflamação crónica pode estar associada a doenças auto-imunes (activação do sistema imunitário

contra as suas próprias células).

Exemplo: Artrite reumatóide (doença auto-imune sistémica caracterizada pela inflamação das

articulações; frequente e visível; doentes com necessidades buco-dentárias aumentadas).

EEVVOOLLUUÇÇÃÃOO DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO CCRRÓÓNNIICCAA

FFiibbrroossee

Se o agente causal for muito forte e a destruição provocada por este elevada, os tecidos formam

mais exsudados (principalmente serosos) e evoluem para um processo de cura com cicatriz.

AAbbcceessssoo

Causa: inflamação por agentes bacterianos piogénicos.

O abcesso é uma colecção purulenta, bem delimitada, no local de infecção ou à distância (abcesso

do pulmão e do rim, por exemplo). Com a chegada de fibrinogénio ao local, a produção de fibrina aumenta,

formando uma cápsula para o mesmo. Se esta cápsula não existir, denomina-se celulite (inflamação crónica

com exsudado não limitado no tecido subcutâneo).

http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_auto-imune

http://pt.wikipedia.org/wiki/Inflama%C3%A7%C3%A3o

http://pt.wikipedia.org/wiki/Articula%C3%A7%C3%A3o

21


GGrraannuulloommaa

Junções de macrófagos que tem a capacidade de se modificar. Estes macrófagos modificados

também são chamados de epitelióides. A junção de vários forma uma célula com vários núcleos que se

depositam (ideal para uma avaliação, um diagnóstico).

Como é que isto acontece? Inicialmente verifica-se um recrutamento de monócitos circulantes que

se vão diferenciar em macrófagos, os quais, se modificam e originam epitelióides.

Exemplos: tuberculose com granuloma (células gigantes com muitos núcleos na periferia em

ferradura - células gigantes tipo langhans), sarcoidose (aparecimento de granulomas com células gigantes

diferentes das anteriores)

QQUUAADDRROO CCLLÍÍNNIICCOO DDAA IINNFFLLAAMMAAÇÇÃÃOO

Sinais cardinas e sintomas (febre e mal estar generalizado, por exemplo).

AAVVAALLIIAAÇÇÃÃOO LLAABBOORRAATTOORRIIAALL

AAlltteerraaççõõeess lleeuuccoocciittáárriiaass

Valores normais: 5000/10 000 mL3

VVeelloocciiddaaddee sseeddiimmeennttaarr gglloobbuullaarr

A velocidade de sedimentação é a distância expressa em mm que os glóbulos vermelhos

percorrem, por acção da gravidade, num determinado período de tempo.

Uma inflamação implica uma elevada velocidade de sedimentação (valores normais: 5/6). Esta é

avaliada através de um exame a olho nu a partir do sangue previamente centrifugado (sem plasma) para

que os glóbulos vermelhos se agrupem e a sua massa globular aumente. Assim, podemos observar quanto

tempo é que eles demoram a cair.

PPrrootteeíínnaass ddee rreessppoossttaa iinnffllaammaattóórriiaa

Uma inflamação implica uma síntese de proteínas em maior quantidade. Nas análises clínicas,

normalmente observamos o teor de fibrogénio, da proteína C reactiva e das antitipsinas aumentado, por

exemplo.

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AAnneemmiiaa

Há anemias de vários tipos, mas a mais vulgar/frequente é a que está associada a processos

inflamatórios. Neste caso, verifica-se um decréscimo de glóbulos vermelhos, por diminuição do seu tempo

de vida, e de Fe circulante, porque dirigiu-se para os tecidos endoteliais.

As manifestações clínicas são a palidez, a astenia, a anorexia, entre outras.

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SSÍÍNNDDRROOMMEE FFEEBBRRIILL

O Homem é um ser que apresenta uma temperatura constante, é um ser homeotérmico. A febre é

a alteração da temperatura corporal. Pode ser considerada como um conjunto de manifestações e

alterações da fisiologia orgânica. O ser humano precisa de manter a temperatura corporal constante.

Existe, assim, um centro neurológico termoregulador da temperatura, que se encontra no hipotálamo

anterior (área pré-óptica). É um centro que regula e mantém a temperatura corporal. Num organismo

saudável existe um equilíbrio entre a produção (todas as células produzem calor, principalmente as células

musculares) e a dissipação de calor. Estas alterações são independentes da temperatura do ambiente

externo. Nem todos os animais têm este controlo da temperatura.

A febre foi descrita por Hipócrates e já nos seus escritos há descrições completas das doenças febris

e da importância que a febre apresenta para o diagnóstico e prognóstico das doenças.

A febre tem que ser quantificada (termómetro). O primeiro termómetro surgiu em 1924/1925.

Antigamente a febre era avaliada colocando a mão sobre a testa (método comparativo). Depois passou a

colocar-se o termómetro na região axilar onde tinha que permanecer cerca de 20 minutos.

Existem variações fisiológicas da temperatura: temperatura matinal e temperatura da tarde ou

espertina (a temperatura matinal é cerca de meio grau superior à matinal), idade (numa criança a

temperatura é diferente da de um idoso. As temperaturas basais de um idoso são muito mais baixas que as

de um jovem), as zonas do corpo (temperatura axilar é inferior à temperatura interna; a temperatura rectal

é cerca de 1º a mais que a temperatura axilar), variação entre homem e mulher (no período fértil da

mulher esta variação é usada como meio de controlo da natalidade), ritmo circadiano, actividade física,

temperatura ambiente (em climas quentes, ou locais com temperatura elevada, há aumento da

temperatura de acordo com os limites permitidos pelo nosso sistema termoregulador), durante a gravidez

(devido à progesterona há um aumento da temperatura corporal, cerca de meio grau), alterações

endócrinas (a tiroxina, por exemplo, acelera o metabolismo, o que implica um aumento da temperatura

corporal média), estados pós-pragueais (após as refeições há um aumento do metabolismo,

nomeadamente do sistema digestivo).

Febre: temperatura acima dos 36,5º/37º

24


EETTIIOOLLOOGGIIAA

As causas da febre são múltiplas. As principais são: processos infecciosos, inflamatórios (infecção

por vírus, bactérias), determinado tipo de neoplasias (em muitos tumores primários, metásteses

pulmonares e, principalmente, nos tumores linfáticos – linfomas), hemorragias subaracnóideias pós-

traumatismo craniano, hemorragias extensas, peritoneais e retro-peritoniais, traumatismo com

hemorragia, doenças imunológicas, principalmente auto-imunes (por exemplo, lúpus), doenças

metabólicas (por exemplo, gota – deposição de ácido úrico nas articulações), drogas ilícitas (heroína e a

cocaína) e fármacos e outras situações.

A febre é um sinal de doença que representa uma alteração do centro termoregulador do

hipotálamo. É um “termóstato” regulado para uma certa temperatura e, quando há febre, deixa de estar

regulado para os 36,5º C/37º C e passa a estar regulado para uma temperatura acima para evitar danos

neurológicos.

FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA

Como é que isto se processa ao nível do hipotálamo?

O hipotálamo é activado através de neurónios periféricos (via descendente). Estes vão provocar:

1) Vasoconstrição cutânea

2) Contracção muscular

3) Vasodilatação

Ou seja, primeiro há frio e depois há calor.

PPiirrooggéénneeooss eexxóóggeennooss

Bactérias, metabolitos das bactérias, vírus, substâncias químicas, fármacos (como os

neurolépticos), radiações, complexos imunes das doenças auto-imunes, LPS (lipopolissacáridos que vão

actuar ao nível do centro hipotalâmico, activando pirogéneos internos).

Os pirogéneos externos vão actuar através de reacções químicas, induzindo a acção de pirogéneos

endógenos.

Exemplos: Leucinas, interleucinas, interferão.

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PPiirrooggéénneeooss eennddóóggeennooss

Os pirogéneos endógenos são activados pelos pirogéneos exógenos e encontram-se em todas

células do tecido conjuntivo, epitelial, nos glóbulos brancos (principalmente os macrófagos).

PPEERRÍÍOODDOOSS DDEE RREEAACCÇÇÃÃOO FFEEBBRRIILL

Modo como o nosso organismo vai responder.

FFaassee pprrooddrróómmiiccaa

Clinicamente, nesta fase, ocorre vasoconstrição. A pela fica mais pálida, há contracção das fibras

dos folículos pilosos (pele de galinha). Ocorrem dores musculares ligeiras, mal-estar, fadiga e cefaleia

moderada (devido à vasodilatação dos vasos cerebrais), como resposta clínica à acção de pirogénicos.

FFaassee ddee ccaallaaffrriiooss

Tremores por aumento da contracção muscular e da temperatura.

FFaassee ddee rruubboorr

De seguida, ocorre a vasodilatação para que se liberte o calor proveniente do calor interno do

corpo. Pele mais vermelha, mais quente.

FFaassee ddee ddeeffeerrvveessccêênncciiaa

De seguida, sua-se. É a fase de sudorese. Esta libertação de suor é uma tentativa de regulação pelo

nosso centro termoregulador hipotalâmico.

AALLTTEERRAAÇÇÕÕEESS IINNDDUUZZIIDDAASS PPEELLAA FFEEBBRREE

MMeettaabboolliissmmoo

O aumento do metabolismo provoca: dores musculares (mialgias), taquicardia, taquipenia (coração

bombeia mais rápido). Se há sudorese, há perda de água pelo rim o que conduz à desidratação do

indivíduo. Sonolência por consumo elevado de energia (hipóxia cerebral). Convulsões febris nas crianças

devido à hipóxia cerebral. É por isso que nos doentes com convulsões frequentes se deve evitar ao máximo

estas oscilações de temperatura. Lesões herpéticas porque a mucosa fica muito mais sensível e desidrata-

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se mais facilmente e também porque o vírus do herpes, após uma primeira infecção, fica sempre latente

nos gânglios da cadeia cervical. Quando há febre há uma activação do vírus “adormecido”. Isto acontece

também quando uma pessoa vai à praia e apanha sol, ou por alterações do trânsito intestinal. É comum

também o surgimento de aftas.

SSaanngguuee

O nosso organismo obtém das nossas reservas, a glucose e a água necessária para as respostas

metabólicas. A energia que necessitamos provém do tecido adiposo. A musculatura esquelética é utilizada

como fonte de energia pois desta provêm os aminoácidos necessários (neoglicogénese).

Por cada aumento de 1º C da temperatura corporal, há um aumento das necessidades calóricas

em cerca de 13%. Por esta razão é que após períodos de febre prolongada há perda de peso.

Se este metabolismo for muito exagerado pode levar a uma sobrecarga do rim, pois é nele que há a

libertação dos produtos derivados do metabolismo (amónia, ureia, por exemplo). Situações exageradas

levam a uma insuficiência renal devido a insuficiências sanguíneas (desidratação).

EEFFEEIITTOOSS BBEENNÉÉFFIICCOOSS DDAA FFEEBBRREE

A febre já foi utilizada como método terapêutico.

1) É o primeiro sinal de uma doença, pois muitas vezes os outros sinais da doença ainda não se

encontram visíveis;

2) A febre activa os mecanismos de defesa do nosso organismo (por exemplo, leucocitose), ou

seja, estimula a transformação dos monócitos em macrófagos (acção imunoinflamatória);

3º Cria um ambiente mais hostil para o agente externo, destruindo determinadas bactérias

prejudiciais (acção bacterostática - inibe a replicação bacteriana e viral nas células infectadas). Por

exemplo: neurosífilis.

TTIIPPOOSS DDEE FFEEBBRREE

IInntteerrmmiitteennttee

Quando temos uma temperatura que sobe, por

exemplo, dos 36º C aos 40º C, e depois volta outra vez

ao normal, 36º. A cada 24 horas a febre está sempre a

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aumentar e a diminuir, a aumentar e a diminuir. Característica de determinadas infecções, típica da

tuberculose miliar (miliar porque a sua disseminação a nível pulmonar é como baguinhos de milho) e

linfomas.

RReenniitteennttee

A temperatura sobe mas nunca volta ao

normal. Sempre por volta do 38º e 40º. É uma febre

inespecífica, não nos dá grandes diagnósticos. Mais

característica de processos infecciosos bacterianos do

que virais. É a mais comum.

CCoonnttíínnuuaa

Variação em 1º C (39, 40, 39, 40). É uma

variação muito pequena entre a temperatura matinal e

a de espertina. É característica da febre tifóide e da

endocardite bacteriana.

RReeccoorrrreennttee oouu rreecciiddiivvaannttee

Períodos de febre de 39º C, 40º C, dias sem

febre, dias com febre. Característica da malária,

característica do paludismo, de neoplasias, linfomas.

FFeebbrrííccuullaa

Temperatura inferior aos 37,5º C/38º C, acompanhadas de sudorese intensa. Muito característico

da tuberculose pulmonar.

TTRRAATTAAMMEENNTTOO

O uso indiscriminado dos anti-piréticos, antibióticos vai alterar os padrões clássicos de febre. As

situações mais difíceis de tratar são aquelas em que os pacientes apresentam febre muito baixa. São mais

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graves que as febres de 40º C e estão normalmente associadas a tumores. A principal causa de

internamento hospitalar é o Síndrome Febril Indeterminado.

Para diminuir a febre nas crianças é aconselhável: tirar a roupa, colocar panos frios/compressas na

testa e pernas, de modo a transferir o calor interno do organismo para o exterior. Dar água à criança pois

as células desidratam devido ao aumento da sudorese. Dar alimentos calóricos. Em hospitais dá-se soro

glicosilado hipertónico.

Um dos antipiréticos mais utilizados é o paracetamol, ou outros anti-inflamatórios não esteróides.

O paracetamol é extremamente hepatotóxico. Síndrome de Rayne – o agente causal é o vírus da gripe ou

da varicela que interage com o ácido acetilsalisílico (aspirina). Quando se dá esta interacção o indivíduo

morre.

Se a temperatura não baixar teremos que tratar a causa, a etiologia.

29


DDOOEENNÇÇAASS CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARREESS

IINNTTRROODDUUÇÇÃÃOO

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo ocidental. Por isso diversos

autores consideram-na a epidemia do mundo ocidental.

Esta doença atinge o coração e os vasos sanguíneos (arteriais e venosos). A mesma está

relacionada com diversos factores, como por exemplo, a globalização (saída das pessoas do mundo rural)

que leva a uma alteração dos hábitos das populações: sedentarismo (falta de exercício físico), obesidade,

tabaco, alimentação erradas (fast-food, gorduras saturas, uso indiscriminado de açúcares e de sal), idade,

hereditariedade. Tudo isto tem como consequência um aumento do peso.

Dados estatísticos: segundo a OMS, a nível mundial cerca de 18 milhões de crianças são obesas,

cerca de 14% dos jovens entre os 12-14 anos já fumam e 60% da população é sedentária.

Estas doenças têm um peso enorme na economia mundial no que respeita ao tratamento destes

doentes. Por isso, é fundamental que haja uma prevenção das mesmas.

Principais doenças cardiovasculares: AVC, enfarte do miocárdio, insuficiência coronária,

hipertensão arterial, lesões cérebro-vasculares, tromboses profundas dos membros inferiores, embolia

pulmonar.

IISSQQUUÉÉMMIIAA

FFiissiiooppaattoollooggiiaa

Quando é que um órgão entra em isquémia? Quando deixa de haver irrigação por uma interrupção

(parcial ou total) do sangue. A obstrução de um vaso vai provocar alterações na passagem do sangue e

consequentemente hipóxia do órgão. Se for uma obstrução total, esta é designada de anóxia.

Todos os órgãos podem ser atingidos por isquémia (braços, membros, por exemplo).

EEnnffaarrttee aagguuddoo ddoo mmiiooccáárrddiioo

É um processo de necrose de parte do músculo cardíaco, por falta de aporte adequado de

nutrientes e oxigénio. Quando ocorre uma laceração ao nível das artérias coronárias (responsáveis pela

irrigação do coração), verifica-se uma redução do fluxo sanguíneo, ou seja, uma insuficiência coronária.

Esta apresenta vários graus: ligeira quando é transitória (angina de peito ou angor pectoris, por exemplo).

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Etiologia

A principal etiologia são as lesões nos vasos coronários: arteroesclerose (presença de uma placa de

lípidos que adere ao endotélio de qualquer vaso, não só das coronárias; as plaquetas passam pelas

gorduras, a placa vai aumentando cada vez mais, tornando-se num obstáculo à passagem do sangue. As

causas da arteroesclerose agravam com a idade - hoje em dia, aos 20 anos já existem jovens com enfartes).

Diagnóstico

Clínico: dor, muitas vezes referida como aperto, ou desconforto intenso retroesternal, que pode

irradiar para o pescoço, a mandíbula, os membros superiores e o dorso; Esta dor não passa e não cede com

terapêuticas, por isso necessita de analgésicos ao nível dos opiáceos.

ECG: Na ligeira, não há alteração no ECG, só num raio-X ao tórax. Por outro lado, a grave é visível

num ECG.

Nota: Há enfartes sem dor, os enfartes silenciosos!

Cicatrização

Complicações

Morte súbita, arritemias auriculares, insuficiência cardíaca (porque o músculo cardíaco não

regenera), ruptura do músculo, trombos nos vasos cardíacos, formação de um grande aneurisma, ...

Prognóstico – depende da extensão do músculo cardíaco atingido, do estado dos vasos, da idade do

doente, e se este continua a estar sujeito a factores de risco (fumador, falta de exercício físico, alimentação

errada, por exemplo).

TTRROOMMBBOOSSEE

É a formação de um trombo (massa sólida constituída por elementos figurados da corrente

sanguínea principalmente, plaquetas, fibrina e fibrinogénio) no interior de um vaso sanguíneo.

Só acontece nos indivíduos vivos e, por isso, os trombos servem como diagnóstico preferencial para

a medicina legal.

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A trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow:

- Qualidade das paredes do endotélio (traumatismo, lesão endotelial);

- Natureza do fluxo sanguíneo (turbulência);

- Composição do sangue (factores de coagulação, etc).

Trombos arteriais – a principal causa são as placas de ateroma e formam-se em locais onde existe

lesão do endotélio;

Trombos venosos – a imobilização é uma das causas (a um doente acamado após uma cirurgia são

aplicadas meias elásticas), estão normalmente associados a alterações de coagulação e são mais frequentes

nos membros inferiores. Exemplo: varizes;

Tromboflebite – processo inflamatório de um segmento de uma veia superficial, mais frequente nas

mulheres; A pele que cobre a variz é de tal maneira fina que rompe provocando uma hemorragia muito

intensa. Assim, a parede do vaso fica inflamada, facilitando o depósito dos componentes do sangue o que

vai levar à formação de trombos. Tratamento: anti-inflamatórios.

Trombos venosos e tromboflebite são processos inflamatórios clinicamente diferentes e com

etiologia diferente.

Flebotrombose – trombose venosa por um coágulo pouco aderente, sem alteração inflamatória

apreciável das paredes. Normalmente ocorre em vasos mais profundos e de maior calibre nos membros

inferiores. É mais grave que a primeira porque o trombo pode desprender-se e provocar uma embolia!

EEMMBBOOLLIIAA

Obstrução parcial ou total de um vaso devido à presença de uma massa.

TTrroommbbooeemmbboolliiaass

São as mais frequentes e são provocadas por trombos que se desprendem (saltam completamente

ou fragmentam-se) do endotélio do vaso em que se formaram. Estes movimentam-se e entram na corrente

sanguínea até uma zona com menor calibre (pulmão ou cérebro - embolia cerebral ou pulmonar).

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Tratamento: medicação (trombolíticos, heparina, por exemplo).

Exemplos: membro inferiores e complexo pélvico (locais preferenciais).

EEmmbboolliiaa ggaassoossaa

Ocorre em indivíduos saudáveis e é provocada por bolhas de ar na corrente sanguínea.

Exemplos: mergulhadores; injecção endovenosa ou aplicação de soro mal feita.

EEmmbboolliiaa ggoorrddaa

Provocada pela passagem de adipócitos para os vasos.

Exemplo: traumatismo dos ossos longos do feto.

EEmmbboolliiaa aammnniióóttiiccaa

Na altura do parto em que há a união do sangue materno com o sangue do filho, se ocorrer uma

laceração de um vaso, o líquido amniótico entra para a corrente sanguínea.

EEmmbboolliiaa ttuummoorraall

É a embolia menos frequente e é provocada pelo desprendimento das células tumorais que, em

vez de provocarem metástases, provocam uma embolia.

GGAANNGGRREENNAA

Isquémia de um órgão que destrói os tecidos, os quais ficam mumificados (pretos/escuros).

GGaannggrreennaa sseeccaa

Exemplo: gangrena no diabético

GGaannggrreennaa hhúúmmiiddaa

Exemplos: gangrena nos membros inferiores ou nos órgãos internos (apêndice); necrose subjacente

com uma infecção bacteriana.

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CCHHOOQQUUEE

Crise aguda de insuficiência cardiovascular (hipotensão) que afecta a circulação, provocando uma

insuficiência circulatória generalizada (falta de oxigénio e nutrientes a todos os níveis).

CChhooqquuee hhiippoovvoolléémmiiccoo

É o choque mais frequente e é provocado pela baixa da volémica, ou seja, o coração é incapaz de

fornecer sangue suficiente para todo o corpo.

Tratamento: repor o volume do sangue; quando não há sangue, temos que utilizar o soro.

Exemplos: perda de sangue num acidente; queimaduras graves (acima de 70 a 80%); desidratações

graves (por vómitos, diarreias; África).

CChhooqquuee ccaarrddiiooggéénniiccoo

Falha completa do coração quando há um enfarte agudo do miocárdio muito extenso, por exemplo.

CChhooqquuee nneeuurrooggéénniiccoo

CChhooqquuee ssééppttiiccoo

CChhooqquuee aannaaffiillááttiiccoo

AATTEERROOSSCCLLEERROOSSEE

Doença inflamatória crónica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos.

Os ateromas são placas, compostas especialmente por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede

dos vasos. Estes levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução

total do mesmo. Qualquer órgão pode ser atingido.

Manifestações clínicas: geralmente não há (doença surda).

Sintomas: dor no coração, claudicação intermitente (sensação de cãibra nas pernas por obstrução

das artérias nos membros inferiores).

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HHIIPPEERRTTEENNSSÃÃOO AARRTTEERRIIAALL

É um sinal (hipertensão secundária), mas também pode ser uma doença (hipertensão primária, por

exemplo, as doenças crónicas).

Tem uma grande prevalência mundial. Os últimos dados estatísticos reflectem que 20% da

população mundial sofre de hipertensão, incluindo os 3 milhões de portugueses tratados correctamente.

EEttiioollooggiiaa

Quando é que se diz que uma pessoa é hipertensa? Quando os valores tensionais são, em média,

139 mm de mercúrio para a sistólica (máxima) e 89 para a diastólica, comparando com valores de

referência, os quais, variam com a idade, o sexo, condições ambientais,...

Como é que a hipertensão é controlada? Através de um esfingomanómetro que mede o débito e a

resistência vascular do sangue.

Quanto à classificação esta pode ser: primária (doença idiopática com os valores tensionais

anteriormente referidos) ou secundária (induzida por fármacos com valores superiores). Esta última tem

como principal causa as doenças renais (por exemplo, estenose da artéria renal). Porque é que as

patologias renais têm influência? Devido aos mecanismos das células de transposição do sódio e do

potássio. Como o rim é o órgão responsável pelo mecanismo da retenção ou excreção do sódio, quando há

uma patologia ao nível deste órgão, há doença. Para além destas, as supra-renais também constituem 1-2%

das causas, assim como os fármacos (drogas, contraceptivos orais, etc).

Outro critério para classificar a hipertensão é a gravidade. Esta baseia-se nos valores tensionais e

vai desde uma hipertensão ligeira (acima dos 140/159 S e 90/99 D), a moderada, a grave ou a muito grave

(210 S e 120 D).


Apesar de 95% das hipertensões serem idiopáticas, há factores que são co-responsáveis pela

variação da pressão (doença multifactorial).

Factores endógenos

Não podemos alterar.

Exemplos: hereditariedade, dislipidémias e patologias renais (patologias das membranas

citoplasmáticas e alterações fisiopatológicas da resistência à insulina).

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Factores exógenos/ambientais

Exemplos: alimentação (sal), obesidade (aumento do volume plasmático devido a uma alimentação

rica em gorduras saturadas, fritos e seus derivados, manteigas, etc. responsáveis pelo aumento do

colesterol), álcool, café (grande vasoconstritor arterial), medicação, tabaco (a nicotina não só altera a

mucosa respiratória, como também é um grande vasoconstritor).

FFaaccttoorreess ddee rriissccoo

Excesso de peso, bebidas alcoólicas, gorduras e tabaco, por exemplo.

CCoonnsseeqquuêênncciiaass

A hipertensão é uma doença que permanece assintomática durante 10,15 ou 20 anos. É uma

doença assassina silenciosa, porém apresenta alguns motivos de complicação, como por exemplo, o enfarte

agudo do miocárdio, ruptura da aorta, isquémia, AVC e aneurisma.

Por outro lado, na fase sintomática observam-se alterações das artérias, tais como, contracção da

fibra muscular lisa, pequenas alterações dos vasos sanguíneos e dos territórios que eles vão irrigar,

espessamento da camada muscular média e destruição da camada muscular (degenerescência hialina).

MMaanniiffeessttaaççõõeess ccllíínniiccaass

Uma hipertensão não tratada vai evoluindo e encurta a esperança média de vida do doente em

cerca de 10 a 20 anos. Toda a história clínica que permite verificar os antecedentes familiares, os hábitos

tabágicos e alimentares, por exemplo, é fundamental para o diagnóstico. Como é uma doença

assintomática, o diagnóstico não é o suficiente, portanto, são necessários exames auxiliares de recurso

(análises ao sangue, ECG, raio-X ao tórax, exame oftalmológico – a retina é o único local do organismo onde

podemos ver directamente as artérias).

36


VVAALLVVUULLOOPPAATTIIAASS

Existem quatro válvulas: mitral (entre a aurícula e o ventrículo esquerdos), tricúspide (entre

aurícula e o ventrículo direitos), aórtica (entre o ventrículo esquerdo e a aorta) e pulmonar (entre o

ventrículo direito e a artéria pulmonar).

A função das válvulas cardíacas é impedir o refluxo do sangue e imprimir um sentido à corrente

sanguínea. Portanto, pela acção destas válvulas, o corpo apresenta uma hemodinâmica sanguínea normal.

Como é que as válvulas actuam? Através de um mecanismo mecânico passivo, no qual, as cordas

tendinosas ligadas às fibras musculares abrem e fecham, consoante as alterações de pressão.

Estenose - a válvula não abre o suficiente para permitir que o sangue passe normalmente.

Insuficiência - a válvula não encerra completamente e há um refluxo do sangue.

Quando coexistem as duas chama-se doença valvular.

VVÁÁLLVVUULLAA MMIITTRRAALL

AAnnaattoommiiaa

É composta de uma anel de sustentação, que fixa dois componentes ou cúspides.


A abertura da válvula mitral ocorre quando a pressão do ventrículo esquerdo desce, na diástole.

O encerramento da mesma ocorre na sístole, quando a pressão do ventrículo sobe. Ao mesmo

tempo, a válvula aórtica abre.


Estenose mitral

A causa mais frequente e praticamente única de estenose mitral é a endocardite bacteriana. No

caso de uma estenose mitral, a passagem do sangue da aurícula para o ventrículo esquerdo na sístole

torna-se difícil e turbulenta. Na auscultação ouvimos um sopro.

37


Inicialmente é assintomática tornando-se sintomática após algum tempo. Geralmente, o primeiro

sinal é a dispneia de esforço (dificuldade respiratória) que, mais tarde, se pode transformar numa

ortopneia (dificuldade respiratória mesmo em repouso).

Raio-X: ventrículo mais pequeno e a aurícula maior. Em termos pulmonares, observam-se

ramificações venosas mais intensas provocados por sangue estagnado, devido a uma certa estase

pulmonar.

Insuficiência mitral

Como a válvula não encerra completamente, verifica-se um refluxo do sangue do ventrículo para a

aurícula esquerda durante a sístole, o que não devia acontecer.

Raio-X: dilatação da aurícula esquerda e, mais tarde, dilatação do ventrículo esquerdo, porque a

força desse músculo tem que ser aumentada para impulsionar o sangue para a aorta.

É uma hipertrofia patológica!

Doença mitral

VVÁÁLLVVUULLAA AAÓÓRRTTIICCAA

AAnnaattoommiiaa


A abertura da válvula aórtica ocorre quando a pressão do ventrículo esquerdo sobe, na sístole.

O encerramento da mesma ocorre na diástole, quando a pressão do ventrículo desce.

Estenose aórtica

Clinicamente há uma diminuição do débito sanguíneo para a artéria aorta, provocando angina de

peito ou paragem cardíaca, no caso do doente estar em esforço máximo. A fase mais avançada desta

valvulopatia também pode afectar os pulmões (dificuldades respiratórias, por exemplo).

Raio-X: hipertrofia muscular esquerda e placas da tromba visível.

Etiologia: arteriosclerótica, endocardite bacteriana e lesões mecânicas.

38


Insuficiência aórtica

A principal causa é a endocardite bacteriana porém, existem outras, tais como a hipertensão, a

aterosclerose, etc.

Durante muito tempo é assintomática, no entanto, numa fase mais avançada podem surgir

alterações (dispneias, taquicardias).

EENNDDOOCCAARRDDIITTEE

Infecção por bactérias que atinge parte da membrana que cobre as válvulas cardíacas

acompanhada por uma inflamação do endotélio.

EEttiioollooggiiaa

Verifica-se uma inflamação nas válvulas cardíacas que ocorre normalmente entre 5 a 20 anos após

um processo agudo (infecção por uma bactéria Streptococcus beta-hemolítico, por exemplo). Esta bactéria

também provoca amigdalites e pode atingir articulações (“lambe as articulações”) e, mais tarde

(anos/meses), válvulas (“mata o coração”).

Intervalo de tempo entre amigdalite e o aparecimento das lesões nas articulações (começa nas

grandes articulações): 4/6 semanas.

Tratamento: penicilina injectável.


Episódio febril, inflamação da faringe e das amígdalas.

Mais tarde: dores articulares agudas, eritema nas articulações (cor avermelhada), nódulos

subcutâneos palpáveis articulares e algumas manifestações de taquicardia e palpitações.

Quando atinge as válvulas, as manifestações já foram referidas anteriormente.

EExxaammeess aauuxxiilliiaarreess ddiiaaggnnóóssttiiccooss

Laboratoriais

TASO;

Medição de toxinas presentes em circulação;

Leucograma onde se verifica um aumento dos glóbulos brancos;

Proteina C reactiva que se torna positiva;

Imagiológicas

39


Procurar enzimas no exsudado faríngeo;

Quando o Streptococcus atinge as articulações e as válvulas cardíacas, os valores sobem para 300-

500 (valores normais: 1 a 2).

ECG

Confirmar a função do coração.

Prevenção

O doente com uma amigdalite provocada pelo Streptococcus, deve injectar 3 gramas de penicilina

para toda a vida, de mês a mês. Isto porque a bactéria está inactiva.

40


DDOOEENNÇÇAASS GGAASSTTRROO--IINNTTEESSTTIINNAAIISS

NNOOÇÇÕÕEESS DDEE FFIISSIIOOLLOOGGIIAA EE AANNAATTOOMMIIAA DDOO TTUUBBOO DDIIGGEESSTTIIVVOO

O aparelho digestivo é composto de uma série de órgãos tubulares interligados, formando um

único canal que se estende desde a boca até o ânus. O seu revestimento é feito por uma camada mucosa

que contém pequenas glândulas produtoras de líquidos específicos utilizados na digestão dos alimentos.

Há dois órgãos digestivos sólidos, o fígado e o pâncreas, que também produzem líquidos utilizados

na digestão, os quais chegam ao intestino delgado através de um ducto comum que se abre na 2ª porção

do duodeno através da ampola de Vater. Outros sistemas apresentam um importante papel no

funcionamento do aparelho digestivo, como o sistema nervoso autónomo e o sistema circulatório.

AAnnaattoommiiaa GGeerraall

- Cavidade oral;

- Orofaringe;

- Esófago;

- Estômago;

- Intestino delgado

- Duodeno;

- Jejuno;

- Íleo;

- Intestino grosso ou cólon

- Apêndice;

- Ceco;

- Cólon ascendente;

- Cólon transverso;

- Cólon descendente;

- Cólon sigmóide;

- Recto;

- Canal anal e ânus.

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NNOOÇÇÕÕEESS DDEE HHIISSTTOOLLOOGGIIAA DDOO TTUUBBOO DDIIGGEESSTTIIVVOO

No geral, o aparelho digestivo é constituído por 4 camadas, que descritas de dentro para fora são:

Mucosa: formada por epitélio, lâmina própria e camada muscular da mucosa;

Submucosa: rica em vasos sanguíneos, plexos nervosos e gânglios parassimpáticos;

Muscular: Composta por uma camada circular interna e longitudinal externa;

Adventícia ou serosa: constituída pelo mesotélio peritonial (visceral) e o conjuntivo subjacente.

PPRRIINNCCIIPPAAIISS MMAANNIIFFEESSTTAAÇÇÕÕEESS CCLLÍÍNNIICCAASS

EESSÓÓFFAAGGOO

DDiissffaaggiiaa

A disfagia é a dificuldade de deglutição devido à paragem dos alimentos por um período de tempo

curto ou prolongado no trajecto entre a faringe inferior e o estômago ou uma passagem mais lenta desses

alimentos no mesmo trajecto, ainda que a sensação se localize na incisura ou na região subesternal.

Há um outro tipo de disfagia, a disfagia alta ou faríngea, que é causada pela presença de material

estranho nas vias aéreas superiores durante ou logo após a deglutição.

É importante a distinção entre disfagia e outras sensações de desconforto na região faríngea,

epigástrica e retroesternal, sendo que a disfagia ocorre apenas durante o acto da deglutição enquanto as

outras, denominadas pseudodisfagias, são aliviadas, não se modificam ou aparecem mais de quinze

segundos após a deglutição. Essas pseudodisfagias podem melhorar com a ingestão de alimentos ou água,

ao contrário da disfagia verdadeira.

O exemplo mais comum de pseudodisfagia é a psicodisfagia, caracterizada com a sensação de

“aperto na garganta” associada a ansiedade, medo ou episódios de intensa angústia

RReegguurrggiittaaççããoo

Expulsão do conteúdo esofágico – ainda não passou o cárdia – como tal não envolve a contractura

abdominal. Está normalmente associada a patologias do esófago.

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PPiirroossee oouu AAzziiaa

É a sensação de ardor que tem início na parte posterior do esterno e que se propaga, via de regra,

até à faringe, fazendo-se acompanhar de eructação (arroto) e aumento da salivação. A pirose pode

ser sintoma de algumas doenças como o refluxo gastroesofágico, ou indicativo de processos irritativos

ou inflamação ocorrente no esófago. O ardor é provocado pela acção do ácido gástrico (e por vezes

também de bílis), fora do ambiente estomacal.

DDoorr eessooffáággiiccaa

É também retroesternal e estende-se até ao epigastro. Pode irradiar para o dorso e membros. Há

que tentar perceber se está ou não relacionada com a deglutição.

OOddiinnooffaaggiiaa

Dor durante a deglutição dos alimentos. Na maior parte das vezes está associada a neoplasias ou a

processos inflamatórios infecciosos (herpes, candidíase) ou químicos (ingestão de cáusticos – ex. lixívia).

EESSTTÔÔMMAAGGOO

Os sinais e sintomas mais comuns são as náuseas e vómitos.

NNááuusseeaass

Náusea ou enjoo é a sensação de desconforto no estômago com uma vontade urgente de vomitar.

A náusea também é uma defesa do organismo, já que é a preparação para o vómito e a expulsão de

substâncias que podem estar a causar problemas. É um sintoma geral e inespecífico, que chama

a atenção para um problema do organismo que nem sempre é facilmente detectável. As náuseas podem

melhorar evitando-se a ingestão de alimentos sólidos e através da utilização de antieméticos.

VVóómmiittoo

É a expulsão activa do conteúdo gástrico, pois, contrariamente à regurgitação há uma contracção

dos músculos abdominais.

Há que ter em conta se é uma situação passageira ou não.

Ex: vómitos e náuseas em jejum que ocorrem na gravidez, em situações de stress,

ansiedade, depois de uma ressaca, após a refeição por paragem de digestão (gastroparésia - está

muitas vezes associada a uma obstrução pilórica) ou em casos de anorexia nervosa.

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HHeemmoorrrraaggiiaa ddiiggeessttiivvaa aallttaa

É todo o sangramento que ocorre acima do ângulo de Treitz (união entre o duodeno e o jejuno). O

sangue é libertado nas fezes, que normalmente apresentam uma coloração escura (melenas) devido ao

sangue digerido. Esta coloração pode ser mais ou menos escura consoante o tempo que o sangue

permaneceu no estômago.

Os AINES (ex: aspirina) podem, num doente com sensibilidade na mucosa conduzir a lesões com

libertação de sangue por inibição das COX e diminuição da produção de prostaglandinas.

IINNTTEESSTTIINNOO

DDiiaarrrreeiiaa

Consiste no aumento do número de evacuações (fezes não necessariamente líquidas) e/ou a

presença de fezes amolecidas ou até líquidas. Situações isoladas não são consideradas diarreia. Têm que

existir pelo menos três evacuações com este tipo de características.

Uma diarreia pode conduzir à ocorrência de desidratação, que consiste na perda acentuada de

água e sais minerais do corpo. Esta pode ser identificada a partir dos seguintes sintomas:

- Olhos encovados

- Pele seca

- Boca seca

OObbssttiippaaççããoo

Patologia que se manifesta pela diminuição da frequência da defecação, caracterizada pela

passagem de fezes secas e duras (oposto da diarreia).

As principais causas são o stress, a alteração dos hábitos alimentares (diminuição da ingestão de

água e fibras) e também alguns fármacos como anti-depressivos, anti-colinérgicos e opiáceos.

TTeenneessmmoo

Sensação da necessidade de evacuar associada a uma inflamação baixa do intestino,

principalmente do cólon descendente e recto.

HHeemmoorrrraaggiiaa ddiiggeessttiivvaa bbaaiixxaa

É todo o sangramento que ocorre abaixo do ângulo de Treitz, isto é, no restante intestino delgado,

cólon, recto e canal anal. Como o sangue não passa pelo estômago, como acontece na maioria das

hemorragias digestivas altas, este apresenta uma cor mais viva e as fezes não são tão escuras.

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FFÍÍGGAADDOO EE VVIIAASS BBIILLIIAARREESS

O fígado é um dos órgãos mais importantes do organismo no metabolismo dos nutrientes. É o

maior órgão glandular, constituindo 2,5 a 3% do peso corporal. É responsável pela neutralização

de produtos tóxicos, pelo armazenamento de nutrientes, metabolismo de drogas, álcool, carbohidratos,

gorduras, proteínas, minerais e vitaminas.

Na maioria das doenças do fígado, deve ser controlada a ingestão de gorduras saturadas (presentes

principalmente na gordura de origem animal) para evitar o depósito de gorduras neste órgão. De qualquer

forma, as diversas patologias devem ser tratadas individualmente.

IIcctteerríícciiaa

A icterícia é um sinal clínico que se caracteriza pela cor amarela da pele, mucosas e olhos (zonas

ricas em elastina). Surge quando há um excesso de bilirrubina no sangue e uma eliminação deficiente da

mesma. Algumas das causas são a formação de cálculos nos ductos que ligam o fígado/vesícula biliar ao

duodeno, hepatites virais, cirrose hepática ou cancro no fígado ou vesículas biliares.

AAsscciittee

É a acumulação de fluidos na cavidade abdominal (intersticial e peritoneu). Apresenta-se muito

frequentemente nos casos de cirrose, especialmente nos causados pelo alcoolismo. A ascite também se

pode apresentar em doenças não relacionadas com o fígado tais como o cancro, a insuficiência cardíaca, a

insuficiência renal e a tuberculose.

PPÂÂNNCCRREEAASS EEXXÓÓCCRRIINNOO

DDoorr ee mmaall--aabbssoorrççããoo

Resulta normalmente de um aumento da pressão dos ductos (pode ser devido a cálculo).

Inicialmente não apresenta sinais muito expressivos, atribuindo-se a dor a alterações e danos hepáticos. Só

quando começa a haver um aumento grande e acumulação de gorduras é que se percebe estar relacionado

com o pâncreas, podendo ser tarde de mais. Há uma diminuição na libertação de enzimas, causando

alterações na absorção intestinal.

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PPAATTOOLLOOGGIIAASS AAPPAARREELLHHOO RREESSPPIIRRAATTÓÓRRIIOO

RREESSUUMMOO AANNAATTÓÓMMIICCOO

O sistema respiratório é constituído por:

Vias aéreas: superiores (boca, fossas nasais, faringe e laringe) e inferiores (árvore

traqueobrônquica);

Parênquima pulmonar.

FFIISSIIOOLLOOGGIIAA

As vias aéreas superiores e inferiores são diferentes, consoante o tamanho das partículas que

retêm e a produção de muco.

As vias aéreas superiores apresentam um epitélio estratificado cúbico ciliado e produtor de muco

que retém a maioria das partículas de maiores dimensões.

Por outro lado, as vias aéreas inferiores apresentam um epitélio cilíndrico ciliado e produtor de

muco que retém as partículas mais pequenas e irritantes.

Funções das vias aéreas - introduzir o ar do exterior para o interior, filtrar, aquecer e humedecer o

mesmo.

O parênquima pulmonar apresenta uma histologia e uma constituição diferente. Este é constituído

essencialmente por alvéolos e por uma vascularização e inervação própria. Para além disso, é um epitélio

alveolar fino (responsável pela eficácia das trocas gasosas) e não ciliado, composto por células

extremamente baixas e achatadas. Apresenta também uma estrutura que separa o ar do sangue, a

membrana alveolar.

Principal função – nos pulmões, o oxigénio do ar inspirado entra na circulação sanguínea e o

dióxido de carbono do sangue venoso é libertado nos alvéolos, para que seja eliminado com o ar expirado.

Para isto ocorrer, é necessário que os alvéolos estejam livres, ventilados e preenchidos, de modo que os

gases passem pela membrana alveolar.

Quais os mecanismos envolvidos nestas trocas de gases? Os mecanismos são as alterações de

pressão e os movimentos mecânicos (inspiração e expiração) realizados pelos músculos respiratórios

(diafragma, músculos intercostais, …). Se os movimentos mecânicos não funcionarem, esta troca não é

eficaz.

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AAVVAALLIIAAÇÇÃÃOO FFUUNNCCIIOONNAALL

Todos estes parâmetros têm que ser analisados quando estamos perante patologias respiratórias

que impedem a actividade normal respiratória do paciente.

VVoolluummeess rreessppiirraattóórriiooss

Ao observar um doente, é necessário determinar os volumes da capacidade respiratória, ou seja,

qual a quantidade de ar que entra no pulmão (volume inspiratório) e qual a quantidade de ar expelida pelo

mesmo (volume expiratório).

Para isto utilizam-se aparelhos especiais, como por exemplo, o expirómetro.

CCaappaacciiddaaddeess rreessppiirraattóórriiaass

Para além dos volumes respiratórios, é necessário ter em conta os movimentos de inspiração e

expiração do paciente, através de uma simples observação ou de exames mais específicos (auscultação,

entre outros). Estes indicam-nos logo se há uma disfunção respiratória ou não.

CCoommpplliiaannccee

É a capacidade de distensibilidade do pulmão.

Existem determinadas fibroses, processos inflamatórios acompanhados de líquidos nas pleuras e

edemas que diminuem a capacidade do pulmão se estender e, portanto, as funções normais do mesmo não

são asseguradas.

EEllaassttâânncciiaa

É o inverso da compliance. Traduz a resistência que os tecidos oferecem ao movimento normal dos

músculos respiratórios.

GGaasseess nnoo ssaanngguuee

As percentagens de gases no sangue são medidas com sangue arterial.

Numa respiração normal, um adulto apresenta os seguintes valores:

PCO2 – 35/45 % mm de mercúrio. Hipercápnia – grande concentração de CO2.

PO2 – 85/95 % mm de mercúrio (numa situação excepcional pode ir ate aos 98%). Valores inferiores

ou acima destes, são indicativos de patologia (oxémia). Se o doente apresentar uma diminuição de O2 no

sangue, designa-se hipoxémia.

47


Normalmente quando há uma hipoxémia, há uma hipercápnia, ou seja, os níveis de CO2 estão

acima dos 40%.

Um doente com uma hipoxémia e uma hipercápnia muito acentuada apresenta dificuldades

respiratórias e sinais de cianose (devido às quantidades de CO2 e à hemoglobina).

Nas insuficiências respiratórias crónicas verifica-se sempre um aumento de CO2 circulante.

SSIINNTTOOMMAASS

Desde as vias áreas superiores até às inferiores.

TToossssee

É um processo fisiológico e um mecanismo de defesa que permite a expulsão/limpeza de resíduos

(partículas, corpos estranhos, gases irritantes), quando os cílios dos epitélios são estimulados.

É um dos reflexos mais utilizados e é o que preocupa mais o doente. Relativamente às crianças, é

algo que assusta muito os pais e que os leva a procurarem aconselhamento médico.

Seca – origem extra-pulmonar, neurogénica ou pleural. (Alguns autores chamam-lhe tosse “inútil”.)

Produtiva – tosse que produz muco e pode ter, ou não, um componente hemorrágico. Esta é mais

frequente quando o doente está deitado, pois há uma deposição de muco nas vias aéreas. Pode ser

acompanhada de febre, mal-estar e pode ser indicativa de neoplasias ou tuberculose. (Exemplo: tosse

hemoptóica - irritação das mucosas com rompimento de pequenos vasos.)

Devemos dar expectorantes em vez de anti-tússicos.

EExxppeeccttoorraaççããoo

É a expulsão, por meio de tosse, de secreções provenientes da traqueia, brônquios e pulmões.

Pode ser predominantemente purulenta, mucosa ou sanguinolenta e encontra-se normalmente associada a

processos inflamatórios ou alérgicos (asma, por exemplo).

HHeemmooppttiissee

É a expulsão de sangue pela boca proveniente de hemorragia na árvore respiratória (hematemese

– é o mesmo, mas proveniente do sistema digestivo). É comum a várias doenças cardíacas e pulmonares.

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Normalmente é precedida por tosse, seguida de uma hemorragia de sangue vivo com ar à mistura e com

bolhas.

Possíveis causas:

- Traumatismo com laceração de um brônquio (costela que perfurou o parênquima pulmonar ou a

presença de um corpo estranho - crianças que aspiram brinquedos pequenos e pontiagudos e, no caso de

não ser efectuada uma traqueotomia rapidamente, pode levar à morte, por exemplo.);

- Inflamações (processo inflamatório especial – tuberculose - ou não específico – por agentes

bacterianos ou virais);

- Neoplasias pulmonares (primárias) e metástases (secundárias);

- Lesões sanguíneas (alterações na coagulação sanguínea);

- Hipertensão grave;

- Patologias cardíacas (insuficiências cardíacas, estenoses);

- Insuficiências hepáticas.

DDoorr ttoorráácciiccaa

A sua origem pode ser esofágica, muscular ou osteo-articular (articulações entre o esterno e as

costelas, por exemplo). No entanto, a principal origem é pleural, pois é a distensão da serosa que envolve

os pulmões que dói.

DDiissppnneeiiaa

É a sensação subjectiva de falta de ar, ou seja, de dificuldade respiratória. O doente sente

cansaço, fadiga, desconforto e pode até referir possibilidade de morte iminente, no caso da dificuldade

respiratória ser muito intensa.

Esta pode ter uma instalação aguda (o doente vai começando a sentir-se cada vez mais cansado), o

que facilita o próprio diagnóstico.

Pneumotórax espontâneo: colapso de um pulmão que deixa de funcionar, devido a diferenças de

pressão entre o interior e o exterior; muito frequente nos jovens, fumadores e raparigas; o doente deve ser

internado imediatamente para colocar ar no pulmão; este tratamento não é complicado, no entanto, o que

ocorre é que assusta.

Estas dificuldades respiratórias podem ser de origem respiratória ou cardíaca. As respiratórias são

denominadas DPCO (doença pulmonar crónica obstrutiva). Um dos exemplos mais frequente de DPCO é o

enfisema. Esta doença é caracterizada pela destruição do parênquima pulmonar, devido ao rompimento da

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membrana que suporta os alvéolos. Outro exemplo é a fibrose pulmonar, ou seja, a substituição do

parênquima pulmonar por fibrose.

SSIINNAAIISS

CCiiaannoossee

Alteração na coloração do indivíduo para azul-arroxeado. Os primeiros sinais aparecem na

superfície dos lábios, lóbulos das orelhas, entre os dedos, etc.

HHiippooccrroommaattiissmmoo ddiiggiittaall

Alteração da forma dos dedos (“dedos em banqueta de tambor” – dedos nas falanges e nas pontas

mais alargados) e das unhas (“unhas em vidro de relógio” – unhas com aspecto ovalado e concavexas),

principalmente nos membros superiores.

Este é um dos sinais associado às situações de insuficiência respiratória, normalmente

acompanhadas de insuficiência cardíaca. Perante isto e pela principal baixa de O2 no sangue, verificam-se

repercussões no sistema venoso, afectando o coração direito, depois o fígado (veia porta), o rim e

finalmente o cérebro.

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DDOOEENNÇÇAASS EENNDDÓÓCCRRIINNAASS

GGLLÂÂNNDDUULLAASS EE HHOORRMMOONNAASS

CCoonncceeiittoo

O Sistema Endócrino é um sistema de comunicações paralelo ao sistema nervoso, desempenhando

funções na regulação do crescimento, na reprodução e ao nível do metabolismo das células. É responsável

pela produção de hormonas.

Hormonas: substâncias químicas específicas produzidas pelo sistema endócrino e por células

especializadas do sistema nervoso central que actuam à distância como mensageiros químicos, sendo

transportadas pela corrente sanguínea ou linfática. A sua principal função é de regulação, podendo

funcionar como inibidoras ou promotoras (mecanismos de feedback).

CCaarraacctteerrííssttiiccaass pprriinncciippaaiiss ddaass hhoorrmmoonnaass

Circulam em baixas quantidades no sangue;

Unem-se a receptores específicos nos órgãos;

Nunca são segregadas de uma maneira uniforme – depende da necessidade do organismo (a

insulina é produzida conforme a quantidade de glucose na corrente sanguínea, por exemplo).

DDiissffuunnççõõeess hhoorrmmoonnaaiiss // HHiippeerrffuunncciioonnaammeennttoo // HHiippooffuunncciioonnaammeennttoo

Os sintomas associados a distúrbios hormonais são variados e reflectem as diferentes funções

orgânicas controladas pelas hormonas. Caso haja suspeita de alguma disfunção endócrina, um simples

teste de sangue pode esclarecer o diagnóstico.

Os sintomas mais comuns incluem: fadiga, sede, produção excessiva de urina, desenvolvimento

sexual lento ou prematuro, excesso de pelos no corpo, ganho ou perda de peso, mudança na distribuição

de gordura no corpo, ansiedade e mudanças na pele. Caso o indivíduo apresente algum destes sintomas,

deverá consultar o seu médico.

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HHIIPPÓÓFFIISSEE

AAnnaattoommiiaa ee HHiissttoollooggiiaa

A hipófise ou glândula pituitária situa-se na sela turca do esfenóide (cavidade óssea localizada na

base do cérebro), ligando-se ao hipotálamo através do pedúnculo hipofisário ou infundíbulo. Faz a

produção de numerosas e importantes hormonas, por isso, antigamente era conhecida como glândula-

mestra do sistema nervoso. Hoje sabe-se que grande parte das funções dessa glândula é regulada

pelo hipotálamo.

Divide-se em duas porções:

Uma anterior, a adenohipófise;

Uma posterior, a neurohipófise.

AAddeennoohhiippóóffiissee

É composta por células hormono-secretoras, estando dividida em três porções – pars distalis, pars

intermédia e pars tuberalis. Nasce como uma bolsa para o exterior do tecto da cavidade oral do embrião, a

bolsa de Rathke, desenvolvendo-se na direcção da neurohipófise. Produz a maioria das hormonas

hipofisárias.

Hormonas:

GH (hormona do crescimento ou somatotrofina)

Actua sobre as cartilagens de crescimento dos ossos e controla parte do metabolismo das

proteínas, lípidos e carbohidratos.

TSH (hormona estimulante da tiróide ou tirotrofina)

Liga-se a receptores membranários e activa a adenilato-ciclase, tendo efeitos tróficos sobre

a tiróide e estimula a síntese de hormonas tiróideias (T3 e T4).

ACTH (adrenocorticotrofina)

Estimula a secreção hormonal do córtex da glândula supra-renal.

FSH (hormona folículo-estimulante)

Estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos, dos túbulos seminíferos do testículo e

também a espermatogénese.

LH (hormona luteinizante)

Liga-se a receptores membranários, estimulando a produção de progesterona pelo corpo

lúteo e de testosterona pelas células de Leydig.

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PRL (prolactina)

Estabiliza a secreção do estrogénio e progesterona e estimula a produção de leite.

MSH (hormona estimulante dos melanocitos)

Estimula a pigmentação da pele (acelera a síntese natural de melanina) e a síntese de

hormonas esteróides pelas glândulas adrenal e gonadal.

NNeeuurroohhiippóóffiissee

As hormonas são produzidas nos corpos celulares dos neurónios posicionados no hipotálamo,

sendo então transportadas pelos axónios das células nervosas em direcção à hipófise posterior.

Hormonas:

ADH (hormona anti-diurética) ou vasopressina

Regula a contracção dos vasos sanguíneos, controlando a pressão e acção anti-diurética dos

túbulos renais.

Oxitocina

Actua no útero favorecendo as contracções no momento do parto, e ao nível mamário

facilita a secreção do leite.

PPaattoollooggiiaass

As alterações ao nível hipofisário são provocadas principalmente por adenomas, provocando

normalmente um hiperfuncionamento. Há que ter em conta ainda dois aspectos:

As alterações da hipófise afectam muitos órgãos, devido à grande panóplia de hormonas que

por ela são produzidas;

Os efeitos no fenótipo dependem da idade a que o paciente é afectado.

Adenohipófise e hormona do crescimento:

Hipofunção na infância: nanismo.

Hiperfunção na infância: gigantismo.

Hipofunção no adulto (rara): Alterações no controle da glicemia e descalcificação óssea.

Hiperfunção no adulto: Espessamento ósseo anormal nos dedos, queixo, nariz, mandíbula, arcada

superciliar.

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Neurohipófise e hormona anti-diurética:

Hipofunção: diabetes insípido - Urina abundante e diluída (até vinte litros por dia), o que provoca

muita sede. Nesse processo não se verifica excesso de glicose no sangue nem na urina, daí o nome insípido.

TTIIRRÓÓIIDDEE


A tiróide é uma glândula com 15-30 g, localizada na região anterior do pescoço ao nível

das vértebras C5 até T1. Encontra-se anteriormente à traqueia e imediatamente inferior à laringe, estando

recoberta por músculos do pescoço e pelas suas fáscias e envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo.

Tem forma de H e é constituída por dois lobos unidos por um istmo.

É um órgão muito vascularizado, rico em capilares sanguíneos e linfáticos. O seu suprimento

sanguíneo é feito pelas artérias tiróideias superiores (ramos da artéria carótida externa) e artérias tiróideias

inferiores (ramos das artéria subclávia).

No que respeita à histologia, é constituída por um grande número de folículos, entre os quais se

encontram células C ou parafoliculares. O tecido conjuntivo intersticial vai-se tornando mais volumoso do

interior para a periferia da glândula, até se fundir com a cápsula.

CCéélluullaass ffoolliiccuullaarreess

Formam a maior parte da tiróide e produzem as hormonas tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3)

através de aminoácidos e do iodeto presente no sangue. Estas são bastante importantes em todos os

processos metabólicos orgânicos, estimulando o anabolismo através da estimulação mitocondrial. A sua

produção é estimulada pela TSH (hormona hipofisária), observando-se uma grande regulação, em maioria

por um processo de feedback negativo.

CCéélluullaass CC oouu ppaarraaffoolliiccuullaarreess

Situadas em pequenos grupos dispersos nos folículos da tiróide. Produzem a hormona calcitonia, a

qual leva à diminuição do cálcio sanguíneo e inibe a reabsorção óssea do cálcio pelos osteoclastos (estimula

a formação óssea).

54



Bócio

Doença que se manifesta pelo aumento do volume da tiróide com o surgimento de um inchaço na

zona anterior do pescoço. Pode envolver toda a glândula (bócio difuso) ou apenas um dos nódulos (bócio

nodular) que a compõem.

Causa principal:

Carência de iodo na dieta alimentar, principalmente em zonas longínquas do mar, onde não ocorre

o consumo de sal marinho iodado e os níveis de iodo no solo (incorporado nas plantas) são insuficientes

para colmatar a descompensação.

Ocorre um aumento da glândula na tentativa de colmatar uma baixa produção de hormonas

tiróideias.

Sintomas de perturbações da tiróide

Hipertiroidismo

(secreção excessiva de hormona tiróideia)

Hipotiroidismo

(secreção insuficiente de hormona tiróideia)

Aumento da frequência cardíaca. Pulso lento.

Pressão arterial alta. Fala lenta.

Pele húmida e aumento da sudorese. Pele seca, áspera, escamosa e grossa;

Perda de peso, aumento do apetite e fraqueza Aumento de peso e cara inchada.

Calafrios e tremores. Intolerância ao frio.

Nervosismo. Queda dos pêlos das sobrancelhas.

Olhos salientes e avermelhados Pálpebras caídas.

Frequentes movimentos do intestino e diarreia. Prisão de ventre.

55


Outros factores:

Determinados medicamentos, níveis elevados de hormona estimulante da tiróide (TSH), problemas

imunológicos, tumores benignos e certos factores hereditários. Embora com incidência potencialmente

universal, o bócio afecta, sobretudo, as mulheres, particularmente após os 40 anos.

SSUUPPRRAA--RREENNAAIISS


São glândulas retroperitoneais localizadas no pólo superior dos rins. São constituídas por duas

zonas histologicamente distintas, o córtex e a medula. O córtex forma-se a partir da mesoderme, enquanto

a medula se desenvolve a partir da ectoderme, tal como o sistema nervoso. Daí a sua relação estreita com

o sistema nervoso simpático.

Devido à diferença do aspecto histológico, o córtex subdivide-se em três zonas:

Glumerulosa – mais externa

Fasciculada – intermédia

Reticular – mais interna

CCóórrtteexx

As várias zonas do córtex diferem nas substâncias que sintetizam. Assim:

Zona glomerulosa: sintetiza mineralocorticoides (aldosterona – equilíbrio electrolítico).

Zona fasciculada e zona reticular: secretam glucocorticoides, sendo o mais importante

o cortisol. Secretam igualmente esteróides sexuais, dos quais o principal é a testosterona.

MMeedduullaa

Responsável pela síntese de adrenalina e noradrenalina.

Nota: A ACTH vai regular a formação das hormonas supra-renais. Um adenoma da hipófise pode

conduzir a uma produção excessiva destes compostos.

56



Doença de Cushing

Deve-se a um aumento dos glucocorticoides e tem origem iatrogénica (resultante de tratamento

médico). Manifesta-se por uma alteração da facis (cara de lua cheia), com um aumento do depósito de

gordura subcutânea, podendo levar a uma produção de acne e pelos excessivos. Provoca também uma

debilidade muscular e do próprio musculo cardíaco. Fragilidade cutânea e dificuldade de cicatrização.

Observa-se uma obesidade característica devido à acumulação de gordura no tronco.

Doença de Addison

Deve-se a uma diminuição de gluco e mineralocorticoides – conduz a um desequilíbrio electrolítico

– desidratação crónica, pele sem brilho escurecida e sonolência.

As principais causas são os processos auto-imunes e também a tuberculose (atinge principalmente

o pulmão mas também o rim e a supra-renal)

PPÂÂNNCCRREEAASS EENNDDÓÓCCRRIINNOO

AAnnaattoommiiaa,, HHiissttoollooggiiaa,, IIllhhééuuss ddee LLaannggeerrhhaannss ee TTiippooss ddee CCéélluullaass

É um órgão retroperitoneal localizado posteriormente ao estômago e está em associação próxima

ao duodeno. É frequentemente descrito como tendo três regiões: cabeça, corpo e cauda.

O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais denominadas ilhotas de

Langerhans. O "cansaço" crónico destas células leva ao aparecimento da diabetes no pâncreas. Existem

quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans. Elas são relativamente difíceis de se distinguir ao usar

técnicas normais para corar o tecido, mas podem ser classificadas de acordo com sua secreção:

Nome das células Produto % das células na ilhota Função

Células alfa Glucagon 15-20% Aumenta a taxa de açúcar no sangue

Células beta Insulina e Amilina 50-80%

Reduz a taxa de açúcar no sangue e conduz

à formação de glicogénio no fígado e

musculo esquelético

Células delta Somatostatina 3-10% Inibe o pâncreas endócrino

Células PP Polipeptído

pancreático 1% Ainda não se sabe muito bem a sua função

57



Diabetes Mellitus tipo I

A Diabetes Tipo I, também conhecida como Diabetes Insulino-Dependente é mais rara (a sua forma

juvenil não chega a 10% do total) e atinge na maioria das vezes crianças ou jovens, podendo também

aparecer em adultos e até em idosos. Na Diabetes do Tipo I, as células ß do pâncreas deixam de produzir

insulina pois existe uma destruição maciça das mesmas. As causas da diabetes tipo I não são, ainda,

plenamente conhecidas. Contudo, sabe-se que é o próprio sistema imunitário que ataca e destrói as suas

células ß.

Estas pacientes necessitam de terapêutica com insulina para toda a vida porque o pâncreas deixa

de a poder fabricar. A causa desta Diabetes não está directamente relacionada com hábitos de vida ou de

alimentação errados, ao contrário do que acontece na diabetes Tipo II.

Diabetes Mellitus tipo II

A Diabetes Tipo II (Diabetes Tardio; já não se utiliza o termo “não Insulino-Dependente”) é a mais

frequente, correspondendo a cerca de 90 % dos casos. O pâncreas produz insulina, mas as células do

organismo oferecem resistência à sua acção. Assim, o pâncreas vê-se obrigado a trabalhar cada vez mais,

até que a insulina produzida se torna insuficiente e o organismo tem cada vez mais dificuldade em absorver

o açúcar proveniente dos alimentos.

Este tipo de diabetes aparece normalmente na idade adulta e o seu tratamento, na maioria dos

casos, consiste na adopção de uma dieta alimentar, de forma a normalizar os níveis de açúcar no sangue.

Recomenda-se também a actividade física regular. Caso não consiga controlar a diabetes através de dieta e

actividade física regular, o doente deve recorrer a medicação específica e, em certos casos, ao uso da

insulina. Neste caso deve consultar sempre o seu médico.

Nota: Ver diabetes insípida – não está relacionado com a diabetes mellitus – alterações na produção da

ACTH.

58


PPAATTOOLLOOGGIIAASS DDOO SSAANNGGUUEE

Este capítulo aborda patologias relacionadas com os glóbulos vermelhos/eritrócitos e plaquetas. As

patologias dos glóbulos brancos/leucócitos estão relacionadas com lesões do sistema linfático.

CCOONNCCEEIITTOO DDEE AANNEEMMIIAA

A anemia é caracterizada pela diminuição dos valores normais de hemoglobina e glóbulos

vermelhos em relação com os valores definidos como normais para pessoas saudáveis da mesma idade,

sexo e raça, em condições ambientais semelhantes. É um sintoma não subjectivo** relacionado com uma

patologia. (**NNoottaa:: contrariamente à dor, que é um sintoma subjectivo)

Os valores de hemoglobina e glóbulos vermelhos variam com o sexo, com determinados períodos

de vida, com a idade, com a região geográfica e com determinados hábitos (alcoólicos, tabágicos e

alimentares).

SSeexxoo

Os valores normais de hemoglobina para o sexo masculino variam entre 14 a 14,5 g/100mL e para

o sexo feminino variam de 13-13,5 g/100mL.

Os números normais de glóbulos vermelhos para o sexo masculino variam de 4,5 a 5 milhões por

milímetro cúbico (x106/mm³) e para o sexo feminino variam de 4 a 4,5 x 106/mm³.

PPeerrííooddooss ddee vviiddaa

Durante a menstruação, a gravidez e a lactação na mulher, os valores baixam. Para compensar é

necessária a toma de suplementos alimentares.

IIddaaddee

A criança apresenta os valores mais elevados de hemoglobina e eritrócitos enquanto que o idoso

apresenta os mais baixos.

http://pt.wikipedia.org/wiki/ML

http://pt.wikipedia.org/wiki/ML

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RReeggiiããoo ggeeooggrrááffiiccaa

As pessoas que vivem em regiões de grande altitude, onde o oxigénio atmosférico se encontra mais

rarefeito, apresentam maior concentração de hemoglobina e maior número de glóbulos vermelhos. O

contrário ocorre em regiões de menor altitude, onde o oxigénio atmosférico se encontra em maiores

quantidades.

HHáábbiittooss

O fumador tem necessidade de ter maior concentração de hemoglobina e eritrócitos, pois a

membrana alveolar vai perdendo a capacidade de realizar as trocas gasosas.

O alcoólico apresenta os valores mais baixos. O uso excessivo do álcool pode desenvolver

alterações em diversos órgãos e sistemas, incluindo o hematopoiético por meio da acção directa do álcool

sobre as células precursoras da medula óssea, por lesões hepáticas e por carências nutricionais, como de

fosfato, de ferro e de vitamina B12 (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 749;

Lieber, 1982 p. 318).

FFIISSIIOOLLOOGGIIAA DDOO EERRIITTRRÓÓCCIITTOO

Os eritrócitos são as únicas células anucleadas do organismo humano. Por isto, estas células estão

adaptadas para o transporte de gases e não se conseguem dividir.

EErriittrrooppooiieessee

O eritrócito resulta da evolução de uma célula blástica na medula óssea. As células-tronco

transformam-se progressivamente em proeritrobasto, eritroblasto basófilo, eritroblasto policromático,

http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula-tronco

60


eritoblasto ortocromático e reticulócito (libertado na circulação). Após o período de um ou dois dias o

reticulócito perde o retículo e torna-se um eritrócito.

Duração aproximada dos diferentes tipos celulares e o crescimento da concentração de hemoglobina durante a génese

eritrocitária:

Ao longo deste processo ocorre picnose: estado do núcleo da célula em degenerescência,

caracterizado pela sua retracção sob forma de uma massa angulosa e condensação da cromatina

(proeritroblasto).

HHeemmooccaatteerreessee

A hemocaterese corresponde à destruição do eritrócito no baço após este ter tido um tempo de

vida de 120 dias em circulação. Os produtos da degeneração (Fe, vitamina B12 e ácido fólico) vão ser

aproveitados pelo organismo.

A regulação entre a formação e a destruição é feita por diversos mecanismos tais como o

mecanismo neuroendócrino e o sistema da eritropoetina.

No entanto, o processo fisiológico mais importante e responsável pela manutenção do equilíbrio

entre a produção e a destruição dos eritrócitos inclui a eritropoietina, uma hormona produzida no córtex

renal. A eritropoietina é uma alfaglobulina, cuja síntese está relacionada com a hipóxia celular. A hipóxia

renal reduz a produção e a liberação da eritropoietina e esta, por sua vez, acelera a diferenciação da célula-

tronco mielóide multipotente para a linhagem específica da célula-mãe eritróide blástica (UFB-E, ou

unidade formadora de blastos eritróides). Nesse processo deve saber-se que ao acelerar a diferenciação da

célula-tronco mielóide multipotente, outra célula semelhante deve dividir-se para evitar o esgotamento do

61


compartimento. A regulação da produção de eritrócitos pela eritropoietina depende do consumo de

oxigénio tecidual e da queda acentuada da pO2 renal. Assim, quando ocorre a diminuição da massa

eritrocitária circulante por uma alteração patológica, como são os casos das anemias, há um prejuízo na

vascularização tecidual modificando o débito cardíaco, a função pulmonar e a liberação de 2,3-

difosfoglicerato hematopoiese (nos ossos do crânio, costelas, vértebras, esterno, escápulas, clavículas,

pelve, região média-superior do sacro, cabeça do fémur e úmero).

FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA DDAASS AANNEEMMIIAASS

AAnneemmiiaa aapplláássttiiccaa

A anemia aplástica corresponde a uma falência do processo de hematopoiese, potencialmente

fatal, caracterizada por uma depleção nas reservas medulares acompanhada de anemia grave, neutropenia

e trombocitopenia. É uma doença rara que quando não tratada tem uma taxa média de sobrevivência

inferior a dez meses devido a infecções e hemorragias.

Ela pode ser congénita (20%) ou adquirida (80%).

A etiologia da doença é muito diversa. Durante o século XX ficou claro que alguns casos de anemia

aplástica e falência medular resultam da exposição a determinados agentes. São eles: radiações,

quimioterapia, infecções (onde há destruição de células medulares), doenças auto-imunes, substâncias

químicas em medicamentos (ex: Saridon) que contenham corticoesteróides, que sejam anti-inflamatórios

não esteróides e analgésicos. No entanto, a anemia aplástica ocorre geralmente sem causa aparente e é

designada idiopática.

62


AAnneemmiiaa hheemmoollííttiiccaa

Estas anemias constituem estados anémicos decorrentes da diminuição da

sobrevida/destruição/malformação de glóbulos vermelhos. Pode ser congénita ou adquirida.

Algumas das doenças são: a esferocitose hereditária, a anemia falciforme ou drepanocitose e a

deficiência glicose 6 fosfato desidrogenase (carência enzimática ligada ao cromossoma X).

A primeira é causada por uma alteração de membrana dos glóbulos vermelhos, mais

especificamente na camada protéica, do citoesqueleto. É um doença de carácter dominante, onde

normalmente ocorre alteração da espectrina, comprometendo a plasticidade do eritrócito.

A segunda é consequência de um defeito genético hereditário, que determina a produção de

hemoglobina defeituosa, denominada hemoglobina S. Neste tipo de hemoglobina, as cadeias de globina

beta têm uma constituição defeituosa e, especialmente perante a escassa presença de oxigénio, tendem a

unir-se entre si provocando uma deformação dos glóbulos vermelhos, que adoptam uma peculiar forma de

foice em vez da sua habitual forma de disco bicôncavo, o que proporciona a prematura destruição dos

glóbulos vermelhos afectados, provocando uma anemia do tipo hemolítico. Para além disso, os glóbulos

vermelhos de forma atípica, pouco flexíveis, têm dificuldade em circular pelos vasos sanguíneos de

diâmetro mais reduzido (capilares), podendo obstrui-los e provocar alterações na assimilação de sangue

dos tecidos encarregues de irrigar. A anemia falciforme ocorre com maior frequência em determinadas

raças e localizações geográficas, porque acaba por ser uma prevenção compensatória da Malária, pela

razões já sabidas.

A terceira é provocada pela deficiência da enzima G6PD. Neste caso temos anormalidade da vias

das pentoses, que é uma via secundária de produção de energia. Os eritrócitos não têm mitocôndria, por

isso produzem energia através da via de glicose anaeróbia. Desta forma é necessária a actuação da G6PD.

A G6PD produz um NADPH, que garante que a Hemoglobina com ferro no estado ferrosa (Fe2+) esteja

reduzida. Na deficiência dessa enzima, se o paciente estiver em contacto com um agente oxidante, a

hemoglobina apresenta-se com o ferro no estado férrico (Fe3+).

AAnneemmiiaa ffeerrrrooppéénniiccaass

Anemia ferropénica é a anemia mais comum. Ocorre quando a ingestão de ferro ou a sua absorção

pelo organismo está diminuída, levando a diminuição da produção da hemoglobina, pois o ferro é um dos

seus principais constituintes.

O ser humano apresenta um valor de cerca de 5g de ferro sérico. No entanto, mais de metade do

ferro total existente no mesmo encontra-se nas hemoglobinas. A restante parte encontra-se nos

pigmentos do cabelo, olhos, pele, etc ...

http://pt.wikipedia.org/wiki/Anemia_ferropriva

63


Existem perdas diárias mínimas de ferro que ocorrem pela descamação natural da pele, pelas

faneras (pelos e unhas) e fezes. Estas perdas são superadas pela ingestão de ferro, que pode ter que ser

aumentada quando um indivíduo se encontra em crescimento, em gravidez ou lactação. Contudo, quando

existem hemorragias no esófago, estômago ou intestino (ex: por carcinomas), metrorragias (sangramento

vaginal anormal que não se deve à menstruação), menorragias (menstruação), pode desenvolver-se uma

anemia ferropénica. Estas anemias podem ser crónicas e têm os seguintes sintomas: palidez, unhas

quebradiças, astenia (falta de força), anorexia, queilite angular (processo inflamatório localizado no ângulo

da boca, uni ou bilateral, caracterizado por discreto edema, eritema, descamação, erosão e fissuras),

alterações na língua: glossite (em anemia crónicas).

FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA DDAASS DDIIÁÁTTEESSEESS HHEEMMOORRRRÁÁGGIICCAASS

É a tendência para sangramento sem causa aparente, hemorragia mais intensa ou prolongada após

um traumatismo. Ocorre devido a alterações na função das plaquetas.

Numa situação de stress tecidual normal dá-se a fase vascular onde ocorre vasoconstrição, seguida

da fase plaquetária e da fase da agregação. Na fase plaquetária forma-se o coágulo plaquetário reversível.

Existe uma activação de factores plasmáticos e plaquetários que promovem a formação do trombo

(enzima que actua no fibrinogénio dando origem à fibrina). O coágulo torna-se então irreversível. Quando

há uma perturbação nestes mecanismos, está-se perante uma diástase hemorragica. Se a perturbação

estiver presente na fase vascular, estamos perante uma púrpura vasculopática. Se a perturbação estiver

presente na fase plaquetária, estamos perante uma púrpura por insuficiência plaquetária. Na

manifestação de ambas as púrpuras existem manchas vermelhas na pele (daí o nome).

O diagnóstico diferencial das púrpuras pode ser feito através da compressão das lesões vermelhas

à superfície da pele. Se perderem a sua cor, não se trata de púrpura.

AAVVAALLIIAAÇÇÃÃOO LLAABBOORRAATTOORRIIAALL

EEssttuuddoo ddoo ssaanngguuee ppeerriifféérriiccoo

Uma colheita de sangue periférico ou venoso permite analisar:

Número de eritrócitos (valores de referência: 4x106 a 5x106 hemácias/μl de sangue);

Valor de hemoglobina;

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Número de leucócitos: leucograma (valores de referência: 4000-5000 leucócitos/μl de

sangue);

Número de reticulócitos (em baixa percentagem);

Plaquetas (valores de referência: 350-400 mil por mm3);

Ferro, vitamina B12, bilirrubinas, cálcio, ácido fólico...

Num caso anemia aguda resultante, por exemplo, de um acidente, há elevada perda de sangue

(situação de hipovolémia). Nestes casos, esta situação rapidamente afecta o coração, os rins e o cérebro

pois são os órgãos que mais necessitam oxigénio para suas funções.

EEssttuuddoo ddaa mmeedduullaa óósssseeaa

Quando os valores do estudo do sangue periférico se encontra alterados, faz-se um mielograma

(estudo da medula óssea). Este exame analisa todas as células blásticas para determinar em que estadio de

formação do eritrócito a perturbação se encontra. Para este estudo é feita a punção do externo, porque

corresponde a um local de fácil acesso, com espessura cortical medular reduzida, onde o processo é menos

doloroso.

EEssttuuddoo ddee oouuttrrooss eelleemmeennttooss ((FFee;; vviittaammiinnaa BB1122;; áácciiddoo ffóólliiccoo))

Numa alimentação saudável não são necessários suplementos alimentares. No entanto, em casos

como a gravidez, já são fundamentais, pelo que é importante analisar as quantidades e variedades de

suplementos alimentares a administrar ao paciente.

65


PPAATTOOLLOOGGIIAASS RREENNAAIISS

De uma maneira geral, o rim é um órgão par. No entanto, há pessoas que apresentam apenas um

rim por diversos motivos: acidentes, dadores vivos de rins ou pessoas que nascem só com um rim.

Os rins localizam-se na região retro-peritoneal (atrás do peritoneu e à frente da coluna).

Relativamente ao aspecto anatómico, os rins não são um órgão palpável. No que diz respeito ao

aspecto fisiológico, são órgãos essenciais para a filtração e excreção, entre outras funções, permitindo o

equilíbrio/homeostasia do meio interno.

A unidade funcional do rim designa-se nefrónio, o qual é constituído pelo glomérulo e por diversos

interstícios.

DDOOEENNÇÇAA RREENNAALL

GGlloommeerruullaarreess

Síndrome nefrítica

Processo inflamatório do glomérulo (principal estrutura microscópica do rim responsável pela

filtração do sangue).

Na presença de uma inflamação, os complexos imunológicos formam-se, circulam pelo sangue e

depositam-se no epitélio do glomérulo. De seguida, estes activam determinado tipo de neutrófilos

provocando uma lesão celular no glomérulo, comprometendo, assim, a sua função.

Causas: distúrbios imunológicos (mais frequentes), doenças sistémicas (diabetes -qualquer um dos

tipos), amiloidose e o mieloma múltiplo.

São necessárias amostras de urina e sangue para diagnosticar esta patologia. No entanto, para se

obter a confirmação da mesma, complementa-se ainda este diagnóstico com uma biópsia.

Consequências: redução do fluxo sanguíneo, alteração da permeabilidade dos capilares, alteração

do epitélio, dificuldade na passagem de proteínas (a albumina encontra-se em maior quantidade na urina,

pois não é reabsorvida pelo rim).

Manifestações clínicas: leucocitúria (glóbulos brancos na urina), hematúria (sangue na urina),

proteinúria (proteínas na urina) e edemas no espaço extra-celular (devido a alterações no metabolismo

hídrico).

Tratamento: o paciente responde muito melhor ao tratamento.

66


Todo este quadro clínico pode culminar numa insuficiência renal.

Síndrome nefrótica

É muito mais grave que a síndrome nefrítica.

Processo crónico de destruição glomerular, tornando os glomérulos incapazes de reter

macromoléculas (as proteínas, por exemplo).

Manifestações clínicas: Como não se verifica uma reacção inflamatória, não existe uma leucocitúria.

Proporciona proteinúria, edemas, hipertensão, retenção de líquidos e comprometimento cardíaco mais

intensos.

Tratamento: o paciente responde muito pior.

Clinicamente, este síndrome pode culminar com maior probabilidade numa insuficiência renal.

TTuubbuulloo--iinntteerrssttiicciiaaiiss

Nefrite intersticial

Processo imunológico a nível intersticial acompanhado por um componente inflamatório e

associado a drogas.

Manifestações clínicas: leucocitúria (como a síndrome nefrítica), proteinúria, edemas, febre e

artralgias generalizadas graves (comprometimento das articulações).

Todo este quadro clínico pode culminar numa insuficiência renal.

Necrose tubular aguda

A necrose tubular aguda é uma doença renal que envolve danos nas células tubulares dos rins,

resultando numa insuficiência renal aguda.

Principal causa: isquémia renal (lesões arteriais) devido à ingestão, inalação ou entrada na

circulação de tóxicos.

IInnssuuffiicciiêênncciiaa rreennaall

Aguda

É a perda da função renal e, portanto, o rim não depura. Assim, verifica-se uma diminuição brusca e

aguda da taxa de filtração glomerular acompanhada de retenção de metabólitos (ureia, sódio, potássio,

fósforo, creatinina e drogas administradas por exemplo) no sangue circulante. Para além disto, observa-se

67


uma diminuição da diurese (menos urina excretada), devido à retenção de líquidos nos espaços

intersticiais. Anurese: não há excreção de urina.

Devido à retenção de ureia, esta insuficiência pode provocar alterações neurológicas que podem

culminar num coma azotémico. Também se verifica retenção de cálcio e sódio que provoca alterações

sistémicas e hipertensão arterial, respectivamente.

Pode resultar de diversas patologias.

Causas

Pré-renais: hipotensão (desidratação, falência cardíacas) e problemas vasculares (diminuição do

débito sanguíneo);

Renais: infecção;

Pós-renais: retenção urinária, pielonefrite e obstrução devido a neoplasias (hiperplasia da próstata,

por exemplo); Neste caso, o rim funciona normalmente, no entanto, há problemas que impedem a

posterior eliminação da urina.

Exames

Perante doentes com insuficiência renal são necessárias análises, não só qualitativas como

quantitativas.

Nesta insuficiência, a necrose pode ser reversível se existir uma intervenção médica rápida. Se o

tratamento não for aplicado, a insuficiência origina consequências muito graves, como o

comprometimento cardíaco e comprometimento respiratório (dispneia). Pode ser necessário realizar uma

diálise peritoneal, na qual o peritoneu funciona como filtro.

Crónica

É a perda progressiva, irreversível e lenta da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).

Como os fenómenos são irreversíveis, ocorre uma diminuição da filtração glomerular acompanhada de uma

alteração vascular do rim.

Nesta patologia verifica-se:

- Retenção de água que provoca edemas – ligeiros (membros inferiores) ou intensos (mais

generalizados), como a ascite (na cavidade abdominal), por exemplo.

- Retenção sódio (hipertensão) que provoca insuficiência cardíaca (ligeira ou intensa);

- Retenção de fosfatos (alteração no metabolismo do fósforo e cálcio) que provoca uma acidose

metabólica.

Para além da excreção dos seus produtos metabólicos, o rim é responsável pela produção de uma

proteína importante nos fenómenos de coagulação, a eritropoetina. Esta proteína é fundamental na

68


formação de glóbulos vermelhos e, portanto, um défice da mesma provoca uma anemia. Nesta anemia

verifica-se apenas uma baixa concentração de hemoglobina.

Causas:

Idiopática: hipertensão arterial e diabetes;

Iatrogénica: provocada pelos profissionais de saúde.

Manifestações clínicas: coloração característica (palidez - diminuição da coloração, devido à

manutenção em circulação dos metabólicos que não são eliminados), pele baça e sem brilho com prurido

generalizado (devido a deposição de cálcio e fósforo a nível das terminações nervosas) e unhas e cabelos

quebradiços. Esta insuficiência pode ainda afectar o sistema nervoso central (ligeiras – sono – e intensas –

convulsões, coma).

Exames: determinação dos níveis de ureia e queratina no sangue através de uma:

Urina tipo I – aspecto macroscópico;

Urina tipo II – estudo do sedimento (depois de retirar a água);

Urina asséptica – análise para determinar a bactéria presente e que provoca a infecção.

Tratamento – hemodiálise (transposição de todo o sangue para um mecanismo extra-corporal que

é capaz de degradar os produtos; limita a vida de qualquer pessoa; é realizado 3 vezes por semana, de 4 a 5

horas) ou transplante (quando o processo é irreversível e quando não há patologias graves associadas, nem

incompatibilidades imunológicas).

Uma alteração no rim pode provocar osteoporose, por exemplo.

LLIITTÍÍAASSEE UURRIINNÁÁRRIIAA

O aumento de um cristal forma um núcleo, ao qual se agregam outros, aumentando, assim, as

dimensões do cálculo (crescimento por agregação dos cristais).

Etiologia: comprometimento hereditário, hábitos dietéticos, sedentarismo, faixa etária (40-60 anos)

e regiões com determinados climas.

A grande maioria dos cálculos (cristais) tem origem nos rins e só provocam manifestações clínicas

quando originam obstruções.

69


CCáállccuullooss ooxxaallaattoo ddee ccáállcciioo

Mais frequentes.

Causas - patologias gerais: problemas nas paratiróides (doentes com aumento de cálcio no sangue)

e neoplasias com metastização.

São excretados facilmente, pois apresentam pequenas dimensões e provocam apenas cólicas

ligeiras.

CCáállccuullooss ffoossffaattoo ddee ccáállcciioo

Muito raros.

Mais frequentes nas mulheres.

CCáállccuullooss áácciiddoo úúrriiccoo

Segundos mais frequentes.

Deve-se a um excesso de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) ou na urina (hiperuricosúria).

Causas: alimentação (carne e mariscos, por exemplo).

CCáállccuulloo eessttuurrvviittee

Estes cálculos apresentam uma mistura de diversos elementos: magnésio, fosfato e amónia.

Devido a um pH elevado na urina ocorre a deposição dos elementos anteriormente referidos.

Também são designados cálculos infecciosos, os quais, permanecem normalmente no bacinete.

Apenas se verifica sintomatologia numa fase avançada.

CCáállccuulloo cciissttiinnaa

Situação raríssima e decorrente de uma doença autossómica recessiva, a cistinúria.

Está relacionada com uma alteração da absorção/reabsorção de cistina.

IINNFFEECCÇÇÕÕEESS DDOO TTRRAACCTTOO UURRIINNÁÁRRIIOO

É uma infecção bacteriana que afecta qualquer parte do tracto urinário. Assim, desenvolve-se uma

resposta inflamatória do urotélio (epitélio do tracto urinário).

A urina pode apresentar bactérias (bacteriúria) e pús (piúria).

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As infecções urinárias são mais frequentes nas mulheres devido à anatomia da uretra feminina

(facilidade de propagação de bactérias do intestino para a uretra) e, especialmente, em determinadas fases

da vida (gravidez, por exemplo).

Causas: agentes anaeróbios (E. Coli, por exemplo) e agentes bacterianos (menos frequentes, mas

também causam infecções graves).

A patogénese destas reacções está dependente da agressividade do patogénio e da resistência do

hospedeiro.

Existem 3 vias de infecção urinária: via ascendente (uretra, bexiga, uréter e rim), via hematogénica

(provoca tuberculose) e linfática.

Manifestações: febre, arrepios, ardor ao urinar (disúria), “urinar muitas vezes e às pinguinhas”- SIC

(polacilúria) e dor lombar.

Exame: TSA (teste de sensibilidade aos antibióticos) a partir de uma urina asséptica.

Embora causem desconforto, as infecções do trato urinário geralmente são tratadas rapidamente e

facilmente com tratamento médico adequado. No entanto, são possíveis muitas re-infecções, devido à

contaminação e,se as infecções não forem tratadas podem provocar, por via ascendente, gravíssimas

lesões no rim e na bexiga. Tratamento – antibióticos específicos para gram-negativas.

PPiieelloonneeffrriittee

Infecção nos rins.

CCiissttiittee

Infecção na bexiga acompanhada por uma inflamação. É um dos processos inflamatórios mais

frequentes nas mulheres.

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