faculdade de medicina de jundiaí disciplina: … · não fica em contato direto com a célula...

1

Faculdade de Medicina de Jundiaí

Disciplina: Parasitologia

Coccídios Intestinais

Profa. Dra.Taís Rondello Bonatti

• Responsáveis por doenças intestinais significativas em humanos• Altos índices de morbidade e mortalidade no mundo todo

• 4 bilhões de casos de diarréia no mundo por ano: 4% das mortes

• Dano e comprometimento da função intestinal

Introdução

2Kristen e Kirkpatrick, 2008; Turkeltaub et al., 2015

• Países em desenvolvimento:• Deficiências na área de saneamento

• Acesso limitado a água potável

• Em crianças: efeitos a longo prazo• Má nutrição

• Atraso no crescimento e desenvolvimento cognitivo

3Kristen e Kirkpatrick, 2008; ; Savioli et al., 2006; Turkeltaub et al., 2015

Introdução

Emergência de parasitoses: fatores significativos

• Desigualdades sociais: infraestrutura de saneamento básico, pobreza;guerras e guerrilhas• Brasil: apenas 40% do esgoto é tratado; desigualdade entre as regiões

• Importância da água como fator estratégico, geopolítico

• Descontinuidade dos programas de Saúde Pública• Mudanças políticas

4Thompson e Deplazes, 2011

Introdução

GRUPOS DE RISCO

• Crianças saudáveis (0 - 5 anos):• Alta prevalência em creches

• Segmentos populacionais específicos• idosos, diabéticos, desnutridos, pacientes hospitalizados/UTI ou que fazem hemodiálise;

expostas ao fator de risco (ex: contato com animais; frequência à creche).

• Indivíduos imunocomprometidos:• Pacientes com HIV/AIDS; transplantados; com leucemia; em tratamento quimioterápico;

corticosteroide• Importância dos níveis de células CD4 ou linfócitos T auxiliadores da resposta imunológica.

5Thompson e Deplazes, 2011

Introdução

Por que estudar?

• São particularmente problemáticos em pacientes com HIV, transplantados, idosos,crianças e pacientes que fazem uso de corticosteróides para doenças crônicas

• Não há fármaco eficaz até os dias de hoje

• Infecções relacionadas ao ambiente hospitalar entre pessoal de enfermagem/saúdepodem acontecer

• Podem constituir um problema em Unidades de Cuidado Intensivo:• Necessidade de pronto reconhecimento dos casos de diarreia

• Atenção para os pacientes com incontinência intestinal ou usando fraldas

• Grande resistência dos oocistos aos desinfetantes: álcoois, amônia quaternária, cloro, hipoclorito

6Bobo e Dubberke, 2010

Introdução

7

• Filo Apicomplexa•Parasitos intracelulares obrigatórios:

• Complexo apical presente em vários estádios morfológicos dos protozoários(roptrias, micronemas, conóide) = AJUDAM NA INVASÃO DA CÉLULAHOSPEDEIRA

Cyclospora cayetanensis: Taxonomia

Introdução

Micronema

Conóide

Róptria

Complexo Apical

Cryptosporidium -criptosporidiose

• Descrito por Edward Tyzzer: 1907

• Um dos mais importantes agentes causadores de doença diarreica• Humanos e animais de importância pecuária

• 150 espécies de mamíferos

Fontes: Tyzzer, 1907; Cacciò e Putignani, 2014.

Introdução: Cryptosporidium

9


Fonte: Cacciò e Putignani, 2014. 10

Década de 70 e 80:

- Primeiros casos em humanos

- Parasito oportunista

Década de 90:

- Importante patógeno de

veiculação hídrica

Anos 2000 em diante:

- Ausência de fármaco efetivo

2013:

Re-emergência da Criptosporidiose

como Infecção Oportunista

(Crianças até 5 anos de idade,

países em desenvolvimento)


Importância do estudo:• Crianças: 30 a 50% das mortes até 5 anos de idade

• Segunda causa de morte por diarreia

em crianças no mundo (atrás apenas

do rotavírus)

Fontes: Bobo e Dubberke, 2010; Striepen, 2013. 11

• Forma infectante: oocisto (fezes do homem ou animais infectados)• Formato esférico: 4 -5 µm

• Contém 4 esporozoítos (não há esporocistos)

Características Biológicas: Morfologia

Fonte: Chatterjee et al., 2015; Clode et al., 2015.

Camada Lipídica(4 nm)

Polissacarídeo estrutural (25 - 40 nm)

Camada externa: Superfície:galactose/

N-acetilgalactosamina

(8 nm)

Camada protéica: Proteínas hidrofóbicas

ricas em cisteínas(13 nm)

12

Esporozoíto

Características Biológicas: Ciclo de vida

Fontes: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015.

• Transmissão:

• Pessoa-à-pessoa (contato direto)• Crianças e cuidadoras em creches, hospitais

• Animal-humano (transmissão zoonótica)

• Bezerro:5x106 oocistos por grama de fezes

• Superfícies ou objetos contaminados (contatoindireto)

13


Fontes: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015.

• Transmissão:

• Hídrica: drenagem (fezes) para água deconsumo humano ou para recreação; esgotosde origem humana• Presença ubíqua em ambientes aquáticos: grande

variedade de hospedeiros

• Resistência às condições adversas

• Vetores mecânicos; aerossóis

14

• Transmissão alimentar:• Frutas e vegetais consumidos crus ou pouco cozidos

• Manjericão, couve, aipo, coentro, cebolinha, alho-poró, alface, salsa, morangos e amoras

• Leite não pasteurizado e sucos de frutas

• Ostras

• Mudança dos hábitos alimentares: consumo de produtos crus = saúde (?)

• Contaminação dos alimentos• Água usada para irrigação

• Manuseio de quem prepara os alimentos




Fonte: Clode et al, 2015, CDC, 2015.

• Hospedeiro único: monoxênico

• Fases do ciclo de vida:• Excistamento: abertura da sutura do oocisto e liberação dos quatro

esporozoítos (pH e temperatura)

Oocisto antes do excistamento

Oocisto após excistamentocom liberação dos

esporozoítos

16


Fonte: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015; Yoshida et al., 2011.

• Fases do ciclo de vida:• Adesão e invasão: organelas próprias envolvidas no processo; esporozoíto

não fica em contato direto com a célula hospedeira

Epitélio da mucosa intestinal

Parasito intracelular mas extracitoplasmático

17


Fonte: Cacciò e Putignani, 2014

• Fases do ciclo de vida:

• Reprodução assexuada: megoronia (divisão do núcleo e do citoplasma dotrofozoíto que gera os merontes)• Meronte tipo I: 6 ou 8 núcleos (cada um dá origem a um merozoíto)

• Meronte tipo II: 4 núcleos

• Reprodução sexuada: merozoítos originados do meronte tipo II sediferenciam em microgamonte ou macrogamonte• Macrogamonte é fertilizado pelo microgameta (microgamonte)

• Produto da fertilização: zigoto (oocisto)

18


Fonte: Cacciò e Putignani, 2014

• Fases do ciclo de vida:

• Esporogonia: zigoto se diferencia em quatro esporozoítos dentro do oocisto• Oocistos nas fezes: são infectantes para outros hospedeiros suscetíveis

• Oocistos que esporulam no trato respiratório: secreção nasal e escarro

Oocisto

Esporozoíto

Núcleo

19


Fonte: Clode et al, 2015, CDC, 2015. 20

Ingerido (ou inalado)Esporozoíto Meronte

Tipo I

Meronte Tipo IIMicrogamonte

Macrogamonte

Autoinfecção

Hospedeiro

Oocistos de parede espessa (esporulados)

Oocistos de parede fina(esporulados)

Merozoíto

Merozoítos

Zigoto

Fonte: Bouzid et al, 2013.


21


Fonte: Clode et al., 2015; Koh et al., 2013; Yoshida et al.,2011.

Localização nos hospedeiros:

• Microvilosidades de célulasepiteliais do tratogastrointestinal

• Outros: parênquimapulmonar, vesícula biliar,dutos pancreáticos, esôfagoe faringe

Localização no ambiente:

• Biofilme e ambiente aquático

• Lúmen intestinal (*)

Observação de estágios do desenvolvimento de Cryptosporidium em meio extracelular (biofilme)

22

Fontes: Putignani e Menichella, 2010.23

Alimentos

Transmissão direta

HospitaisFamíliaCrechesContato sexual

Esgoto

Contaminação do solo e da água

Água superficial e subterrânea

Tratamento de água

Água potável

Água recreacional

Espécies que infectam humanos

Fontes: Putignani e Menichella, 2010.24

Espécies que infectam humanos

Transmissão direta

HospitaisFamíliaCrechesContato sexual

AlimentosEsgoto

Contaminação do solo e da água

Água potável

Água recreacional

Água superficial e subterrânea

Tratamento de água

• Variabilidade:• Falta de acurácia na estimativa do tempo de exposição até o aparecimento dos

sintomas

• Diferença do inóculo (número de oocistos ingeridos)• Baixa dose infectante: C. hominis: 10 oocistos 40% criptosporidiose sintomática*;

C. parvum: 30 oocistos.

• Imunidade parcial devido a contato prévio com o parasito

Criptosporidiose: Período de Incubação


Criptosporidiose: infecção sintomática

Fonte: Cacciò e Putignani, 2014.

• Diarreia:• Aquosa e volumosa (3 a 6 vezes ou mais por dia)• Presença de muco

• Dor abdominal• Náusea• Vômito• Febre baixa• Anorexia• Mal-estar• Fadiga• Perda de peso

Usualmente: 3 semanasMas pode durar um mês ou mais

26

Criptosporidiose: infecção sintomática

Fonte: Cacciò e Putignani, 2014.

• Liberação de oocistos nas fezes:• 7 dias após o desaparecimentos dos sintomas (variação: 1 a 15 dias)

• Excepcionalmente: após 2 meses

27

Criptosporidiose: Sazonalidade

• Aumento da temperatura eda precipitação: aumentoda incidência da doença

Fonte: Barry et al., 2013; Cacciò e Putignani, 2014; CDC MMWR 2015. 28

• Crianças 1-9 anos: verão euso de águas de recreação– aumento da incidência

29

• Principais aspectos:

• Atrofia das vilosidades; achatamento das criptas e hiperplasia

• Apoptose do enterócito, rompimento do citoesqueleto e proteínas dasjunções epiteliais

• Hiperemia gástrica, edema e “erosão”

• Aumento crônico das células inflamatórias - eosinófilos e células plasmáticas

• Aumento da permeabilidade e inflamação da lâmina própria, levando adiarreia secretória via neuropeptideos e citocinas (em crianças: lactoferrinanas fezes)

• Perda da área absortiva e diminuição do transporte de nutrientes

Criptosporidiose: Patogênese

Criptosporidiose: Diagnóstico em amostras fecais

30

Centrífugo-Concentração em Formalina – Éter ou Acetato de Etila:

500 x g; 10 minutos

1.Reação de Imunofluorescência Direta com Ac monoclonais

2.Coloração de Auramina 3.Coloração Acid-Fast

Criptosporidiose: Diagnóstico em amostras fecais

31

• Apenas para alívio dos sintomas

• Fármacos sem eficácia comprovada• Variedade de espécies / genótipos

• Nitazoxanida:• Redução da duração da diarreia

• Erradicação do parasito (?)

Criptosporidiose: Tratamento

32

• Nível individual:

• Evitar o consumo de água não filtrada, não ingerir alimentos crus (hortaliças,

moluscos bivalves); evitar contato com animais que apresentem diarreia.

• Nível coletivo:

• Medidas de proteção da água e alimentos; tratamento de esgotos.

• Ambientes especiais:

• Enfermarias, hospitais, creches/berçários:

• Cuidados com higiene do indivíduo, vestuário; utensílios; alojamento de

pacientes sintomáticosmedidas de higiene devem ser rigorosas

Criptosporidiose: Profilaxia

33

Cyclospora cayetanensis /

ciclosporíase

1977-78: Primeiros casos

1994: Descrito como nova espécie

Várias denominações até identificação da natureza coccídica do

protozoário: esporulação dos oocistos

Introdução: Cyclospora cayetanensis

35

• Filo Apicomplexa; subclasse: Coccidiasina, Ordem Eucoccidiida, sub-

ordem Eimeriorina

Famílias de Interesse:

1. Eimeriidae:

- Cyclospora cayetanensis

2. Sarcocystidae:

- Cystoisospora belli

- Toxoplasma gondii

- Sarcocystis spp.

36

Cyclospora cayetanensis: Taxonomia

• Paciente HIV+: significante perda de peso (Araújo et al., 1995).

• Caso assintomático, embora HIV+ e leucemia (Schubach et al., 1997).

• Indivíduo com diarreia: turista (Fernandes et al., 1998).

• Detecção no escarro (Di Gliullo et al., 2000).

• Contato com esgoto; quadro pulmonar e diarreia

• Surto de veiculação hídrica:

• General Salgado (SP) e de Antonina, Paraná (CVE, 2000).

37

Cyclospora cayetanensis: Brasil

• Oocistos não-esporulados (8-10 m) nas fezes dos hospedeiros humanos(dificuldade para o diagnóstico)

• a fresco: “mórula” (parasitologia clínica)

• nº de esporozoítos/esporocistos: “2x2”

• infectantes: após ~15 dias (esporulação)

• Autofluorescência natural

38

Necessidade da capacitação dos Laboratórios de Análises Clínicas

Cyclospora cayetanensis: Morfologia

Parede do oocisto: 50 nm + camada fibrilar de 63 nm

39

Cyclospora cayetanensis: Ciclo de vida

CDC, 2016

Oocisto não esporulado Oocisto esporulado

Reprodução AssexuadaReprodução Sexuada

Oocisto não esporulado

Excistamento na luz intestinal

Hospedeiro

Ambiente

• Diferencial: oocistos (esféricos) eliminados em estado não-esporulado

• Vias de transmissão - rota fecal-oral:

• Pessoa-a-pessoa: baixa probabilidade.

• Ingestão de alimentos contaminados: maior expressividade;

• Importância da água de irrigação; esgoto.

• Contato com solo contaminado

40

Cyclospora cayetanensis: Ciclo de vida

Tempo de permanência no ambiente:

fator fundamental

Chacin-Bonilla, 2008

• Maior expressão em Saúde Pública ao redor do mundo:• surtos ocasionados pela ingestão de alimentos contaminados.

• Nova causa de diarreia prolongada em crianças em países emdesenvolvimento

41

Cyclospora cayetanensis e ciclosporíase

Pierce e Kirkpatrick, 2008

• Período de incubação: 7 dias (2 - 11 dias)

• Quadro clínico

• Diarreia aquosa prolongada (19-57 dias); alternando período de constipação

• HIV+: 199 dias

• Imunocompetentes: 57,2 dias

• 6 (4 a 10) emissões de fezes aquosas/dia;

• Cólica abdominal, anorexia, mialgia, vômitos, febre e fadiga

• Perda de peso:

• paciente imunocompetentes – 3,5Kg / imunocomprometidos (AIDS) – 7,2 Kg

42

Cyclospora cayetanensis e ciclosporíase

• Acentuada sazonalidade: período variável em distintas localizações

geográficas:

• Primavera e início do verão

• Dispersão dos oocistos pelas monções (Sudeste Asiático)

• Ausência de reservatórios animais

• Única espécie afetando ser humano: Cyclospora cayetanensis

• Diarreia dos turistas

43

Cyclospora cayetanensis: Aspectos relevantes

Shields e Olson, 2003; Ortega e Sanchez, 2010.

• Limitações do exame microscópico, a fresco (mórula, refringência):• Mandatório: esporulação (dicromato de potássio 2,5%) - observação de caracteres morfológicos

• Escassez das formas - necessidade de métodos de enriquecimento:• Coloração de Safranina Modificada: menor variabilidade tintorial (procedimento de escolha)

• Autofluorescência (340-380 nm): critério de diferenciação entre Cryptosporidium e Cyclospora

• Falta de capacidade diagnóstica

• Não inclusão na rotina parasitológica quando avaliando gastroenterite, mesmo emsurtos

44

Cyclospora cayetanensis: Diagnóstico

• Infecção responde ao tratamento - TMP-SMX (trimetoprima-

sulfametoxazol):

• 160 mg TMP/800 mg SMX [2x/dia]; 7 dias;

• Imunodeficientes: cotrimoxazol 4x/dia; 10 dias.

45

Cyclospora cayetanensis: Tratamento

• Condições adequadas de saneamento básico

• Consumo de água e alimentos

• Hábitos adequados de higiene

• Controle de alimentos que são importados / exportados

• Boas práticas na agricultura

46

Cyclospora cayetanensis: Controle

Cystoisospora belli/

cistoisosporose

• Classificação: Filo Apicomplexa / Família Sarcocystidae

• Oocistos eliminados em estado imaturo (= não esporulado) nasfezes dos hospedeiros infectados• Após 1-2 dias, são infectantes ( <16h a 30-35ºC)

• Tamanho dos oocistos: 20-33µm x 10-19µm.

• Cistoisosporose: em vários países• Condições sanitárias e higiênicas: precárias

Cystoisospora belli: Taxonomia e Morfologia

48

• Aspectos dos oocistos:

49

Não-

esporulados

(fezes)

Esporulados: dois esporocistos

(quatro esporozoítos cada)

(após 16-24 horas)


50

Oocisto esporulado de Isospora similisi

Corpo de Stieda

Oocisto de Cystoisospora belli


• Oocistos com:

• esporocistos com corpo de Stieda:____gênero Isospora

• ciclos monoxênicos/ intestinal; de aves

• esporocistos sem corpo de Stieda:____gênero Cystoisospora

• ciclos heteroxênicos facultativos com estágios latentes no hospedeiro;

• mamíferos (unizoítas – estádio latente)

• espécies parasitas do ser humano, primatas não-humanos, cães, gatos e animais domésticos (diarreia do animal jovem)

51


• Ciclo Monoxênico:

• a partir da ingestão de oocistos esporulados

• Merogonia: reprodução Assexuada / gametogonia: reprodução

sexuada

• Cistos unizóicos ou monozóicos:

• cistos latentes em tecidos extra-intestinais

• linfonodos mesentéricos, traqueobronquiais; fígado e baço em pacientes

portadores de AIDS/HIV.

52

Cystoisospora belli: Ciclo de vida

53

Importância: recidivas vários anos depois

Cystoisospora belli: cistos unizóicos

Cistos unizóicos

54

Mecanismos de transmissão: via fecal-oral

• Possibilidades:• Água• Alimentos contaminados.

Localização do parasito: íleo.

Cystoisospora belli: Ciclo de vida

• Sinais clínicos:

• 1 semana após ingestão dos oocistos esporulados.

• Diarreia aquosa prolongada (meses/anos):• Caso de paciente imunocompetente:• Sintomas durante 26 anos e, durante 10 anos, eliminação de oocistos nas fezes

• Diarreia profusa, aquosa, esteatorréia, cefaléia, dor abdominal, fraqueza, perda depeso, desidratação e vômitos:

• 6 a 10 evacuações/dia (frequentemente requer a hospitalização do individuo)• Eosinofilia alta• Cristais de Charcot Leyden (desintegração dos produtos dos eosinófilose dos basófilos)

55

Cystoisospora belli: Sintomas

• Exame de fezes devem ser repetidos: oocistos são liberados em pequenosnúmeros

• Coloração acid-fast ou Autofluorescência

• Não existe método molecular aprovado para o diagnóstico

56

Cystoisospora belli: Diagnóstico

Oocistos de Cystoisospora belli corados com coloração acid-fast (C) e safranina (F)

Oocistos de Cystoisospora belli autofluorescentes

• TMP-SMX• Bactrim, Septra, Cotrim

• Imunossuprimidos• Doses maiores

• Aos alérgicos ao TMP-SMX:• Pirimetamina

• Controle e Profilaxia• Mesmo que Cryptosporidium e Cyclospora

57

Cystoisospora belli: Tratamento e Controle

58

Cryptosporidium4-5 µm • 4 esporozoitos• não há esporocistos

Cyclospora• 8-10 µm • 2 esporocistos• 2 esporozoitos, cada

Cystsospora belli• 30 x 12 µm • 2 esporocistos• 4 esporozoitos, cada

Características diferenciais dos oocistos

Sarcocystis e sarcocistose(ou sarcosporidiose)

59

Introdução

• 150 espécies conhecidas

• Duas espécies de importância para o homem:• S. hominis (HI: bovinos)

• S. suihominis (HI: suínos)

Sarcocistos (tecidos)

A

Morfologia

Oocisto de Sarcocystis hominis. Presente nas fezes do homem

(hospedeiro definitivo)20 x 15 μm

FORMA INFECTANTE PARA O HI

Sarcocisto (cisto) de Sarcocystis sp.

Presentes na musculatura esquelética do hospedeiro

intermediário (língua, esôfago, diafragma)

Bradizoíto de Sarcocystis sp.Presentes dentro do sarcocisto

Forma infectante para o HD

Ciclo de vida

• Ciclo heteroxênico

• Homem: hospedeiro definitivo

• Hospedeiros intermediários:• S. hominis: bovinos

• S. suihominis: suínos

• Transmissão: • HI: ingestão de oocistos esporulados ou esporocistos eliminados nas fezes do

homem

• HD: ingestão de sarcocistos contendo bradizoítos = carne crua ou mal passada

Cic

lo d

e vi

da

S. hominis S. suihominis

Patogenia

• Bem estudada nos animais de produção – ainda poucoconhecida no homem

• Quadro clínico:• Humanos como HD: Diarreia, náuseas, vômitos, mal-estar, dor

abdominal, distúrbios circulatórios, calafrios e sudorese = 6 a 24horas após a ingestão da carne

• Humanos como HI: dores musculares (poucos casos descritos naliteratura

Diagnóstico

• Sarcocistose intestinal:• Encontro de oocistos esporulados ou esporocistos nas fezes

• Centrifugo-flutuação com solução saturada de Sacarose (Sheather)

• Método de Kato-Katz

• Sarcocistose tecidual:• Biópsia muscular

• Testes imunológicos

Profilaxia

• Evitar ingerir carne crua ou mal passada

• Saneamento básico

• Boas práticas na produção animal

• Evitar ingestão de água não tratada

• Tratamento• Albendazol + prednisona

Microsporídeos e

microsporidiose

• Descobertos em 1870

• Parasitos de quase todos os animais

• 1.500 espécies descritas e novas sendo descobertas

• Primeiro caso em humanos: 1959 (criança no Japão)

• Maior importância: epidemia de HIV nos anos 80• Diarreia letal

• Pacientes transplantados e imunocomprometidos

68

Microsporídios: Introdução

• Taxonomia: Reino Fungi – Filo Microsporidia

• Pelo menos 15 espécies patogênicas para seres humanos:

69

Anncaliia (formerly Brachiola) algerae

A. connoriA. vesicularum

Encephalitozoon cuniculiE. hellem

Encephalitozoon intestinalisEnterocytozoon bieneusi

Microsporidium ceylonensisM. africanum

Nosema ocularumPleistophora sp.

Trachipleistophora hominisT. anthropophtheraVittaforma corneae

Tubulinosema acridophagus

Microsporídios: Introdução

• Formadores de esporos

• Parasitos unicelulares de animais

• Característica exclusiva:• Tubo polar que se projeta do esporo e o conteúdo é injetado na célula

hospedeira

70

Microsporídios: Morfologia

71

Microsporídios: Ciclo de vida

Mecanismos de transmissão: via fecal-oral- Possibilidades: consumo de água contaminada, águas de recreação

• Sintomas: determinados pela localização do parasito

• Infecções disseminadas, infecções da córnea (ceratite), infecções intestinais,bronquite, pneumonia

• Em HIV+: diarréia persistente, dor abdominal, perda de peso

• Poucos relatos de surtos

72

Microsporidiose

• Diagnóstico:

• Microscopia: Coloração Cromótropo 2R

• Imunofluorescência: anticorpos monoclonais e policlonais

• Métodos moleculares• PCR

• Não existe tratamento eficaz

• Opções: fumagilin (gastrointestinal); albendazol (disseminado mas que nãoafeta o SNC); Fumidil B (ocular)

73

Microsporidiose

Esporos Enterocytozoon bieneusi corados com Cromótropo 2R

Caso Clínico

• Informações adicionais:

• Hiponatremia: sódio sérico < 135 mmol/l (criança: 130 mmol / L)

74

Valores encontrados (caso clínico) Valores de referência (Criança)

Leucócitos: 10.200 células / mm3 Leucócitos: 4.000 a 27.000 células / mm3

Neutrófilos: 46% Neutrófilos: 22 a 40%

Linfócitos: 41% Linfócitos: 45 a 75%

Monócitos: 10% Monócitos: 3 a 10%

Eosinófilos: 3% Eosinófilos: 1 a 5%

Hemoglobina: 13,3 g / dL Hemoglobina: 11,5 a 14,8

Plaquetas: 477.000 / mm3 Plaquetas: 150.000 – 400.000/mm³

• Referências para estudo e leituras futuras:

• Parasitologia Humana – Neves (13ª. Edição) – Cap. 19 (mais atualizado)

• Microsporidiose humana na síndrome de imunodeficiência adquirida -http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301997000300014

75

faculdade de medicina de jundiaí disciplina: … · não fica em contato direto com a célula...

Documents