ESTÔMAGO E GASTRITE

Carla Rodrigues dos Santos de Lira

Faculdade de Medicina

Puc-Campinas

Embriologia

• Em torno da quarta

semana: dilatação no

intestino anterior.

• Crescimento e

alargameto durante 2

semanas seguintes:

curvaturas maior e

menor.

• Rotação de 90º

• mesentérios:

mesogástrio dorsal e

ventral.

• Bolsa do Omento:

fendas no mesogástrio

dorsal que coalescem.

Características anatômicas

• Dividido em cárdia, fundo, corpo, antro e

possui um piloro.

• Duas curvaturas: maior e menor.

• Órgão facilmente móvel.

• Relações: anteriormente-diafragma, fígado

e abdome; posteriormente-supra-renal,

pâncreas, rim e mesocólon transverso.

Estômago normal aberto pela

curvatura menor

Características anatômicas

• Irrigação sangüínea: artérias gástricas

direita e esquerda, artérias gástricas

epiplóica direita e esquerda, artérias

gástricas curtas e artéria frênica inferior

esquerda.

• As anastomoses entre a veia gástrica

esquerda e as veias esofágicas são

importantes ao sistema porta.

Características anatômicas

• Drenagem linfática: Os plexos se

comunicam com os do esôfago, duodeno e

depois drenam para o ducto torácico. Há

linfonodos regionais ao longo das artérias.

• Inervação: Feita pelo plexo celíaco, fibras

simpáticas no nervo frênico esquerdo e

ramos gástricos do tronco vagal.

• Fibras Sensitivas de ativação da secreção

gástrica são ascendentes no vago.

Fisiologia

• Armazenamento.

• Mistura.

• Formação do quimo.

• Esvaziamento.

• Ondas constritoras

formadas a cada 20

minutos.

• Resistência à

passagem pelo canal

pilórico.

• Contrações de fome

(quando o órgão fica

vazio por muito

tempo).

Fisiologia

• Bomba Pilórica

(importante para o

esvaziamento):

Durante o movimento

das ondas antrais, o

piloro e o duodeno se

realaxam

receptivamente.

• Regulação pela

presença de gastrina e

pelo grau de distensão

gástrica.

• Feedback negativo

realizado por grandes

quantidades de quimo

(velocidade adequada

para a digestão).

Fisiologia

• Sinais enterogásticos

do duodeno vão

através de fibras.

aferentes vagais ao

tronco cerebral e

voltam por fibras

eferentes ao estômago.

• Podem ser diretos pelo

mioentérico.

• Influem para a criacão

desses sinais:

distensão da parede

duodenal, irritação da

mucosa duodenal,

acidez do quimo,

osmolaridade e

presença de produtos

em decomposição

(proteínas ou

gorduras).

Secreção Gástrica e Regulação

• É dividida em basicamente 3 fases:

• Cefálica

• Gástrica

• Intestinal

Fase Cefálica

• Sentidos como visão,

olfato, paladar..

• Mastigação e

deglutição.

• Antes mesmo do

alimento chegar ao

estômago.

• Impulsos originados

do córtex cerebral e

dos centros de apetite

da amígdala ou

hipotálamo

• chegam ao estômago

através dos núcleos

motores dorsais do

vago.

Fase gástrica

• Inicia-se por

estimulação mecânica

de receptores devido à

distensão do órgão

com a chegada do

alimento.

• Mediada por atividade

vagal e liberação de

gastrina pelas células

enteroendócrinas.

Fase intestinal

• Chegada ao intestino

de alimentos com

proteínas digeridas.

• Liberação de gastrina,

secretina e

colecistoquinina pelo

duodeno.

Proteção da Mucosa

• Barreira mucosa de secreção de muco.

• Secreção de bicarbonato pelas células

epiteliais superficiais - camada

neutralizante.

• Junções intercelulares epiteliais apertadas

• Migração de células quando há exposição

da membrana basal.

• Fluxo sangüíneo mucoso : O2, bicarbonato,

nutrientes e remoção do ácido.

Região do Cárdia

• Transição do esôfago

para o estômago.

• Lâmina própria com

glândulas tubulosas

ramificadas ou não de

porção final

enovelada.

• Produz muco e

lisozimas (lise de

bactérias).

• Podem aparecer

algumas células

parietais: secreção de

HCL.

Região do Corpo e Fundo

• A lâmina própria têm

glândulas tubulosas

ramificadas.

• Colo glandular:

Células Fonte,

mucosas e parietais.

• Base glandular:

Células parietais,

principais e APUD

Estômago normal: mucosa do

fundo

Região Corpo Fúndica

Região Pilórica

• Fossetas profundas e

glândulas curtas.

• Glândulas tubulosas

simples ou

ramificadas: mucosas.

• Muitas células APUD:

gastrina.

Camadas da mucosa gástrica

• O epitélio invagina formando as fossetas

gástricas.

• No fundo delas há muitas glândulas. Essas

duas camadas estão situadas sobre a lâmina

própria.

• Lâmina própria: tecido conjuntivo frouxo,

fibras musculares lisas e infiltrado linfóide.

Outras camadas do estômago

• Submucosa: tecido conjuntivo rico em

vasos sangüíneos e linfáticos, infiltrado de

linfócitos, macrófagos e mastócitos.

• Muscular: fibras dispostas em hélice e em 3

direções (oblíqua interna, circular média e

longitudinal externa).

• Serosa: fina e coberta por mesotélio.

Células Fonte

• Colunares, núcleo ovóide e basal.

• Divisão constante: reposição de células.

• Migração para a superfície das fossetas:

células mucosas de revestimento; migração

profunda: células parietais, mucosas e

zimogênicas.

Células Parietais ou Oxínticas

• No colo. São arredondadas ou piramidais,

de núcleo esférico e central.

• Citoplasma eosinófilo

• Sulco intracitoplasmático circular

• Região apical com muitos túbulos e

vesículas

• Grande quantidade de mitocôndrias

alongadas e com muitos cristais.

Célula Parietal

Funções da célula parietal

• Secreção de HCL,

KCL e pouca matéria

orgânica.

• Alta quantidade de

mitocôndrias: grande

necessidade de ATP

para o transporte de

íons

• Produz fator

antianêmico

intrínseco, que se liga

a Vit B12.

• Controle: Terminações

nervosas colinérgicas,

histamina e gastrina.

Células Zimogênicas ou

Principais

• Na base.

• Citoplasma basófilo(síntese protéica, alta

quantidade de RER)

• Secreta pepsinogênio(pró-enzima)

• Produzem e secretam lipase.

Célula Principal

Células Enteroendócrinas

(APUD)

• Amine Precursors Aptake ande

Decarboxylation)- captação de precursores

de amina e descarboxilação.

• Secretam hormônios polipeptídicos.

• Grânulos na base da célula. Afinidade por

sais de prata(argentafins ou

enterocromafins).

Célula Enteroendócrina

Gastrite

• Inflamação da mucosa por desequilíbrio na

agressão e defesa.

• Congestão, hiperemia, alterações da parede

e infiltrado linfocitário (crônico).

Causas

• Tudo o que altere a barreira protetora ou

agrida a mucosa:

• Excesso de álcool

• Tabagismo

• Anti-inflamatórios

• Traumatismos mecânicos.

Mecanismos de ação

• Desconhecidos.

• Influem no aumento da secreção ácida.

• Destruição da barreira de bicarbonato.

• Diminuição do fluxo sangüíneo.

• Lesão direta do epitélio.

Características da mucosa

inflamada

• Hiperemiada e edemaciada.

• Hemorragia e erosão do epitélio podem

ocorrer.

• É causa importante de hemorragia do trato

digestivo alto : melena e hematêmese.

Gastrite aguda: Microscopia

Gastrite: Macroscopia

Cronicidade

• Atrofia da mucosa e metaplasia epitelial.

• Pode levar a displasia e criação de câncer.

• Fatores mais importantes nessa fase:

• Helicobacter pylori

• Auto-imunidade

• Alcoolismo

• Tabagismo

• Pós-cirurgia...

Helicobacter Pylori

• Presente em 90% dos

casos de gastrite

crônica.

• Produz urease:

converte uréia em

amônia.

• Produz mucinase:

degradação do muco

gástrico.

• Produz citotoxina:

lesão das células da

mucosa e formação de

vacúolos.

Helicobacter Pylori

Quadro Clínico

• Dor em região

epigástrica, em

queimação, que piora

com a alimentação.

• Empachamento.

• Síndrome Hipostênica

• Náuseas e vômitos.

Gastrite com erosão

Tratamento

• Se faz no mecanismo

de ação da gastrite:

• Antibióticos,

bloqueador da bomba

de prótons,

tamponamento da

secreção ácida e dieta.

• Comum: Dieta +

Bloqueadores.

Dados

• Infecção pelo H.

pilory - prevalência de

20-40% na população

adulta - países em

desenvolvimento

acima de 60%.

• Aumenta com a idade.

• Nas últimas décadas

de vida a prevalência

de alterações

histológicas aumentam

em 50%.

Referências Bibliográficas

GENESER, Finn. Histologia. 3.ed.Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2003.615p.

JUNQUEIRA, Luiz; CARNEIRO, José. Histologia Básica.10.ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

GRAY, Donald, et al. Anatomia. 37.ed. Rio de Janeiro:Guanabara

Koogan.

GUYTON, Arthur; HALL, John. Tratado de Fisiologia Média.

10.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

Referências Bibliográficas

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Guanabara Koogan, 2000,543p.

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Acesso em: Novembro 2005.

Anatpat-UNICAMP: Anatomia Patológica Geral e Especial.

Disponível em:

<http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/indexalfa.

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