Estmago

Gastrite agudaGastrite crnicalcera pptica1- Gastrite aguda uma reao aguda da mucosa gstrica frente a agentes variveis. Ocorre congesto, edema, pequenas lceras mltiplas, superficiais e hemorrgicas (lceras agudas). Dura de 2-5 dias sendo que cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Se no existirem mecanismos bacterianos envolvidos no evolue para gastrite crnica.As principais causas so:1) Medicamentos (aspirina);2) bebidas alcolicas;3) fumo;4) estresse;5) sais biliares;6) uremia;7) lcalis e cidos fortes;8) intoxicao alimentar;9) agentes biolgicos (vrus, bactrias).Mecanismos patognicos mais comuns:1. aumento da secreo cida.2. Reduo da produo de ons HCO3-.3. Leso direta da parede da mucosa gstrica, permitindo a retrodifuso de ons H-.Os medicamentos do tipo aspirina provocam gastrites porque inibem a biossntese de prostaglandinas (A do tipo E exerce papel protetor sobre a mucosa uma vez que estimula a renovao do epitlio e a produo de muco.TOP2- Gastrite crnica Tem incio insidioso de evoluo lenta e gradativa ao longo dos anos ou dcadas. So assintomticos ou oligossintomticos. Diferentes tipos de gastrites agridem diferentes mucosas. As leses tm grande importncia para o diagnstico (histopatologia dos diferentes tipos de mucosa gstrica). O diagnstico histolgico da gastrite crnica se baseia na presena da reao inflamatria na mucosa caracterizada por exudato de mono e polimorfonucleares em proporo e intensidade variveis. De acordo com o aspecto histolgico as gastrites so divididas em dois grandes grupos:b.1) Gastrite crnica superficial: primeira fase de um processo progressivo lento que pode levar a atrofia das glndulas gstricas. Embora a mucosa gstrica apresente-se morfologicamente bem constituda, parece ocorrer aumento da renovao celular, mantendo-se, entretanto, o equilbrio entre perda e renovao celular.b.2) Gastrite crnica atrfica: ocorre diminuio do nmero de glndulas e da espessura da mucosa. Ocorre hiperplasia das clulas basais e pode ocorrer metaplasia intestinal (completa ou incompleta) costumeiramente focal.Divises:1. Gastrite antral - tipo B - tem etiologia bacteriana (H. pylori). Grupo hipersecretor evoluindo para lcera pptica duodenal e/ou para carcinoma gstrico.2. Pangastrite - tipo AB - tambm de etiologia bacteriana. "Diferentes cepas da bactria associadas as diferentes reaes do hospedeiro levam a instalao de um dos tipos ". Grupo normo ou hiposecretor evoluindo para lcera pptica do estmago e/ou cncer gstrico. Tem maior tendncia ao aparecimento de alteraes do crescimento e diferenciao celular do epitlio glandular do que aqueles com gastrite somente Antral.3. Gastrite do corpo - tipo A - tem etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra clulas Parietais). Atinge a mucosa oxntica. Evolue rpido para atrofia da mucosa. A mucosa do Antro parece normal. Conseqncias e complicaes: acloridria, digesto difcil, diminuio do fator intrnseco (anemia macroctica hipocrmica), anemia perniciosa, hipergastrinemia (aumento das protenas no digeridas no Antro, alcalinidade permanente), hiperplasia de clulas ECL (pode provocar carcinide , estimuladas pela gastrina). Ocorre, sobretudo, em indivduos idosos.TOP3- lcera ppticaConsiste em uma leso escavada, geralmente solitria e crnica, que se forma na mucosa esfagogastrointestinal como resultado de digesto cido pptica.FreqnciaAdmite-se que cerca de 5-10% da populao adulta da maioria dos pases ocidentais sejam portadores. A UP intestinal mais freqente que a gstrica. Geralmente homens so mais acometidos que mulheres (h aumento da incidncia aps a menopausa).EtiopatogneseRompimento do equilbrio entre defesa da mucosa e reao agressiva do suco gstrico. Na maioria dos casos a lcera gstrica parece decorrer da queda de defesa da mucosa e a lcera duodenal de um aumento da agresso.Tipos:

a)lcera Duodenal: ocorre em indivduos que possuem uma maior produo de cido gstrico (tanto em nveis basais quando sob efeito de estmulos secretagogos ). Essa maior capacidade de secreo pode estar relacionada com:1. Maior populao de clulas parietais.2. Maior sensibilidade das clulas parietais gastrina.3. Hipergastrinemia4. Defeitos dos mecanismos inibidores da secreo de gastrina.5. H. pylori. Estudos indicam efeito estimulador da bactria sobre a secreo de gastrina. OH. pyloritem forte ao uresica com produo de amnia e alcalinizao do pH. Segundo alguns estudos, o desequilbrio funcional das clulas G poderia ocorrer em virtude da inibio das clulas D. Segundo outros autores a hipergastrinemia dependeria somente da gastrite Antral, no estando relacionada bactria.Ocorre metaplasia gstrica do epitlio intestinal, geralmente em focos. Admite-se que essa seja conseqncia do contato prolongado entre mucosa intestinal e suco gstrico.Outros fatores parecem concorrer para o aparecimento da lcera: fatores genticos, fatores psicossomticos, controverso o uso de fumo, lcool e drogas.

b) lcera GstricaTambm depende da ao do cido e da pepsina para sua formao. O papel doH. pyloriem sua gnese e controvertido (liberao de citotoxinas bacterianas?; clivagem de glicoprotenas do muco gstrico?; amnia e seu efeito citoptico?). Outras hipteses:1. exposio da mucosas a agentes exgenos como aspirina, lcool e certas drogas, principalmente anti-inflamatrios no esteroidais.2. Reduo local do fluxo sangneo da mucosa.3. Refluxo do contedo duodenal.Aspectos MorfolgicosQuase sempre nica. Apresenta-se como leso arredondada ou ovalada, com dimetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas so regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilarem medida que se aprofundam na parede do rgo. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrtico brancacento, tecido de granulao avermelhado ou por tecido fibroso. Classificao:1. Superficial _ atinge at a submucosa.2. Profunda _ atinge a muscular prpria ou at a serosa.3. Perfurante _ quando ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal.4. Penetrante _ quando ultrapassa todas as camadas mas fica tamponada por rgos vizinhos.5. Calosa _ caracterizada pela proliferao exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da lcera. A neoformao conjuntiva protege contra a perfurao mais ao mesmo tempo, pode provocar deformao ou estenose do rgo ou semi obstruo da luz.Microscopicamentelcera pptica ativa:1) camada de tecido necrtico, geralmente fibrinide, presente no fundo da leso (sina da digesto cido pptica);2) camada de exudato celular com predomnio de neutrfilos;3) camada constituda predominantemente por tecido de granulao;4) camada de tecido fibroso cicatricial.Inativas: necrose escassa, exudato de neutrfilos discreto. Em alguns indivduos grande camada fibrosa.Conseqncias e complicaes1. A hemorragia a mais comum (macia com hematmase ou melena; pequenas).2. Pode ocorrer perfurao com formao de aderncias (pela peritonite).3. Estenoses e deformaes do rgo.

Cancerizao.

Gastrite crnica que no tem relao com infeco com H. pylori: a gastrite auto-imune.Trata-se de processo inflamatrio de causa desconhecida mas que se associa com outras doenas auto-imunes.Caracteriza por processo inflamatrio que predomina na regio de fundo e corpo com conseqente diminuio do nmero de clulas parietais. A diminuio do nmero de clulas parietais leva conseqentemente a diminuio da secreo acida (hipocloridria) e da secreo de fator intrnseco (anemia perniciosa).Alm disso, pacientes com gastrite auto-imune por apresentarem diminuio do nmero de clulas parietais e terem hipocloridria, acabam tendo uma hipersecreo de gastrina (mecanismo de feed-back inibido). Logoc so pacientes hipergastrinemicos: apresentam hiperplasia de clulas ECL (clulas do sistema APUD que esto no corpo e fundo). Essa hiperplasia tendem a evoluir para micronodulos que podem evoluir para carcinides de fundo e corpo gstrico.Outro tipo de gastrite que tem que se guardada que no bem uma gastrite: Gastropatia reativa. Observada em pacientes usurios crnicos de medicamentos, usualmente AINES e tambm em pacientes com refluxo biliar ou intestinal (anastomose gastro-intestinal). Esse refluxo de sais biliares, lecitina, isolecitina e uso permanente, especialmente de AINES produz uma alterao da mucosa caracterizada por um edema acentuado e normalmente um exsudato discreto. Freqentemente h dissociao e proliferao das fibras musculares da muscular da mucosa. Qualquer processo inflamatrio crnico da mucosa gstrica eleva em graus variados o risco de ca gstrico.Alm disso, dessas alteraes que so prprias de processos inflamatrias da mucosa, existem possibilidade de outras doenas sistmicas produzindo leso inflamatria na parede gstrica: TB, sarcoidose, doena de Chron, parisitoses (estrongilodases em pacientes imunodeprimidos), sfilis (produz leso gstrica to intensa que macrosimula ca gstrico).Mais raro ainda so processos inflamatrios da mucosa caracterizados por exsudato inflamatrio eosinoflico

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