Download - Reparo Tecidual Aulapatologia
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REPARO TECIDUALPROFESSORA EDIANE CAIRES
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESDISTRIBUIO
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESINTENSIDADELeve ou discreta: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo alterada levemente, de modo a no comprometer seriamente o organismo como um todo; Moderada: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo alterada de modo a comprometer razoavelmente o organismo como um todo, ainda que no signifique por si s risco de vida; Grave ou severa: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um todo, inclusive pondo em risco a vida.
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REPARAORegenerao:reposio de um grupo de clulas destrudas pelo mesmo tipo
Substituio:tecido original susbtitudo por tecido fibroso (fibroplasia, cicatrizao)
Ambos requerem crescimento celular, diferenciao e interao entre clula e matriz.
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REGENERAO TECIDUAL
Controlada por fatores bioqumicos liberada em resposta a leso celular, necrose ou trauma mecnico
Como exerce seu controle?
Induz clulas em repouso a entrar em seu ciclo celular;Equilibra fatores estimulatrios ou inibitriosEncurta o ciclo celular Diminui a perda celular
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CARACTERSTICAS DA PROLIFERAO CELULARClulas Lbeis (renovam-se sempre):Que se encontram em constante divisoEpitlio: pele, cavidade oral, trato GI, hematopoiese
Clulas estveis (quiescentes):Comumente em G0 e baixo nvel de replicao Proliferao rpidaFgado, rim, pncreas, endotlio, fibroblastos.
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CARACTERSTICAS DA PROLIFERAO CELULAR
Clulas Permanentes (no se dividem):Permanentemente removidas do ciclo celular Leso irreversvel induz uma cicatriz Clulas nervosas, msculo cardaco e esqueltico
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CICLO CELULAR
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SINALIZAO INTERCELULAR Autcrina: clulas tem receptores para seus prprios fatores secretados Parcrina: clulas respondem a secreo de clulas vizinhas
Endcrina: clulas respondem a fatores (hormnios) produzidos por clulas distantes.
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SINALIZAO INTERCELULAR
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FASES DA CICATRIZAOFase Inflamatria ou Exsudativa:
Sua durao de aproximadamente 48 a 72 horas. Caracteriza-se pelo aparecimento dos sinais prodrmicos da inflamao: dor, calor, rubor e edema. Mediadores qumicos provocam vasodilatao, aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia dos leuccitos - neutrfilos combatem os agentes invasores e macrfagos realizam a fagocitose.
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FASES DA CICATRIZAOFase Proliferativa(3 a 14 dias):
Reepitelizao: em feridas incisas esta fase ocorre entre 24 a 48 horas aps leso inicial. Nas primeiras 24 horas, clulas basais presentes nas bordas da ferida, proliferam-se e se alongam, e comeam a migrar para o outro lado da superfcie da ferida at que ocorra a inibio por contato.
Migrao de fibroblastos: os fibrosblastos sugem na ferida no terceiro dia e atingem o pico em 7 dias. Clulas circunvizinhas indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativao de mediadores.
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FASES DA CICATRIZAO/FASE PROLIFERATIVA
Formao de tecido de granulao: aproximadamente 4 dias aps o inicio da leso, a ferida invadida por tecido de granulao, constitudo de fibroblastos, clulas inflamatrias, capilares neoformados envoltos em colgeno, fibronectina e cido hialurnico.
Angiognese: o processo de angiognese torna-se ativo a partir do segundo dia . Os nveis elevados de cido ltico, o pH cido e a diminuio da tenso de O2, no ambiente da ferida, so fatores que influem na angiognese.
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FASES DA CICATRIZAO/FASE PROLIFERATIVA
Sntese protica: cerca de 5 dias depois da leso, predominam a sntese e deposio de protena. A sntese de colgeno afetada por caractersticas do paciente e da ferida.
Contrao da ferida: inicia-se 4 a 5 dias aps a leso e continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crnicas. A taxa de contrao depende do local da ferida e forma. A contrao caracterizada pela predominncia de miofibroblastos na periferia da ferida.
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FASES DA CICATRIZAO/FASE DE REMODELAGEM
Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano): a remodelagem da cicatriz comea a predominar a partir de 21 dias aps a leso. Ocorre equilbrio entre taxa de sntese e degradao de colgeno. Este processo controlado por mediadores presentes na leso.
A remodelagem essencial para a formao de uma cicatriz resistente
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CICATRIZAOFenmeno complexo, porem ordenado, envolvendo diversos processos:
Induo do processo inflamatrio agudo pela leso iniciaProliferao de clulas Formao do tecido conjuntivo/Sntese de protenas da MECContrao da feridaRemodelao
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FASES SEQENCIAIS DA CICATRIZAO
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REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO
Dependendo da destruio tecidual, o reparo pode no ser efetuado exclusivamente atravs de clulas parenquimatosas, por conseguinte, ocorre tentativas de reparo tecidual atravs da substituio das clulas parenquimatosas lesadas por tecido conjuntivo.
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REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO/COMPONENTES
Formao de novos vasos(Angiognese)
Migrao e proliferao de fibroblastos
Deposio de MEC
Remodelagem, que consiste na maturao e organizao do tecido fibroso
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MSCULO
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NERVOSO
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SSEOFratura, sangramento e cogulo. Granulao.Calcificao novo osso, 2 mesesRemodelagem.
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CICATRIZAO DE FERIDAS
Primeira inteno ou cicatrizao primria
Segunda inteno ou cicatrizao secundaria
Terceira inteno ou Fechamento primrio retardado
( Orgill e Demling, 1988 )
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PRIMEIRA INTENO OU CICATRIZAO PRIMRIA
Processo atravs do qual uma ferida limpa imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa imediatamente suturada.
Fatores que interferem na cicatrizao: quantidade de tecido necrtico, presena de espao morto, suturas muito apertadas, infeco, etc.
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CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO
Inciso limpa.
Linha de fechamento precisa de hemostasia.
Desidratao na superfcie cria crosta.
24 h: neutrfilos, mitoses do epitlio basal
1 - 2 dias: clulas epiteliais basais crescem ao longo da derme.
3 dias: neutrfilos saem, macrfagos entram, tecido de granulao se forma.
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CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO
5 dias: espao preenchido com tecido de granulao e por pontes de unio de fibrilas colgenas.
Espessamento da epiderme permanece normal.
2 Semana: acmulo de colgeno, fibroblastos (edema inflamao reduzidos)
Fim do 1 ms: tecido conjuntivo sem inflamao; epiderme intacta
Fora de tenso aumenta de 70 - 80% em relao pele normal em 3 meses
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CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO
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CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO
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SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA
Uma ferida aberta se fecha pela formao de tecido de granulao com conseqente reepitelizao e contrao da ferida.
feridas agudas que cicatrizam sem a aposio das bordas (bipsias cutneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o tempo para reepitelizao de pende de vrios fatores ( profundidade, localizao e forma).
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SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA
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SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA
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TERCEIRA INTENO OU FECHAMENTO PRIMRIO RETARDADO
Processo pelo qual uma ferida temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximao ou sutura.
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FERIDAS CRNICAS
Esta classificao bastante subjetiva: esto includas feridas traumticas e induzidas cirurgicamente, infectadas ou com comprometimento vascular.
Abrange lceras de pele, diabticas, venosas e arteriais, e as lceras de presso.
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FERIDAS CRNICAS
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FERIDAS CRNICAS
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FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAONutrientes: m-nutrio importante fator de interferncia na cicarizao, especialmente em idosos - Hipoproteinemia : retardo na cicatrizao, inibio da angiognese, da proliferao e sntese de fibroblastos, interfere no acmulo e remodelagem do colgeno
Hipxia: encontrada em pacientes anmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabticos. Feridas infectadas, com hematoma e suturas sob tenso
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FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAODiabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distrbios metablicos - a ativao reduzida das clulas inflamatrias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficincia na destruio das bactrias
Infeco: a contaminao da ferida por bactrias acarreta em infeco clnica e retardo na cicatrizao
Drogas e outros fatores: - Corticosterides: inibem a migrao de macrfagos, a proliferao de fibroblastos e a sntese da matriz proteica. - Irradiao local: reduz populao de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotlio.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESASPECTOS PATOLOGICOS DO REPARO DE FERIDAS
Formao deficiente da cicatriz
Formao excessiva dos componentes de reparo. Ex.: Cicatrizes hipertrficas e quelides.
Formao de contraturas. Ex.: queimados
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QUELIDE
Espessamento localizado na pele, devido a um depsito excessivo de colgeno que se forma em cicatrizes da pele
Predisposio gentica: humanos negros
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESSinais Gerais Embora seja considerada uma reao local, a inflamao suscita vrias reaes gerais em conseqncia de:
Ao direta de componentes do agente inflamatrio (Antgenos, pirgenos, toxinas, etc...); Liberao por clulas do foco inflamatrio de substncias de ao geral, durante a fagocitose, a histlise, a ativao do complemento, a coagulao do sangue;
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESa. Febre: Sndrome caracterizada por: Hipertermia mista (aumento da termognese + reduo da termlise); Taqui ou dispnia (como adaptao hipertermia, acidose e ao do metabolismo); Taquicardia (Grosseiramente 1 C acima da temperatura corprea normal corresponde a um aumento de 8 ppm); Anorexia + Polidipsia (reduo da secrees digestivas + aumento da reteno hdrica nos tecidos); Lassitude, obnubilao e fadiga.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESConseqncias:Benficas: - Virulncia e do crescimento bacteriano (muitas vezes pouco significativo...);- Estmulo das defesas inespecficas do organismo ("Fogo que purifica", de Hipcrates);- Aumento da atividade fagocitria dos PMN;- Aumento da produo de interferon;- Aumento da gliclise, com aumento de cido lctico e reduo do pH, resultando em inibio do crescimento bacteriano e viral;
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESMalficas: - Quando intensa e/ou prolongada, determina exausto orgnica pelas modificaes metablicas que acarreta:- Consumo do glicognio heptico;- Mobilizao rpida dos cidos graxos;- Acetonemia e cetonria;- Aumento da eliminao urinria de nitrognio,- Reduo da filtrao glomerular;- Reteno de cloretos;- Depleo de potssio e fsforo.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESb. Alteraes hematolgicas:
Reduo dos nveis sricos de FerroLeucocitoseAumento da velocidade de sedimentao das hemcias
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESc. Reao dos rgos linfides:Ocorre exaltao das funes do tecido linfide, em conseqncia da estimulao extraordinria, por antgenos do agente inflamatrio, que chegam s formaes linfticas regionais e s distantes atravs dos vasos aferentes ou pela circulao sangnea.
d. Degenerao parenquimatosa:Freqente nas inflamaes graves, tanto agudas como crnicas.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESObservao:
muito importante considerarmos a inter-relao "Agente Agressivo - Contato Agente Tecido - Tecido" na caracterizao da gravidade da agresso e da intensidade da inflamao.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRESAssim, um agente pouco patognico, em contato nico e ligeiro com um tecido saudvel pode determinar to somente uma agresso leve com reao inflamatria de curta durao (aguda) e de pequena intensidade. Por outro lado, um agente muito resistente e patognico, em contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudveis, ir determinar uma agresso mais grave com reao inflamatria de longa durao (crnica) e de maior intensidade.
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PATOLOGIA HUMANAPROFESSORA EDIANE CAIRES
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FIM