Download - Delirium
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Heber Odebrecht Vargas
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Características Causada por transtornos do SNC ou sistêmicos Instalação aguda ou subaguda Evidências de disfunção difusa de tecido
cerebral Disfunção potencialmente reversível Manifestações clínicas variadas de paciente
em paciente e de episódio para episódio
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Elevada prevalência, em especial nos idosos São gastos 6,9 bilhões de dólares/ano nos
EUA Aumenta os custos hospitalares em US$
2500/paciente Taxa de mortalidade é de 22 a 76%(= IAM e
sepsis) Taxa de mortalidade no próximo ano é de 35
a 40% Apresenta dificuldades no seu
reconhecimentoInouye, 2006
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Pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica
Pacientes têm hospitalização mais prolongada, maior declínio funcional e alto risco para institucionalização
A maioria dos pacientes recupera-se completamente, com média de duração de sintomas de 10 a 12 dias
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A palavra delirium vem do latim “delirare”, que significa “estar fora do lugar”.
Uma das 1ªs doenças mentais descritas na medicina
Hipocrates (460-366 a.C.) já descrevia o conjunto de sintomas que hoje poderiam ser reconhecidas como delirium.
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O delirium é um síndrome neurocomportamental causada pelo comprometimento transitório da atividade cerebral, invariavelmente secundário a distúrbios sistêmicossecundário a distúrbios sistêmicos. Pode ser comparado a uma síndrome de insuficiência cerebral aguda, decorrente da quebra da homeostase cerebral e desorganização da atividade neural.
(Engel e Romano, 1959; Lipowski 1990)
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Ocorre comumente em pessoas com sérias enfermidades médicas cirúrgicas e/ou neurológicas.
Devido a sua rápida evolução algumas vezes pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica
Delirium é uma síndrome e não uma doença e é melhor compreendido com a via final comum de muitas causas potenciais
Andreasen, 2001
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Observam-se alterações da consciência e da atenção, déficits cognitivos específicos (desorientação temporoespacial, comprometimento da memória, do pensamento e do juízo), alterações da sensopercepção (alucinações ou ilusões visuais, auditivas etc.), perturbações da psicomotricidade, do comportamento (apatia e agitação) e do humor. O início é geralmente agudo, variando de algumas horas até poucos dias. O curso é flutuante ao longo das 24 horas, freqüentemente acompanhado de alterações do ciclo sono–vigília. Caracteristicamente, o paciente em delirium apresenta sonolência diurna e agitação noturna
(American Psychiatric Association, 1994).
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10 – 20% da população hospitalizada
10 – 40% da população hospitalizada acima dos 70 anos
Pacientes em pós-operatório mais de 50%
Pacientes em estado terminal → mais de 80%
70% dos casos de delirium não são diagnosticados
É uma variável independente de mortalidade
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O delirium é um marcador de morbi-mortalidade, aumenta o tempo de internação e consequentemente o custo hospitalar. Apesar de sua prevalência é frequentemente não reconhecido gerando atraso em sua terapêutica, piorando o já comprometido estado geral do paciente
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Não há uma explicação completa da fisiopatologia
Porém verifica-se que o estado de confusão agudo é decorrente de possíveis fatores ligados a uma perda da homeostase cerebral.
SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.
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Os principais neurotransmissores envolvidos na gênese do delirium são:
Acetilcolina, Serotonina, GABA, Possivelmente outros fatores
neurobiológicos como citocinas, hormônios e radicais livres.
SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.
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Fatores causais gerais Idade avançada Lesões cerebrais prévias Dependência e drogas Uso abusivo de álcool por
anos Tais fatores levam a
reserva funcional diminuída do cérebro, que fica mais limitado perante lesões, alterações funcionais e perdas neuronais
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Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)
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I
W
A
T
C
H
D
E
A
T
H
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I nfection
W ithdrawl
A cute metabolic
T rauma
C NS pathology
H ypoxia
D eficiencies
E ndocrinopathies
A cute vascular
T oxins or drugs
H eavy metals
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I nfection HIV; sepse; pneumonia
W ithdrawl Álcool; barbitúricos; hipnóticos-sedativos
A cute metabolic Acidose; alcalose; dist. hidroeletrolítico; insuf. Hepática; insuf. renal
T rauma TCE; AVC; pós-operatório; queimaduras severas
C NS pathology Abcesso; hemorragia; hematoma subdural; hidrocefalia; infecções; convulsões; AVC; tumores; metástases; vasculites;
meningites; encefalites; sífilis
H ypoxia Anemia; intoxicação por CO; hipotensão; insuf. cardíaca ou respiratória
D eficiencies B12; folato; tiamina; niacina
E ndocrinopathies
Mixedema; hipo/ hiperglicemia; hiperparatireoidismo; hipo/ hiperadrenocortismo
A cute vascular Encefalopatia hipertensiva; AVC; arritmias; choque
T oxins or drugs Pesticidas; solventes; drogas ilícitas; medicações
H eavy metals Chumbo; manganês; mercúrio
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Síndromes Psicóticas
Causas Orgânicas
Causas Psiquiátricas
AGUDAS CRÔNICAS
•Delirium •Demências•Transtornos Mentais Orgânicos
•Esquizofrenia•T. esquizotípico•T. delirantes persistentes•T. psicóticos agudos e transitórios•T. delirante induzido•T. esquizoafetivo
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Início súbito de um quadro transitório de disfunção cognitiva.
Os sinais e sintomas intermitentes, variando ao longo do dia, porém: Agravam-se durante a noite
Há um prejuízo da atenção com inabilidade de planejamento e resolução de problemas.
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Quadro Clínico Rebaixamento do
nível de consciência: Alteração básica Sonolência,
mudança no estado de alerta, da atenção, dificuldades de concentração e de apercepção de si mesmo e do meio
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Orientação Orientação alopsíquica preservada Desorientação temporal é a primeira, seguida
da espacial Transtorno de identificação espacial Fabulação
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Sensopercepção:
A percepção é alterada: Alucinações, Ilusões,
frequentes ilusões visuais (ambientes escuros) ou alucinações visuais ou táteis.
Não possuem implicação pessoais.
Frequentes zoopsias
Tais distúrbios são mais freqüentes em pelo menos 40% dos pacientes.
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Memória: Usualmente encontra-se prejudicada,
principalmente para fatos recentes. Sono-vigília:
O ciclo mostra-se alterado. Insônia (sono entrecortado e diminuído) Delírios
Idéias delirantes Tipo perseguição
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Humor Ansiedade intensa,
perplexidade, irritação, terror e pavor
Ideação paranóide Labilidade afetiva
Os distúrbios emocionais, de curta duração geralmente Apatia. Raiva, Irritabilidade, Terror, Desinibição sexual, Depressão Euforia
A Loucura, de Angelo Bronzino
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Atividade psicomotora, pode apresentar-se com 3 formas:
Hipoalerta/hipoativo,
Hiperalerta/hiperativo
Misto
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Existe risco aumentado de demência em pacientes idosos: Que foram hospitalizados, sem historia
previa de prejuízo cognitivo e com episódios de delirium durante a internação.
Os trabalhos revelam que a prevalência de demência pós delirium varia de 24.1% a 69%.
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Evolução Fase prodrômica: ansiedade, dificuldade para
concentrar-se, inquietação, medo, perplexidade, hipersensibilidade à luz e sons, dificuldade para adormecer, pesadelos
Evolução (final da tarde, início da noite): ilusões visuais e táteis, ansiedade, agitação psicomotora. Fenômenos autonômicos: sudoreses profunda, tremores grosseiros, febre
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Evolução Delirium: mais intenso à noite e de
madrugada. Alguns só ficam confusos a noite Término: o quadro permanece para o doente
como uma reminiscência vaga do que ocorreu
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Diagnóstico Diferencial Esquizofrenia
Surgimento mais insidioso Personalidade pré-mórbida Pouca flutuação do quadro clínico Sem transtorno sono-vigília e de nível de consciência Orientação geralmente preservada Alucinações em geral auditivas Delírios persecutórios, personalizados Não há alterações autonômicas, asterixis e mioclonias
focais Delirium: não há embotamento afetivo
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Diagnóstico Diferencial Demências
Curso e instalação insidioso Alterações no nível de consciência raras Flutuação do quadro, alterações do ciclo sono-
vigília e alucinações são infreqüentes
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Tratamento da causa básica
Não farmacológico: Orientação quanto aos
estímulos sonoros Orientação quanto aos
estímulos de luz Orientação quanto aos
estímulos gerais
Farmacológico: Antipsicóticos típicos Antipsicóticos Atípicos Benzodiazepínicos
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Pesquisa da etiologia Hipoglicemia: dano irreversível ao SNC
Pode ocorrer sem história de DM Hipóxia ou anóxia: danos irreversíveis
Hipoperfusão: origem cardiovascular Hipóxia: Função ventilatória prejudicada
Hipertermia: dano cerebral grave Deficiência de tiamina: Síndrome de Wernicke.
Perda de memória irreversível, delirium, ataxia, transtorno do movimento dos olhos, nistagmo e fraqueza muscular Alcoolistas crônicos desnutridos, hiperemese
gravídica, desnutrição e consumpção
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O tratamento na fase aguda: Suporte básico ao paciente Correção de desequilíbrios
metabólicos e eletrolíticos, Cuidados neurológicos, psiquiátricos e
relativos ao quadro clínico.
Oferecer ao paciente, circunstâncias ambientais que facilitem a reorientação desse quadro confusional
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Melhor forma de prevenção: São os cuidados de uma equipe de
enfermagem bem treinada para reconhecimento do delirium e até mesmo de seus sinais prodrômicos.
Há um trabalho relatando que a consulta geriátrica prévia a cirurgias pode reduzir o risco de delirium em até 12% .
Outros estudos não evidenciaram eficácia na profilaxia com haloperidol ou acetilcolina
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Fator predisponente Intervenções ExemplosAlteração da cognição -Programa de atividades
terapêuticas estimuladoras - Programa de orientação da realidade
- Estimulação de eventos atuais, lembranças, palavras cruzadas, - Calendário, horários, cartão de orientação
Interrupção do sono-vigília
- Estratégias de redução do
barulho no período noturno. - Período de sono não interrompido
- Eliminação de conversas noturnas em corredores, - Reescalonamento de medicações e atividades de enfermagem (sinais vitais, testes)
Imobilização - Mobilização precoce- Redução do equipamento imobilizante
- Deambulação ou exercício ativo- Redução de cateteres vesicais, contenção física, tanques portáteis de O2 para mobilização
Medicamentos psicoativos
- Uso restrito; uso em condições bem estabelecidas - Protocolos não- farmacológicos para manuseio do sono e ansiedade
- Medicamentos anticolinérgicos, sedativo-hipnóticos, narcóticos- Uso de chás, leite morno, músicas relaxantes e massagens
Alteração visual e auditiva
-Providenciar órteses e equipamentos adaptativos- e amplificadores-Reconhecimento precoce e tratamento
- Óculos, lentes, ap. auditivos- Iluminação indireta de ambientes-estímulos visuais (TV) - - - Verificar presença de cera
Desidratação - Estimular líquidos via oral ou endovenosa-
: TAVARES, Almir. de Neuropsiquiatria . de : Guanabara Koogan: 2005.
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Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)
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Haloperidol em doses baixas é o mais estudado e um dos mais seguros para o tratamento do delirium
Antipsicóticos de 2ª geração são efetivos no controle da agitação psicótica:
- Risperidona 0,5 a 4mg/dia - Quetiapina 25 a 100 mg/dia - Olanzapina 5 a 10 mg/dia
Sadock, 2009
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SAA
DOPAMINA
REFORÇO NEG
GABAANSIEDADE,CONVULSÕES
HIPERESTIMULAÇÃOGLUTAMATÉRGICA
GLUTAMATÉRGICACONFUSÃO MENTAL,
ALUCINAÇÕES, CONVULSÕES
CANAIS DE CÁLCIO L ATIVIDADE ELÉTRICA
EFEITOS DOS NEUROTRANSMISSORES
NORADRENÉRGICA
ALT. CARDIOVASCULARES NÁUSEAS, VÔMITOS, PILOEREÇÃO, MIDRÍASE, TREMORES, TEMPERATURA
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Evolução da SAA
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
AnsiedadeIrritabilidadeInsôniaTremor
FebreDesorientação
Alucinações
Confusão profundaTremores grosseirosAlucinações visuais atemorizantes
SAA leve SAAmoderada
DeliriumTremens
Dias de abstinência
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Depend.
Abuso Intoxica.
Abstinên
DeliriumIntoxica.
Delirium Abstinên
Álcool X X X X X X
Anfetamina
X X X X X
Cafeína X
Cocaína X X X X X
Canabis X X X X
Alucinógen X X X X
Inalantes X X X X
Nicotina X X
Opióides X X X X X
Sedativos X X X X X X
Kaplan & Sadock, 2007
![Page 46: Delirium](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062500/568152df550346895dc0fcfe/html5/thumbnails/46.jpg)
Monitorização do agravamento da SAA
locomoção e visitas limitadas(<estimulação)
dieta leve (confusão= jejum aspiração)
contenção nas agitações
reposição vitamínica= tiamina 300mg/dia
Benzodiazepínicos em doses > (EV ?)
Laranjeira, 2000
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Hidratar indiscriminadamente
Administrar glicose sem tiamina
Administrar clorpromazina
Administrar Fenil-hidantoina
Administrar Diazepan sem recursosLaranjeira, 2000
PERKEO
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