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R1 Anaysa Lamara SilveiraHIJPII
Out/2010
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Paciente GAC, sexo masculino, feoderma, de 9 anos e 9 meses de idade, Peso: 45 kg, foi admitido no HIJPII, no dia 30/07/10, com queixa de tremor em membros, desvio ocular e da comissura labial iniciados na madrugada. Mãe relata que o episódio durou cerca de 10 minutos e o paciente apresentou 5 vômitos posteriormente.
HP: Nascido a termo, gestação e parto normal, sem intercorrências Nega comorbidades e alergias medicamentosas.
Episódio semelhante em DEZ/2009 Vacinação em dia
Teste do pezinho normalHF: Vários familiares com episódios semelhantes
Mãe hipertensa, nega casos familiares de diabetes e epilepsia
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Ao exame físico:Paciente sonolento, orientado, corado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico. Paralisia facial em hemiface direita. Ausência de sinais meníngeos.
Orofaringe e otoscopia: sem alteraçõesACV: Pulsos periféricos cheios, BNRNF em 2T, sem sopros.
FC: 78 bpm Perfusão capilar<2seg PA: 110x70 mmHgAR: MVF, ausência de RA, eupnéico. FR: 18 irpm
AD: Abdome globoso, normotenso, RHA+, ausência de visceromegalias ou massas palpáveis.
AL: Hemiparesia a direita, força muscular diminuída a direita.
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Exames:Hb: 13,7 VCM: 85 HCM: 32,6 Htc: 42% PLT: 307000LG: 8500 (Linf 16,9 Mono 6,5 Neu 75,9 Eos 0,6 Baso 0,1)
Glic: 120 Mag: 1,8 Ca: 9,9 Na: 133 K: 3,9 CL: 98TP: 13,6 (controle 12,3) RNI: 1,14
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RM de Encéfalo: área com sinal hiperdenso, captante de contraste e sem restrição a difusão, localizada na
substância branca cortical do lobo frontal esquerdo, de aspecto inespecífico, podendo citar dentro dos
diagnósticos diferenciais a possibilidade de lesão isquêmica subaguda.
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Angiorressonância Magnética das artérias cranianas: evidencia troncos arteriais patentes com contornos lisos e regulares, sem evidências definitivas de aneurismas, má-
formações ou estenoses significativas avaliadas pelo método.
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Tomografia de crânio: imagens hipodensas em região fronto-parietal esquerda.
Eletroforese de hemoglobinas: sem alterações.
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Avaliação cardiológica:
Exame clínico, ECG e ECO com doppler: normais para a idade.
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Doença Cerebrovascular na Infância
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DefiniçãoDCV compromete vasos do SNC por
extravazamento ou falta de fluxo sanguíneo, com persistência dos déficits por 24 horas ou mais
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Incidência2,5 a 13/ 100000 hab/ano, prin <2 anos
Proporções similares entre AVEI e AVEHPredominância masculina em AVEI
Pd ocorrer no período pré-natal (IG: 14 sem), neonatal, no lactente, na cça e no adolescente
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Achados clínicos:Múltiplos e inespecíficos.
-Início agudo de déficit neurológico focal-Mudança inexplicável no nível da consciência
-Convulsões-Hemiparesia,hemiplegia, modificações posturais
-Lesões de nervos cranianos-Tonturas, dist. visuais, cefaléia
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Cardiopatia: congênita(estenose de aorta, defeito do septo atrial ou ventricular, constrição da aorta, PCA)
ou adquirida (arritmias, endocardite, miocardite, doença reumática, mixoma atrial).
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Doença hematológica: anemia falciforme, leucemias ou linfomas, policitemia, trombocitose.
Coagulopatias: deficiências de proteinas C ou S, vit K, antitrombina III, fatores V, VII ou XIII Leiden,
anticoagulante lúpico, ACO, gravidez)
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Vasculite: pós-infecciosa (meningite, varicela, HIV, micoplasma), autoimune (púrpura de Henoch-
Schonlein, LES), pós-radiaçao ou quimioterapia, reações adversas a medicações
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Anomalias vasculares: aneurismas, malformações arteriovenosas, doença de Moyamoya, dissecção
arterialInfartos venosos: trombose venosa cerebral, choque
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Doenças metabólicas: MELAS, homocistinúria, doenças mitocondriais, anomalias lipídicas,etc
Vasoespasmo: enxaqueca, uso de drogas (cocaína, cola)Trauma e outras causas: hematoma subdural e epidural, hemorragia
subaracnoide, dissecção espontânea ou traumática, desidrataçao, tumor cerebral.
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25% dos AVEI e 43% dos eventos de trombose venosaFR: aspectos maternos, hematológicos, cardiacos e
relacionados com a placenta10% das convulsões neonatais, princ crises motoras focais
28 a58% apresentam algum grau de comprometimento
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Cardiopatias representam 1/3 de todos os AVEI em cças
>complicação: cardiopatias congênitas cianogênicas com shunts D-E
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Incidência de 0,13% em <2 anos, 1% entre 2-5 anos e 0,79% entre 6-9 anos
AVEI em drepanocíticos pd ser até 280 vezes mais alta que na pop geral
Exsanguineotransfusão: Hb S<30% e manter Hb entre 10-12,5
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AVE e condições pró-trombóticasPd estar presente em ate 50% dos AVEI
Princ: def de proteina C ou S, antitrombina III, plasminogênio, mutações do fator V Leidein
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Inclui tanto hemorragia intraparenquimatosa espontânea, quanto hemorragia subaracnóidea não traumática.
Princ: malformação arteriovenosa, doenças hematológicas, tumores cerebrais, hemangiomas cavernosos, vasculopatias, infecções
cerebrais e sistêmicas
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Princ em consequência de eventos infecciosos.Princ: meningite tuberculosa, encefalopatia pós-varicela, aspergilose, infecções por fungos, HIV,
coxsackie, LES, etc.
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DiagnósticoTomografia computadorizada
USTFAngiorressonância cerebral e cervical (padrão ouro
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Exames em casos selecionados:Cardiopatia: ECG, ECO, RX de tórax, HolterConvulsões: EEGHipercoagulabidade: testes de coagulação, proteína
C e S , antitrombina III, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, homocisteína urinária.
Hemorragia subaracnódea ou infecção: líquorTriagem toxicológicaAnemia falciforme: eletroforese de Hb
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Não existe abordagem padrão, as diretrizes para adultos não podem ser aplicadas para cças
1)Cuidados gerais (monitoração cardiorrespiratória, balanceamento hidroeletrolítico, nutricional, controle geral das infecções)
2) Cuidados especificos (TTO clinico,cirúrgico ou intervencionista, fisioterapia)
De modo geral, no AVEI, pode usar AAS, VO, 1 a 3 mg/Kg/diaHBPM ou HNF ainda não foram comprovadas, exceto em alguns
relatos de caso
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ConclusõesDiag desafiador
Etiologia multifatorial (cardíacos, vasculares, hematológicos)
Sequelas neurológicas e comprometimentos neuropsicomotores são comuns (relacionada a
localização, extensão, idade, convulsão)30% sem etiologia definida
Desafagem temporal entre o início das manifestações clínicas e o diag de 35 a 72 hs
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