ARRITMIAS CARDÍACAS

❖ INTRODUÇÃO

o Arritmias cardíacas são o resultado de uma anormalidade na geração ou condução do

impulso elétrico, ou em ambas.

o Consequências: diminuição do DC, IC, TEP, assistolia e FV.

o Existem dois tipos de arritmias: taquiarritmias (FC > 100) e bradiarritmias (FC < 50).

o Estímulos anormais gerados tanto no nodo sinusal, ou no nodo atrioventricular,

constituem os distúrbios da formação do impulso.

o Outra origem para a arritmia pode estar envolvida com o sistema de condução pelo qual

o impulso elétrico se propaga.

o Há também as arritmias causadas por reentrada cíclica, como a Síndrome de

WolffParkinson-White e o Flutter Atrial.

o Outra classificação:

▪ Primária: espontânea.

▪ Secundária: outros distúrbios cardíacos (IAM e Chagas).

❖ FISIOPATOLOGIA

• Alteração do automatismo cardíaco

o Com a alteração de um ou mais fatores, surgem arritmias por alteração do automatismo

cardíaco, seja por aumento do automatismo dos marca-passos subsidiários ou por

surgimento de automatismos anormais.

o Fatores que alteram o ritmo: tônus simpático (aumento das catecolaminas → ativa

receptores alfa e beta → taquicardia sinusal), hipopotassemia, isquemia → prolongam a

despolarização.

o Se há falha na ativação do NSA ou BAV → o NAV assume o automatismo → se também

esse sistema falhar → o sistema Hiss-Purkinje assume.

o Se esses mecanismos são mais frequentes que os sinusais, ele podem ocorrer isolados

(extrassístoles) ou repetitivos (taquicardias).

o Essas alterações do automatismo podem se originar de miócitos comuns que adiquirem

esse automatismo pós evento isquêmico → geração do impulso se dá por despolarização

parcial → arritmias pós IAM ou episódios isquêmicos.

• Alteração de condução cardíaca

o São os bloqueios → atraso ou impossibilidade de propagar o estímulo despolarizante em

alguma região do coração.

o Bloqueios de 1° grau:

▪ Atraso na transmissão, porém toda onda P leva à um QRS.

▪ Intervalo PR > 0,2s.

▪ Bloqueio alto (supra-His) → bom prognóstico.

o Bloqueio de 2° grau:

▪ Mobitz I: aumento progressivo do intervalo PR até que não ocorra a condução do QRS

(fenômeno de Wenckebach).

▪ Bloqueio alto (supra-His) → bom prognóstico.

▪ Mobitz II: ocorre uma condução do tipo “tudo ou nada” → interrupção súbita da

condução no NAV e é intercalada com conduções normais.

▪ Bloqueio baixo (infra-His) → mau prognóstico.

o Bloqueio de 3° grau/BAV total: interrupção completa da passagem do estímulo e há

dissociação entre a condução atrial e os ventrículos (assumem ritmos independentes).

▪ Bloqueio baixo (infra-His) → mau prognóstico.

• Alteração simultânea do automatismo e da condução cardíaca

o Fenômeno de reentrada: desvio de onda de ativação para ultrapassar um obstáculo

inexcitável.

o Ocorre reentrada de um impulso elétrico quando um circuito elétrico auto-sustentado

estimula uma área do miocárdio de modo repetitivo e rapidamente. Duas condições

devem estar presentes para que ocorra um circuito elétrico de reentrada: (1) bloqueio

unidirecional (a condução anterógrada é proibida, enquanto a retrógrada é permitida); e

(2) diminuição da velocidade de condução retrógrada.

o Quando o impulso chega ao ponto a, ele pode seguir o seu percurso apenas pela via 1

(ramo à esquerda), visto que a via 2 (ramo à direita) é bloqueada unidirecionalmente na

direção anterógrada. A condução do impulso ocorre através da via 1 e segue para o ponto

b. Nessa junção, o impulso segue de modo retrógrado pela via 2 em direção ao ponto a.

o Pode ser dividida em:

▪ Micro-reentrada (ao nível da bifurcação de Purkinje): FA

▪ Macro-reentrada: flutter e síndrome de Wolff-Parkinson-White.

❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

o Pode ocorrer palpitações, síncope, pré-síncope, dor precordial ou mesmo morte súbita.

o Muitas podem ser assintomática e evoluir para morte súbita.

• Palpitações

o Sensação de batimentos fortes, irregulares, aumento de FC.

o As causas são diversas, mas comumente são devidas a batimentos ectópicos (contração

atrial ou ventricular prematura) ou a uma taquiarritmia.

o Pesquisar as características: sustentadas ou não, regulares ou não, rápidas ou não, local,

inicio e término, frequência, sintomas associados e fatores desencadeantes.

o Diferença de benigna e maligna: no exame físico, à ausculta, um ritmo de padrão

irregularmente anormal pode sugerir uma fibrilação atrial enquanto um ritmo mais

regular, mas acelerado, nos sugere uma taquiarritmia sustentada.

o Causa mais comum da palpitação são as taquiarritmias (quando cardiopatia estrutural →

taquicardia ventricular/ se não: supraventricular).

• Síncope

o Sincope: perda súbita de consciência.

o Pré-síncope: sensação de tontura.

o Indica baixo fluxo cerebral determinando a síncope ou pré-síncope depende da frequência

cardíaca, função ventricular e adaptabilidade periférica.

o Em corações normais, somente frequências cardíacas muito elevadas são capazes de

determinar hipotensão significativa.

o Em cardiopatas com depressão da função ventricular, no entanto, frequências cardíacas

menos elevadas podem levar à perda de consciência.

o Estão associadas à todos os tipos de arritmias.

BRADIARRITMIAS

❖ INTRODUÇÃO

o A bradicardia pode ser absoluta (FC < 60 bpm em repouso) ou relativa (FC > 60 bpm), mas

inadequada à situação clínica do paciente, como um paciente com choque séptico,

hipotenso e com FC = 70 bpm - nessa situação espera-se uma FC > 100 bpm.

❖ ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

o Quanto mais distante do NSA a lesão, mais acentuada deverá ser a bradicardia, já que a

despolarização dos ventrículos ficará a cargo de células com menor automatismo.

o Os bloqueios do nó atrioventricular (BAV) podem estar no nível do NAV, os chamados

bloqueios altos (também denominados: supra-His, de baixo grau ou não avançados), ou

podem estar no feixe de His, denominados bloqueios baixos (infra-His, de alto grau ou

avançados). A diferença entre os dois níveis de bloqueio é o foco de escape que assume o

comando da despolarização cardíaca: FC maior no bloqueio supra-His e menor no bloqueio

infra-His.

o São os BAV’s.

❖ ACHADOS CLÍNICOS

o 3 formas:

▪ De acordo com cada arritmia: assintomática, tontura, sincope, confusão, atividade

motora espontânea, dispneia, dor torácica e morte súbita.

▪ Arritmia secundária: sintomas da bradicardia passa a sobrepor um quadro primário

causador dessa.

▪ Sintomas não são da bradiarritmia: detectada ao acaso, assintomática.

o EF: PA e o pulso, tanto deitado quanto em pé, pulsos, ausculta cardíaca e pulmonar, exame

neurológico sumário e busca de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria e úmida, livedo,

cianose).

❖ DIAGNÓSTICO E CONDUTA

o Se instabilidade:

▪ Monitorização: FC, PA, monitor cardíaco e oximetria.

▪ Cateter de oxigênio (se houver hipoxemia).

▪ Acesso em veia calibrosa e exames gerais.

▪ Sempre que possível obter um ECG.

o Exames adicionais de acordo com o quadro clínicos: eletrólitos, função renal, perfil

toxicológico, dosagem de antiarrítmicos e digoxina, marcadores de necrose do miocárdio,

gasometria etc.

o Identificar a arritmia.

• Bradicardia sinusal

o Ritmo normal do coração, apenas FC mais baixa.

o Pode ser secundária a causas extrínsecas ao sistema de condução (hipertensão

intracraniana, reflexo vagal, medicamentos).

• Bradicardia juncional

o Ritmo identificado no NAV, sem onda P ou com onda P retrógrada pós QRS com orientação

invertida.

• BAV 1° grau

o Intervalo PR maior que 0,2s.

• BAV 2° grau

o Algumas ondas P são seguidas de QRS, enquanto outras, não. Há dois tipos de BAV de 2°

grau com gravidade e prognóstico diferentes: Mobitz I e II.

• BAV 3° grau

o Dissociação completa da despolarização atrial e ventricular.

❖ ETIOLOGIAS

o Identificação das causas.

• Causas instrínsecas

o Hipoxemia

▪ Causa comum de bradicardia.

▪ Deve-se buscar achados sugestivos de insuficiência respiratória (uso de musculatura

acessória, taquipneia, cianose) e aferir a saturação pelo oximetro de pulso.

▪ Nesses casos, a prioridade é corrigir a hipoxemia.

o Medicamentos

• Beta bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, diltiazem),

antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, mexiletine) antidepressivos tricíclicos.

• Intoxicação digitálica: é o clássico das bradiarritmias medicamentosas, por efeito

colinérgico → inibem bomba Na' /K'-ATPase. Portanto, os digitálicos não bloqueiam o

sistema de condução de corações denervados, como os transplantados.

• Antagonistas específicos: anticorpo monoclonal para digoxina, Ca+2 para os BCC →

reverter a bradicardia e retirar o fármaco responsável.

o Distúrbios hidroeletrolíticos

▪ Alterações eletroliticas e do equilíbrio acidobásico devem ser descartadas como causas

da bradicardia, principalmente em pacientes com disfunção renal ou em uso de fármacos

que possam levar a essas alterações.

o Reflexo vagal

▪ Benignas e revertem espontaneamente e responde bem à atropina.

o IAM

▪ Bradicardia sinusal é a mais comum.

▪ IAM de parede anterior: BAV agudo significa acometimento de área muito extensa do

miocárdio.

▪ IAM de parede inferior:

• Fase aguda: o BAV ocorre por isquemia do sistema de condução. O NAV é irrigado pela

coronária direita em 90% das vezes, e pela artéria circunflexa nos outros 10%.

• 3° dia de IAM: etiologia inflamatória, excelente prognóstico e reversão espontânea.

o Cirurgia cardíaca e endocardite

▪ Manipulações de valva aórtica e mitral, abscesso de anel valvar podem afetar o sistema

de condução de forma temporária ou definitiva.

o Doenças do sistema de condução

▪ Congênitas (BAVT) ou adquiridas (Chagas, degeneração senil, ou doença do NSA).

▪ São irreversíveis e tem necessidade de marca-passo definitivo.

❖ TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA

• Estáveis

o Analisar o eletro:

▪ Não tem BAV avançado: monitoramento + solicitar avaliação do cardiologista.

▪ Tem BAV avançado: cogitar internação + eletrodo MV-TV.

• Instáveis

o Definida por:

▪ Choque, hipotensão ou má perfusão periférica.

▪ Alteração do nível de consciência (ainda que transitória, como síncope ou pré-síncope).

▪ Dor precordial (angina).

▪ Dispneia (insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar).

• Indicações de marca-passo transcutâneo (MP-TC)

o I. Doença do Nó Sinusal (DNS) sintomática*;

o II. Síndrome bradicardia-taquicardia com sintomatologia importante;

o III. Bradicardia sintomática induzida por medicamentos;

o IV. Síndrome do seio carotídeo muito sintomático;

o V. Flutter ou fibrilação atriais com alto grau de bloqueio AV, sintomáticos;

o VI. Bloqueios atrioventriculares(BAV):

▪ 1. BAV 2º grau tipo I (Weckebach) sintomático;

▪ 2. BAV 2º grau tipo II (Mobitz) sintomático;

▪ 3. BAV 3º grau ou total, sintomático de qualquer etiologia;

o VII. Distúrbios do sistema excito-condutor pós cirurgia cardíaca: bloqueio AV 2º grau; 3º

grau e bloqueio bifascicular;

o VIII. Antes e/ou durante implante de marcapasso definitivo (principalmente

epimiocárdico), nos casos de bradiarritmias severas (corresponde ao presente caso;

o IX. Como terapêutica de suporte nos casos de bradiarritmias com ICC grave, parada

cardíaca e insuficiência circulatória, renal ou cerebral graves;

o X. Como profilaxia durante ou após grandes intervenções cirúrgicas, nos portadores de

distúrbios do sistema éxcito-condutor do coração.

TAQUIARRITMIAS

❖ INTRODUÇÃO

o São alterações de ritmo cardíaco caracterizado por frequência cardíaca acima de 100bpm.

o Variam desde uma taquicardia benigna associada à crise de ansiedade até uma taquicardia

ventricular potencialmente fatal.

o São divididas em:

▪ Taquicardia estável: o paciente não apresenta nenhum critério de gravidade.

▪ Taquicardia instável: quando um ou mais deles está presente, mas devem ser

atribuíveis ao distúrbio do ritmo. A FC menor que 150bpm não costuma levar à

instabilidade.

❖ ETIOLOGIA

o Existem 2 mecanismos principais das taquicardias:

▪ Automatismo: grupo de células que tem automatismo aumentado assumindo o comando

da despolarização cardíaca com a FC acelerada → cardioversão elétrica, drogas de curta

duração como a adenosina podem resolver.

▪ Reentrada: na presença de dupla via de condução, a via mais rápida tem período

refratário maior e a mais lenta menor. Na presença de um estimulo precoce a via rápida

pode estar em período refratário estímulo segue então pela via lenta e pode retornar

pela via rápida quando esta estiver repolarizada, e reentrar novamente pela via lenta.

Dessa forma, temos um ciclo repetitivo, e a cada ciclo pode ocorrer a estimulação do

miocárdio levando à taquicardia.

o Taquicardia acompanhando doença de base: hemorragia digestiva, hipovolemia, sepse,

feocromocitoma, hipertireoidismo, síndrome de abstinência, síndrome do pânico, febre,

hipoxemia → corrigir fator desencadeante.

o Situações que causam arritmia e necessitam de tratamento concomitante:

hipopotassemia, hipomagnesemia, toxicidade cardíaca relacionada a medicamentos

(digoxina, tricíclicos), isquemia aguda do miocárdio, intoxicação aguda catecolaminérgica,

embolia pulmonar etc.

❖ ABORDAGEM

• Achados clínicos

o Queixas inespecíficas: tontura, mal estar.

o Queixas sugestivas de doença cardíaca: síncope, dispneia, dor torácica ou palpitações →

pacientes com cardiopatia prévia estão mais sujeitos a maior risco de complicações.

o Conduta:

▪ Avaliar critérios de gravidade, monitoriza estabilizar.

▪ Interrogatório sintomatológico.

▪ Avaliar antecedentes patológicos:

• Arritmias: se positiva, buscar todos os detalhes: qual a arritmia, quando e quantos

episódios, quais os tratamentos realizados, eventos adversos desenvolvidos, se fez

ablação da arritmia etc. Sobretudo, investigar se há antecedente de via acessória

manifesta (pré-excitação) como a síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW).

• Cardiopatias: doença coronariana (sobretudo, IAM prévio), insuficiência cardíaca (IC),

doença de Chagas, valvulopatia, hipertensão arterial sistêmica, cardiomiopatias,

cardiopatia congênita etc.

• Respiratórias: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), hipertensão pulmonar,

doença pulmonar restritiva, cirurgia torácica etc.

• Outras: doença tireoidiana, feocromocitoma ou situações de risco para distúrbio

eletrolítico (diarreia, má-absorção intestinal, nefropatias, anorexia nervosa etc.).

▪ Investigar medicação em uso.

▪ Interrogar uso de álcool e drogas (especialmente cocaína, anfetaminas).

o Quando estiverem presentes os sinais de gravidade:

▪ Sala de emergência;

▪ Monitorização do ritmo cardíaco;

▪ Oximetria (se necessário → O2 suplementar);

▪ Acesso venoso calibroso;

▪ Preparação de sedativo/analgésico;

▪ Eletrodos com monitorização cardíaca e deixar cardioversor preparado;

▪ Coletar exames laboratoriais (p. ex., hemograma, exame de coagulação, eletrólitos e

função renal).

o A presença de critério de gravidade ou instabilidade indica obrigatoriamente a

cardioversão elétrica imediata, principalmente na FA. Na taquicardia reentrante nodal

atrioventricular (AV), apesar da instabilidade, o tratamento inicial é com manobras vagais

e adenosina, antes da cardioversão.

• ECG

o QRS > 120mc (QRS alargado).

o Avaliar a regularidade PR

▪ RP curto (RP pe menor que PR): como se a onda P viesse logo depois do QRS. As

etiologias são a taquicardia reentrante nodal AV e a taquicardia reentrante AV

ortodrômica (via acessória).

• Se o intervalo RP for < 90 ms: taquicardia reentrante nodal A V.

• Se o intervalo RP for > 90 ms: taquicardia reentrante AV ortodrômica

▪ Intervalo RP longo (ou seja, RP é maior que PR): a etiologia mais provável é a taquicardia

atrial.

o Tentar identificar a onda P (diagnóstico diferencial)

❖ TAQUICARDIAS COM QRS LONGO

o Cerca de 80% são ventriculares, menos de 20% são supraventriculares com condução

anormal.

o No paciente estável, a adenosina pode reverter a taquicardia supra ventricular.

o Ocasionalmente é causada pelo mecanismo de reentrada AV.

o Usar critérios de Brugada para definir se é TV ou TSV.

o Ausência de ondas RS nas derivações precordiais = TV.

o Intervalo entre o início das ondas R e o nadir da onda S> 100ms = TV.

o Dissociação entre a onda P e o QRS = TV.

o Quando o QRS tem morfologia de bloqueio de ramo direito (BRD): onda monofásica ou

bifásica em V1 e onda R menor que S em V6 = TTV.

o Quando QRS tem morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (BRE): onda S em V1

entalhada = TV.

• Taquicardia sinusal

o FC > 100bpm + ritmo sinusal.

o Causas: infecções, febre, desidratação, anemia, IC e hipertireoidismo, medicamentoso

(sabutamol e salmeterol), cafeína e drogas estimulantes (anfetaminas e cocaína) →

corrigir causa desencadeante.

• Taquicardia atrial focal

o TSV originada em qualquer sítio, caracterizada por atividade atrial organizada, ondas P

discretas (não sinusais) e segmento isoelétrico entre as ondas P. pode ser sustentada ou

não; frequência atrial entre 100-240bpm.

o Se paciente estável: tratamento IV com diltiazem ou verapamim ou BB. Amiodarona é uma

opção no paciente com PA limítrofe ou disfunção de VE.

o Se paciente instável: cardioversão elétrica sincronizada.

• Taquicardia atrial multifocal

o TVS irregular, onda P≥ 3 diferentes morfologias e FC variável.

o Associado a doenças pulmonares, hipertensão pulmonar, DAC, doença valvar,

hipomagnesemia e terapia com teofilina → tratar a causa base.

o Magnésio IV para pacientes com magnésio sérico normal, se houver necessidade de

tratamento específico usar metoprolol ou verapamil IV.

• Taquicardia juncional

o Aumento do automatismo, podendo ser secundária à intoxicação por digitálicos.

o ECG: QRS estreito, RR irregular, P pode ser retrógrada dissociada do QRS ou encorberta

por ele.

o Responde bem aos fármacos com capacidade de bloqueio AV, como os BB, ou BCC.

• Taquicardia reentrante nodal AV

o É uma das mais frequentes encontradas em adultos jovens com doença estrutural ou

isquêmica. (>60% em mulheres).

o Mecanismo: reentrada do estímulo por dupla via. Em um batimento normal, o estímulo

desce pela via rápida e despolariza dos ventrículos, enquanto o que vem pela via lenta

encontra o feixe de His e ventrículos em período refratário. Quando ocorre um batimento

precoce (extrassístole), o estímulo pode encontrar a via rápida ainda em período refratário

e seguir pela via lenta. Ao chegarem no His, o estímulo despolariza os ventrículos e

encontra a via rápida repolarizada, voltando pata os átrios onde o ciclo de reentrada se

completa.

o FC entre 180-200bpm, RR regular, P retrograda ou não visível.

o Conduta: Qualquer medida que resulte na alteração de condução ou dos períodos pode

interromper o circuito. → realizar manobra vagal ou administrar adenosina → se

adenosina ineficaz, pode-se usar BB, diltiazem ou verapamil IV → se ineficaz utilizar

amiodarona → se for refratário ou apresentar instabilidade realizar cardioversão elétrica.

• Taquicardia ventricular monomórfica

o É menos frequentes que as arritmias supraventriculares, mas é potencialmente mais

grave.

o Etiologias: associada a alguma doença cardíaca, intoxicação por drogas ilícitas, intoxicação

por digitálicos.

o Representa 80% das taquicardias de QRS longo, é uniforme e com morfologia estável.

o Se paciente instável: cardioversão elétrica com 100J monofásico ou bifásico → se

necessário aumentar a carga de energia progressivamente.

o Se paciente estável: adenosina → procainamida ou flecainamida IV (se não ICC) →

amiodarona IV (no paciente com ICC, pós IAM, DAC) → BB → lidocaína → se TV complexa

ou irreversível realizar cardioversão elétrica sincronizada.

• Taquicardia ventricular polimórfica

o Pode apresentar diferentes morfologias, irregularidade RR, e um ritmo instável, podendo

evoluir com hipotensão, choque ou parada cardiorrespiratória.

o QT normal: mais frequente em SCA

o QT prolongado: torsade de pointes. Há alternância da polaridade e da amplitude do QRS,

formando traçado em fusos, como se as pontas da tira fossem torcidas.

▪ Adquirida: medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas quinolonas, e

metadona, alguns psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e antipsicóticos atípicos) e

distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia).

▪ Forma congênita: denominada de síndrome do QT longo congênita (muito rara)

o Tratamento para QT curto:

▪ Cardioversão elétrica sem sincronizar, pois o cardioversor pode não reconhecer o

momento certo para liberar o choque pela variação dos QRSs. No paciente estável

realizar metoprolol IV em 3 doses de 5mg em intervalos de 5 minutos

▪ A intervenção coronariana percutânea deve ser realizada o mais rápido possível.

▪ Amiodarona IV é recomendada se for recorrente, sobretudo se associada a instabilidade

→ considerar a lidocaína se refratariedade;

o Tratamento para QT longo:

▪ Se paciente instável: cardioversão com 360J monofásico, sem sincronização;

▪ Magnésio IV 2g em 15min → manutenção de 20mg a 1g/h;

▪ Reposição de cálcio e potássio se necessário.

❖ REFERÊNCIAS

CARNEIRO BV, PIRES HHM, NOGUEIRA ACC, BRICK AV. Arritmias: fisiopatologia, quadro clínico

e diagnóstico. Rev Med Saude Brasilia 2012; 1(2):93‐104.

PESARO AE, FERNANDES JL, SOEIRO AM, SERRANO JR. CV. Arritmias cardíacas – principais

apresentações clínicas e mecanismos fisiopatológicos. Rev. Med (São Paulo). 2008 jan.-

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