Anatomia e Fisiologia II
Aparelho digestivo
<= Aparelho digestório humano O aparelho digestivo ou sistema digestivo,
é o sistema que, nos humanos, é responsável por
obter dos alimentos ingeridos os nutrientes
necessários às diferentes funções do organismo,
como crescimento, energia para reprodução,
locomoção, etc É composto por um conjunto de
órgãos que têm por função a realização da digestão
A sua extensão desde a boca até o ânus mede seis a
nove metros num ser humano adulto
Divisões
O tubo digestivo é composto pelo trato
gastrointestinal superior, trato gastrointestinal
inferior e glândulas acessórias
Trato gastrointestinal superior
O trato gastrointestinal superior é composto pela boca, pela faringe, pelo
esôfago e pelo estômago
Na boca, ocorre o processo de mastigação que, junto com a salivação, secreção
das glândulas salivares (água, muco e enzima), degrada o amido pela ação da ptialina
(que inicia o processo de digestão dos carboidratos presente no alimento), em maltose,
e ainda faz os movimentos impulsionatórios que ajudam a deglutir o alimento, fazendo-o
passar ao esôfago
A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como ao digestório Ela
auxilia no processo de deglutição (ato de engolir) O esôfago é o canal de passagem
para onde o bolo alimentar é empurrado por meio de contrações musculares (movimentos
peristálticos) até o estômago
No estômago, inicia-se o processo de quimificação, aonde atua a pepsina,
enzima que transforma (quebra) as proteínas em peptídeos (cadeias menores de
aminoácidos) O estômago é um órgão em formato de bolsa com o ph em torno de 2 (muito
ácido) Ele pode ficar horas misturando o bolo alimentar em seu interior com a secreção
gástrica (água, muco, ácido clorídrico e enzimas) O bolo alimentar torna-se mais
líquido e ácido passando a se chamar quimo e vai sendo, aos poucos, encaminhado para o
duodeno
Trato gastrointestinal inferior
O trato gastrointestinal inferior é composto por 4 órgãos: intestino delgado
intestino grosso
reto
ânus
O intestino delgado é um tubo longo, com mais de seis metros de comprimento,
que se inicia no estômago Para adaptar-se ao espaço da cavidade abdominal, faz
múltiplas curvas, chamadas de alças intestinais É nele que se inicia a absorção dos
alimentos, por meio das vilosidades que recobrem sua superfície interna As membranas
das próprias células do epitélio intestinal apresentam, por sua vez, dobras
microscópicas denominadas microvilosidades O intestino delgado também absorve a água
ingerida, os íons e as vitaminas Em sua parede são produzidas as enzimas: peptidase
(digestão de proteínas), maltase (digere a maltose), lactase (digere a lactose) e a
sacarase (digere a sacarose)
O intestino delgado se divide em duodeno, jejuno e íleo
O duodeno é a primeira parte do intestino delgado Iniciando no piloro, ele
realiza parte de seu trajeto atrás do peritônio, onde penetra para se ligar ao jejuno
Em forma de C, ele se divide em quatro partes: uma oblíqua, uma descendente, uma
horizontal e uma ascendente, que se liga ao jejuno pela flexura duodenojejunal, ou
ângulo de Treliz Seu primeiro segmento é mais largo, e é conhecido como ampola, ou
bulbo duodenal No duodeno são lançadas a secreção do fígado, que chega pelo ducto
colédoco, e a do pâncreas, que chega pelo ducto pancreático
No jejuno ocorre a maior parte da absorção dos alimentos Ligado ao duodeno
pela flexura duodenojejunal, ele se liga ao íleo em um ponto de junção ainda pouco
conhecido, em virtude das semelhanças entre estes dois segmentos do intestino O íleo,
por sua vez, conecta-se ao intestino grosso pelo ósteo ileal, que permite a passagem
dos restos alimentares e impede seu retrocesso
Intestino grosso: Dividido em quatro partes: Cólon ascendente (inclui o ceco,
onde está localizado o apêndice), cólon transverso, cólon descendente, sigmóide e o
reto É o local de absorção de água, tanto a ingerida quanto a das secreções digestivas
Glândulas da mucosa do intestino grosso secretam muco, que lubrifica as fezes,
facilitando seu trânsito e eliminação pelo ânus Fortíssimas ondas peristálticas,
denominadas ondas de massa, ocorrem eventualmente e são capazes de propelir o bolo
fecal, que se solidifica cada vez mais, em direção às porções finais do tubo
digestório: os cólons, sigmoide e reto
Ceco: É a porção inicial do intestino grosso segmento de maior calibre, que
se comunica com o íleo Para impedir o refluxo do material proveniente do intestino
delgado, existe uma válvula localizada na junção do íleo com o ceco - válvula ileocecal
No fundo do ceco encontramos uma ponta chamada apêndice cecoide ou vermicular
Apêndice: É uma pequena extensão tubular terminada em fundo cego Embora
preso ao tubo digestivo e classificado como órgão acessório da digestão, o apêndice não
é funcionalmente importante no processo digestório Sua inflamação, denominada
apendicite, é uma séria condição clínica que frequentemente exige intervenção cirúrgica
Cólon: É a região intermediária, um segmento que se prolonga do ceco até o
ânus
Sigmoide: O sigmoide ou porção pélvica, é a seção do intestino grosso que
liga a porção transversal do mesmo ao reto Recebe o nome sigmoide pela sua aparência
que lembra a letra * do alfabeto grego (sigma) O nome porção pélvica refere-se à
região em que se encontra
É caracterizado por ser a parte do intestino na qual os movimentos
peristálticos fazem maior pressão no bolo alimentar a fim de solidificá-lo e
transformá-lo em fezes
Reto: É a parte final do tubo digestivo e termina-se no canal anal Ele
possui geralmente três pregas em seu interior e é uma região bem vascularizada Pode
ser avaliado através do toque retal, retoscopia ou retosigmoideoscopia É no canal anal
que ocorrem as hemorroidas que nada mais são que varizes nas veias retais inferiores
Ânus: Controla a saída das fezes, localizado na extremidade do intestino
grosso
Glândulas acessórias
Ao tubo digestivo estão associadas glândulas que produzem sucos digestivos
ricos em enzimas e outras substâncias que ajudam a dissolver os alimentos O fígado
intervém, ainda que não produza qualquer suco digestivo mas, sim, a bílis que funciona
como emulsificante (ajuda a quebrar a gordura em gotas de pequena dimensão, de forma a
facilitar a absorção, ou seja, a digestão) As glândulas/órgãos/estruturas anexas são:
Glândulas salivares
Glândulas gástricas (na parede interna do estômago)
Glândulas intestinais (na parede interna do intestino delgado)
Pâncreas
Fígado
Glândula salivar
Glândulas salivares: Nº1 é a glândula parótida, nº2 é a
glândula submandibular, nº3 é a glândula sublingual
Latim glandulae salivariae
MeSH Salivary+Glands
As glândulas salivares localizam-se no interior e também em torno da cavidade
bucal tendo como objetivo principal a produção e secreção da saliva
Desenvolvimento
Uma glândula salivar origina-se como um espessamento focal do epitélio bucal
que cresce para o ectomesênquima subjacente, para formar um pequeno broto conectado à
superfície por um cordão epitelial Ao mesmo tempo, células do ectomesênquima
condensam-se em torno desse broto, sendo tal fase do desenvolvimento semelhante à de um
broto dentário em formação O bulbo epitelial fende-se, a seguir, para formar um ou
mais novos broto, processo que se continua, constituindo várias gerações e ramificações
hierárquicas da glândula Como no desenvolvimento de dente, o estomesênquima tem papel
significativo no desenvolvimento das glândulas salivares, tanto na morfogênese quanto
na citodiferenciação da glândula Vários experimentos de recombinação têm mostrado que a
presença do ectomesênquima do primeiro arco é essencial ao completo desenvolvimento da
glândula Por exemplo, se o mesênquima de outra glândula que não seja salivar for
combinado com o epitélio de uma glândula salivar, o epitélio será mantido, mas não se
diferenciará em um epitélio glandular Entretanto, quando o ectomesênquima da glândula
é combinado com epitélio pancreático, as células glandulares pancreáticas se
diferenciam Tais resultados indicam, novamente, a delicada interação entre epitélio e
mesênquima durante o desenvolvimento No caso das glândulas salivares, o local da fenda
do broto é determinado pela contração dos microfilamentos nas células epiteliais, mas a
deposição ordenada de colágeno dos tipos I, III e IV, de laminina e de proteoglicanas
adjacentes às células epiteliais é, também, necessária para que ocorra a posterior
divisão do broto
O desenvolvimento de um lúmen no interior do referido epitélio ramificado
ocorre primeiro na extremidade distal do cordão principal e dos seus ramos, em seguida
na extremidade proximal e, finalmente, na porção do cordão principal A completa
formação do lúmen tubular ocorre antes na árvore ductal e depois nos brotos terminais
Não se sabe o que determina a formação do lúmen; entretanto, sabe-se que ele não se
forma, como havia sido sugerido, por um afastamento das células devido ao aumento de
produtos de secreção a partir das porções terminais em desenvolvimento, pois, nessa
época, nem as células estão formadas, nem se encontra estabelecido o processo de morte
celular programada (apoptose)
Os brotamentos terminais, à medida que o lúmen começa a aparecer, subdividem-
se em uma série de unidades constituídas por duas camadas celulares, denominadas
sáculos terminais ou porções terminais É no interior dos sáculos terminais que as unidades secretoras se desenvolvem As células da camada mais interna diferenciam-se em
tipos variados de células secretoras, e algumas das células da camada externa formam as
células mioepiteliais O componente epitelial das glândulas salivares (parênquima) é
freqüentemente comparado a um cacho de uvas, constituindo o sistema de ductos o caule,
e as porções terminais as uvas Contudo, diferentemente de um cacho de uvas, a glândula
salivar apresenta, também, um componente de tecido conjuntivo que diminui rapidamente,
à medida que o parênquima se expande (as porções terminais sozinhas eventualmente
ocupam mais de 90% da glândula); por isso, cada porção terminal e cada ducto permanecem
sustentados por um tênue componente de tecido conjuntivo que carreia vasos sanguíneos e
nervos O tecido conjuntivo dispõe-se, no final do processo, sob a forma de uma cápsula
e septos que dividem a glândula em lobos e lóbulos
Desconhece-se o processo que determina a diferenciação dos tipos celulares
que vão formar a porção terminal
Pouco se sabe sobre o desenvolvimento do suprimento sanguíneo das glândulas
salivares O suprimento nervoso é feito tanto pelo simpático quanto pelo
parassimpático, e a inervação parece ser necessária, para que ocorra a diferenciação
funcional da glândula A inervação simpática é relacionada à diferenciação assinar, e a
parassimpática, ao crescimento total
As glândulas parótidas começam a se desenvolver entre a quarta e sexta
semanas de vida embrionária; as submandibulares, na sexta; as sublinguais e as
glândulas salivares menores, entre a oitava e a 12 semanas Pelo fato de a cápsula de
glândula salivar ser o último componente da glândula a se diferenciar, não é raro
encontrar vestígios de tecido salivar no interior dos ossos faciais, quando ocorre
excessiva proliferação epitelial
Anatomia Glândulas salivares
A presença de alimento na cavidade bucal, bem como sua visão e cheiro,
estimulam as glândulas salivares a secretar saliva, que é um líquido levemente
alcalino, uma solução aquosa, de consistência viscosa, que umedece a boca, amolece a
comida e contribui para realizar a digestão A saliva contém a ptialina ou amilase
salivar Na cavidade bucal, a ptialina atua sobre o amido transformando-o em moléculas
menos complexas Três partes de glândulas salivares lançam sua secreção na cavidade
bucal; parótida, submandibular e sublingual:
Glândula parótida
É a maior glândula salivar, produz 25% de toda a saliva que é expelida na
boca, é puramente serosa e rica em amilase Localiza-se anteriormente à orelha e atrás
do ramo da mandíbula, pesa 14 a 28 g, sendo intimamente associada aos ramos do nervo
Glossofaringeo Seu ducto dirige-se anteriormente sobre o músculo masseter e atravessa
a bochecha , podendo ser facilmente palpado com o dedo no interior da boca, quando ela
está entreaberta Na boca anterior do músculo masseter, o ducto internaliza-se e se
abre na cavidade oral na papila oposta ao segundo molar superior
Glândula submandibular
A segunda em tamanho Situada na porção posterior do assoalho da boca, dobra-
se contra a face medial da mandíbula e pesa, em média, entre 10 e 15 g, apresentando um
ducto excretor que se abra na boca, abaixo da língua, através de um pequeno orifício
lateral ao frênulo lingual Contém tanto células serosas, quanto células mucosas
Glândula sublingual
A glândula sublingual, em forma de amêndoa, é a menor dos três pares de
glândulas salivares maiores, pesando cerca de 2 g e estando situada no assoalho da
boca, entre a porção lateral da língua e os dentes Sua secreção é eliminada para o
meio bucal mediante um número variável de pequenos ductos que se abrem numa elevação da
prega sublingual
Freqüentemente, porções das glândulas sublinguais e submandibulares humanas
misturam-se para formar um complexo sublingual-submandibular
Glândula salivar menor
Numerosas glândulas salivares menores (estima-se entre 600 a 1000) existem
como pequenas massas discretas que ocupam a submucosa na maior parte da cavidade oral
Os únicos locais onde elas não se encontram são a gengiva aderida, face dorsal do terço
anterior da língua e a porção do terço anterior do palato duro Elas constituem
glândulas mucosas, exceto pelas glândulas serosas de von Ebner (as quais existem abaixo
dos sulcos das papilas circunvaladas e nas papilas foliáceas da língua )
Além de iniciar o processo digestivo através da amilase salivar que é
responsável pela digestão do amido na boca, a saliva também auxilia na higiene oral de
várias formas Nela são secretados íons tiocianato e várias enzimas proteolíticas, a
mais importante destas enzimas é a lisozima que digere a parede de certas bactérias
deixando-as mais vulneráveis Estas substâncias químicas possuem uma ação bactericida
A saliva também contém anticorpos protéicos que destroem as bactérias presentes na boca
inclusive as que provocam as cáries dentárias O próprio fluxo salivar remove as
bactérias e as partículas alimentares que poderiam servir de substratos para estes
organismos patogênicos
Estrutura
São glândulas de secreção externa (exócrinas) de tipo túbulo-acinosas ou
racemosas, compostas de ácinos, sistema tubular e ductos excretores
Ácino
Os ácinos constituem a parte inicial da glândula, e distribuem-se formando
cachos, daí sua denominação de racemosas Estes ácinos possuem células cúbicas, cujas
características diferem segundo suas propriedades funcionais: claras ou mucinogênicas,
e escuras ou zimogênicas
Os ácinos da parótida são somente serosos, constituídos por células escuras,
daí que a secreção salivar da parótida seja muito aquosa e com alta concentração de
proteínas e sais minerais Na submandibular os ácinos são mistos, mas com predomínio
das células serosas, 4:1 em relação às mucosas; assim a secreção salivar mandibular é
preferencialmente serosa Os ácinos sublinguais são também estruturalmente mistos, mas
predominam as células claras, em relação às escuras ou zimogênicas Sua secreção é
basicamente mucosa
Os ácinos possuem também outro tipo de células, as células mioepiteliais ou
em cesto (que também se apresentam nos ductos) estas células se localizam de
preferência entre a membrana basal e as células acinosas e têm propriedades contrátil,
pois têm um sistema de proteínas intracelulares, com certo parentesco com a actina e
miosina do músculo Quando as células mioepiteliais se contraem, produz-se expulsão de
saliva, já previamente secretada O estímulo que excita estas células é o simpático
adrenérgico
Foi determinado que durante a estimulação salivar, pela presença do alimento
na boca, por exemplo, apresenta-se um esvaziamento maciço de grânulos, mas estes voltam
aumentar, embora vagarosamente, após as refeições
Deve-se acrescentar que os ácinos possuem rica irrigação sangüínea, como
também finas fibras nervosas que perfuram a membrana basal
Formação do componente macromolecular
A estrutura das células acinosas é tipica das células envolvidas em processos
de síntese e secreção: abundante retículo endoplasmático rugoso, complexo de Golgi
proeminente e numerosas vesículas secretoras O complexo de Golgi desempenha um papel
central na síntese e secreção: é envolvido na transporte, concentração e modificação
das proteínas; na formação de grânulos de secreção e lisossomos; e na regulação do
tráfego das membranas na célula
Formação do componente fluido
As glândulas são capazes de secretar o relativo seu próprio peso a cada 15
min por até uma hora, quando apropriadamente estimuladas, e tal velocidade de secreção
não seria possível, se não houvesse um mecanismo simples de filtração de líquido
Tipos de células
Três tipos de células podem ser encontrados na extremidade da porção
secretora
Célula serosa
Célula mucosa
Célula mioepitelial
Sistema ductal
Ducto intercalar
O Túbulo ou conduto intercalar Localiza-se próximo ao ácino e suas cubóides;
quase não contêm citoplasma
Ducto estriado
O Túbulo estriado ou ducto intralobular Constituídos por células epiteliais
colunares, com aspecto de bastonete (estriações), muito semelhantes às células
tubulares do rim As estriações também, à semelhança do túbulo renal proximal,
localiza-se no terço basal das células Estas estriações correspondem a mitocôndria bem
desenvolvidas, que já sugere processos de secreção ou reabsorção
Ducto excretor terminal
Ducto excretor ou interlobular formado por duas camadas de células, as
superficiais são do tipo colunar semelhante às dos túbulos intralobulares; as profundas
ou basais são achatadas, que tem como função secretar ou absorver HCO-3, alterando o pH
da saliva
A proporção das três porções do sistema tubular é muito variável entre as
glândulas salivares, mas a proporção de células estriadas predomina nas glândulas
parótida e submandibular, cuja saliva em geral é mais hipotônica
Finalmente, o sistema tubular dá lugar à formação de um epitélio escamoso
pluriestratificado, quando se aproxima da extremidade bucal (ducto excretor)
Secreção
A secreção de saliva é estimulada por vários fatores,
a presença de alimentos na boca,
estímulos olfativos, por exemplo o cheiro dos alimentos
Estas mensagens são transmitidas às glândulas salivares via sistema
parassimpático e simpático A maior parte de saliva secretada na boca é produzida pelas
glândulas submandibulares (cerca de setenta por cento), vinte e cinco por cento
corresponde às glândulas parótidas e o restante, cinco por cento, provêm das
sublinguais
Mecanismo
A formação de saliva ou seja, da secreção exócrina da glândula salivar, é um
fenômeno complexo, bem mais complicado do que se acreditava há alguns anos atrás
Participam as células das porções da glândula, e não somente as células acinosas são as
glandulares onde ocorrem os processos mais radicais que levam à secreção de saliva
Em geral, aceita-se que a secreção salivar é um mecanismo ativo, precisando
de gasto de energia Essa afirmaçao baseia-se nos seguintes fatos:
Apresenta-se secreção contra um gradiente de pressão
Efetua-se a secreção contra um gradiente osmótico
Há gasto de energia pelas glândulas salivares
A glândula apresenta um coeficiente respiratório de 0,7 (relação CO2
produzido/ O2) em condições de repouso secretório, mas, injetando-se acetilcolina,
aumenta para valores próximos a 1,0
Aumenta a concetração de catabólitos (além do CO2), no sangue venoso da
glândula quando esta for estimulada
Como já indicado, apresentam-se modificações do conteúdo de grânulos
intracitoplasmáticos durante e após a estimulação da glândula
Capta-se potenciais elétricos de repouso, e durante as variações de secreção
Controle
O volume de saliva secretada, em condições basais de repouso está em torno de
1 ml/min, o que totaliza diariamente um volume de 1000 a 1500 ml/dia (em média 1200
ml/dia) As variações deste volume como as de composição da saliva devem-se à ação de
fatores controladores da secreção salivar, sendo os fundamentais o sistema nervoso
autônomo e o sistema endócrino
Controle neuro-autônomo
Tanto o simpático como o parassimpático influem sobre o formação da saliva;
porém o segundo é o mais importante, como para as funções digestivas em geral (divisão
trofotrófica do sistema nervoso autônomo)
Ação do sistema simpático
Controla a composição da saliva
Ação do sistema parassimpático
Controla o volume
Controle endócrino
Tecido conjuntivo
O componente de tecido conjuntivo das glândulas salivares é o mesmo de outras
partes do corpo e compreende fibroblastos, macrófagos, mastócitos, e células adiposas e
plasmócitos, todos incluídos em uma matriz extracelular de fibras colágenas e uma
substância fundamental de glicoproteínas e proteoglicanas
Suprimento nervoso
Na maioria das glândulas, a atividade secretora é controlada por impulsos que
alcançam as células via nervos secretomotores Em algumas glândulas, especialmente nas
glândulas mucosas menores, pode ocorrer um lento fluxo residual de secreção espontânea,
independente do controle nervoso A inervação da glândula salvar é essencialmente
complexa; informações atualmente disponíveis, obtidas a partir de estudos em glândula
de várias espécies animais, indicam que as glândulas recebem nervos secretomotores pós-
ganglionares de ambas as fontes, simpáticas e parassimpáticas, embora existam grandes
variações entre as espécies, entre as glândulas e entre os tipos celulares em uma mesma
glândula Em relação a essa complexidade nos padrões de inervação, é possível
reconhecer (no mínimo, morfologicamente) dois padrões de inervação
Neurotransmissores
A estimulação da atividade celular é composta pela liberação de
neurotransmissores, principalmente da norepinefrina e acetilcolina Essa substâncias,
encontradas em pequenas estruturas vesiculares de aproximadamente 40nm de diâmetro,
aparecem agranulares nos axônios colinérgicos e granulares nos axônios adrenérgicos
Podem-se encontrar, também, nos axônios, vesículas granulares maiores (80 a 120 nm),
mais dispersas com porção central densa e que parecem ser o local de armazenamento de
vários outros peptídeos neurotransmissores, tais como substâncias P e peptídeo
intestinal vasoativo (VIP)
Embora haja evidencia de que os transmissores convencionais sejam liberados
em quantidades submínimas sem qualquer estimulado, quando estimulado, os neurônios
parecem ser capazes de liberar quantidades inesgotáveis de acetilcolina e norepinefrina
Suprimento sangüíneos
Para a rápida secreção de saliva, faz se necessário um extenso suprimento
sangüíneo nas glândulas salivares Uma ou mais artérias entram na glândula e originam
numerosas arteríolas que tendem a correr um uma direção contracorrente, em torno dos
ductos Esses vasos ramificam-se em uma densa rede de capilares, particularmente em
torno dos ductos estriados A distribuição dos capilares em torno das porções
secretoras não é tão densa e toma a forma de artérias arqueadas, à medida que os
capilares se originam das extremidades dos vasos que suprem os ductos intralobulares
Modificações com a idade
Quando as glândulas salivares se tornam menos ativas com a idade, começa a
ocorrer uma grande variação na secreção da saliva, o que leva ao aparecimento de muitos
problemas Não existe estudo longitudinal sobre a secreção salivar em um mesmo
indivíduo Ainda assim, têm sido observadas algumas alterações histológicas associadas
ao envelhecimento, tais como alterações degenerativas do tipo gordurosa, fibrose e
acúmulo progressivo de linfócitos nas glândulas salivares
Considerações clínicas
A velocidade de produção da saliva varia durante o dia Dos 640 a 1200 ml
secretados diariamente, somente cerca de 10 ml são produzidos à noite Essa redução
noturna na secreção salivar, juntamente com a perda do seu efeito limpante, é uma das
razões pelas quais as pessoas devem escovar seus dentes antes de dormir
Defeitos no desenvolvimento dos tecidos salivares são raros Técnicas para
diagnóstico são utilizadas com sucesso em saliva colhida a fresco A saliva tem sido
utilizada como fonte de informação sobre o metabolismo e a eliminação de muitas drogas
Além disso, a biópsia da glândula salivar labial é facilmente realizada para
diagnóstico de algumas lesões sistêmicas As doenças mais comuns que afetam as
glândulas salivares são os distúrbios inflamatórios que resultam de infecções
bacterianos ou virais (por exemplo, caxumba) A deglutição dolorosa é o principal
sintoma
Cálculos nos ductos salivares podem causar bloqueio dos ductos, causando dor
e inchaço da glândula salivar Sialadenite é a inflamação de uma glândula salivar
Podem ocorrer tumores nas glândulas salivares Geralmente são benignos, mas
podem ser malignos O tipo mais comum de tumor benigno é o adenoma pleomórfico, seguido
pelo tumor de Warthin O tumor maligno mais comum é o carcinoma mucoepidermóide
Glândula gástrica
As glândulas gástricas são órgãos localizados nas paredes do estômago
responsaveis produção de suco gástrico (substância que contém enzimas e ácido
clorídrico) As enzimas servem para fazer uma pre-digestão dos alimentos eo ácido
clorídrico para esterilizár os alimentos, matando as bactérias para impedir que o ácido
clorídrico ataque o próprio órgão ele tem uma cobertura de muco em suas paredes que
inpedem que-o suco gástrico ataque as paredes dos órgãos A superficie da túnica mucosa
é uma camada de células epiteliais simples cilíndricas não ciliadas de denominadas
células mucosas da superfície As células epiteliais também se estendem profundamente
nas pregas e formam colunas de células secretoras chamadas Glândulas gástricas,que
revestem estreitos canais denominados fovéolas(fossas)gástricas As secreções das
glândulas gástricas fluem para os favéolas gástricas e depois para o lúmen do estômago
As glândulas gástricas possuem três tipos de células de glândulas exócrinas que
secretam seus produtos do lúmen do estômago: células mucosas do colo,células
principais(zimogênicas) e células parietais (oxínticas) As secreções das das células
mucosas,principais e parietais são coletivamente denominadas suco gástrico
Pâncreas
1: Cabeça do pâncreas 2: Processo uncinado do
pâncreas 3: Pancreatic notch 4: Corpo do pâncreas
5: Superfície anterior do pâncreas 6: Superfície
inferior do pâncreas 7: Margem superior do
pâncreas 8: Margem anterior do pâncreas 9: Margem
inferior do pâncreas 10: Omental tuber 11: Cauda
do pâncreas 12: Duodeno
O pâncreas é uma glândula de aproximadamente 15 cm de extensão do sistema
digestivo e endócrino dos seres humanos que se localiza atrás do estômago e entre o
duodeno e o baço Ele é tanto exócrino (secretando suco pancreático, que contém enzimas
digestivas) quanto endócrino (produzindo muitos hormônios importantes, como insulina,
glucagon e somatostatina) Divide-se em cabeça, corpo e cauda O pâncreas é um órgão
produtor de enzimas, proteínas que aumentam a rapidez das transformações químicas
Anatomia
Em humanos, geralmente o pâncreas é uma glândula longa com 15–25 cm que se
localiza no abdômen Sendo uma das glândulas retroperitoneais, ele é localizado
posteriormente ao estômago e está em associação próxima ao duodeno
É frequentemente descrito como tendo três regiões: a cabeça, corpo e a cauda
O ducto pancreático (também chamado de ducto de Wirsung) percorre o
comprimento do pâncreas e termina na segunda porção do duodeno, na ampola de Vater
(hepatopancreática) O ducto biliar comum geralmente se une ao ducto pancreático neste
ponto ou próximo dele Muitas pessoas também possuem um pequeno ducto acessório, o
ducto de Santorini
Artérias e veias
O pâncreas é suprido arterialmente pelas artérias pancreaticoduodenais: A
artéria mesentérica superior que origina as artérias pancreaticoduodenais inferiores A
artéria gastroduodenal que origina as artérias pancreaticoduodenais superiores A
artéria esplênica que origina as artérias pancreáticas
A drenagem venosa é feita através das veias pancreáticas que são tributárias
das veias esplênica e mesentérica superior, no entanto a maioria delas terminam na veia
esplênica A veia porta hepática é formada pela união da veia mesentérica superior e
veia esplênica posteriormente ao colo do pâncreas Geralmente a veia mesentérica
inferior se une à veia esplênica atrás do pâncreas (em outras pessoas ela simplesmente
se une à veia mesentérica superior)
Função
No microscópio, quando corado adequadamente, é fácil se distinguir os dois
tipos diferentes de tecidos no pâncreas Essas regiões correspondem às funções
pancreáticas principais:
Aparência Região Função
círculos claros (ilhotas de
Langerhans) pâncreas endócrino
secreta hormônios que regulam os
níveis de glicose sanguíneos
tecido escuro circundante ou
ácino pancreático pâncreas exócrino
produz enzimas que digerem o
alimento
Endócrino
O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais
denominadas ilhotas de Langerhans O cansaço crónico destas células leva ao
aparecimento da diabetes no pâncreas
Existem quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans Elas são
relativamente difíceis de se distinguir ao usar técnicas normais para corar o tecido,
mas elas podem ser classificadas de acordo com sua secreção:
Nome das células Produto
% das
células da
ilhota
Função
células beta
Insulina e
Amilina 50-80%
Reduz o nível de glicose no sangue ao
induzir captação, armazenamento e glicólise
da glicose Estimula a formação de glicerol
Inibe a digestão de lipídeos pelos
adipócitos
células alfa Glucagon 15-20% Aumenta o nível de glicose no sangue Induz
a glicogenólise e gliconeogênese
células delta Somatostatina 3-10%
inibe o pâncreas endócrino Inibe a
secreção de enzimas pelas células acinosas
Reduz a atividade do músculo liso do
sistema digestório e vesícula biliar;
células PP
Polipeptídeo
pancreático
1% inibe a secreção do pâncreas exócrino
Células G Gastrina 1% Induz a produção de HCL pelas células
parietais do estômago
Exócrino
Existem duas principais classes das secreções pancreáticas exócrinas:
Secreção Célula que produz Sinal primário
íons bicarbonato Célula centroacinar Secretina
enzimas digestivas (amilase
pancreática, tripsina,
quimotripsina, etc )
Células basófilas CCK
Doenças do pâncreas
Devido à sua importância na digestão e na produção de hormônios, as doenças
do pâncreas possuem significativa relevância na prática clínica
Tumores benignos
Câncer pancreático, incluindo
Carcinoma do pâncreas
Insulinoma
Carcinoma do pâncreas (câncer pancreático)
Fibrose cística
Diabetes (tipo 1)
Insuficiência pancreática exócrina
Pancreatite
Pancreatite aguda
Pancreatite crônica
Pancreatite hereditária
Pseudocisto pancreático
Hiperinsulinismo Congênito
Síndrome de Zollinger-Ellison
Fígado
Fígado de uma ovelha: (1) lobo
direito, (2) lobo esquerdo, (3) lobo
caudado, (4) lobo quadrado, (5) artéria
hepática e veia porta, (6) nódulos
linfáticos hepáticos, (7) vesícula biliar
Fígado (visão posterior)
Fígado (do latim ficatu) é a maior glândula e o segundo maior órgão do corpo humano Funciona tanto como glândula exócrina, liberando secreções num sistema de
canais que se abrem numa superfície externa, como glândula endócrina, uma vez que
também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos Localiza-se no hipocôndrio
direito, epigástrio e pequena porção do hipocôndrio esquerdo, sob o diafragma e seu
peso aproximado é cerca de 1,3-1,5 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher 2 Em
crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém
nascido Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da
margem inferior das costelas, ao lado direito
Nome
Originalmente, em latim o órgão era denominado iecur Porém, existia o
costume de cevar com figos os animais que eram criados com a intenção de lhes comer o
fígado, e estes fígados cevados com figos eram denominados iecur ficatum Com o tempo, a designação que prevaleceu foi ficatum, da qual deriva o nome do órgão nas línguas romances (português e galego fígado, asturo-leonês fégadu, castelhano hígado, francês foie )
O prefixo hepato- e o adjetivo hepático, usados na linguagem médica para se referir a coisas relacionadas com o fígado, derivam do grego hēpar (ήπαρ) Este termo, à sua vez, provém de hēpaomai (ἠπάομαι) que significa reparar, consertar, provavelmente devido à capacidade regenerativa deste órgão
Funções do fígado
Em algumas espécies animais o metabolismo alcança a atividade máxima logo
depois da alimentação; isto lhes diminui a capacidade de reação a estímulos externos
Em outras espécies, o controle metabólico é estacionário, sem diminuição desta reação
A diferença é determinada pelo fígado e sua função reguladora, órgão básico da
coordenação fisiológica
Entre algumas das funções do fígado, podemos citar:
produção de bile;
síntese do colesterol;
conversão de amônia em ureia;
desintoxicação do organismo;
síntese de protrombina e fibrinogênio (fatores de coagulação do sangue);
destruição das hemácias;
síntese, armazenamento e quebra do glicogênio;
emulsificação de gorduras no processo digestivo, através da secreção da bile;
lipogênese, a produção de triacilglicerol (gorduras);
armazenamento das vitaminas A, B12, D, E e K;
armazenamento de alguns minerais como o ferro;
síntese de albumina (importante para a osmolaridade do sangue);
síntese de angiotensinógeno (hormônio que aumenta a pressão sanguínea quando
ativado pela renina);
reciclagem de hormônios;
no primeiro trimestre de gestação é o principal produtor de eritrócitos,
porém perde essa função nas últimas semanas de gestação
Embriologia
O fígado surge como um broto oco (ou divertículo) na porção do intestino
primitivo que será o duodeno Esse broto é predominantemente endodérmico, e passa a
crescer e invadir o mesoderma em volta (dentro do septo transverso), delimitando os
dois lobos A medida que se desenvolve suas células se diferenciam em cordões
hepáticos, intensamente anastomosados Tais cordões invadem os vasos da região
(vitelinos e umbilicais), dando origem aos sinusoides hepáticos A porção do
divertículo ligada ao duodeno origina o colédoco, o cístico e a vesícula biliar No
feto, o fígado é duas vezes relativamente maior do que no adulto
Uma usina de processamento
Além das funções citadas acima, este órgão efetua aproximadamente 220 funções
diferentes, todas interligadas e correlacionadas Para o entendimento do funcionamento
dinâmico e complexo do fígado, podemos dizer que uma das suas principais atividades é a
formação e excreção da bile; as células hepáticas produzem em torno de 1,5 l por dia,
descarregando-a através do ducto hepático A transformação de glicose em glicogênio,
este conhecido como amido animal, e seu armazenamento, se dá nas células hepáticas Ligada a este processo, há a regulação e a organização de proteínas e gorduras em
estruturas químicas utilizáveis pelo organismo da concentração dos aminoácidos no
sangue, que resulta na conversão de glicose, esta utilizada pelo organismo no seu
metabolismo Neste mesmo processo, o subproduto resulta em ureia, eliminada pelo rim
Além disso, paralelamente existe a elaboração da albumina e do fibrinogênio, isto tudo
ao mesmo tempo em que ocorre a desintegração dos glóbulos vermelhos Durante este
processo, também age em diversos outros, tudo simultaneamente, destruindo,
reprocessando e reconstruindo, como se fossem vários órgãos independentes, por exemplo,
enquanto destrói as hemácias, o fígado forma o sangue no embrião; a heparina; a
vitamina A a partir do caroteno, entre outros
O fígado, além de produzir em seus processos diversos elementos vitais, ainda
age como um depósito, armazenando água, ferro, cobre e as vitaminas A, vitamina D e
complexo B
Durante o seu funcionamento produz calor, participando da regulação do volume
sanguíneo; tem ação antitóxica importante, processando e eliminando os elementos
nocivos de bebidas alcoólicas, café, barbitúricos, gorduras entre outros Além disso,
tem um papel vital no processo de absorção de alimentos
Morfologia
Fígado anterior
Nos humanos, o fígado tem
um formato que lembra o de um prisma,
com ângulos arredondados, dando-lhe
aparência ovalizada, sua coloração é
vermelho-escuro, tendendo ao marrom
arroxeado, os tecidos que o compõem
são de natureza muito frágil, sua
aparência e consistência seguem o
padrão de outros animais sua
localização é na parte mais alta da cavidade abdominal, embaixo do diafragma no
hipocôndrio direito É formado por três superfícies: superior ou diafragmática,
inferior ou visceral e posterior Alguns anatomistas dividem o órgão em dois lobos, o
direito é bem maior que o esquerdo, tendo ainda mais dois lobos bem menores situados
entre o direito e o esquerdo A superfície superior fica imediatamente abaixo do
diafragma e o ligamento falciforme divide-a em dois lobos: o direito e o esquerdo A
superfície inferior é plana, dividida por três sulcos, dando uma forma de H Na parte
anterior do sulco direito, encontra-se a vesícula biliar, que é uma bolsa membranosa
que armazena bile; na parte frontal do sulco esquerdo, está situado o ligamento redondo
que é a veia umbilical obliterada após o nascimento
Existe ainda um sulco transverso determinado pelo hilo, que é por onde entram
e saem todos os vasos sanguíneos, excetuando-se as veias hepáticas Os sulcos dividem a
superfície inferior do fígado em quatro lobos: direito; esquerdo; o quadrado, e, por
último, o caudado também chamado de Spiegel
O fígado tem grande parte da superfície externa revestida pelo peritônio, que
forma os ligamentos que o conectam ao abdômen e às vísceras vizinhas Envolvendo-o, há
um invólucro especial, formado pela chamada cápsula de Glisson, esta, reveste todo o
órgão, sem interrupção, como uma capa, que na parte mais próxima do hilo envolve a
artéria hepática, a veia porta e a via biliar estes três elementos formam a tríade
portal
Embora o tecido hepático seja macio, a cápsula que o recobre é extremamente
resistente e diminui a possibilidade de lesões traumáticas Em caso de ruptura, as
consequências são gravíssimas, pois o tecido interno se rompe com grande facilidade
O órgão é constituído por aproximadamente cem mil lóbulos, que são minúsculos
agregados celulares formados pelos célula hepática que se organizam em cordões
dispostos em volta da veia chamada de centrolobular A veia porta contém muitas
pequenas ramificações, ligadas aos sinusoides, que são espaços compreendidos entre as
diversas camadas de células hepáticas
Irrigação
O fígado recebe suprimento sanguíneo da veia porta hepática e das artérias
hepáticas A veia porta supre aproximadamente 75% do volume sanguíneo do fígado e
transporta sangue venoso drenado do baço, trato gastrointestinal e seus órgãos
associados As artérias hepáticas fornecem sangue arterial para o fígado,
correspondendo aos 25% de volume restantes A oxigenação do órgão é realizada por ambas
as fontes sendo que aproximadamente 50% da demanda de oxigênio do fígado é suprida pelo
fluxo da veia porta hepática O sangue transita pelos sinusoides hepáticos até a veia
central de cada lóbulo, que coalesce nas veias hepáticas, que por sua vez deixam o
fígado e drenam para a veia cava inferior
Histologia
O componente básico histológico do fígado é a célula hepática, ou hepatócito,
estas são células epiteliais organizadas em placas A unidade estrutural hepática
chama-se lóbulo hepático Em seres humanos estes lóbulos estão juntos em parte de seu
comprimento Os hepatócitos estão dispostos nos lóbulos hepáticos formando como se
fossem pequenos tijolos, e entre eles vasos chamados sinusoides hepáticos, e estes são
circundados por uma bainha de fibras reticulares Os sinusoides contêm macrófagos,
chamados de células de Kupffer, que vão desempenhar diversas funções
Processamento químico e sub produtos
As impurezas são filtradas pelo fígado, que destrói as substâncias tissulares
transportadas pelo sangue Os lipídios, glicídios, proteínas, vitaminas, etc, vindos
pelo sangue venoso, são transformados em diversos sub-produtos Os glicídeos são
convertidos em glicose, que metabolizada se converte em glicogênio, e, novamente
convertida em açúcar que é liberado para o sangue quando o nível de plasma cai As
células de Kupffer, que se encontram nos sinusoides, agem sobre as células sanguíneas
que já não têm vitalidade, e sobre bactérias, sendo decompostas e convertidas em
hemoglobina e proteínas, gerando a bilirrubina, que é coletada pelos condutores
biliares, que passam entre cordões dessas células que segregam bílis; esta, por sua
vez, vai se deslocando para condutos de maior calibre, até chegar ao canal hepático,
(também chamado de ducto hepático, ou duto hepático); neste, une-se numa forquilha em forma de Y com o ducto cístico, chegando à vesícula biliar Da junção em Y, o ducto
biliar comum estende-se até o duodeno, primeiro trecho do intestino delgado, onde a
bílis vai se misturar ao alimento para participar da digestão O alimento decomposto
atravessa as paredes permeáveis do intestino delgado e suas moléculas penetram na
corrente sanguínea A veia porta conduz estas ao fígado, que as combina e recombina,
enviando-as para o resto do organismo
A importância do fígado e seu poder de regeneração
Em casos de impactos muito fortes, pode haver ruptura da cápsula que recobre
o fígado, com a imediata laceração do tecido do órgão As lesões em geral são
importantes e de extrema gravidade, podendo ser muitas vezes fatais, devido à enorme
quantidade de sangue que pode ser perdida, dado o grande número de vasos sanguíneos que
compõem o órgão Se em caso de acidente grave, e consequente lesão, a pessoa
sobreviver, o fígado geralmente demonstrará alto e rápido poder de regeneração
Enfermidades
Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão:
hepatites virais (agudas e/ou crônicas), ocasionadas pelos vírus A, B, C, D
ou E
doenças alcoólicas do fígado
doenças hepáticas causadas por toxinas
insuficiência hepática
fibroses e cirroses hepáticas
hepatopatias de etiologia desconhecida (ou criptogênicas)
<= Células de um fígado cirrótico
<= Células de um fígado normal
SISTEMA RESPIRATÓRIO
A função do sistema respiratório é facultar
ao organismo uma troca de gases com o ar atmosférico,
assegurando permanente concentração de oxigênio no
sangue, necessária para as reações metabólicas, e em
contrapartida servindo como via de eliminação de gases
residuais, que resultam dessas reações e que são
representadas pelo gás carbônico Este sistema é
constituído pelos tratos (vias) respiratórios superior
e inferior O trato respiratório superior é formado por
órgãos localizados fora da caixa torácica: nariz
externo, cavidade nasal, faringe, laringe e parte
superior da traquéia O trato respiratório inferior
consiste em órgãos localizados na cavidade torácica:
parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos,
alvéolos e pulmões As camadas das pleura e os músculos
que formam a cavidade torácica também fazem parte do trato respiratório inferior O
intercâmbio dos gases faz-se ao nível dos pulmões, mas para atingi-los o ar deve
percorrer diversas porções de um tubo irregular, que recebe o nome conjunto de vias
aeríferas
As vias aeríferas podem ser divididas em: NARIZ, FARINGE, LARINGE, TRAQUEIA,
BRÔNQUIOS e PULMÕES
NARIZ
O nariz é uma protuberância situada no centro da face, sendo sua parte
exterior denominada nariz externo e a escavação que apresenta interiormente conhecida
por cavidade nasal
O nariz externo tem a forma de uma pirâmide triangular de base inferior e
cuja a face posterior se ajusta verticalmente no 1/3 médio da face
As faces laterais do nariz apresentam uma saliência semilunar que recebe o
nome de asa do nariz
O ar entra no trato respiratório através de duas aberturas chamadas Narinas
Em seguida, flui pelas cavidades nasais direita e esquerda, que estão revestidas por
mucosa respiratória O septo nasal separa essas duas cavidades Os pelos do interior
das narinas filtram grandes partículas de poeira que podem ser inaladas Além disso, a
cavidade nasal contêm células receptoras para o olfato
A cavidade nasal é a escavação que encontramos no interior do nariz, ela é
subdividida em dois compartimentos um direito e outro esquerdo Cada compartimento
dispõe de um orifício anterior que é a Narina e um posterior denominado Coana As
Coanas fazem a comunicação da cavidade nasal com a faringe É na cavidade nasal que o
ar torna-se condicionado, ou seja, é filtrado, umedecido e aquecido
Na parede lateral da cavidade nasal
encontramos as Conchas Nasais (cornetos)
que são divididas em Superior, Média e
Inferior
PAREDE LATERAL DO NARIZ
O esqueleto ósseo do nariz é formado pelo osso frontal, ossos nasais e
maxilares
A cavidade nasal contêm várias aberturas de drenagem, pelas quais o muco dos
seios paranasais é drenado Os Seios Paranasais compreendem os seios maxilares,
frontal, etmoidal e o esfenoidal
FARINGE
A faringe é um tubo que começa nas coanas e estende-se para baixo no pescoço
Ela se situa logo atrás das cavidades nasais e logo a frente às vértebras cervicais
Sua parede é composta de músculos esqueléticos e revestida de túnica mucosa A faringe
funciona como uma passagem de ar e alimento A faringe é dividida em três regiões
anatômicas: Nasofaringe, Orofaringe e Laringofaringe A porção superior da faringe,
denominada parte nasal ou Nasofaringe, tem as seguintes comunicações: duas com as
coanas, dois óstios faríngeos das tubas auditivas e com a orofaringe A tuba auditiva
se comunica com a faringe através do ósteo faríngeo da tuba auditiva, que por sua vez
conecta a parte nasal da faringe com a cavidade média timpânica do ouvido A parte
intermediária da faringe, a Orofaringe, situa-se atrás da cavidade oral e estende-se do
palato mole até o nível do hioide A parte da orofaringe tem comunicação com a boca e
serve de passagem tanto para o ar como para o alimento
A Laringofaringe estende-se para baixo a partir do osso hioide, e conecta-se
com o esôfago (canal do alimento) e anteriormente com a laringe (passagem de ar) Como
a parte oral da faringe, a laringofaringe é uma via respiratória e também uma via
digestória
LARINGE
A laringe é um órgão curto que conecta a faringe com a traqueia Ela se situa
na linha mediana do pescoço, diante da quarta, quinta e sexta vértebra cervicais
A Laringe tem três Funções:
Atua como passagem para o ar
durante a respiração;
Produz som, ou seja, a voz
(por esta razão é chamada de
caixa de voz);
Impede que o alimento e
objetos estranhos entrem nas
estruturas respiratórias (como a
traqueia)
A laringe desempenha função na
produção de som, que resulta na
fonação Na sua superfície
interna, encontramos uma fenda
antero-posterior denominada
vestíbulo da laringe, que possui
duas pregas: prega vestibular (cordas vocais falsas) e prega vocal (cordas vocais
verdadeiras)
A laringe é uma estrutura triangular constituída principalmente de
cartilagens, músculos e ligamentos
A parede da laringe é composta de nove peças de cartilagens Três são ímpares
(Cartilagem Tireóidea, Cricoidea e Epiglótica) e três são pares (Cartilagem
Aritenoidea, Cuneiforme e Corniculada)
A Cartilagem Tireóidea consiste de cartilagem hialina e forma a parede
anterior e lateral da laringe, é maior nos homens devido à influência dos hormônios
durante a fase da puberdade As margens posteriores das lâminas apresentam
prolongamentos em formas de estiletes grossos e curtos, denominados cornos superiores e
inferiores
LARINGE – VISTA ANTERIOR DAS CARTILAGENS
A Cartilagem Cricoide localiza-se logo abaixo da cartilagem tireoide e
antecede a traqueia
A Epiglote se fixa no osso hioide e na cartilagem tireoide A epiglote é uma
espécie de porta para o pulmão, onde apenas o ar ou substâncias gasosas entram e saem
dele Já substâncias líquidas e sólidas não entram no pulmão, pois a epiglote fecha-se
e este dirige-se ao esôfago
LARINGE – VISTA POSTERIOR DAS CARTILAGENS
A Cartilagem Aritenoide articula-se com a cartilagem cricoide, estabelecendo
uma articulação do tipo diartrose As cartilagens aritenoides são as mais importantes,
porque influenciam as posições e tensões das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras)
A Cartilagem Corniculada situa-se acima da cartilagem aritenoide
A Cartilagem Cuneiforme é muito pequena e localiza-se anteriormente à
cartilagem corniculada correspondente, ligando cada aritenoide à epiglote
CARTILAGENS – CRICOIDE, ARITENOIDE E CORNICULADA
TRAQUEIA
A traqueia é um tubo de 10 a 12,5 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro
Constitui um tubo que faz continuação à laringe, penetra no tórax e termina se
bifurcando nos 2 brônquios principais Ela se situa medianamente e anterior ao esôfago,
e apenas na sua terminação, desvia-se ligeiramente para a direita
O arcabouço da traqueia é constituído aproximadamente por 20 anéis
cartilagíneos incompletos para trás, que são denominados cartilagens traqueais
Internamente a traqueia é forrada por mucosa, onde abundam glândulas, e o
epitélio é ciliado, facilitando a expulsão de mucosidades e corpos estranhos
Inferiormente a traqueia se bifurca, dando origem aos 2 brônquios
principais:direito e esquerdo
A parte inferior da junção dos brônquios principais é ocupada por uma
saliência antero-posterior que recebe o nome de carina da traqueia, e serve para
acentuar a separação dos 2 brônquios
TRAQUEIA – VISTA ANTERIOR
BRÔNQUIOS
Os brônquios principais fazem a ligação da traqueia com os pulmões, são
considerados um direito e outro esquerdo A traqueia e os brônquios extrapulmonares são
constituídos de anéis incompletos de cartilagem hialina, tecido fibroso, fibras
musculares, mucosa e glândulas
O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que
o esquerdo Como a traqueia, os brônquios principais contém anéis de cartilagem
incompletos
Os brônquios principais entram nos pulmões na região chamada HILO Ao
atingirem os pulmões correspondentes, os brônquios principais subdividem-se nos
Brônquios Lobares
Os brônquios lobares subdividem-se em Brônquios Segmentares, cada um destes
distribuindo-se a um segmento pulmonar
Os brônquios dividem-se respectivamente em tubos cada vez menores denominados
Bronquíolos As paredes dos bronquíolos contém músculo liso e não possuem cartilagem
Os bronquíolos continuam a se ramificar, e dão origem a minúsculos túbulos
denominados Ductos Alveolares
Estes ductos terminam em estruturas microscópicas com forma de uva chamados
Alvéolos
Os alvéolos são minúsculos sáculos de ar que constituem o final das vias
respiratórias Um capilar pulmonar envolve cada alvéolo
A Função dos Alvéolos é trocar oxigênio e dióxido de carbono através da
membrana capilar alvéolo-pulmonar
HEMATOSE – TROCA DE GASES
Tabelas esquematizando os brônquios lobares e segmentares de cada pulmão
As imagens podem ser visualizadas a seguir
SEGMENTOS PULMONARES – VISTA ANTERIOR
SEGMENTOS PULMONARES – VISTA POSTERIOR
BRÔNQUIOS SEGMENTARES
PULMÕES Os pulmões são órgãos essenciais na respiração São duas vísceras
situadas uma de cada lado, no interior do tórax e onde se dá o encontro do ar
atmosférico com o sangue circulante, ocorrendo então, as trocas gasosas (HEMATOSE)
Eles estendem-se do diafragma até um pouco acima das clavículas e estão justapostos às
costelas O pulmão direito é o mais espesso e mais largo que o esquerdo Ele também é um
pouco mais curto pois o diafragma é mais alto no lado direito para acomodar o fígado O
pulmão esquerdo tem uma concavidade que é a incisura cardíaca Cada pulmão têm uma forma
que lembra uma pirâmide com um ápice, uma base, três bordas e três faces
Ápice do Pulmão: Está voltado cranialmente e
tem forma levemente arredondada Apresenta um sulco percorrido pela artéria subclávia,
denominado sulco da artéria subclávia No corpo, o ápice do pulmão atinge o nível da
articulação esterno-clavicular
Base do Pulmão: A base do pulmão apresenta uma forma côncava, apoiando-se
sobre a face superior do diafragma A concavidade da base do pulmão direito é mais
profunda que a do esquerdo (devido à presença do fígado)
Margens do Pulmão: Os pulmões apresentam três margens: uma Anterior, uma
Posterior e uma Inferior
Bordas do Pulmão: A borda anterior é delgada e estende-se à face ventral do
coração A borda anterior do pulmão esquerdo apresenta uma incisura produzida pelo
coração, a incisura cardíaca A borda posterior é romba e projeta-se na superfície
posterior da cavidade torácica A borda inferior apresenta duas porções: (1) uma que é
delgada e projeta-se no recesso costofrênico e (2) outra que é mais arredondada e
projeta-se no mediastino
Peso: Os pulmões tem em média o peso de 700 gramas
Altura: Os pulmões tem em média a altura de 25 centímetros
Faces: O pulmão apresenta três faces:
a) Face Costal (face lateral): é a face
relativamente lisa e convexa, voltada para a superfície interna da cavidade torácica
b) Face Diafragmática (face inferior): é a face côncava que assenta sobre a
cúpula diafragmática
c) Face Mediastínica (face medial): é a face que possui uma região côncava
onde se acomoda o coração Dorsalmente encontra-se a região denominada hilo ou raiz do
pulmão pulmonar
Divisão: Os pulmões apresentam características morfológicas diferentes
O Pulmão Direito apresenta-se constituído por três lobos divididos por duas
fissuras Uma fissura obliqua que separa lobo inferior dos lobos médio e superior e uma
fissura horizontal, que separa o lobo superior do lobo médio
O Pulmão Esquerdo é dividido em um lobo superior e um lobo inferior por uma
fissura oblíqua Anteriormente e inferiormente o lobo superior do pulmão esquerdo
apresenta uma estrutura que representa resquícios do desenvolvimento embrionário do
lobo médio, a língula do pulmão
Cada lobo pulmonar é subdividido em segmentos pulmonares, que constituem
unidades pulmonares completas, consideradas autônomas sob o ponto de vista anatômico
Pulmão Direito
Lobo Superior: apical, anterior e posterior Lobo Médio: medial e lateral
Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal medial e basal
lateral
Pulmão Esquerdo
Lobo Superior: apicoposterior, anterior, lingular superior e lingular
inferior Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal
medial e basal lateral
PULMÕES – LOBOS E FISSURAS
Pleuras:
A superfície externa de
cada pulmão e a parede interna da caixa torácica são revestidos por uma membrana serosa
dupla, chamada pleura A membrana na superfície externa de cada pulmão é denominada Pleura Visceral, e a que reveste a parede da cavidade torácica é chamada Pleura
Parietal
Entre as pleuras visceral e parietal encontra-se um pequeno espaço, a Cavidade Pleural, que contém pequena quantidade de líquido lubrificante, secretado
pelas túnicas Esse líquido reduz o atrito entre as túnicas, permitindo que elas
deslizem facilmente uma sobre a outra, durante a respiração
Hilo do Pulmão:
A região do hilo localiza-se na face mediastinal de cada pulmão sendo formado
pelas estruturas que chegam e saem dele, onde temos: os Brônquios Principais, Artérias
Pulmonares, Veias Pulmonares, Artérias e Veias Bronquiais e Vasos Linfáticos
Os brônquios ocupam posição caudal e posterior, enquanto que as veias
pulmonares são inferiores e anteriores A artéria pulmonar ocupa uma posição superior e
mediana em relação a essas duas estruturas A raiz do pulmão direito encontra-se
dorsalmente disposta à veia cava superior A raiz do pulmão esquerdo relaciona-se
anteriormente com o Nervo Frênico Posteriormente relaciona-se com o Nervo Vago
HILO PULMONAR DIREITO
HILO PULMONAR ESQUERDO
Tipos de respiração
Respiração
Na linguagem vulgar, respiração é o ato de inalar e exalar ar através da
boca, das cavidades nasais ou pela pele para se processarem as trocas gasosas ao nível
dos pulmões; este processo encontra-se descrito em ventilação pulmonar
Do ponto de vista da fisiologia, respiração é o processo pelo qual um
organismo vivo troca oxigénio e dióxido de carbono com o seu meio ambiente
Do ponto de vista da bioquímica, respiração celular é o processo de conversão
das ligações químicas de moléculas ricas em energia que possa ser usada nos processos
vitais
Respiração celular
A respiração celular é um fenômeno que consiste basicamente no processo de
extração de energia química acumulada nas moléculas de substâncias orgânicas Nesse
processo, verifica-se a oxidação de compostos orgânicos de alto teor energético, como
carboidratos e lípidos, para que possam ocorrer as diversas formas de trabalho celular
A organela responsável por essa respiração é a mitocôndria em paralelo com o sistema
golgiense
Ela pode ser de dois tipos, respiração anaeróbica (sem utilização de oxigênio
também chamada de fermentação) e respiração aeróbica (com utilização de oxigênio)
Nos organismos aeróbicos, a equação simplificada da respiração celular pode
ser assim representada:
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + energia (ATP)
Respiração traqueal
Respiração traqueal: o número 14 indica uma traqueia; o 16, o pulmão folhoso
Muitos artrópodes têm como sistema respiratório um sistema de túbulos, as
traqueias que abrindo para o exterior levam o ar até aos órgãos onde circula a
hemolinfa, permitindo assim as trocas gasosas
As filotraqueias ou pulmões foliáceos são estruturas exclusivas dos
aracnídeos, sempre existindo aos pares
Cada pulmão foliáceo é uma invaginação (reentrância) da parede abdominal
ventral, formando uma bolsa onde várias lamelas paralelas (lembrando as folhas de um
livro entreaberto), altamente vascularizadas, realizam as trocas gasosas diretamente
com o ar que entra por uma abertura do exoesqueleto
Respiração branquial
Ficheiro:Fish Gills Labeled jpg
Peixe dissecado, mostrando as brânquias
A respiração branquial é diferente dos outros tipos de respiração porque o
oxigênio encontra-se dissolvido na água
Os peixes não fazem movimentos de inspiração e expiração como os animais
pulmonados Ocorre um fluxo constante e unidirecional de água que penetra pela boca,
atinge os órgãos respiratórios e sai imediatamente pelo opérculo
A cada filamento chega uma artéria com sangue venoso que se ramifica pelas
lamelas branquiais Aí o sangue é oxigenado e deixa a estrutura por uma veia
As trocas gasosas entre o sangue e a água são facilitadas pela presença de um
sistema contracorrente: fluxo de água e sangue em sentidos contrários O sangue que
deixa as lamelas branquiais contém o máximo de oxigênio e o mínimo de gás carbônico
Os peixes pulmonados: utilizam a bexiga natatória como pulmão, o que lhes
permite resistir a curtos períodos de seca, permanecendo enterrados no lodo
Respiração pulmonar
Inspiração e expiração na respiração pulmonar humana
A respiração pulmonar é o processo pelo qual o ar entra nos pulmões e sai em
seguida, num processo conhecido por ventilação pulmonar É um acontecimento repetitivo
que envolve todo o conjunto de órgãos do sistema respiratório
Inspiração - Quando ocorre a entrada de ar nos pulmões, caracteriza-se pela
contração do diafragma e dos músculos intercostais
Expiração - Quando ocorre a saída de ar nos pulmões, caracterizando-se pelo
relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais
Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e
diferentes lugares que fazem parte do aparelho respiratório: 2
Nariz - normalmente, é o primeiro lugar por onde passa o ar durante a
inspiração, embora ele também possa passar pela boca
Faringe - comum aos sistemas digestório e respiratório, é um canal que faz
comunicação entre a boca e as fossas nasais
Laringe - situado na parte superior do pescoço, é um tubo sustentado por
peças de cartilagem articuladas
Traqueia - é um tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores
às inferiores
Brônquio - ramificam-se para os pulmões e direcionam o ar para os alvéolos
Bronquíolo - mais estreitos do que os brônquios, localizam-se entre estes e
os sacos alveolares :
A complexidade dos pulmões aumenta conforme a independência de água no ciclo
de vida do animal aumenta Nos mamíferos, os pulmões são grandes e ramificados
internamente e formam pequenas bolsas: os alvéolos
Gases importantes para a respiração: gás carbônico (CO2) e oxigênio (O2)
No sangue venoso, a concentração de gás carbônico é maior do que a da água ou
a do ar em contato com a superfície respiratória, ocorrendo o inverso com o oxigênio
Desse modo, há difusão de (CO2) para a água ou para o ar e entrada de O2 no
sangue O sangue venoso passa, então, a sangue arterial e este processo denomina-se
Hematose 3
Entretanto, nas aves, os pulmões são pequenos, compactos, não-alvelares e
deles partem os sacos aéreos Os sacos aéreos atingem todas as regiões importantes do
corpo, havendo inclusive vias que partem desses sacos e penetram no esqueleto (ossos
pneumáticos)
Os répteis também apresentam pulmões alveolares porém menos complexos que os
dos mamíferos Os alvéolos ampliam a área de superfície das trocas gasosas
Respiração cutânea
Os animais de respiração cutânea, como os batráquios ou as minhocas, precisam
ter o tegumento (epiderme ou pele) constantemente umedecido, uma vez que o oxigénio e o
dióxido de carbono só atravessam membranas quando dissolvidos Portanto, esses
organismos só podem viver em ambientes aquáticos e em ambientes terrestres muito úmidos
Entre as células que formam a sua epiderme, há algumas especializadas na produção de um
muco Esse muco espalha-se sobre o tegumento, mantendo-o húmido e possibilitando as
trocas gasosas
Doenças respiratórias no homem
Asma brônquica
Bronquite
Resfriado
Difteria
Gripe
Pleurite
Pneumonia
Tuberculose
Asma
Um ataque de asma provoca o
estreitamento das vias respiratórias e a produção de
muco em excesso, o que torna a respiração difícil
Classificação e recursos externos
CID-10 J45
CID-9 493
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine med/177 emerg/43
MeSH C08 127 108
Asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas Quando as vias aéreas
inflamadas são expostas a vários estímulos ou fatores desencadeantes tornam-se
hiperreativas e obstruídas, limitando o fluxo de ar através de broncoconstrição,
produção de muco e aumento da inflamação Entre os sintomas mais comuns estão a pieira
recorrente, tosse com agravamento noturno, sensação de aperto no peito e dificuldade
respiratória recorrente Pensa-se que a asma tenha origem numa conjugação de fatores
genéticos e ambientais Entre os fatores desencadeantes mais comuns estão os
alergénios, como ácaros domésticos, baratas, pólen, pêlo de animais e fungos, e
diversos fatores ambientais, como o fumo de tabaco ativo e passivo, a poluição do ar,
irritantes químicos, exercício físico e determinados fármacos como a aspirina
A asma pode ser difícil de diagnosticar Alguns dos sintomas de asma, como a
dispneia aguda, o aperto torácico e a pieira, podem ser provocados por outras doenças
O diagnóstico é geralmente realizado com base no padrão dos sintomas, na comprovação da
reversibilidade dos sintomas com broncodilatadores e nos resultados de exames de
espirometria A classificação clínica é feita de acordo com a frequência dos sintomas,
do volume expiratório máximo no primeiro segundo e do débito expiratório máximo A asma
pode ser classificada como ligeira, moderada ou grave As exacerbações ou crises agudas
têm carácter episódico, embora a inflamação das vias aéreas seja crónica As crises
podem colocar a vida em risco, embora seja possível preveni-las A gravidade da doença
varia entre as pessoas e pode variar ao longo do tempo na mesma pessoa
Embora não exista cura para a asma, é possível controlar a frequência e
intensidade dos sintomas A primeira medida é evitar a exposição aos factores
desencadeantes Se não for suficiente, geralmente recomenda-se o uso de medicação,
preferencialmente por via inalatória Existem dois tipos de medicação para o controlo
de asma: os medicamentos para alívio rápido dos sintomas e das crises de asma, como os
broncodilatadores de curta duração, e os medicamentos de ação preventiva a longo prazo
que previnem o aparecimento de sintomas ou de crises, particularmente os anti-
inflamatórios Encontram-se disponíveis vários dispositivos de inalação, como
inaladores pressurizados, inaladores de pó seco e nebulizadores As câmaras expansoras
reduzem os efeitos secundários locais dos corticosteroides inalados e facilitam o uso
dos inaladores pressurizados, sobretudo por parte de crianças Em casos graves podem
ser necessários corticosteroides intravenosos, sulfato de magnésio ou hospitalização A
doença requer tratamento a longo prazo e para muitas pessoas implica a utilização de
medicamentos preventivos para o resto da vida A ocorrência de asma tem aumentado
significativamente desde a década de 1970 Em 2011, foram diagnosticadas com asma entre
235 e 300 milhões de pessoas e a doença foi responsável pela morte de 250 000 pessoas
Classificação
Classificação clínica (≥ 12 anos de idade)
Gravidade Frequência dos
sintomas Sintomas noturnos
valor
previsto Variação Uso de SABA
Intermitente ≤2/semana ≤2/mês ≥80% <
20% ≤2 dias/semana
Persistente leve >2/semana 3–4/mês ≥80% 2
0–30% >2 dias/semana
Persistente
moderada Diários >1/semana 60–80%
>
30% diário
Persistente grave Contínuos Frequente
(7×/semana) <60%
>
30% ≥duas vezes por dia
A asma é uma doença inflamatória crónica das vias respiratórias caracterizada
por sintomas diversos e recorrentes, obstrução reversível das vias respiratórias e
broncoespasmo A doença é classificada em termos clínicos de acordo com a frequência
dos sintomas, do volume expiratório máximo no primeiro segundo (FEV1) e do débito
expiratório máximo instantâneo (DEMI ou PEF) A asma pode também ser classificada como
atópica (extrínseca) ou não atópica (intrínseca), com base no facto dos sintomas serem
precipitados por alergénios (atópicos) ou não (não-atópicos) Embora a asma seja
classificada com base na sua gravidade, atualmente não existe um método claro para
classificar os diferentes subgrupos de asma para além deste sistema Um dos principais
objetivos da investigação atual é encontrar métodos para identificar subgrupos que
respondam de forma eficaz a diferentes tipos de tratamento
Embora a asma seja uma condição obstrutiva crónica, não é considerada uma
doença pulmonar obstrutiva crónica, já que este termo se refere especificamente a
formas de doença que são irreversíveis, como a bronquiectasia, bronquite crónica ou o
enfisema Ao contrário destas doenças, a obstrução das vias respiratórias na asma é
geralmente reversível No entanto, se não for tratada, a inflamação crónica da asma
pode levar a que os pulmões fiquem obstruídos de forma irreversível devido às
Gravidade da exacerbação aguda
Quase fatal PaCO2 elevado e/ou necessidade de ventilação mecânica
Risco de vida
Sinais clínicos Medições
Alterações de consciência Débito expiratório < 33%
Exaustão Saturação de oxigénio < 92%
Arritmia PaCO2 < 8 kPa
Pressão arterial baixa PaCO2 normal
Cianose
Peito silencioso
Perda de capacidade respiratória
Aguda grave
Débito expiratório 33–50%
Ritmo respiratório ≥ 25 inspirações por minuto
Ritmo cardíaco ≥ 110 batimentos por minuto
Incapaz de completar frases num único fôlego
Moderada
Agravamento dos sintomas
Débito expiratório 50–80%
Sem sintomas de asma aguda grave
alterações físicas nas vias respiratórias Ao contrário do enfisema, a asma afeta os
brônquios, e não os alvéolos pulmonares
Exacerbação da asma
Uma exacerbação aguda de asma é vulgarmente denominada ataque ou crise de asma Os sintomas clássicos são a falta de ar, pieira e sensação de aperto no peito
Embora estes sejam os principais sintomas de asma, nalgumas pessoas observa-se tosse e,
em casos graves, a circulação de ar pode ser de tal forma afetada que deixa de se ouvir
qualquer sibilo
Entre os sinais que ocorrem durante um ataque de asma estão o uso de músculos
de respiração acessórios (o músculo esternocleidomastoideo e os músculos escalenos do
pescoço), pulso paradoxal e sobre-inflamação do peito A falta de oxigénio pode
posteriormente levar a que as unhas e a pele se apresentem azuladas
Durante um ataque leve, o débito expiratório máximo instantâneo é superior a
200 L/min ou a 50% da melhor previsão Durante um ataque moderado, o débito expiratório
situa-se entre 80 e 200 L/min e 50% da melhor previsão Um ataque grave corresponde a
um débito expiratório inferior a 80 L/min e uma percentagem inferior a 25% da melhor
previsão
O brancoespasmo grave, anteriormente denominado estado asmático, é uma
exacerbação aguda de asma que não reage aos tratamentos comuns com broncodilatadores e
corticosteroides Metade dos casos devem-se à conjugação com outras infeções provocadas
por alergénios, poluição atmosférica ou mau uso de medicação
Asma induzida por exercício
O exercício físico pode desencadear broncoconstrição em pessoas com ou sem
asma Ocorre na maior parte das pessoas com asma e em cerca de 20% das pessoas sem asma
Entre os atletas, são os de alta competição que apresentam maior ocorrência, com
percentagens entre os 3% no bobsleigh e os 50% no ciclismo ou os 60% no esqui de fundo Embora possa ocorrer em qualquer condição atmosférica, é mais comum em tempo frio e
seco Os inaladores de agonistas adrenérgicos beta-2 não aparentam melhorar o
desempenho atlético entre atletas sem asma, embora as doses de administração oral
possam melhorar a resistência e a força
Asma ocupacional
A asma enquanto resultado de, ou agravada por, exposição no local de trabalho
é uma queixa comum entre as doenças ocupacionais No entanto, muitos dos casos não são
reportados ou reconhecidos como tal Estima-se que entre a 5 e 25% dos casos de asma em
adultos estejam relacionados com o trabalho, estando identificadas algumas centenas de
factores desencadeantes Entre os mais comuns estão os isocianatos, poeira de cereais
ou de madeira, colofónia, fundente de soldadura, látex, animais e aldeídos Entre os
empregos associados a um risco acrescido de eventuais problemas estão os pintores que
manuseiem tinta de spray, padeiros e manuseadores de alimentos, enfermeiros,
trabalhadores da indústria química, manuseadores de animais, soldadores, cabeleireiros
e carpinteiros
Sinais e sintomas
A asma é caracterizada por episódios
recorrentes de pieira, falta de ar, sensação de
aperto no peito e tosse A tosse pode fazer com que o
pulmão produza escarro Durante o recobro de um
ataque de asma o escarro pode-se apresentar
semelhante a pus devido à elevada quantidade de
glóbulos brancos denominados eosinófilos Os sintomas
geralmente agravam-se durante a noite e início da
manhã, ou em resposta ao exercício físico ou ao ar frio Algumas pessoas com asma
raramente sentem sintomas e estes ocorrem apenas em resposta a factores que a
desencadeiam, enquanto outras podem apresentar sintomas persistentes e pronunciados
Condições associadas
Existem diversas condições clínicas que ocorrem com maior frequência em
asmáticos, entre elas a doença de refluxo gastroesofágico, sinusite e apneia do sono
obstrutiva Os transtornos psicológicos são também mais comuns, entre os quais os
transtornos de ansiedade, que ocorrem entre 16 e 52% dos asmáticos, e os transtornos do
humor, que ocorrem entre 14 e 41% dos asmáticos 31 No entanto, desconhece-se se é a
asma que leva aos problemas psicológicos ou se são os problemas psicológicos que levam
à asma
Causas
A asma é provocada por uma combinação de interações genéticas e ambientais
complexas que ainda não são compreendidas na totalidade Estes fatores influenciam não
só a gravidade da doença como também a recetividade ao tratamento Acredita-se que o
aumento recente da proporção de asmáticos seja devido a alterações epigenéticas
(factores de herdabilidade em vez dos relacionados com a sequência de ADN) e às
alterações no ambiente quotidiano
Ambientais
Os ácaros do pó estão entre os alergénios mais comuns associados ao
desenvolvimento e exacerbação de asma, a par de outros alergénios, como pólen, fungos
ou pêlos de animais, e de outros factores ambientais como o fumo do tabaco, poluição do
ar e produtos químicos
Há diversos fatores ambientais associados ao desenvolvimento e exacerbação da
asma, entre os quais os alergénios, poluição do ar e outros químicos no meio ambiente
Fumar durante a gravidez e no período pós-natal está associado a um maior risco de
sintomas de asma A fraca qualidade do ar, resultante de fatores como a poluição ou
elevado nível de ozono, tem sido associada não só ao desenvolvimento de asma como
também a uma cada vez maior gravidade da doença A exposição em ambientes fechados a
compostos orgânicos voláteis, como o formaldeído, pode também constituir um dos
factores que desencadeiam asma Os ftalatos do PVC estão também associados à asma em
crianças e adultos Existe também uma associação entre o uso de paracetamol e a asma,
embora não seja claro se tem algum papel no desenvolvimento da doença
A asma está associada à exposição aos alergénios de interior Entre os
alergénios de interior mais comuns estão os ácaros do pó, baratas, pêlos de animais, e
bolor Os vários métodos propostos para eliminação de ácaros do pó têm-se revelado
pouco eficazes Algumas infeções respiratórias virais, como as infeções provocadas
pelos vírus sinciais respiratórios e pelos rinovirus, podem aumentar o risco de
desenvolver asma em crianças mais novas No entanto, existem outras infeções que podem
diminuir o risco
Hipótese higiénica
A hipótese higiénica tenta explicar o aumento da asma a nível mundial
enquanto resultado direto e não intencional da cada vez menor exposição a bactéria e
vírus durante a infância Tem sido proposto que a pouca exposição a bactérias e vírus é
devida, em parte, ao aumento da higiene e à diminuição do agregado familiar nas
sociedades contemporâneas Entre as evidências que apoiam a hipótese higiénica está a
menor proporção de asma em quintas e lares com animais de estimação A exposição à
endotoxina bacteriana durante o início da infância pode prevenir o desenvolvimento de
asma, embora a exposição noutras idades possa provocar broncoconstrição
O uso de antibióticos em início de vida tem também sido associado ao
desenvolvimento de asma O parto por cesariana está associado a um aumento no risco de
asma, estimado em 20-80% Atribui-se este risco à ausência de colonização de bactérias
que o recém nascido teria adquirido durante a passagem pelo canal de parto Em crianças
com risco acrescido de asma verifica-se uma diminuição significativa na abundância das
bactérias intestinais dos géneros Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium e Rothia, acompanhada pela diminuição dos níveis de acetatos fecais e desregulação dos
metabólitos entero-hepáticos A inoculação de modelos animais com estas bactérias
demonstrou melhorar a inflamação das vias respiratórias em idade adulta, o que indica a
possibilidade da criação de probióticos para prevenção da asma
Genéticas
interação entre endotoxina e CD14
com base em CD14 SNP C-159T
Níveis de endotoxina Genótipo CC Genótipo TT
Exposição elevada Risco baixo Risco elevado
Exposição baixa Risco elevado Risco baixo
O historial de família é um factor de risco de asma, no qual estão implicados
muitos genes diferentes Se um gémeo idêntico é afetado pela doença, a probabilidade de
o outro também a contrair doença é de cerca de 25% Até meados da década de 2000,
tinham já sido associados à asma 25 genes, em seis ou mais populações isoladas, entre
os quais a Glutationa S-transferase Mu 1, interleucina 10, CTLA-4, SPINK5, LTC4S ou
ADAM33, entre outros Muitos destes genes estão relacionados com o sistema imunitário
ou atuam na inflamação No entanto, mesmo nesta lista de genes, apoiada por vastos
estudos e replicações, os resultados não têm sido consistentes entre todas as
populações dos ensaios Em 2006 foram associados à asma mais de 100 genes num único
estudo de associação genética, processo que continua em desenvolvimento
Algumas variantes genéticas podem provocar asma apenas quando combinadas com
exposições ambientais específicas Por exemplo, a combinação de um polimorfismo de
nucleotídeo único específico na região CD14 com a exposição a uma endotoxina (um
produto bacteriano) A exposição à endotoxina pode ter origem em diversas fontes
ambientais, entre as quais o fumo do tabaco, cães ou animais de quinta O risco do
desenvolvimento de asma é assim determinado não só pela predisposição genética como
também pela quantidade de exposição às endotoxinas
Outras condições de saúde
A tríade de dermatite atópica, rinite alérgica e asma é denominada atopia O
principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é um historial de doenças
atópicas A asma tem muito maior incidência em pessoas que têm eczema ou febre dos
fenos A asma tem sido também associada ao síndrome de Churg-Strauss, uma doença
autoimune, e à vasculite Os indivíduos com determinados tipos de urticária também
podem vir a sofrer alguns sintomas de asma Existe uma correlação entre a obesidade e o
risco de asma, e a prevalência de ambas as condições tem vindo a aumentar em décadas
recentes Podem estar em jogo vários factores, entre os quais a diminuição da função
respiratória devido à acumulação de gordura e ao facto de o tecido adiposo provocar um
estado pro-inflamatório
Os fármacos bloqueadores beta, como o propranolol, podem desencadear asma em
pessoas que sejam suscetíveis No entanto, os bloqueadores beta cardioseletivos
aparentam ser seguros em pessoas com doença leve ou moderada Outros medicamentos que
podem causar problemas são o ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteroides
e inibidores da enzima de conversão da angiotensina
Causas de exacerbação
Alguns indivíduos apresentam asma estável durante semanas ou meses até que,
subitamente, desenvolvem um apisódio agudo de asma, denominado exacerbação ou,
vulgarmente, ataque de asma Diferentes pessoas reagem aos vários factores de
diversas formas Grande parte dos indivíduos pode desenvolver exacerbação grave a
partir de vários agentes Entre os factores mais comuns que podem provocar exacerbações
de asma estão o pó, o pêlo de animais (em particular o de cães e gatos), presença de
baratas e bolor O perfume também é uma causa vulgar de ataques agudos em mulheres e
crianças As infeções virais e bacterianas do trato respiratório superior podem agravar
a doença O stresse psicológico pode agravar os sintomas Pensa-se que o stresse afete
o sistema imunitário, ampliando a resposta inflamatória aos alergénios e irritantes
Fisiopatologia
Obstrução do lúmen de um bronquíolo com
exsudato, metaplasia da célula caliciforme e
espessamento da membrana basal numa pessoa com asma
A asma é o resultado da inflamação crónica
das vias respiratórias, a qual provoca uma contração
crescente dos músculos lisos envolventes Isto
provoca o estreitamento das vias e os sintomas
clássicos do som sibilante ao respirar Este
estreitamento é geralmente reversível, com ou sem tratamento Ocasionalmente,
verificam-se alterações nas próprias vias respiratórias As alterações mais vulgares
são o aumento de eosinófilos e o espessamento do tecido linfoide Em casos crónicos, o
músculo liso das vias respiratórias pode aumentar de tamanho, a par de um aumento do
número de mucosas No processo estão também envolvidos outros tipos de células, como os
linfócitos T, macrófagos e neutrófilos, e outros componentes do sistema imunitário,
como citocinas, quimiocinas, histamina e leucotrienos
Diagnóstico
Embora a asma seja uma condição plenamente reconhecida, não existe uma
definição consensual universal A Iniciativa Global para a Asma define-a como
transtorno inflamatório crónico das vias respiratórias no qual atuam diversas células e
elementos celulares A inflamação crónica está associada a hiper-reatividade que
provoca episódios recorrentes de pieira, falta de ar, aperto do peito e tosse, em
particular durante a noite ou início da manhã Estes episódios estão associados com a
obstrução em grau variável no interior do pulmão, a qual é na maior parte das vezes
reversível de forma espontânea ou com tratamento
Não existe atualmente um exame de diagnóstico preciso, pelo que o diagnóstico
é geralmente baseado no padrão dos sintomas e na resposta terapêutica ao longo do tempo
Deve-se suspeitar de um diagnóstico de asma quando existe um historial recorrente de
pieira, tosse e dificuldade em respirar, e quando estes sintomas ocorrem ou se agravam
durante o exercício físico, infeções virais, ou no contacto com alergénios ou poluição
atmosférica O diagnóstico pode ser confirmado através de espirometria Em crianças com
idade inferior a seis anos o diagnóstico é mais complexo, uma vez que são muito novas
para realizar um exame de espirometria
Espirometria
Os debitómetros portáteis quantificam o
débito expiratório máximo instantâneo e ajudam a
confirmar o diagnóstico de asma
A espirometria é recomendada enquanto método
auxiliar de tratamento e diagnóstico O diagnóstico de
asma pode ser apoiado quando, através deste exame, se
verificar uma melhoria superior a 12% na proporção de
FEV1 após a administração de um broncodilatador como o
salbutamol No entanto, este valor pode ser normal em
pessoas com um historial de asma leve Uma vez que a
cafeína atua como broncodilatador em pessoas com asma,
a ingestão de cafeína antes de um exame à função pulmonar pode interferir com os
resultados A capacidade de difusão por respiração única pode ajudar a distinguir a
asma da doença pulmonar obstrutiva crónica Considera-se também uma medida razoável a
realização de espirometria a cada um ou dois anos de modo a determinar a qualidade do
controlo da asma
Outros métodos
O teste de broncoprovocação por metacolina envolve a inalação de quantidades
progressivamente superiores de concentrações de uma substância que provoca o
estreitamento das vias respiratórias em indivíduos predispostos Um resultado negativo
significa que determinada pessoa não tem asma No entanto, uma vez que não é um exame
específico, um resultado positivo não significa necessariamente um diagnóstico de asma
Entre os restantes métodos auxiliares de diagnóstico estão: uma diferença
superior a 20% no pico de fluxo expiratório em pelo menos três dias por semana ao longo
de pelo menos duas semanas; uma melhoria superior a 20% no pico de fluxo após
tratamento com salbutamol, inalação de corticosteroides ou prednisona; ou uma
diminuição superior a 20% no pico de fluxo após a exposição a um factor desencadeante
de asma No entanto, o exame do pico de fluxo expiratório é mais sujeito a variações,
não sendo por isso recomendado em diagnósticos de rotina Porém, este exame pode ser
útil para auto-monitorização diária por pessoas com casos moderados e graves da doença
de modo a verificar a eficácia de novos medicamentos
Diagnóstico diferencial
Existem muitas outras condições que provocam sintomas semelhantes aos da asma
Em crianças, deve ser considerada a possibilidade da existência de outras doenças do
trato respiratório superior como rinite alérgica ou sinusite Devem ser ainda
consideradas outras causas de obstrução das vias aéreas, entre as quais a inalação de
de um corpo estranho, estenose da traqueia, laringomalácia, aumento de volume dos
gânglios linfáticos ou a presença de nódulos no pescoço Em adultos, devem ainda ser
consideradas a doença pulmonar obstrutiva crónica, insuficiência cardíaca congénita, a
presença de nódulos nas vias respiratórias ou ainda tosse induzida por fármacos e
difunções nas cordas vocais
A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) pode coexistir com a asma e pode
ocorrer enquanto complicação de asma crónica A DPOC tem sintomas muito semelhantes à
asma, estando relacionada com a maior exposição ao fumo do tabaco, maior idade, menor
reversibilidade dos sintomas após a administração de broncodilatadores e menor
probabilidade de historial familiar de atopia Depois dos 65 anos, a maior parte das
pessoas com doença obstrutiva crónica apresenta as duas doenças em simultâneo Neste
contexto, a presença de DPOC pode ser confirmada quando se verifica aumento dos
neutrófilos nas vias respiratórias, aumento anormal da espessura das paredes e aumento
dos músculos lisos dos brônquios No entanto, raramente é necessário este detalhe a
nível do diagnóstico, uma vez que a DPOC e a asma partilham os mesmos princípios de
tratamento: corticosteroides, agonistas beta de longa duração e cessação tabágica
Prevenção
Não existem evidências sólidas da eficácia de quaisquer medidas de prevenção
do desenvolvimento de asma ao ponto de justificar uma recomendação nesse sentido No
entanto, algumas medidas são promissoras, entre as quais a limitação da exposição ao
fumo do tabaco durante a gravidez e após o parto, a realização de amamentação materna e
o aumento da exposição a outras crianças durante a infância Os resultados da exposição
a animais de estimação são inconclusivos e só se recomenda que os animais sejam
removidos do lar se uma pessoa já tiver sintomas alérgicos a esse animal As restrições
dietéticas durante a gravidez ou amamentação não mostraram ser eficazes, pelo que não
são recomendadas No entanto, a redução ou eliminação de determinados compostos do
local de trabalho pode ser eficaz 20 Não é ainda claro se a vacina contra a gripe
anual afeta o risco de exacerbações No entanto, a vacinação é recomendada pela
Organização Mundial de Saúde
Tratamento
Apesar de não existir cura para a asma, é
possível controlar os sintomas e os ataques Uma das
principais medidas é evitar a exposição aos vários
factores desencadeantes, como o fumo do tabaco passivo
ou ativo
Embora não exista cura para a asma, é
possível controlar os sintomas Pode ser criado um
plano individual de monitorização e gestão dos
sintomas, o qual deve incluir a redução da exposição a alergénios, exames para
verificar a gravidade dos sintomas e o uso de medicação O plano deve ser escrito num
documento entregue ao paciente e aconselhar ajustamentos ao tratamento de acordo
eventuais alterações nos sintomas
O tratamento mais eficaz para a asma é identificar e evitar a exposição aos
factores desencadeantes, como os alergénios, fumo do tabaco ou a aspirina Se evitar a
exposição não for suficiente, geralmente é recomendado o uso de medicação Os fármacos
são escolhidos de acordo com a gravidade da doença e frequência dos sintomas Os
medicamentos específicos para a asma são classificados em duas grandes categorias: os
de alívio rápido e os de ação preventiva a longo prazo
Para o alívio rápido dos sintomas de asma são recomendados broncodilatadores
Em pessoas apenas com ataques ocasionais não é necessária qualquer outra medicação No
caso de asma persistente leve (mais de dois ataques por semana), é recomendada uma dose
pequena de inalação de corticosteroides ou, em alternativa, um antagonista dos
leucotrienos oral ou um estabilizador de mastócitos Em pessoas com ataques diários,
geralmente recomenda-se uma dose maior de corticosteroides de inalação No caso de
exacerbações moderadas ou graves, são acrescentados ao tratamento corticosteroides
orais
Alterações no estilo de vida
Evitar os factores desencadeantes de asma é essencial para melhorar o domínio
da doença e prevenir o aparecimento de ataques Os factores desencadeantes mais comuns
são o fumo de tabaco (passivo ou ativo), os ácaros domésticos, alergénios de animais
com pêlos, alergia às baratas, pólen e fungos de exterior, fungos ou bolores de
interior e alguns fármacos como a aspirina ou bloqueadores beta não seletivos O fumo
do tabaco, incluindo o fumo passivo, pode também reduzir a eficácia de alguns
medicamentos, como os corticosteroides As leis anti-tabaco vieram diminuir o número de
pessoas hospitalizadas devido a asma As alegadas medidas de controlo dos ácaros, como
a filtragem do ar, produtos químicos para os matar, aspiração, protetores de colchão ou
quaisquer outros métodos, não têm benefício clínico inequivocamente demonstrado, embora
possa ser útil a lavagem semanal dos lençóis com água quente e evitar alcatifas ou
móveis forrados a tecido, principalmente no quarto de dormir Por outro lado, o
exercício físico é benéfico para pessoas com asma estável e controlada
Medicação
Os inaladores pressurizados doseáveis são a
via de administração de medicamentos mais comum no
tratamento de asma
Os medicamentos usados no tratamento de asma
são divididos em duas classes genéricas: medicamentos
de alívio rápido dos usados no tratamento de sintomas
agudos, e medicamentos para o tratamento de manutenção
e prevenção a longo prazo, usados para diminuir o
aparecimento de crises de asma
A medicação para a asma é geralmente
administrada através de inaladores pressurizados
doseáveis Estes dispositivos podem ser complementados
com uma câmara expansora ou um inalador de pó seco Uma câmara expansora é um cilindro
de plástico que mistura a medicação com ar, fazendo com que seja mais fácil receber a
dose completa do fármaco, sobretudo em crianças que têm dificuldade na coordenação da
ativação com a inalação A administração da medicação pode também ser efetuada com um
nebulizador, embora não seja opção de primeira linha A eficácia dos inaladores
doseáveis com câmara expansora é equivalente ou superior à dos nebulizadores em pessoas
com sintomas leves a moderados, não existindo ainda dados suficientes para determinar
se existe qualquer diferença nos casos graves de asma
O uso prolongado de corticosteroides inalatórios em doses convencionais
apresenta um risco pouco significativo de efeitos adversos Entre os principais efeitos
adversos estão o desenvolvimento de cataratas e uma regressão ligeira de estatura 106
107
Alívio rápido
Os agonistas adrenérgicos beta2 de ação curta inalados (SABA), como o
salbutamol, são a primeira linha de tratamento dos sintomas de asma 99 A sua inalação
é recomendada antes do exercício em pessoas com sintomas induzidos pelo exercício
Os anticolinérgicos, como o brometo de ipratrópio, oferecem benefícios
acrescidos quando usados de forma combinada com os SABA em pessoas com sintomas
moderados a graves Os broncodilatadores anticolinérgicos podem também ser usados nos
casos em que haja intolerância aos SABA
Os agonistas adrenégicos mais antigos e menos seletivos, como a adrenalina,
têm a mesma eficácia dos SABA No entanto, já não são recomendados devido à preocupação
com a excessiva estimulação cardíaca 110
Ação preventiva a longo prazo
Os corticosteroides são geralmente considerados o tratamento mais eficaz para
o tratamento de manutenção a longo prazo As soluções de inalação, como a
beclometasona, são as geralemente usadas, exceto no caso de doença persistente grave,
no qual podem ser necessários corticosteroides orais 97 Geralmente recomenda-se que
as formulações de inalação sejam usadas uma ou duas vezes por dia, dependendo da
gravidade dos sintomas
Os agonistas dos receptores beta adrenérgicos de ação longa (LABA), como o
salmeterol ou o formoterol, podem melhorar o controlo da asma, pelo menos em adultos,
quando administrados em conjunto com corticosteroides inalatórios Em crianças não há
ainda certezas sobre este benefício No entanto, quando usados sem esteroides aumentam
o risco de efeitos secundários graves, e mesmo com costeroides podem aumentar
ligeiramente o risco
Os antagonistas dos leucotrienos, como o montelucaste ou o zafirlucaste,
podem ser usados como complemento aos corticosteroides inalatórios, geralmente também
em conjunto com os LABA No entanto, as evidências não são suficientes para apoiar o
uso em exacerbações graves Aparentam ser pouco benéficos em crianças quando
acrescentados a corticosteroides inalatórios 119
Os estabilizadores de mastócitos, como o cromoglicato, constituem outra
alternativa não preferencial aos corticosteroides
Outras opções
Quando a asma não reage aos medicamentos mais comuns, estão disponíveis
outras opções, não só para o tratamento de emergência como para a prevenção de ataques
Outras opções para o tratamento de emergência são:
A administração de oxigénio para alívio da hipóxia quando a saturação é
inferior a 92%
O tratamento intravenoso com sulfato de magnésio tem demonstrado efeito
broncodilatador quando usado em conjunto com outro tratamento em ataques de asma aguda
grave
A terapia de hélio e oxigénio pode ser considerada em casos graves de falta
de reação
A administração de salbutamol por via intravenosa não é apoiada pelas
evidências atuais, sendo por isso usada apenas em casos extremos
As metilxantinas chegarem a ser de uso comum, mas não acrescentam nenhum
efeito significativo aos efeitos dos agonistas beta inalatórios 120 O seu uso em
exacerbações agudas é controverso 123
O anestésico dissociativo cetamina seria, em teoria, útil no caso de ser
necessária intubação ou ventilação mecânica em pessoas que se aproximam de uma paragem
cardio-respiratória No entanto, não há evidências de ensaios clínicos que apoiem esta
conclusão
Em pessoas com asma persistente grave que não possa ser controlada com
corticosteroides inalatórios e LABA, uma das opções pode ser a termoplastia brônquica,
a qual consiste na administração de energia térmica controlada nas paredes das vias
respiratórias durante uma série de broncoscopias
Há evidências que sugerem que a imunoterapia sublingual em pacientes de
rinite alérgica e asma tem resultados positivos
Medicina alternativa
Muitas pessoas com asma procuram tratamentos de medicina alternativa No
entanto, existem poucos dados que confirmem a eficácia da maior parte destas terapias
Não há dados que apoiem que o uso de vitamina C seja eficaz, 131 embora haja algum
apoio hesitante para o seu uso em broncoespamos induzidos pelo exercício A acupuntura
não é recomendada como forma de tratamento, uma vez que não existem evidências
suficientes que apoiem o seu uso Tanto os ionizadores de ar como os geradores de iões
positivos e negativos não revelarem quaisquer indícios de melhorar os sintomas de asma
ou a função pulmonar
As terapias manuais, como a osteopatia, quiropraxia ou fisioterapia, não
demonstraram evidências suficientes para apoiar o seu uso no tratamento de asma A
técnica de Buteyko para o controlo da hiperventilação pode reduzir o uso de
medicamentos; no entanto, não tem qualquer efeito na função pulmonar, pelo que as
evidências são insuficientes para apoiar o seu uso
Prognóstico
Esperança de vida
corrigida pela
incapacidade para a
asma por cada 100 000 habitantes em 2004
O prognóstico de asma é geralmente bom, especialmente em crianças com formas
leves da doença Ao longo das últimas décadas, a mortalidade tem vindo a diminuir
devido ao melhor reconhecimento da doença e à melhoria nos cuidados de saúde Em 2004,
a asma provocava incapacidade moderada ou grave em 19,4 milhões de pessoas, 16 milhões
sem dados
<100
100-150
150-200
200-250
250-300
300-350
das quais em países de baixo e médio rendimento Entre os casos de asma dignosticados
durante a infância, cerca de metade já não apresenta o mesmo diagnóstico uma década
mais tarde Embora se observe remodelação das vias aéras, desconhece-se se isto
representa uma alteração benéfica ou prejudicial O tratamento com corticosteroides
durante a fase inicial aparenta prevenir ou atenuar o declínio da função pulmonar
Epidemiologia
Prevalência de asma no mundo em 2004
A prevalência global de asma aumentou significativamente entre a década de
1960 e o fim da década de 2000, e desde a década de 1970 que é reconhecida como um dos
principais problemas de saúde pública A incidência de asma nos países desenvolvidos
estabilizou em meados da década de 1990, pelo que o aumento a partir dessa data se deu
essencialmente nos países em vias de desenvolvimento No ano de 2011, a asma afetava
entre 235 e 330 milhões de pessoas, e em cada ano é responsável pela morte de 250 000 a
345 000 pessoas
A prevalência da asma na generalidade população mundial varia entre 3 a 5%,
variando conforme o país entre 1 e 18% É mais comum em países desenvolvidos do que em
países em vias de desenvolvimento, pelo que a prevalência é geralmente menor na Ásia,
Europa do Leste e em África Entre os países desenvolvidos, a asma é mais comum entre
os que têm economias mais desfavorecidas, enquanto que nos países em vias de
desenvolvimento é mais comum entre os mais ricos, não se compreendendo ainda a razão
destas diferenças Os países com rendimento médio e baixo totalizam mais de 80% da
mortalidade Embora no geral a asma tenha o dobro da prevelência em crianças do sexo
masculino do que do sexo feminino, a prevalência de asma grave é idêntica em ambos os
sexos Por outro lado, a prevelência em adultos é maior entre as mulheres e é mais
comum entre os jovens
Em Portugal, a prevalência média da asma é de cerca de 10%, estimando-se que
afete cerca de um milhão de pessoas Em 2004, a taxa de mortalidade devido a asma foi
de 1,05 mortes por cada 100 000 habitantes Em 2005, registaram-se 28,81 internamentos
hospitalares por asma por cada 100 000 habitantes No Brasil, estima-se que a
prevalência da doença seja de 10%, o que corresponde a vinte milhões de asmáticos e
está na origem de 300 a 600 mil hospitalizações por ano A taxa média de mortalidade
entre 1998 e 2007 devido a asma foi de 1,52 mortes por cada 100 000 habitantes Nos
países da África meridional, entre os quais Angola, estima-se que a prevalência de asma
seja de 8,1%, enquanto que nos países da África oriental, entre os quais Moçambique, se
estima que seja de 4,4%
Sociedade e cultura
sem dados
<1%
1-2%
2-3%
3-4%
4-5%
5-6%
6-7%
7-8%
8-10%
10-12 5%
12 5–15%
>15%
A asma representa um peso substancial nos recursos dos cuidados de saúde em
vários países É provável que o custo económico aumente à medida que a prevalência e
gravidade da doença também aumente Este custo económico da asma deve-se em grande
parte à falta de controlo da doença, o que motiva despesas diretas com hospitalizações
de emergência e internamentos, e custos económicos indiretos devido ao absentismo do
local de trabalho ou da escola A má gestão da doença faz com que a asma se possa
tornar de tal forma grave que leve à reforma antecipada da pessoa A falta de controlo
da asma tem também um impacto socio-económico significativo, não só no paciente como em
toda a família, agravando o custo com despesas de saúde e maior mortalidade A falta de
controlo deve-se em grande parte à subtilização da medicação prescrita É importante
que o doente esteja consciente de que a asma não é motivo de vergonha ou embaraço
social Existem atletas olímpicos, dirigentes políticos e celebridades que têm asma e
vivem vidas perfeitamente normais
História
Embora tóxica, a efedrina foi utilizada para
o tratamento de asma e doenças respiratórias desde a
antiguidade chinesa
A asma era já reconhecida enquanto doença no
Antigo Egito, onde era tratada com a administração de
uma bebida à base de incenso denominada kyfi O Papiro Ebers prescrevia para o tratamento o aquecimento em
fornos de tijolo de mistura de plantas, cujo fumo era
inalado O primeiro registo literário da expressão
grega ἅσθμα (ástema ou ofegante ) que está na base
do nome atual é atribuído à Ilíada de Homero Mas seria
apenas no Corpus Hippocraticum, atribuído a Hipócrates, que o termo seria pela primeira vez usado no contexto
médico, sendo ainda incerto se o autor considerava a asma uma entidade clínica distinta
ou apenas um sintoma Hipócrates referiu também que a probabilidade de se observar os
espasmos associados à asma era maior entre pescadores, alfaiates e metalúrgicos
Areteu foi um dos primeiros médicos a escrever uma descrição clínica da asma
Galeno descreveu a asma enquanto obstrução dos brônquios, prescrevendo um tratamento
com sangue de coruja e vinho O rabino e filósofo Maimónides, que era também médico na
corte do sultão Saladino, escreveu um Tratado da Asma para um dos seus pacientes, o príncipe Al-Afdal Mainmónides descrevia que os sintomas geralmente tinham início
durante o tempo úmido e de forma semelhante à constipação, até que eventualmente o
paciente sentia falta de ar e tossia ao ponto de expelir fleuma Notou também que os
meses secos no Egito eram benéficos para os asmáticos Na China era comum o tratamento
de asma com extratos de plantas ricas em efedrina, a partir das quais se podia inalar
agonistas beta para o tratamento de doenças respiratórias
Na Idade Moderna, o médico, químico e fisiologista belga Jan Baptista van
Helmont afirmou que a asma tem origem nos canais dos pulmões Bernardino Ramazzini,
considerado o pai da medicina do desporto, salientou a existência de uma associação
entre a asma e o pó orgânico e descreveu a asma induzida pelo exercício Em 1873, um
dos primeiros artigos sobre o tópico na perspetiva da medicina moderna procurou
explicar a fisiopatologia da doença Outro, em 1872, concluiu que a asma poderia ser
curada ao esfregar o peito com linimento de clorofórmio Em 1880, os tratamentos
médicos para a asma prescreviam a administração intravenosa de doses de um fármaco
denominado pilocarpina Em 1886, foi proposta a relação entre a asma e a febre dos
fenos Em 1905 propôs-se pela primeira vez o uso de epinefrina para o tratamento de
asma
Entre as décadas de 1930 e 1950, a asma era considerada uma das sete
principais doenças psicossomáticas, uma abordagem que provavelmente impediu avanços
científicos na época Considerava-se que a sua causa fosse psicológica, e o tratamento
baseava-se muitas vezes na psicanálise ou outras terapias conversacionais Uma vez que
estes psicoanalistas interpretavam os sibilos de asma como o choro reprimido de uma
criança pela sua mãe, consideravam que o tratamento de depressão seria de especial
importância para indivíduos com asma
A asma, enquanto doença
inflamatória, só foi plenamente reconhecida
por volta do início da década de 1960 Na
década de 1950 começaram a ser usados no
tratamento corticosteroides orais e em 1956
foi introduzido para uso clínico o primeiro
inalador pressurizado doseável Na década
seguinte, generalizou-se o uso de
corticosteroides inalatórios e agonistas
beta seletivos de rápida ação
Bronquite é a inflamação dos
brônquios Existem dois tipos, a bronquite
aguda, que geralmente é causada por vírus
ou bactérias e que dura diversos dias até
semanas, e a bronquite crônica com duração
de anos, não necessariamente causada por
uma infecção, e geralmente faz parte de uma
síndrome chamada DPOC (doença pulmonar
obstrutiva crônica), doença que pode ser
descrita como um guarda-chuva , uma vez que contempla a bronquite crônica e o enfisema
pulmonar Em pessoas com bronquite crônica, as vias aéreas estão estreitas, tensas e
muitas vezes cheias de muco, resultando na redução da passagem do ar
A bronquite aguda ou crônica é caracterizada por tosse e expectoração (que
expulsa, por meio da tosse, secreções provenientes da traquéia, brônquios e pulmões) e
sintomas relacionados à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado,
como dificuldade de respiração e chiados O tratamento pode ser realizado com
antibióticos, broncodilatadores, entre outros
A bronquite aguda
Bronquite aguda é frequentemente causada por vírus que infectam o epitélio
dos brônquios, resultando em inflamação e aumento da secreção de muco Tosse, um
sintoma comum de bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o excesso
de muco dos pulmões Outros sintomas comuns incluem dor de garganta, corrimento e
congestão nasal (coriza), baixo grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a produção de
catarro
Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infecção respiratória,
como a gripe comum Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda é causada por vírus,
incluindo o rinovírus, adenovírus e influenza Bactérias, incluindo Mycoplasma
Bronquite
Classificação e recursos externos
CID-10 J20-J21
CID-9 490-491
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos
Em casos raros, a bactéria Bordetella pertussis que causa a coqueluche
também pode causar bronquite aguda
O Tratamento para bronquite aguda é principalmente sintomático Anti-
inflamatórios podem ser usados para tratar a febre e dor de garganta
Descongestionantes podem ser úteis em pacientes com congestão nasal, e expectorantes
pode ser utilizado para soltar muco e catarro Mesmo sem tratamento, a maioria dos
casos de bronquite aguda resolve rapidamente
Apenas cerca de 5-10% dos casos de bronquite são causadas por uma infecção
bacteriana A maioria dos casos de bronquite são causadas por uma infecção viral e são
limitadas e se resolvem em poucas semanas Como a maioria dos casos de bronquite aguda
é causada por vírus, os antibióticos não devem ser usados, uma vez que são eficazes
apenas contra as bactérias Uso de antibióticos em pacientes sem infecções bacterianas
promove o desenvolvimento de bactérias resistentes aos antibióticos , o que pode levar
a uma maior morbidade e mortalidade No entanto, mesmo em casos de bronquite viral, os
antibióticos podem ser indicados em alguns pacientes, a fim de prevenir a ocorrência de
infecções bacterianas secundárias
A bronquite crônica
Bronquite crônica, um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica, é definida
por uma tosse produtiva que dura de três meses a 2 anos Outros sintomas podem incluir
chiado e falta de ar, especialmente durante exercícios físicos A tosse é muitas vezes
pior logo depois de acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde,
podendo apresentar estrias de sangue
A bronquite crônica é causada por uma lesão recorrente ou irritação do
epitélio respiratório dos brônquios , resultando em crônica a inflamação , edema
(inchaço), e aumento da produção de muco pelas células caliciformes O fluxo de ar para
dentro e para fora dos pulmões é parcialmente bloqueada devido do muco inchaço e extra
nos brônquios ou devido a reversível broncoespasmo
Maioria dos casos de bronquite crônica são causados por fumar cigarros ou
outras formas de tabaco Inalação crônica de vapores irritantes ou poeira de exposição
ocupacional ou a poluição do ar também pode ser causador Cerca de 5% da população tem
bronquite crônica, e é duas vezes mais comum em mulheres que em homens
A bronquite crônica é tratada com os sintomas Inflamação e edema do epitélio
respiratório pode ser reduzida com inalado corticosteróides Chiado e falta de ar pode
ser tratada através da redução broncoespasmo (estreitamento reversível dos brônquios de
menor devido à constrição do músculo liso ) com broncodilatadores inalatórios, como β-
adrenérgicos agonistas (por exemplo, salbutamol ) e inalados anticolinérgicos (por
exemplo, brometo de ipratrópio ) Hipoxemia também pouco oxigênio no sangue, pode ser
tratada com oxigênio suplementar No entanto, a suplementação de oxigênio pode resultar
em diminuição do impulso respiratório, levando a níveis sanguíneos aumentados de
dióxido de carbono e subseqüente acidose respiratória
O método mais eficaz de prevenir bronquite crônica e outras formas de DPOC é
evitar fumar cigarros e outras formas de tabaco
Sinais e sintomas de bronquite
Tosse; Expectoração; Falta de ar; Sibilância;
Cianose; Inchaço nas extremidades do corpo graças à piora do trabalho cardíaco; Febre quando a bronquite crônica estiver associada à uma infecção
respiratória; Cansaço;
Falta de apetite;
Catarro mucóide (na maioria das vezes muco claro ou branco, purulento se tiver
alguma infecção)
Diagnóstico
Examinando o doente, o médico pode notar roncos e outras alterações na
auscultação do tórax com o estetoscópio A história clínica irá definir se o caso é
agudo ou crônico O médico poderá também solicitar exames complementares, tais como:
Radiografia do tórax para concluir se a doença se agravou para pneumonia
Exame do escarro para a identificação do germe envolvido
Análise do sangue poderão identificar que sinalizem infecção viral ou
bacteriana
Espirometria, que mede a capacidade e função pulmonar
Fisiopatologia
Com a presença de partículas ou gases nocivos acontece uma inflamação crônica
que aumenta a produção de muco, que fica acumulado nos brônquios e o corpo não consegue
eliminá-lo As inflamações são recorrentes
Tratamento
Para começar o tratamento, é importante eliminar o cigarro (caso o doente
seja tabagista), e repousar para evitar respirar em ambientes de gás tóxico e poluição
Para quem já tem a doença há um tempo considerável, deixar o fumo não vai fazer com que
a doença regrida, mas desacelerará o seu avanço
Agentes Mucolíticos e Fluidificantes diminuem a viscosidade do catarro e
assim evitam que com a secagem da secreção forme obstruções nos brônquios Com a
diminuição da viscosidade da secreção, as vias respiratórias ficam menos
congestionadas, e assim há uma melhora significante da respiração
Exercícios da terapia de reabilitação fazem com que o paciente seja capaz de
utilizar a sua energia melhor ou de uma forma em que haja menor gasto de oxigênio
A oxigenoterapia (uso de oxigênio em casa), quando necessária, também pode
melhorar os sintomas, além de aumentar a expectativa de vida
Corticóides (medicamentos utilizados para controlar a inflamação crônica dos
brônquios) minimizam os sintomas
Além disso, antibióticos ajudam muito nos casos de exacerbação da doença,
quando resultam de uma infecção bacteriana nos brônquios
Broncodilatadores
Os broncodilatadores melhoram o fluxo de ar nesta doença, aliviando a falta
de ar e a sibilância Podem ser utilizados através de nebulizações, nebulímetros
(semelhantes à bombinha da Asma), cápsulas de inalar, comprimidos, xaropes, etc O
meio mais prático é o uso dos nebulímetros pois estes podem ser utilizados tanto em
casa quanto fora, além de apresentarem menor freqüência de efeitos indesejáveis
Prevenção
Na bronquite crônica, é importante a vacinação anual contra o vírus causador
da gripe, uma vez que esta pode piorar a doença Com este mesmo objetivo, é indicado
também o uso da vacina contra o pneumococo, que é a principal bactéria causadora de
infecções respiratórias, entre elas a pneumonia, e é claro, a própria bronquite crônica
A vacinação deve ser feita uma única vez e, em casos específicos, pode ser repetida
depois de cinco anos
Tabaco
Uma das principais medidas preventivas a serem tomadas é não fumar O médico
pode oferecer ao seu paciente auxílio neste sentido, podendo indicar medicações
auxiliares A reposição de nicotina por gomas, adesivos ou outros recursos podem ser
utilizados
Também pode ser indicado o uso de
bupropiona, um medicamento que tem o efeito
de diminuir os sintomas de abstinência ao
fumo
A constipação (português europeu)
ou resfriado (português brasileiro) (também
conhecida por nasofaringite ou
rinofaringite) é uma doença infecciosa
viral do aparelho respiratório superior que
afeta sobretudo a cavidade nasal Os
sintomas incluem tosse, garganta inflamada,
muco nasal e por vezes febre, que
normalmente desaparecem ao fim de sete a
dez dias, embora alguns dos sintomas se
manifestem até três semanas Existem mais
de 200 vírus associados às causas da
constipação, sendo os mais comuns os
rinovírus
As infecções do trato
respiratório superior são divididas
consoante as áreas afectadas, se bem que no
caso de uma infeção viral várias zonas
sejam afetadas concomitantemente A
constipação afecta predominantemente a
cavidade nasal (rinite), a garganta
(faringite) e, tardiamente mas nem sempre, os seios paranasais (sinusite) O quadro de
sintomas tem origem na resposta imunitária à infecção, e não na destruição dos tecidos
pelos próprios vírus O meio mais eficaz de prevenção é evitar a proximidade de pessoas
infetadas, já que a via inalatória é a principal via de transmissão pelas gotículas de
Flügge, o uso de máscaras faciais quando é necessário permanecer em ambiente altamente
contaminado e através da lavagem das mãos, pois a transmissão por contato também é
possível
Não existe cura eficaz para a constipação, embora se possa aliviar os
sintomas Trata-se da doença infecciosa mais comum entre os humanos, presente desde a
antiguidade Um indivíduo adulto pode contrair em média entre duas a três constipações
por ano e uma criança pode contrair a doença entre seis a doze vezes por ano
Sinais e sintomas
Constipação
Representação da superfície molecular de
uma variante do rinovírus humano
Classificação e recursos externos
CID-10 J00
CID-9 460
DiseasesDB 31088
MedlinePlus 000678
eMedicine med/2339
MeSH D003139
Os sintomas típicos de uma constipação aparecem após dois a três dias de
incubação, por vezes menos, e começam habitualmente por desconforto ou dor na faringe,
espirros e posteriormente congestão nasal, rinorreia, tosse, calafrios e garganta
inflamada, sendo por vezes acompanhada de dores musculares, fadiga, dores de cabeça e
perda de apetite A inflamação da garganta verifica-se em cerca de 40% dos casos e a
tosse e dores musculares em cerca de 50% Em adultos, raramente se observa febre, sendo
no entanto um sintoma comum entre as crianças A tosse é normalmente de fraca
intensidade quando comparada com a da gripe Embora a ocorrência de tosse e febre em
adultos seja um indicador da probabilidade de se tratar de uma gripe, é notável o
grande nível de semelhança entre ambas as doenças na medida em que o início do síndrome
gripal é em tudo sobreponível à constipação e só a evolução e a gravidade da doença os
distinguem Grande parte dos vírus que causam a constipação comum podem também estar na
origem de infecções assintomáticas A cor do muco ou secreções nasais pode variar entre
o translúcido e aquoso no início da infeção e com a evolução o muco espessa e torna-se
amarelado e mesmo esverdeado o que não é indicador do tipo de agente infeccioso nem de
gravidade Muito frequente nestes pacientes é o aparecimento do herpes labial denotando
a ativação de um vírus oportunista presente previamente na região afetada, embora o
mecanismo de aparecimento da lesão herpética seja ainda controverso
Progressão
O início de uma constipação manifesta-se normalmente através da sensação de
fadiga e de frio, espirros e dores de cabeça, sintomas aos quais acresce a congestão
nasal e tosse ao fim de um par de dias Os sintomas manifestam-se também com maior
intensidade dois a três dias depois do início da infecção, e tendem a desaparecer ao
fim de sete a dez dias, embora alguns possam permanecer até três semanas Em crianças,
a tosse tem uma duração superior a dez dias em cerca de 35 a 40% dos casos, chegando
mesmo a permanecer por mais de 25 dias em 10% deles
Causas
Vírus
Os Coronavírus são um grupo de vírus
conhecido por causar a constipação Quando visto sob um
microscópio eletrónico, a sua aparência lembra uma
auréola ou uma coroa
A constipação é uma infecção viral do trato
respiratório superior O vírus normalmente associado é
o rinovírus (30-80%), um tipo de picornavírus com 99
serotipos conhecidos Entre os outros possíveis agentes
infecciosos inclui-se o coronavírus (10-15%), o vírus
da gripe (5-15 %), o vírus da parainfluenza humana, o vírus sincicial respiratório
humano, adenovírus, enterovírus e metapneumovírus É comum haver a presença de mais do
que um vírus No total, estão associados à doença mais de 200 diferentes tipos virais
Transmissão
O vírus da constipação é normalmente transmitido por via inalatória através
das gotículas de Flügge (gotículas expelidas quando uma pessoa fala, tosse ou espirra),
do contato direto com secreções nasais infectadas, ou objetos contaminados Não se
conseguiu ainda determinar qual dessas vias tem maior preponderância O vírus pode
sobreviver por longos períodos no meio ambiente e ficar alojado na pele das mãos, que
são posteriormente levadas aos olhos ou nariz onde ocorre a infecção A transmissão é
comum em creches e escolas devido à proximidade de muitas crianças com pouca imunidade
e, frequentemente, maus hábitos higiénicos Estas infecções são posteriormente trazidas
para dentro de casa, afetando outros membros da família Não há evidências de que a
recirculação de ar durante voos comerciais seja um método de transmissão No entanto, o
facto de haver várias pessoas sentadas próximas umas das outras por um longo período de
tempo é em si só um risco de contágio As constipações causadas por rinovírus são mais
infecciosas durante os três primeiros dias de sintomas, sendo muito menos infecciosas
posteriorente
Condições climáticas
A tradição popular diz que a constipação pode ser contraída pela exposição
prolongada ao tempo frio, chuva ou condições de inverno O papel do arrefecimento
corporal enquanto fator de risco é controverso Alguns dos vírus que causam os
resfriados são sazonais, ocorrendo mais frequentemente durante o tempo frio ou húmido
Alguns acreditam que isso seja devido principalmente ao aumento do tempo passado em
lugares fechados e pelo fato das pessoas estarem mais próximas, especialmente crianças
em idade escolar Pode também estar relacionado com alterações no sistema respiratório
que resultem numa maior suscetibilidade à contração de vírus A baixa humidade pode
aumentar as taxas de transmissão viral em resultado do ar seco, que permite que
pequenas gotículas virais se dispersem com mais facilidade e permaneçam mais tempo em
suspensão
Outras
A imunidade de grupo, gerada a partir de exposição anterior ao vírus,
desempenha um papel importante na limitação da propagação viral, como pode ser
observado em populações mais jovens que têm maiores taxas de infecções respiratórias O
sistema imunológico deficiente também é um fator de risco para a doença A privação de
sono e a malnutrição têm sido associadas a um maior risco de desenvolver a infecção
após a exposição ao rinovírus, o que se acredita ser devido aos seus efeitos sobre o
sistema imunológico
Fisiopatologia
A constipação é uma doença do trato
respiratório superior
Acredita-se que os sintomas da constipação
estejam relacionados sobretudo com a resposta
imunológica aos vírus O mecanismo de resposta varia
consoante o vírus Por exemplo, o rinovírus adquire-se
geralmente por contacto directo, ligando-se aos
receptores ICAM-1 através de mecanismos ainda
desconhecidos, o que por sua vez desencadeia a
libertação de mediadores inflamatórios São estes
mediadores que estão na origem dos sintomas O
processo inflamatório induzido pelo vírus na mucosa
nasal e faríngea leva a uma vasodilatação e compromete
o funcionamento do aparelho muco-ciliar originando a
rinorreia Normalmente não se registam danos no tecido
epitelial nasal Por outro lado, o vírus sincicial respiratório (VSR) é transmitido
quer através de contacto directo, quer por via aérea Durante o processo, replica-se no
nariz e na garganta antes de, frequentemente, contaminar também o trato respiratório
inferior Ao contrário dos rinovírus, o VSR provoca danos no tecido epitelial Os vírus
parainfluenza provocam normalmente a inflamação da cavidade nasal, da garganta e dos
brônquios Em crianças, quando afecta a traqueia pode estar na origem de sintomas
semelhantes aos da laringotraqueobronquite devido à reduzida dimensão das vias
respiratórias
Diagnóstico
A distinção entre diferentes infecções do trato respiratório superior virais
é vagamente baseada na localização dos sintomas A constipação afeta principalmente o
nariz, enquanto a faringite afeta a garganta e a bronquite os pulmões Pode haver,
contudo, uma sobreposição significativa e podem ser afetadas múltiplas áreas A
constipação é normalmente definida como inflamação nasal com diferentes graus de
inflamação da garganta O auto-diagnóstico é frequente O isolamento do verdadeiro
agente viral envolvido raramente é feito e geralmente não é possível identificar o tipo
de vírus pelos sintomas
Prevenção
As acções físicas são consideradas as únicas formas eficazes de prevenção
Entre estas medidas estão a lavagem frequente das mãos e o uso de máscaras faciais Em
ambiente hospitalar são igualmente eficazes o uso de batas e luvas descartáveis 34 As
medidas de prevenção como a quarentena são ineficazes devido à propagação da doença e
ao facto dos sintomas serem pouco específicos A vacinação é inútil, devido ao grande
número de vírus envolvidos e à sua mutação constante, 34 sendo também altamente
improvável que alguma vez vá ser desenvolvida uma vacina múltipla 35
A lavagem frequente das mãos aparenta ser eficaz na redução do contágio dos
vírus da constipação, sobretudo entre crianças 36 Desconhece-se ainda se o uso de
produtos antivirais ou antibióticos durante a lavagem das mãos oferece algum benefício
adicional 36 O uso de máscaras entre grupos de infectados pode oferecer alguma
protecção; no entanto não há ainda dados que demonstrem a eficácia de manter uma maior
distância interpessoal Os suplementos de zinco podem ser eficazes na diminuição do
número de infecções A ingestão de doses suplementares de vitamina C não reduz nem o
risco nem a gravidade das constipações, podendo, no entanto, reduzir a sua duração
Tratamento
Cartaz de incentivo à população para
consultar um médico no tratamento da constipação
Não existem fármacos ou medicamentos à
base de plantas que tenham mostrado de forma
conclusiva ser eficazes na redução da duração da
infecção 39 As medidas de alívio sugeridas
determinam a permanência em repouso, a ingestão
de líquidos para manter o nível de hidratação, e
o gargarejo com água salgada tépida 14 No
entanto, grande parte dos benefícios do
tratamento são atribuídos ao efeito placebo 40
Sintomas
Entre os tratamentos que aliviam os
sintomas contam-se os simples analgésico e
antipiréticos como o ibuprofeno 41 e o
paracetamol 42 Não há conclusões que afirmem
que o uso de antitússicos seja mais eficaz do que simples analgésicos, 43 além de não
ser recomendado o seu uso por crianças devido à falta de evidências que demonstrem a
sua eficácia, e ao seu potencial para efeitos nocivos secundários 44 45 Em 2009, o
Canadá proibiu a venda de antitússicos e medicação para as constipações destinados a
crianças com idades inferiores a seis anos, devido à preocupação com os riscos e falta
de demonstração de eventuais benefícios 44 O uso incorrecto de dextrometorfano, outro
fármaco de venda livre, levou à sua proibição numa série de países 46
Em adultos, os sintomas de congestão nasal podem ser aliviados com anti-
histamínicos de primeira geração que, no entanto, estão associados a uma série de
efeitos secundários como sonolência 47 Outros descongestionantes nasais, como a
pseudoefedrina, demonstram também ser eficazes em adultos 48 Sprays nasais à base de ipratrópio reduzem os sintomas de congestão nasal, mas são pouco eficazes na
desobstrução das vias respiratórias 49 No entanto, os anti-histamínicos de segunda
geração não parecem ter qualquer eficácia 50
Devido à falta de estudos, desconhece-se ainda se a ingestão de líquidos tem
qualquer acção no alívio dos sintomas ou se diminui a dificuldade respiratória, 51
assim como não há ainda dados que permitam tirar conclusões sobre o uso de ar
humidificado aquecido 52 Um estudo concluiu que as soluções para inalação por
nebulização são eficazes no alívio da tosse nocturna, congestão e dificuldade em
adormecer 53
Antibióticos e antivirais
Os antibióticos não têm qualquer eficácia contra infecções virais, não
exercendo assim qualquer acção contra os vírus que estão na origem da constipação 54
Devido à incidência de efeitos secundários podem até prejudicar o paciente, mas mesmo
assim são frequentemente receitados 54 55 Entre as razões que podem explicar a
vulgaridade da prescrição de antibióticos podem ser apontadas a expectativa que o
paciente tem sobre essa prescrição, a vontade do médico de fazer qualquer coisa e a
dificuldade em excluir eventuais complicações que podem ser tratadas com antibióticos
56 Não existe também qualquer medicamento antiviral para a constipação, embora
investigações preliminares tenham demonstrado alguns benefícios desta classe de
fármacos 47 57
Tratamentos alternativos
Embora existam imensos tratamentos ditos alternativos para a cura da
constipação, não há provas científicas que demonstrem a eficácia de maior parte deles
47 Não há ainda conclusões favoráveis ou contrárias à ingestão de mel ou à prática de
instilação nasal de soro fisiológico porém as inalações de vapor de água são muito
úteis 58 59 Algumas investigações sugerem que o zinco, se ingerido no prazo de 24
horas depois do aparecimento de sintomas, reduz a duração e severidade da constipação
em indivíduos saudáveis 37 Devido a disparidades entre vários estudos, continua a ser
necessária uma investigação mais aprofundada de modo a determinar como e quando é que o
zinco pode ser eficaz 60 A acção da vitamina C na constipação, embora amplamente
estudado, é desapontante, excepto em circunstâncias muito particulares, nomeadamente em
indivíduos que pratiquem exercício vigoroso em ambientes frios 38 61 Os dados sobre
a eficácia da Echinacea não são coerentes, 62 63 havendo variações significativas de eficácia consoante o tipo de suplementos 62 Desconhece-se se o alho apresenta
qualquer eficácia 64
Prognóstico
A constipação é normalmente uma doença com pouca gravidade e a maior parte
dos sintomas desaparece ao fim de uma semana 3 As complicações mais graves ocorrem
normalmente em idosos, em crianças bastante novas ou em indivíduos com imunodeficiência
65 Pode haver ocorrência de infecções bacterianas secundárias que resultem em
sinusite, faringite ou otite 66 Estima-se que ocorram sinusites em 8% dos casos e
otites em 30% dos casos 67
Epidemiologia
A constipação é a doença humana mais comum, 65 afectando qualquer indivíduo
à escala global 18 Os adultos sofrem normalmente duas a cinco infecções por ano 3 4
e as crianças podem chegar a ter entre seis a dez constipações anualmente, ou mesmo
doze se estiverem em idade escolar 47 A percentagem de infecções é igualmente maior
nos mais idosos devido ao enfraquecimento do sistema imunitário 26
História
Embora as causas da constipação só tenham sido identificadas na década de
1950, há registos da doença desde a Antiguidade 68 Os sintomas e formas de tratamento
são já descritos no Papiro de Ebers, o mais antigo texto clínico que se conhece,
escrito durante o século XVI a C 69
Em 1946, foi criada na Grã-Bretanha a Common Cold Research Unit, uma unidade especializada na investigação das causas da constipação, onde se viria a descobrir em
1956 o rinovírus 70 Durante a década de 1970, o laboratório veio a demonstrar que o
tratamento à base de interferona durante a fase de incubação do rinovírus protegia, em
parte, o corpo contra a doença, 71 embora não se chegasse a desenvolver qualquer
tratamento prático da doença O centro foi encerrado em 1989, dois anos depois de ter
completado a investigação com gluconato de zinco na profilaxia e tratamento das
constipações rinovirais, naquele que foi o único tratamento descoberto durante a sua
existência 72
Impacto económico
O impacto económico da constipação ainda está por estudar a nível mundial 67
Nos Estados Unidos, tanto o diagnóstico como o auto-diagnóstico de constipação estão na
origem de 75 a 100 milhões de consultas médicas por ano, e as estimativas mais
conservadoras apontam para um custo anual de 7,7 mil milhões de dólares A população
norte-americana gasta 2,9 mil milhões de dólares em medicamentos de venda livre, aos
quais acrescem mais 400 milhões em medicamentos sujeitos a receita médica para alívio
dos sintomas 73 Foi prescrito o uso de antibióticos a mais de um terço das pessoas
que consultaram um médico, o que tem graves implicações para a resistência antibiótica
73 Estima-se que anualmente sejam perdidos entre 22 e 189 milhões de dias de aulas
devido à constipação, e que como consequência, os pais tenham perdido 126 milhões de
dias de trabalho de modo a poder ficar em casa para cuidar dos filhos Quando a isso se
juntam os 150 milhões de dias de trabalho perdidos por parte dos trabalhadores que são
vítimas da doença anualmente, o impacto económico total excede os 20 mil milhões de
dólares anuais 14 73 Só a constipação é responsável por 40% do tempo de trabalho
perdido nos Estados Unidos 74
Investigação
Tem sido ensaiada a eficácia de uma série de antivirais na constipação No
entanto, até 2009 não foi encontrado nenhum que fosse eficaz e licenciado para
administração 57 Estão ainda a decorrer ensaios com o fármaco antiviral pleconaril,
que aparenta alguma eficácia contra os rinovírus humanos, família picornaviridae Porém
os seus efeitos colaterais fizeram com que a FDA recusasse o seu registo em agosto de
2002 75 76 77 pois provoca irregularidades menstruais e gravidez em mulheres sob
anticoncepcionais Está a ser estudado na forma de aerossol desde 2007 77 O estudo
dos vírus tem avançado rapidamente e num futuro próximo muito será descoberto Um grupo
de investigadores da Universidade de Maryland e da Universidade do Wisconsin-Madison
elaborou um mapa genético para todas as estirpes virais conhecidas que estão na origem
da constipação
Gripe é uma doença infecciosa
provocada por diversos vírus ARN da família
Orthomyxoviridae e que afeta aves e
mamíferos Os sintomas mais comuns são
calafrios, febre, rinorreia, dores de
garganta, dores musculares, dores de
cabeça, tosse, fadiga e sensação geral de
desconforto Em crianças pode ainda
provocar diarreia e dores abdominais
Embora seja frequentemente confundida com a
constipação, a gripe é uma doença mais
grave provocada por um tipo de vírus
diferente 1
A gripe é geralmente transmitida
por via aérea através de tosse ou de
espirros, os quais propagam partículas que
contêm o vírus A gripe pode também ser
transmitida por contacto direto com
excrementos ou secreções nasais de aves
infetadas, ou através de contacto com
superfícies contaminadas Os vírus da gripe
podem ser neutralizados pela luz solar,
desinfetantes e detergentes 2 Uma vez que
o vírus pode ser neutralizado com sabonete,
lavar frequentemente as mãos reduz o risco
de infeção 3 A gripe pode ocasionalmente
levar ao aparecimento de pneumonia, tanto
viral como bacteriana, mesmo em pessoas bastante saudáveis
Os países desenvolvidos têm geralmente à disposição vacinas contra a gripe
As aves de criação são frequentemente vacinadas para evitar que sejam dizimadas por um
eventual surto 4 A vacina humana mais comum é a vacina trivalente, que contém
antígenos purificados e neutralizados de três estirpes virais Esta vacina geralmente
inclui material de dois subtipos de Influenzavirus A e uma estirpe de Influenzavirus B 5 A vacina trivalente não apresenta qualquer risco de transmissão da doença No
entanto, uma vacina produzida para um determinado ano pode não ser eficaz no ano
seguinte, uma vez que o vírus da gripe evolui rapidamente, substituindo as estirpes
antigas por novas No tratamento da gripe são também usados alguns antivirais, como o
oseltamivir 6
A gripe propaga-se globalmente em ciclos sazonais de epidemias, as quais
provocam anualmente entre três e cinco milhões de casos graves da doença e entre
250 000 e 500 000 mortes, 7 número que pode ascender a milhões em anos de pandemia Ao
longo do século XX ocorreram três pandemias de gripe, cada uma delas provocada pelo
aparecimento de uma nova estirpe do vírus em seres humanos, e responsáveis pela morte
de dezenas de milhões de pessoas Em muitos casos, as novas estirpes de gripe aparecem
quando um vírus já existente se propaga para o ser humano a partir de outra espécie
animal, ou quando uma estirpe humana recolhe novos genes de um vírus que só infeta aves
Gripe
Ampliação da estirpe de gripe A H1N1,
responsável pela gripe espanhola em 1918 e pela gripe
suína em 2009
Classificação e recursos externos
CID-10 J10, J11
CID-9 487
DiseasesDB 6791
MedlinePlus 000080
eMedicine med/1170
ped/3006
MeSH D007251
ou suínos Uma estirpe aviária denominada H5N1 levantou algumas preocupações em relação
a uma nova pandemia de gripe em finais da década de 1990, mas não chegou a evoluir para
uma forma de fácil contágio entre o ser humano 8 Em abril de 2009 ocorreu uma
pandemia de uma nova estirpe que combinava genes da gripe humana, aviária e suina,
denominada H1N1 ou gripe suína 9
Sinais e sintomas
Sintomas da gripe, 11 sendo febre e tosse os mais comuns 10
Os sintomas de gripe podem ter início de forma súbita um ou dois dias após a
infeção Geralmente, os primeiros sintomas são calafrios ou uma sensação de frio,
embora a febre seja também comum nesta fase, com temperaturas entre os 38 e os 39 °C
12 Muitas pessoas sentem-se de tal forma doentes que se sentem compelidas a ficar de
cama por vários dias, com dores ao longo de todo o corpo que se agravam nas costas e
pernas 13 Os sintomas da gripe podem incluir:
Febre e sensação extrema de frio (calafrios e tremores)
Tosse
Congestão nasal
Rinorreia
Dores musculares, principalmente nas articulações e na garganta
Fadiga
Dores de cabeça
Olhos irritados e lacrimejantes
Vermelhidão nos olhos, boca, garganta e nariz
Petéquia 14
Em crianças, sintomas gastrointestinais como diarreia e dores abdominais, 15
16 que podem ser graves nos casos de gripe B, 17 ou ainda provocar náuseas e vómitos
13
Nos primeiros estágios de infeção, pode ser difícil distinguir uma gripe de
uma constipação 1 A gripe pode ser identificada pelo aparecimento súbito de febre
elevada e fadiga acentuada A gripe é uma mistura de sintomas de constipação e de
pneumonia, dores musculares, dores de cabeça e fadiga Em adultos, a diarreia
normalmente não é um sintoma de gripe, 10 embora tenha sido observada em alguns casos
de gripe aviária 18 e possa ser um sintoma em crianças 15 Os sintomas de maior
fiabilidade para determinar um diagnóstico de gripe encontram-se na tabela à direita
10
Uma vez que os antivirais só são eficazes no tratamento da gripe quando
administrados na fase inicial, pode ser importante identificar os casos o mais cedo
Sintomas de maior sensibilidade
no diagnóstico de gripe 10
S
intoma:
s
ensibilidade
es
pecificidade
F
ebre
6
8–86%
25
–73%
T
osse
8
4–98%
7–
29%
C
ongestão
nasal
6
8–91%
19
–41%
Todas as três constatações,
sobretudo a febre, foram menos sensíveis em
pessoas com idade superior a 60 anos
possível Dos sintomas enumerados acima, as combinações de febre com tosse, dor de
garganta e congestão nasal podem melhorar a precisão do diagnóstico 19 Dois estudos
20 21 sugerem que durante surtos locais de gripe, a prevalência será superior a 70%,
21 pelo que os pacientes com qualquer destas combinações de sintomas podem ser
tratados com inibidores de neuraminidase, mesmo sem a realização de exames Mesmo fora
do contexto de um surto local, pode ser pertinente o tratamento de idosos durante a
época de gripe quando a prevalência seja superior a 15% 21 Estão disponíveis testes
de diagnóstico rápido para a gripe, com uma sensibilidade de 70-75% e especificidade de
90-95%, quando comparados com culturas virais Estes testes podem ser particularmente
úteis durante a época de gripe (prevalência=25%) 21
A gripe pode ocasionalmente causar pneumonia viral ou bacteriana, mesmo em
pessoas saudáveis 22 22 23 O principal sintoma deste tipo de complicações é a
dificuldade respiratória Outro sinal de alarme para a pneumonia bacteriana verifica-se
quando uma criança, ou até um adulto, aparenta estar a melhorar e subitamente tem uma
recidiva com febre elevada 24
Virologia
Tipos de vírus
Vírus da gripe do subtipo H5N1
(a amarelo) em crescimento numa cultura
celular (a verde)
Os vírus da gripe são
classificados no grupo dos vírus ARN e
correspondem a três dos cinco géneros da
família dos ortomixovírus: 25
Influenzavirus A Influenzavirus B Influenzavirus C Estes vírus são apenas
vagamente aparentados com os vírus
paragripais, os quais são vírus ARN
pertencentes à família dos paramoxivírus
e uma das causas mais comuns de infeções respiratórias em crianças, 26 embora possam
também provocar doenças semelhantes à gripe em adultos 27
Influenzavirus A
Este género tem apenas uma espécie, o Influenzavirus A As aves aquáticas selvagens são o hospedeiro natural de uma grande diversidade de vírus de gripe A
Ocasionalmente, estes vírus são transmitidos para outras espécies e podem dar origem a
surtos devastadores em aves de criação ou desencadear pandemias de gripe humana 28 Os
vírus do tipo A correspondem aos patógenos mais virulentos entre os três tipos de vírus
da gripe e estão na origem das formas mais graves da doença Os vírus da gripe A podem
ser divididos em diferentes serotipos em função da resposta dos anticorpos a estes
vírus 29 Os serotipos confirmados em seres humanos, ordenados pelo número de mortes
em pandemias, são:
H1N1, que provocou a gripe espanhola em 1918 e a gripe suína em 2009
H2N2, que provocou a Gripe asiática de 1957 e a Gripe russa em 1989-90
H3N2, que provocou a gripe de Hong Kong em 1968
H5N1, que provocou a gripe das aves em 2004
H7N7, que apresenta elevado potencial zoonótico 30
H1N2, endémico em seres humanos, porcos e aves
H9N2
H7N2
H7N3
H10N7
H7N9
Influenzavirus B
Este género tem também apenas uma espécie, o Influenzavirus B, o qual infeta quase exclusivamente seres humanos e é menos comum do que o vírus da gripe A 29 Os
outros únicos animais que se sabe serem suscetíveis à infeção de gripe B são as focas
31 e os furões 32 Este tipo de vírus sofre mutação a um ritmo duas a três vezes mais
lento do que a gripe A, 33 pelo que é menos diversificado em termos genéticos,
existindo apenas um serotipo de gripe B 29 Como consequência desta falta de
diversidade antigénica, é possível adquirir um determinado grau de imunidade à gripe B
durante os primeiros anos de vida No entanto, o vírus da gripe B ainda sofre mutação
suficiente para que não seja possível adquirir imunidade vitalícia 34 Devido ao
reduzido ritmo de alterações antigénicas e à sua limitada gama de hospedeiros, não
ocorrem pandemias de gripe B 35
Influenzavirus C
Este género tem também apenas uma espécie, o Influenzavirus C, o qual infeta seres humanos, cães e porcos, provocando por vezes formas graves da doença e epidemias
locais 36 37 No entanto, a gripe C é menos comum do que os outros tipos e
geralmente provoca apenas casos moderados em crianças
Estrutura, propriedades e nomenclatura dos subtipos
Estrutura do virião do
vírus da gripe Podem ser
observadas na superfície da
partícula as proteínas
hemaglutinina (HA) e
neuraminidase (NA) Os ARN virais
que constituem o genoma são
representados por hélices no
interior da partícula e
encontram-se ligados a proteínas
ribonucleares (RNP)
As estruturas dos
influenzavirus A, B e C são muito semelhantes entre si A partícula
viral mede 80-120 nanómetros de
diâmetro e é aproximadamente esférica, embora possam também ocorrer formas filamentosas
40 41 Estas formas filamentosas são mais comuns no vírus da gripe C, o qual pode
formar, na superfície das células infetadas, estruturas semelhantes a cordas até 500
micrómetros de comprimento 42 No entanto, apesar destas diferenças na forma, as
partículas virais de todos os vírus da gripe apresentam composição semelhante 42 Os
vírus são constituídos por um envelope viral que contém dois tipos de glicoproteínas
que envolvem um núcleo central Este núcleo contém o genoma ARN viral e outras
proteínas virais que envolvem e protegem o ácido ribonucleico (ARN) O ARN é geralmente
de filamento único, embora em casos especiais possa ser duplo 41 Ao contrário da
generalidade dos vírus, o seu genoma não é um elemento único de ácido nucleico; em vez
disso, contém sete ou oito segmentos de ARN de senso negativo, cada um dos quais com um
ou dois genes que codificam uma proteína diferente 42 Por exemplo, o genoma da gripe
A contém 11 genes em oito segmentos de ARN, os quais codificam 11 proteínas:
hemaglutinina (HA), neuraminidase (NA), nucleoproteína (NP), e as proteínas M1, M2,
NS1, NS2, PA, PB1, PB1-F2 e PB2 43
A hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA) são as duas proteínas de grande
dimensão no exterior das partículas virais A HA é uma lectina mediadora da ligação do
vírus às células-alvo e a entrada do genoma viral nessas células A NA participa na
libertação de vírus a partir das células infetadas 44 Desta forma, estas proteínas
são alvos para fármacos antivirais 45 Para além disso, são antígenos para os quais é
possível produzir anticorpos Os vírus da gripe A são classificados em subtipos de
acordo com a resposta dos anticorpos à HA e à NA Os diferentes tipos de HA e NA
determinam a distinção * e * na denominação; por exemplo, H5N1 46 São conhecidos 16
subtipos H e 9 subtipos N, embora apenas os subtipos H1, H2 e H3, e os N1 e N2 sejam
comuns em seres humanos 47
Replicação
Invasão e replicação do vírus
da gripe na célula do hospedeiro Os
estágios deste processo são discutidos no
texto
Os vírus só são capazes de se
replicar em células vivas 48 A infeção
e replicação da gripe é um processo que
decorre ao longo de vários estágios Para
ter início, o vírus tem que se ligar e
entrar na célula, para então transmitir o
seu genoma para um local onde possa
produzir novas cópias de proteínas virais
e ARN, juntar estes componentes em novas
partículas virais e, por último,
abandonar a célula hospedeira 42
Os vírus da gripe ligam-se,
através da hemaglutinina, aos açúcares de ácido siálico na superfície de células
epiteliais, geralmente no nariz, garganta ou pulmões dos mamíferos ou no intestino das
aves (estágio 1 na imagem) 49 Após a hemaglutinina ser degradada por uma protease, a
célula importa o vírus através de endocitose 50 Ainda não são conhecidos todos os
detalhes do processo intracelular Sabe-se que os viriões convergem para o centro do
microtúbulo, interagem com os endossomas ácidos e, finalmente, penetram nos endossomas-
alvo para libertar o genoma 51
Uma vez no interior da célula, as condições de acidez no endossoma provocam
dois eventos Em primeiro, uma parte da hemaglutinina realiza a fusão do envelope viral
com a membrana do vacúolo; em seguida, o canal iónico M2 permite que os protões se
movimentem através do envelope viral e acidifiquem o núcleo do vírus, o que faz com que
o núcleo se desintegre, libertando assim o ARN viral e as proteínas 42 As moléculas
de ARN viral, proteínas acessórias e a ARN polimerase ARN-dependente são então
libertadas para o citoplasma (estágio 2) 52
Estas proteínas nucleares e o ARN viral foram um complexo que é transportado
para o núcleo celular, no qual a ARN polimerase ARN-dependente transcreve o ARN viral
complementar de senso positivo (estágios 3a e 3b) 53 O ARN viral é então ou exportado
para o citoplasma e traduzido (estágio 4), ou permanece no núcleo As proteínas virais
recém-sintetizadas são então segregadas pelo complexo de Golgi para a superfície da
célula (estágio 5b) ou transportadas de volta para o núcleo para ligarem o ARN viral e
formar novas partículas de genoma viral (estágio 5a) As restantes proteínas virais
exercem diversas ações na célula do hospedeiro, entre elas a degradação do ARNm
celular, o uso dos nucleótidos libertados para a síntese de ARNv e a inibição da
tradução de ARNm da célula do hospedeiro 54
Os ARN virais de senso negativo que formam os genomas de vírus futuros, ARN
polimerase ARN-dependente, e outras proteínas virais são montados na forma de um virião
As moléculas de hemaglutinina e neuraminidase agrupam-se numa protuberância da membrana
celular O ARN viral e as proteínas do núcleo viral abandonam o núcleo e penetram nesta
protuberância (estágio 6) Os vírus amadurecidos abandonam a célula numa esfera
composta por membrana fosfolipídica do hospedeiro, adquirindo hemaglutinina e
neuraminidase (estágio 7) 55 Tal como no início do processo, os vírus aderem à
célula através da hemaglutinina Os vírus amadurecidos separam-se assim que a sua
neuraminidase separa os resíduos de ácido siálico da célula do hospedeiro 49
Devido à ausência de enzimas com mecanismos de verificação (proofreading), a ARN polimerase ARN-dependente que copia o genoma viral comete um erro a cerca de cada
dez mil nucleótidos, o que corresponde ao comprimento aproximado do ARN viral da gripe
Desta forma, a maioria dos vírus de gripe que são fabricados são mutantes, o que causa
deriva antigénica, uma pequena alteração nos antígenos da superfície viral ao longo do
tempo 56 A separação do genoma em oito segmentos distintos de ARN viral permite a
mistura ou reagrupamento dos ARN virais, no caso de uma célula ser infectada por mais
de um tipo de vírus A rápida alteração de genética viral resultante provoca mudanças
antigénicas, que são alterações súbitas de um antígeno para outro São estas alterações
súbitas e significativas que permitem aos vírus infetar novas espécies de hospedeiros
ao mesmo tempo que rapidamente ultrapassam qualquer imunidade Isto é uma das
principais causas da existência de pandemias 46
Mecanismo
Transmissão
MET do vírus da gripe, ampliada cerca de
100 000 vezes
Uma pessoa contaminada com o vírus da
gripe torna-se contagiosa para outra pessoa no dia
anterior ao aparecimento dos primeiros sintomas, e
permanece contagiosa por mais cinco a seis dias Os
dias de maior risco de contágio são o segundo e
terceiro dias posteriores à infeção 57 A
quantidade de vírus libertado aparenta estar
relacionada com a temperatura da febre; quanto mais
alta a temperatura, maior quantidade de vírus é
libertada 58 As crianças são muito mais
infecciosas do que os adultos e libertam o vírus até
duas semanas após a data de infeção 57 59
A gripe pode ser propagada através de três principais vias de transmissão: 60
61 por transmissão direta (quando um indivíduo infetado liberta muco diretamente para
os olhos, nariz ou boca de outra pessoa); por via aérea (quando um indivíduo inala as
partículas produzidas pela tosse ou espirro de outro infetado); e através da
transmissão entre mãos e olhos, ou mãos e nariz ou mãos e boca, não só através de
superfícies contaminadas como por contacto pessoal direto, como um aperto de mão A
importância relativa entre estas três vias de transmissão não foi ainda determinada, 62
63 embora se pense que sejam as partículas aéreas que causem o maior número de
infeções 62 No caso de transmissão por via aérea, uma gotícula precisa de ter apenas
0,5 – 5 µm de diâmetro para poder ser inalada por uma pessoa A inalação de uma única
gotícula pode ser suficiente para provocar a infeção 60 Embora um único espirro possa
libertar 40 000 gotículas, 64 a maior parte delas são bastante grandes e dissipam-se
rapidamente no ar 60 O tempo de sobrevivência do vírus da gripe nas partículas
aparenta ser influenciado pela quantidade de humidade e radiação ultravioleta A pouca
humidade e luz solar características do inverno ajudam a que o vírus possa sobreviver
durante mais tempo 60
Uma vez que os vírus da gripe sobrevivem fora do corpo, também podem ser
transmitidos pelo contacto com superfícies contaminadas como notas bancárias, 65
maçanetas de portas, interruptores elétricos e outros objetos domésticos 13 O tempo
de sobrevivência do vírus em determinada superfície depende das características dessa
superfície O vírus é capaz de sobreviver um ou dois dias em superfícies duras e não
porosas como plástico ou metal; cerca de quinze minutos em lenços de papel secos; e
apenas cinco minutos na pele 66 No entanto, no caso do vírus se encontrar protegido
por muco, pode sobreviver durante períodos mais longos; por exemplo, até 17 dias em
notas bancárias 60 65 Os vírus da gripe das aves são capazes de sobreviver
indeterminadamente quando congelados 67 Os vírus da gripe podem ser inativados quando
aquecidos até 56 ºC durante pelo menos 60 minutos, ou quando em contacto com ácidos de
pH inferior a 2 67
Fisiopatologia
A vermelho, os diferentes
locais de infeção do H1N1 sazonal (à
esquerda) e do H5N1 da gripe aviária
O local influencia a sua letalidade
e capacidade de disseminação
Os mecanismos que
determinam o aparecimento dos
sintomas em seres humanos têm sido
amplamente estudados Acredita-se
que um dos mecanismos seja a
inibição da hormona
adrenocorticotrófica (ACTH), o que
provoca a redução dos níveis de
cortisol 68 A determinação dos
genes que cada estirpe transporta pode ajudar a prever a sua fisiopatologia, isto é,
quão eficaz será a infectar os seres humanos e quão severa será essa infeção 37 69
Uma parte do processo que permite aos vírus da gripe invadir as células é a
clivagem da proteína viral hemaglutinina por qualquer uma das diferentes proteases
humanas 50 Nos vírus de baixa patogenicidade, a estrutura da hemaglutinina implica
que só possa ser clivada por proteases que se encontrem na garganta e nos pulmões, pelo
que estes vírus não são capazes de infetar outros tecidos No entanto, em estirpes
bastante virulentas, como o H5N1, a hemaglutinina pode ser clivada por uma ampla gama
de proteases, permitindo ao vírus disseminar-se por todo o corpo 69
A proteína viral hemaglutinina é responsável por determinar não só que
espécies é que determinada estirpe pode infetar, mas também em que local do trato
respiratório é que essa estirpe se irá alojar 70 As estirpes que são facilmente
transmitidas entre pessoas possuem proteínas de hemaglutinina que se ligam a receptores
na parte superior do trato respiratório, como os do nariz, garganta e boca Por outro
lado, a estirpe potencialmente mortal de H5N1 liga-se a recetores profundos dos pulmões
71 Esta diferença no local de infeção pode explicar porque é que o H5N1 causa
pneumonia viral grave nos pulmões, ao mesmo tempo que não é facilmente transmitida pela
tosse ou por espirros 72 73
Os sintomas mais comuns de gripe, como a febre, dores de cabeça e fadiga, são
o resultado da grande quantidade de citocinas e quimiocinas produzida pelas células
infetadas 1 74 Ao contrário dos rinovirus que provocam a constipação, o vírus da
gripe não provoca lesões nos tecidos, pelo que os sintomas não são inteiramente devidos
à resposta inflamatória 75 Esta resposta imune de grandes proporções pode produzir
uma tempestade de citocinas com risco de vida Este mecanismo tem sido proposto para
explicar a mortalidade anormal durante a gripe das aves (H5N1) 76 e na estirpe da
pandemia de 1918 77 78 No entanto, outra hipótese é a de que esta grande quantidade
de citocinas seja apenas o resultado da quantidade massiva de replicação viral
característica destas estirpes
Prevenção
Vacinação
Vacinação contra a gripe
A Organização Mundial de Saúde
recomenda que sejam vacinados contra a
gripe os grupos de risco, como crianças,
idosos, prestadores de cuidados de saúde
e pessoas com doenças crónicas como por
exemplo asma, diabetes, doenças
cardiovasculares ou tenham a imunidade
comprometida 80 Em adultos saudáveis,
a vacina é pouco eficaz em reduzir a
quantidade de sintomas em determinada
população 81 As evidências científicas apoiam a eficácia da vacina em crianças com
idade superior a dois anos 82 Em pessoas com doença pulmonar obstrutiva crónica, a
vacinação reduz eventuais exacerbações, 83 embora não esteja ainda claro se reduz
exacerbações asmáticas 84 As evidências apoiam também uma menor taxa de incidência
das doenças semelhantes à gripe em diversos grupos de pessoas com imunidade
comprometida, como aquelas com VIH/SIDA, cancro ou que foram submetidas a um
transplante de órgãos 85 Nos grupos de alto risco, a vacinação pode reduzir o risco
de doenças arteriais 86 Se a vacinação dos profissionais de saúde protege ou não os
pacientes é um tópico ainda controverso Alguns estudos de revisão concluíram que não
existem ainda evidências suficientes, 87 88 enquanto outros encontraram apenas
evidências conjeturais 89 90
Devido à elevada velocidade de mutação do vírus, uma vacina contra a gripe
geralmente só confere proteção durante alguns anos Todos os anos, a Organização
Mundial de Saúde determina quais serão as estirpes virais com maior probabilidade de
circulação no ano seguinte, o que permite às farmacêuticas desenvolver vacinas que
ofereçam a melhor proteção contra essas estirpes 91 Em cada ano, as vacinas são
reformuladas para estirpes específicas, mas não para todas as estirpes ativas no mundo
em determinado momento Os fabricantes demoram cerca de seis meses para poder formular
e produzir os milhões de doses necessárias para combater as epidemias sazonais
Ocasionalmente, uma das estirpes torna-se proeminente durante esse intervalo de tempo
92 É também possível ser infetado por determinada estirpe poucos dias antes da toma da
vacina e adoecer posteriormente, uma vez que a vacina demora cerca de duas semanas até
ser eficaz 93 As vacinas podem fazer com que o sistema imunitário reaja da mesma
forma como se estivesse a ser infetado, pelo que é possível que se manifestem vários
dos sintomas de gripe, embora não de forma tão grave ou duradoura como numa infeção
real O mais perigoso efeito adverso é uma reação alérgica ou à própria substância
viral ou aos resíduos usados no cultivo da doença, embora estas reações sejam
extremamente raras 94
Os países desenvolvidos têm geralmente à disposição vacinas contra a gripe
95 A relação custo-benefício da vacinação sazonal contra a gripe tem sido amplamente
avaliada em diferentes grupos e cenários 96 A conclusão geral é que se trata de uma
intervenção eficaz em termos de custo, sobretudo em crianças 97 e em idosos 98 No
entanto, tem-se verificado que os resultados das avaliações económicas da vacinação
contra a gripe são muitas vezes dependentes de assunções
Controlo e prevenção
Câmara termográfica e monitor num
aeroporto grego durante a pandemia de 2009 As
imagens termográficas podem detetar
temperaturas corporais elevadas, um dos
sintomas de gripe suína
Existem algumas formas razoavelmente
eficazes de reduzir a transmissão de gripe
através de boas práticas de higiene e saúde
pessoal, entre as quais evitar tocar nos
olhos, nariz ou boca; 101 lavar
frequentemente as mãos com sabonete e água ou
com desinfetantes à base de álcool; 102 tapar
a boca durante a tosse ou os espirros; evitar cuspir; evitar a proximidade com doentes
e ficar em casa no caso de doença 103 Embora o uso de máscaras cirúrgicas possa
ajudar a prevenir o contágio durante tratamentos de saúde, 104 105 as evidências que
demonstrem o seu benefício no espaço público são contraditórias 103 106 O tabagismo
aumenta o risco de contrair gripe, para além de provocar o agravamento dos sintomas
107 108
Uma vez que a gripe se propaga através de partículas aéreas e pelo contacto
com superfícies contaminadas, a higienização de superfícies pode ajudar a prevenir
algumas infeções 109 O álcool é um desinfetante eficaz contra os vírus da gripe Pode
ser usado com compostos quaternários de amoníaco para que o efeito da ação de
higienização seja mais prolongado 110 Nos hospitais, são usados estes compostos e
lixívia para higienizar quartos que tenham sido ocupados por pacientes com sintomas de
gripe 110 Em casa, isto pode ser conseguido de forma eficaz com lixívia de cloro
diluída 111
Durante as pandemias do passado, o encerramento de escolas, igrejas e
recintos de diversão abrandou o ritmo de propagação do vírus, mas não teve um efeito
significativo na taxa de mortalidade geral 112 113 Não há ainda certezas se a
redução do número de ajuntamentos públicos, por exemplo, encerrando as escolas e os
locais de trabalho, irá reduzir a transmissão da doença, uma vez que as pessoas se
iriam simplesmente reunir numa área diferente Tais medidas seriam também de difícil
aplicação e pouco populares 103 Quando o número de infetados é pequeno, isolar esse
grupo pode reduzir o risco de transmissão
Tratamento
As pessoas com gripe são aconselhadas a manter-se em repouso, beber bastantes
líquidos, evitar o consumo de álcool e tabaco e, se necessário, tomar medicamentos como
paracetamol para reduzir a febre e as dores musculares associadas à gripe 114 As
crianças e adolescentes com sintomas de gripe, particularmente febre, são aconselhadas
a evitar tomar aspirina durante a infeção, sobretudo no caso de gripe B A toma de
aspirina pode levar ao síndrome de Reye, uma doença hepática rara, mas potencialmente
fatal 115 Uma vez que a gripe é provocada por um vírus, os antibióticos não têm
qualquer efeito na infeção, a não ser que sejam prescritos especificamente para
infeções secundárias, como após o aparecimento de pneumonia bacteriana Os antivirais
podem ser eficazes, mas algumas estirpes de gripe são resistentes aos fármacos
antivirais mais comuns e existem algumas preocupações relativamente à qualidade da
investigação 116
Antivirais
As duas classes de antivirais usadas no tratamento de gripe são os inibidores
da neuraminidase (oseltamivir e zanamivir) e os inibidores da proteína M2 (derivados de
adamantano)
Inibidores da neuraminidase
De uma forma geral, os benefícios dos inibidores da neuraminidase em pessoas
de outra forma saudáveis não aparentam ser maiores do que os riscos 117 Não parece
haver qualquer benefício em pessoas com outros problemas de saúde 117 Em pessoas que
se acreditava terem gripe, os inibidores de neuraminidase diminuíram o período de
manifestação de sintomas em pouco menos de um dia, mas não aparentam ter qualquer
efeito sobre o risco de complicações como a pneumonia 118 Antes de 2013, os
benefícios não eram ainda claros, uma vez que o fabricante La Roche se recusava a
disponibilizar os dados dos ensaios para análises independentes 119
Inibidores da proteína M2
Os antivirais amantidina e rimantadina bloqueiam um canal iónico viral, a
proteína M2, e impedem que o vírus infete células 120 Estes fármacos são por vezes
eficazes contra a gripe A quando são administrados na fase inicial da infeção, mas são
ineficazes contra os vírus da gripe B, nos quais não existe esse alvo 121 No entanto,
em 2005 observou-se que a resistência à amantidina e rimantadina em isolados de H3N2
aumentou 91% 122 Este nível elevado de resistência pode ser devido à fácil obtenção
de amantidinas como medicamentos para a constipação em países como a China ou Rússia,
123 e o seu uso recorrente na prevenção de surtos de gripe em aves de criação 124
125 Durante a estação de gripe de 2005-2006 nos Estados Unidos, as autoridades
recomendaram que não fossem usados os inibidores de M2 devido à elevada resistência ao
fármaco 126
Prognóstico
Os efeitos da gripe são muito mais graves e duram muito mais tempo do que os
da constipação A maior parte das pessoas recupera completamente ao fim de uma ou duas
semanas, embora algumas possam desenvolver complicações com risco de vida, como a
pneumonia Por este motivo, a gripe pode ser fatal, especialmente entre os grupos mais
debilitados, como as as crianças, os idosos ou pessoas com doenças crónicas 46 A
doença é particularmente grave em indivíduos com o sistema imunitário debilitado, como
os que apresentam uma infeção avançada de VIH ou pacientes que receberam um transplante
de órgãos e cuja imunidade se encontra medicamente suprimida para impedir a rejeição
desses órgãos 127 As grávidas são também um grupo de risco em relação a complicações
128
A gripe pode agravar problemas de saúde crónicos As pessoas com enfisema,
bronquite crónica ou asma podem sofrer de dispneia durante a gripe A doença pode ainda
agravar a doença arterial coronariana ou a insuficiência cardíaca 129 O tabagismo é
outro factor de risco associado a formas mais graves de gripe e aumento da mortalidade
130 Nalguns casos, uma eventual resposta autoimune à gripe pode contribuir para o
desenvolvimento do Síndrome de Guillain-Barré 131
Epidemiologia
A cada inverno, dezenas de milhões de pessoas contraem gripe e o número de
mortes é superior a algumas centenas de milhar No entanto, até mesmo nos países
desenvolvidos o número preciso de pessoas afetadas é incerto, uma vez que as
autoridades de saúde não têm por prática distinguir quem efetivamente morre da gripe ou
quem morre de uma doença semelhante à gripe A maior parte das pessoas fica doente
apenas durante uma semana, embora os mais idosos apresentam maior risco de morrer
devido à doença 132 Até mesmo pessoas plenamente saudáveis podem contrair a doença e
em qualquer idade podem ocorrer complicações graves As pessoas com mais de cinquenta
anos, crianças muito novas e pessoas de qualquer idade com doenças crónicas são mais
susceptíveis a complicações como pneumonia, bronquite, sinusite e otite 93
Alterações sazonais
Estações de gripe: novembro–abril (azul), abril–novembro (vermelho) e durante
todo o ano (amarelo)
A gripe atinge o momento de maior prevalência durante o inverno Uma vez que
os invernos do hemisfério norte e sul ocorrem em diferentes alturas do ano, existem
anualmente duas estações de gripe Por este motivo, a Organização Mundial de Saúde faz
recomendações para duas formulações de vacina em cada ano, uma para cada hemisfério 91
Um dos maiores enigmas relacionados com a gripe tem sido o motivo dos surtos
ocorrerem em estações, e não uniformemente ao longo de todo o ano Umas das explicações
mais prováveis argumenta que, uma vez que as pessoas no inverno passam mais tempo em
espaços fechados, estão frequentemente em contacto entre si, o que facilita o contágio
133 Outro fator são as temperaturas mais baixas que levam a que o ar seja mais seco,
desidratando o muco e impedindo o corpo de expelir de forma eficaz as partículas virais
O vírus também sobrevive em superfícies durante mais tempo quando a temperatura é
baixa, e a transmissão de partículas de vírus por via aérea é maior em ambientes com
temperaturas inferiores a 5 °C e pouca humidade relativa 134 De facto, a pouca
humidade do ar no inverno aparenta ser a principal causa de transmissão da gripe
sazonal nas regiões temperadas 135 136
No entanto, também se verificam variações sazonais nas taxas de infeção de
regiões tropicais Em alguns países, os picos de infeção são observados principalmente
durante a estação das chuvas 137 As alterações de contacto em função dos períodos
escolares, que são um dos principais factores de transmissão doenças infantis como o
sarampo ou a tosse convulsa, podem também ter algum papel na transmissão de gripe 138
A estirpe H5N1 apresenta sazonalidade não só em seres humanos, como também nas aves
139
Epidemias e pandemias
A deriva antigénica cria novos
vírus de gripe com antígenos
ligeiramente modificados, enquanto que a
mudança antigénica cria vírus com
antígenos completamente novos
Uma vez que a gripe é
provocada por diferentes espécies e
estirpes de vírus, a cada ano algumas
das estirpes podem morrer enquanto
outras dão origem a epidemias regionais
e outras são ainda capazes de criar uma
pandemia à escala continental ou global
Num ano típico com duas estações de gripe (uma por cada hemisfério), ocorrem entre três
e cinco milhões de casos graves de gripe e cerca
de 500 000 mortes a nível global, 140 o que, de
acordo com algumas definições, corresponde a uma
epidemia de gripe anual 141 Cerca de três vezes
em cada século ocorre uma pandemia, a qual infeta
uma quantidade significativa da população mundial
e pode matar dezenas de milhões de pessoas Um
estudo estimou que se nos dias de hoje aparecesse
uma estirpe com virulência semelhante à gripe
espanhola de 1918, seria capaz de matar entre 50 e
80 milhões de pessoas 142
A mudança antigénica pode produzir
novas estirpes de gripe humana extremamente
patogénicas
Os vírus de gripe evoluem
continuamente, através de mutação ou recombinação 29 As mutações podem provocar
pequenas alterações nos antígenos hemaglutinina e neuraminidase na superfície do vírus
Estas alterações denominam-se deriva antigénica, a qual vai lentamente criando uma cada
vez maior variedade de estirpes até que se desenvolva uma que seja capaz de infetar
pessoas imunes às estirpes anteriores Esta nova variante substitui então as
anteriores, à medida que se propaga rapidamente entre a população humana, muitas vezes
causando uma epidemia 143 No entanto, uma vez que as estirpes produzidas por deriva
genética ainda têm algumas semelhanças com as estirpes mais antigas, algumas pessoas
continuam a ser imunes Por outro lado, quando os vírus de gripe se recombinam adquirem
antígenos completamente novos, um processo que é denominado mudança antigénica Se for
produzido um vírus de gripe humano com antígenos completamente novos, toda a população
estará susceptível e o novo vírus dissemina-se de forma incontrolável, dando origem a
uma pandemia 144 No entanto, tem também vindo a ser proposta uma abordagem
alternativa a este modelo de pandemia baseado em mudanças e derivas antigénicas, o qual
sustenta que as pandemias periódicas são produzidas pelas interações de um conjunto
fixo de estirpes humanas, sendo a população humana que ciclicamente adapta a sua
imunidade às diferentes estirpes desse conjunto 145
Do ponto de vista de saúde pública, as epidemias de gripe propagam-se
rapidamente e são muito difíceis de controlar A maior parte dos vírus de gripe não é
particularmente infecciosa e cada indivíduo infetado geralmente só contagia mais um ou
dois indivíduos No entanto, o tempo de geração do vírus da gripe é extremamente curto:
o tempo que decorre entre o momento em que uma pessoa é infetada e infeta outra pessoa
é de apenas dois dias Este curto intervalo de tempo significa que as epidemias de
gripe geralmente atingem o auge em cerca de dois meses e esgotam-se ao fim de três
meses Por conseguinte, a decisão de intervir numa epidemia de gripe tem que ser tomada
bastante cedo e é muitas vezes tomada com base em dados insuficientes Outro problema é
que os indivíduos se tornam capazes de infetar outras pessoas antes deles próprios
manifestarem sintomas, o que significa que colocar as pessoas em quarentena depois de
manifestarem sintomas não é uma medida de contenção eficaz 146 Em média, a capacidade
de infetar outras pessoas atinge o ponto máximo ao segundo dia de infeção, enquanto que
os sintomas se manifestam com maior intensidade apenas ao terceiro dia 147
História
Etimologia
O termo influenza, ou influência , tem origem no termo homónimo italiano e faz alusão à causa da doença, já que inicialmente se pensava que a gripe era devida a
influências astrológicas 148 A evolução da medicina levaria mais tarde a uma uma
alteração de significado para influência do frio , ou influenza del freddo 149 O termo gripe tem origem no francês grippe, usado pela primeira vez em 1694 150
Pandemias
Os principais tipos de vírus de gripe em seres humanos Os quadrados
representam o aparecimento de uma nova estirpe que provoca pandemias recorrentes As
linhas a tracejado indicam identificação incerta 151
Os sintomas de gripe humana foram descritos de forma explícita por Hipócrates
há cerca de 2400 anos 152 Embora seja provável que o vírus tenha causado várias
epidemias ao longo da história da Humanidade, os dados históricos da gripe são difíceis
de interpretar, uma vez que os sintomas são semelhantes aos de outras doenças
respiratórias 153 154 A doença pode ter sido levada da Europa para a América
durante a colonização do continente, já que em 1493, pouco depois da chegada de
Cristóvão Colombo, praticamente toda a população indígena das Antilhas foi dizimada por
uma epidemia semelhante à gripe 155 156
O primeiro registo credível de uma epidemia de gripe descreve um surto
ocorrido 1580, que teve início na Rússia e se espalhou para a Europa através de África
Só em Roma foram mortas 8000 pessoas e várias cidades espanholas foram quase dizimadas
Ao longo dos séculos XVII e XVIII ocorreram várias pandemias esporádicas, a maior das
quais ocorrida 1830-1833 e que infetou cerca de um quarto das pessoas expostas ao vírus
154
O surto mais conhecido e mortífero foi a pandemia de gripe espanhola (tipo A
e subtipo H1N1, ocorrida entre 1918 e 1919 Não é possível determinar com precisão o
número de mortos, mas as estimativas apontam entre 50 e 100 milhões de pessoas 157
158 159 Esta pandemia foi descrita como o maior holocausto médico na História e
pode ter sido responsável pelo mesmo número de mortos da Peste Negra 154 Este número
de mortes foi provocado por uma taxa de infeção extremamente elevada de 50% e da
extrema gravidade dos sintomas, os quais se suspeita terem sido provocados por
tempestades de citocinas 159 De facto, os sintomas de 1918 foram tão atípicos que
inicialmente a gripe foi diagnosticada como dengue, cólera ou febre tifoide Uma das
principais complicações foi a hemorragia das mucosas, sobretudo do nariz, estômago e
intestino, ocorrendo também hemorragias do ouvido e da pele 158 A maioria das mortes
deveu-se a pneumonia bacteriana, uma infeção secundária provocada pela gripe, embora o
vírus também tenha sido responsável por mortes diretas ao provocar hemorragias e edema
pulmonar 160
A epidemia de gripe espanhola de 1918 foi verdadeiramente global, chegando
inclusive ao Ártico e a ilhas remotas no oceano Pacífico A doença atipicamente grave
matou entre 2 e 20% das pessoas infetadas, ao contrário das epidemias típicas, cuja
taxa de mortalidade é de apenas 0,1% 158 161 Outra característica invulgar desta
pandemia foi ter morto principalmente jovens adultos, uma vez que mais de metade das
mortes ocorreu em indivíduos entre os 20 e 40 anos 162 Este facto é invulgar, uma vez
que a gripe é mortal sobretudo em crianças com menos de dois anos ou em idosos com mais
de 70 anos Desconhece-se a mortalidade total desta pandemia, mas estima-se que 2,5% a
5% da população mundial tenha morrido Só nas primeiras 25 semanas morreram 25 milhões
de pessoas 158
As pandemias posteriores não foram tão devastadoras Entre elas estão a Gripe
Asiática de 1957 (tipo A, estirpe H2N2) e a Gripe de Hong Kong de 1968 (tipo A, estirpe
H3N2), as quais, embora de menor dimensão, foram responsáveis pela morte de milhões de
pessoas Nas pandemias mais recentes estavam disponíveis fármacos para controlar as
infeções secundárias, o que pode ter ajudado a reduzir a mortalidade em comparação com
pandemias anteriores 161
Pandemias de gripe conhecidas 46 154 163
Denominação D
ata
Mor
tos
Tax
a de letalidade
Subtipo
envolvido
Índi
ce de severidade
Pandemia
asiática ou russa 164
1
889–1890
1
milhão
0,1
5%
provavelme
nte H3N8 ou H2N2
desc
onhecido
Gripe
espanhola 165
1
918–1920
20
a 100 milhões 2% H1N1 5
Gripe
asiática
1
957–1958
1 a
1,5 milhões
0,1
3% H2N2 2
Gripe de Hong
Kong
1
968–1969
0,7
5 a 1 milhão
<0,
1% H3N2 2
Gripe russa 1
977–1978
sem
dados precisos
des
conhecida H1N1
desc
onhecido
Gripe suína
166
2
009–2010
105
700–395 600 167
0,0
3% H1N1 NA
História da investigação
O primeiro vírus de gripe a ser isolado foi obtido a partir de aves de
criação, quando, em 1901, o agente que provocava uma doença denominada peste aviária
foi submetido a vários filtros de Chamberland, os quais têm poros que são
demasiadamente pequenos para as bactérias passarem 168 A causa etiológica da gripe, a
família ortomixovírus, foi descoberta pela primeira vez em porcos por Richard Shope em
1931 169 A esta descoberta seguiu-se em 1933 o isolamento do vírus humano por parte
de um grupo liderado por Patrick Laidlaw no Reino Unido 170
O primeiro passo significativo para a prevenção de gripe foi o
desenvolvimento, em 1944, de uma vacina contra a gripe com vírus mortos, com base na
investigação do australiano Frank Burnet, que demonstrou que o vírus perdia a
virulência quando era cultivado em ovos de galinha 171 A aplicação desta observação
permitiu a um grupo de investigadores na Universidade do Michigan desenvolver a
primeira vacina contra a gripe com o apoio do exército norte-americano 172 O
envolvimento do exército nesta investigação deveu-se à sua experiência com gripe
durante a I Guerra Mundial, durante a qual milhares de soldados eram mortos pelo vírus
num intervalo de apenas alguns meses 158 No entanto, quando comparado com as vacinas,
o desenvolvimento de fármacos antigripais tem sido mais lento A amantidina foi
licenciada em 1966 e, trinta anos mais tarde, estava ainda a ser desenvolvida a próxima
classe de fármacos, os inibidores de neuraminidase
Sociedade e cultura
A gripe exige da sociedade um elevado custo económico, não apenas direto
devido à perda de produtividade e aos tratamentos de saúde associados, como também
indireto através da despesa com medidas de prevenção No entanto, o impacto económico
de pandemias do passado não foi ainda estudado, e alguns autores sugerem mesmo que a
gripe espanhola teve na realidade um impacto positivo no rendimento per capita, apesar da grande redução de população ativa e da recessão a curto prazo 173 Outros estudos
tentaram prever o custo de uma pandemia tão grave como a gripe espanhola de 1918, tendo
como cenário a economia norte-americana, assumindo que 30% de todos os trabalhadores
adoeceriam e 2,5% morreriam Uma taxa de doença de 30% e um período de ausência do
trabalho de três semanas fariam com que o produto interno bruto diminuísse 5% As
despesas adicionais teriam origem no tratamento médico de 18 a 45 milhões de pessoas,
pelo que o custo económico total está avaliado em 700 mil milhões de dólares 174
Os custos de prevenção são igualmente avultados Os governos mundiais
gastaram vários milhares de milhões de dólares na preparação e planeamento de uma
potencial pandemia de gripe aviária H5N1, sobretudo com a compra de fármacos e vacinas,
no desenvolvimento de medidas de gestão e em estratégias para o controlo de fronteiras
175 Numa avaliação da pandemia de H1N1 em 2009 em alguns países do hemisfério sul, os
dados sugerem que todos os países foram afetados em termos sócio-económicos devido à
diminuição temporária do turismo em consequência do medo da doença; no entanto, não se
conseguiu ainda estabelecer se a pandemia provocou impacto a longo prazo 176
Investigação
Examinação de uma reconstrução do vírus
da gripe espanhola de 1918, realizada num
labiratório com nível de biossegurança 3
A investigação da gripe inclui estudos de
virologia molecular, a forma como o vírus produz a
doença (patogénese), a resposta imunitária do
hospedeiro, a genómica viral e a forma como o vírus
se dissemina (epidemiologia) Estes estudos auxiliam
o desenvolvimento de medidas de combate à gripe; por
exemplo, a compreensão da resposta imunitária do
corpo permite o desenvolvimento de vacinas, e o
conhecimento exato de como o vírus invade as células
ajuda a desenvolver fármacos antivirais O Projeto
de Sequenciação do Genoma da Gripe está a
desenvolver uma base de dados de sequências de gripe
com o intuito de ajudar a clarificar quais são os
factores que fazem com que uma estirpe seja mais
mortal do que outra, quais os genes que afetam a
imunogenicidade, e como é que o vírus evolui ao longo do tempo 177
A investigação de novas vacinas é particularmente importante, uma vez que as
vacinas atuais são de produção lenta e demorada e têm que ser reformuladas anualmente
A sequenciação do genoma e a tecnologia de ADN recombinante podem acelerar a criação de
novas vacinas, ao permitir aos cientistas substituir as vacinas anteriores para novos
antígenos 178 Estão também em desenvolvimento novas tecnologias para procriar vírus
em culturas celulares 179 Na Universidade de Ghent está a ser desenvolvida e
submetida a ensaios clínicos uma vacina universal para a gripe A, que tem como alvo o
domínio exterior da proteína viral M2 180 181 182 Têm também sido conseguidos
alguns resultados no sentido de desenvolver uma potencial vacina universal contra a
gripe, capaz de produzir anticorpos contra as proteínas da superfície viral, as quais
sofrem mutação a um ritmo inferior, permitindo assim uma proteção mais prolongada 183
184 185
Estão também a ser investigados para potenciais tratamentos uma série de
biofármacos para o tratamento de infeções provocadas por vírus Os biofármacos
terapêuticos são desenhados para ativar a resposta imune a vírus ou antígenos
Geralmente, os biofármacos não têm como alvo as vias metabólicas como os antivirais,
estimulando em vez disso as células imunitárias como os linfócitos, macrófagos e/ou as
células apresentadoras de antígenos, de modo a induzir uma resposta imunitária em
relação ao vírus Os modelos de gripe, como a gripe murina, são modelos convenientes
para testar o efeito de biofármacos profiláticos e terapêuticos 186
Noutros animais
A gripe infeta muitas espécies animais, podendo ocorrer transferência de
estirpes virais entre espécies Pensa-se que sejam as aves o principal hospedeiro de
vírus de gripe 187 Foram até agora identificadas dezasseis formas de hemaglutinina e
nove formas de neuraminidase Todos os subtipos conhecidos (HxNy) estão presentes nas
aves, mas muitos subtipos são também endémicos em seres humanos cães, cavalos e porcos
Existem também evidências de anterior infeção ou exposição à gripe em camelos, furões,
gatos, focas, visons-americanos ou baleias 34 As variantes dos vírus de gripe são por
vezes denominadas de acordo com a espécie na qual essa estirpe é endémica ou à qual se
adaptou As principais variantes que usam esta convenção são a gripe das aves, a gripe
humana, a gripe suína, a gripe equina e a gripe canina Em porcos, cavalos e cães, os
sintomas de gripe são muito semelhantes aos dos seres humanos, com tosse, febre e perda
de apetite 34 A frequência das epidemias em animais não está tão bem estudada como no
Homem Em 1979-1980, um surto de gripe em focas na costa da Nova Inglaterra provocou a
morte a 500 animais 188 Por outro lado, os surtos em porcos são comuns e não provocam
mortalidade acentuada 34 Estão disponíveis vacinas para proteger as aves de criação
da gripe aviária, as quais são eficazes contra diversas estirpes 189
Gripe aviária
Os sintomas de gripe em aves podem variar e não ser específicos 190 Uma
infeção de gripe aviárias com baixa patogenicidade pode-se manifestar apenas através de
plumagem baça, pequena redução na produção de ovos ou perda de peso, em conjunto com
doença respiratória pouco intensa 191 Uma vez que estes sintomas pouco graves
dificultam o diagnóstico de campo, o rastreio de gripe aviária exige a análise em
laboratória de amostras de aves infetadas Algumas das estirpes, como a H9N2 asiática,
são extremamente virulentas para as aves de criação e podem provocar sintomas mais
graves e mortalidade significativa 192 Na sua forma de maior patogenicidade, a gripe
em galinhas e perus provoca o aparecimento súbito de sintomas graves e praticamente
100% de mortalidade em apenas dois dias 193
Uma estirpe extremamente patogénica de gripe aviária, denominada HPAI A(H5N1)
e endémica em diversas populações de aves, sobretudo no sudeste asiático, está-se a
disseminar à escala global Uma vez que é epizoótica (epidémica em não humanos) e
panzoótica (afeta animais de diversas espécies numa região de grande dimensão), é
responsável pela morte de dezenas de milhões de aves selvagens e exige o abate de
outras tantas de modo a controlar a sua disseminação A maior parte das referências à
gripe aviária e ao H5N1 na comunicação social são relativas a esta estirpe
específica 194 Na atualidade, a estirpe HPAI A(H5N1) é uma doença aviária e não
existem evidências que sugiram que seja transmitida de forma eficaz para o ser humano
Em praticamente todos os casos, os indivíduos infetados tinham tido contacto físico
prolongado com as aves infetadas 195 No futuro, é possível que o H5N1 possa sofrer
mutação para uma estirpe capaz de contagiar de forma eficaz o ser humano, embora ainda
não se conheçam as alterações exatas necessárias para que isto aconteça 196 No
entanto, devido à elevada mortalidade e virulência do H5N1, à sua presença endémica e
ao cada vez maior número de hospedeiros, durante a época de gripe de 2006-2007 este
vírus foi a principal ameaça de pandemia, tendo sido gastos milhares de milhões de
dólares na preparação para uma avental pandemia 175 Em março de 2013, o governo
chinês divulgou três casos de infeções pela estirpe H7N9 em seres humanos Em meados de
abril, pelo menos 82 pessoas estavam já infetadas, das quais 17 viriam a morrer
Gripe suína
Inspetores sanitários chineses a bordo de
um avião durante a pandemia de 2009 verificam a
presença de passageiros com febre
A gripe suína provoca nos porcos febre,
letargia, espirros, tosse, dificuldades
respiratórias e perda de apetite 198 Nalguns
casos, a infeção pode provocar o aborto Embora a
mortalidade seja geralmente baixa, o vírus é
responsável por diminuição de peso e atraso no
crescimento, o que provoca perdas económicas
avultadas para os produtores 198 Ocasionalmente,
é possível que ocorra a transmissão direta de um
vírus entre porcos e seres humanos No total, são
conhecidos 50 casos de infeção desde que o vírus foi identificado em meados do século
XX, dos quais resultaram seis mortes 199
Em 2009, uma estirpe de vírus H1N1 de origem suína foi a responsável pela
pandemia de gripe do mesmo ano, mas não existem evidências de que seja endémica em
porcos (isto é, uma gripe suína de facto) ou de que tenha sido transmitida de porcos para pessoas em vez de transmissão entre pessoas 200 201 Este estirpe é uma
recompilação de várias estirpes de H1N1 que são geralmente observadas em separado em
seres humanos, aves e porcos
Pleurisia
Pleurisia ou pleurite é uma inflamação das pleuras pulmonares (parietal e
visceral) que pode ser seca ou com aumento do líquido pleural (derrame pleural) Caso
este esteja infectado, é conhecido como empiema
A doença ocorre quando um agente, geralmente um vírus ou bactéria, irrita a
pleura (a dupla membrana serosa que envolve os pulmões) causando uma inflamação
Existem dois tipos :
pleurisia seca, quando não há uma quantidade anormal de fluido na cavidade
pleural;
pleurisia líquida, quando a inflamação é acompanhada de saída de liquido de
dentro da cavidade pleural (derrame pleural)
De uma maneira geral, denomina-se derrame pleural o aumento do líquido
entre as pleuras, podendo este aumento ser de diversas naturezas: seroso, quando o
aumento se dá por transudação da linfa como ocorre principalmente em insuficiências
cardíacas; hemorrágico, quando predominar o sangue como nos traumas do tórax e
empiemas, se o líquido for purulento
A pleurisia é resultado de processos inflamatórios infecciosos ou não A
maioria das infecções pulmonares pode provocar derrame pleural, isto é, a pleurisia
pode desenvolver-se quando o indivíduo tem uma inflamação pulmonar devido a uma
infecção como: pneumonia, tuberculose, tumores pulmonares, lúpus, embolia pulmonar,
infecções por vírus ou fungos, doenças do tecido conjuntivo (doenças reumáticas),
metástases pleurais, traumatismo torácico ou por reacção a medicamentos
Sintomas e sinais
Os principais sintomas da doença são as dores torácicas (embora por vezes se
possam sentir dores no abdómen, ombro ou pescoço) que podem ser classificadas como
ventilo-dependentes pois aparecem ou tornam-se mais fortes com os movimentos
respiratórios, especialmente ao respirar profundamente e durante movimentos
relacionados com suspiro, a tosse e o espirro Estas dores são causadas quando as duas
superfícies pleurais roçam uma na outra e sentem-se na parede do tórax junto ao local
da inflamação
Se ocorrer um grande acúmulo de líquido o movimento dos pulmões é restringido
e consequentemente podem ocorrer dificuldades respiratórias devido à compressão do
pulmão, o que pode provocar tosse, respiração rápida e cianose (que é uma coloração
azulada que é conferida pela hemoglobina reduzida no sangue) À medida que aumenta a
quantidade de líquido entre as pleuras, diminui a dor, mas acentua-se a dificuldade de
respirar, devido à compressão exercida sobre os pulmões Podem também existir outros
sintomas como febre, perda de apetite, fraqueza e dores de cabeça
Diagnóstico
Pode-se através da auscultação pulmonar suspeitar de pleurisia
A doença pode depois ser confirmada por radiografia torácica, por tomografia
computadorizada ou por ultrassonografia do tórax e o diagnóstico obtido por biopsia
pleural, realizada com agulha onde se retira uma porção do líquido e um fragmento de
pleura que são enviados para exames bioquímicos, citológicos e anatomopatológicos
O tratamento para a inflamação é realizado de acordo com o agente causador da
doença Se a pleurisia for provocada por um vírus, não há utilização de medicamentos
para erradicar a doença e sim os seus sintomas Se a pleurisia for bacteriana, o
tratamento é realizado à base de antibióticos para erradicar o agente
A pleurisia não pode ser prevenida, mas o tratamento correto para qualquer
problema diminui as chances de desencadear a doença
Tratamento
Toracocentese, drenagem pleural e tratamento etiológico
Esconder
v • e
Sinais e sintomas (R)
Sistemas circulatório e respiratório
Taquicardia - Bradicardia - Palpitação - Sopro cardíaco -
Sangramento nasal - Hemoptise - Tosse - Dispneia (Ortopneia,
Trepopneia, DPN) - Estridor - Sibilos - Respiração de Cheyne-Stokes
- Hiperventilação - Respiração pela boca - Soluços - Dor torácica -
Asfixia - Pleurisia - Parada respiratória - Escarro - Bruit -
Rinorreia - Coriza
Sistema digestivo e abdômen
Boca seca - Dor abdominal - Abdômen agudo - Náusea - Vômito -
Pirose (azia) - Disfagia - Flatulência - Arroto - Incontinência
fecal - Encoprese - Hepatomegalia - Esplenomegalia -
Hepatoesplenomegalia - Icterícia - Ascite - Halitose - Hematemese -
Melena
Pele e tecido subcutâneo
Hipoestesia - Parestesia - Hiperestesia - Exantema - Cianose -
Palidez - Eritema - Petéquia - Descamação - Induração - Cacifo -
Hipocratismo digital - Prurido
Sistemas nervoso e musculoesquelético
Tremor - Espasmo - Fasciculação - Perturbações da marcha - Ataxia -
Tetania - Meningismo - Hiper-reflexia - Nistagmo -
Disdiadococinesia - Bocejo
Cognição, percepção, estado emocional e comportamento
Astenia - Ansiedade - Sonolência - Coma - Amnésia anterógrada -
Amnésia retrógrada - Tontura - Anosmia - Parosmia - Ageusia -
Parageusia - Vertigem
Sistema urinário
Disúria - Tenesmo vesical - Incontinência urinária - Retenção
urinária - Oligúria - Poliúria - Noctúria - Hematúria - Cólica
renal
Fala e voz Disartria - Alexia - Agnosia - Apraxia - Disfonia
Sinais e sintomas gerais Febre - Dor de cabeça - Dor crônica - Fadiga/Astenia - Debilidade -
Desmaio (Síncope vasovagal) - Convulsão febril - Choque -
Linfadenopatia - Edema/Anasarca - Hiperidrose - Retardo de
maturação - Retardo do desenvolvimento - Baixa estatura
(Idiopática) - Anorexia/Polidipsia/Polifagia - Caquexia -
Xerostomia - Baqueteamento digital - Sensibilidade à palpação
Pneumonia
A radiografia de tórax mostrando uma pneumonia muito
proeminente no pulmão direito
Classificação e recursos externos
CID-10 J12, J13, J14, J15, J16, J17,
J18, P23
CID-9 480-486, 770 0
DiseasesDB 10166
eMedicine lista de tópicos
MeSH C08 381 677
Pneumonia é uma doença inflamatória no pulmão—afetando especialmente os sacos
de ar microscópicos (alvéolos)— associada a febre, sintomas no peito e falta de espaço
aéreo (consolidação) em uma radiografia de tórax 1 2 A pneumonia é geralmente
causada por uma infecção, mas há uma série de outras causas 1 Os agentes infecciosos
são: bactérias, vírus, fungos e parasitas 3
Os sintomas típicos incluem tosse, dor torácica, febre e dificuldade para
respirar 4 As ferramentas de diagnóstico incluem raios-X de tórax (PA e perfil) e
exame de escarro Vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia estão disponíveis O
tratamento depende da causa fundamental com presunção de pneumonia bacteriana podendo
ser tratada com antibióticos
Embora a pneumonia tenha sido considerada por William Osler, no século XIX,
a capitã da morte dos homens , o advento da terapia com antibióticos e vacinas, no
século XX, tem trazido melhores resultados no que se refere a sobrevivência
Entretanto, no terceiro mundo e entre os muito idosos, os muito jovens e os doentes
crônicos, a pneumonia continua a ser uma das principais causas de morte 5
Classificação
Pneumonite refere-se a inflamação pulmonar, pneumonia refere-se a pneumonia
infecciosa, geralmente devido à infecção que tem a característica adicional de
consolidação pulmonar 6 Pneumonia pode ser classificada de várias maneiras É mais
comumente classificada por onde ou como ela foi adquirida (adquirida na comunidade,
aspiração, associada com cuidados de saúde, hospital e por ventilação), 7 mas também
pode ser classificada pela área do pulmão afetada (pneumonia lobar, broncopneumonia e
pneumonia intersticial aguda) ou pelo agente etiológico (organismo causador) 8
Pneumonia em crianças pode ainda ser classificadas com base em sinais e sintomas como
não-graves, graves ou muito graves Pneumonias em adultos são classificadas em risco de
mortalidade pela CURB-65 9 .
Sinais e Sintomas
Principais sintomas da pneumonia
Os sintomas mais comuns da pneumonia são febre de 39°C a 40°C 11 , suor
frio, calafrios, respiração rápida e curta, tosse seca ou produtiva (catarro amarelo ou
esverdeado), dores no peito ou no tórax, 12 além de dispnéia (dificuldade para
respirar), 13 diarreias, vômitos, náuseas e fadiga 11 Febre, no entanto, não é muito
específica, já que ocorre em muitas outras doenças comuns, e podem estar ausentes em
pacientes com doença grave ou desnutrição Além disso, a tosse é frequentemente ausente
em crianças com menos de 2 meses de idade 14 Sintomas mais graves podem incluir:
cianose central, diminuição de sede, convulsões, vômitos persistentes e diminuição do
nível de consciência 14
Algumas causas de pneumonia estão associados com clássicas, mas não
específicas, características clínicas Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal, diarreia ou confusão, 15 enquanto a pneumonia causada por
Streptococcus pneumoniae está associada com expectoração com cor enferrujada, 16 e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter expectoração com hemoptóicos (sangue), muitas vezes descrita como geleia de groselha 10
Fatores de risco
As pessoas que tem mais tendência de contrair pneumonia são idosos com mais
de 65 anos, bebês, crianças pequenas, pessoas que tem outros problemas de saúde, como
diabetes, doença hepática crônica, estado mental alterado, desnutrição, alcoolismo, 17
pessoas que tem o sistema imunológico frágil por causa da AIDS, transplante de órgãos
ou quimioterapia Também correm risco de pegar pneumonia pessoas com doenças
pulmonares, como asma, enfisema e também pessoas que têm dificuldade de tossir,
sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade limitada
18
Tratamento
A pneumonia bacteriana é tratada por antibióticos e necessita uma avaliação
do estado do paciente para uma melhor abordagem Utiliza-se a escala do CURB-65 em que
cada quesito caracteriza um ponto
Sintomas frequentes em pneumonias 10
Sintoma Frequência
Tosse 79–91%
Astenia 90%
Febre 71–75%
Dispneia 67–75%
Expectoração 60–65%
Dor no peito 39–49%
C= confusão mental de início recente
U=uréia > que 7 mmol/l (Blood Urea Nitrogen > 19)
R=frequencia respiratória maior que 30 irpm
B=pressão sistólica <90 ou diastólica < 60 mmHg
65=igual ou maior que 65 anos de idade
SCORE: Risco de morte
0—0 6% 1—3 2%
2—13 0% 3—17 0%
4—41 5% 5—57 0%
No tratamento, o médico avaliará o antimicrobiano de escolha de acordo com a
gravidade do paciente, possível agentes etiológicos e a via de administração (oral,
parenteral etc) Além das medicações, como auxiliar no tratamento, pode ser usada a
fisioterapia respiratória Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no tórax,
exercícios respiratórios e tapotagem, que é a percussão do tórax com os punhos, para
retirar as secreções que estão dentro dos pulmões e fazendo com que o paciente possa
ser curado mais rapidamente 19
Em caso de pneumonias virais, o tratamento é sintomático O paciente deve ser
hidratado e, caso necessário, receber oxigênio, AINEs e antipiréticos Em casos de
pneumonias causadas por fungos, antimicrobianos específicos são utilizados 19
Prevenção
A prevenção inclui vacinação, medidas ambientais, e o tratamento de outras
doenças de forma adequada 14
Vacinação
Vacinação é eficaz para prevenir certos tipos de pneumonias bacterianas e
virais em crianças e adultos
Vacinas contra a gripe são modestamente eficazes contra influenza A e B 20
21 O Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomenda que todos que tem seis
meses de idade ou mais se vacinarem anualmente 22 Quando um surto de gripe está
ocorrendo, medicamentos, tais como amantadina, rimantadina, zanamivir, e oseltamivir
pode ajudar a prevenir a gripe 23 24
Vacinações contra a Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae têm
boas evidências para apoio do seu uso Vacinação de crianças contra a Streptococcus pneumoniae também leva a uma diminuição da incidência destas infecções em adultos, pois muitos adultos adquirem infecções das crianças A vacina contra a Streptococcus pneumoniae também está disponível para adultos, e diminui o risco de doença invasiva pneumocócica 25
Meio ambiente
Redução da poluição do ar em lugares fechados é recomendada 14 tal como
parar de fumar 26
Outros
Adequadamente o tratamento de doenças subjacentes (como AIDS) pode diminuir o
risco de ter pneumonia
Existem várias maneiras de prevenir pneumonia em recém-nascidos Testes para
mulheres grávidas encontrarem Streptococcus do grupo B e Chlamydia trachomatis, e dando o tratamento com antibióticos, se necessário, reduz a pneumonia em crianças Aspiração
da boca e da garganta de recém-nascidos com líquido amniótico diminui a taxa de
pneumonia por aspiração
Epidemiologia
Número de mortes a cada 100 000 habitantes, em 2004
sem dados
<100
100-700
700-1400
1400-2100
2100-2800
2800-3500
3500-4200
4200-4900
4900-5600
5600-6300
6300-7000
>7000
A pneumonia é uma doença comum que afeta aproximadamente 450 milhões de
pessoas por ano e ocorre em todas as partes do mundo 20 É uma das principais causas
de morte entre todas as faixas etárias, resultando em 4 milhões de mortes (7% do total
anual do mundo) 20 28 As taxas são maiores em crianças menores de cinco anos, e
adultos com mais de 75 anos de idade 20 Ocorre cerca de cinco vezes mais
frequentemente em países em desenvolvimento em relação aos países desenvolvidos 20 A
pneumonia viral atinge cerca de 200 milhões de pessoas 20
Crianças
Em 2008, pneumonia ocorreu em, aproximadamente, 156 milhões de crianças (151
milhões nos países em desenvolvimento e 5 milhões nos países desenvolvidos) 20 Isso
resultou em 1,6 milhões de mortes, ou 28-34% de todas as mortes em menores de cinco
anos de idade, dos quais 95% ocorreram nos países em desenvolvimento 14 20 Países
com o maior fardo da doença incluem: Índia (43 milhões), China (21 milhões) e Paquistão
(10 milhões) 29 É a principal causa de morte entre crianças em países de baixa renda
20 28 Muitas dessas mortes ocorrem no período neonatal A Organização Mundial da
Saúde estima que uma em cada três mortes de bebês recém-nascidos são devidas à
pneumonia 30 Cerca de metade destas mortes são evitáveis, teoricamente, já que elas
são causadas pelas bactérias para as quais existe uma vacina eficaz disponível
Tuberculose
Tuberculose
Raio-X do peito de um paciente com
tuberculose pulmonar avançada
Classificação e recursos externos
CID-
10
A15-A19
CID-9 010-018
OMIM 607948
Disea
sesDB
8515
Medli
nePlus
000077 000624
eMedi
cine
med/2324 emerg/618
radio/411
MeSH C01 252 410 040 552 846
A tuberculose - chamada antigamente de peste cinzenta , 1 e conhecida
também em português como tísica pulmonar 2 ou doença do peito - é uma das doenças
infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidade
nos dias atuais É causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como
bacilo de koch Estima-se que a bactéria causadora tenha evoluído há 50 000 anos
carece de fontes , a partir de outras bactérias do gênero Mycobacterium A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua
ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de
produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da
doença Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de
viver e o trabalho do indivíduo
A tuberculose pulmonar é a forma mais frequente e generalizada da doença
Porém, o bacilo da tuberculose pode afetar também outras áreas do nosso organismo,
como, por exemplo, laringe, 3 os ossos e as articulações, 4 a pele (lúpus vulgar), os
glânglios linfáticos (escrófulo), os intestinos, os rins e o sistema nervoso A
tuberculose miliar consiste num alastramento da infecção a diversas partes do
organismo, por via sanguínea Este tipo de tuberculose pode atingir as meninges
(membranas que revestem a medula espinhal e o encéfalo), causando infecções graves
denominadas de meningite tuberculosa 5 6
Em diversos países houve a ideia de que por volta de 2010 a doença estaria
praticamente controlada e inexistente No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram
drasticamente esta perspectiva No ano de 1993, em decorrência do número de casos da
doença, a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e
propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle
da doença carece de fontes
80% dos casos de tuberculose no mundo concentram-se nos países assinalados em
tons de vermelho Fonte: OMS (2007)
Sintomas mais comuns
Entre seus sintomas, pode-se mencionar tosse com secreção, febre (mais
comumente ao entardecer), suores noturnos, falta de apetite, emagrecimento, cansaço
fácil e dores musculares Dificuldade na respiração, eliminação de sangue(Hemoptise) e
acúmulo de secreção na pleura pulmonar são características em casos mais graves
Contágio e evolução
A tuberculose se dissemina através de aerossóis no ar que são expelidas
quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram Contactos próximos (pessoas
que tem contato frequente) têm alto risco de se infectarem A transmissão ocorre
somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a
doença latente)
A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com
tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a
virulência
A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a
doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz
Notificação
A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória (compulsória), ou seja,
qualquer caso confirmado tem que ser obrigatoriamente notificado 7 8
Infecção
A infecção pelo M tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente
sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte
superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos
A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à
formação de um granuloma Os tubérculos , ou nódulos de tuberculose são pequenas
lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da
tuberculose
Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do
bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos
Evolução
Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do
sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples
infecção por tuberculose para a doença em si Isto pode ocorrer logo após a infecção
(tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação
da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %)
Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois
primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde No total, cerca de 10%
dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida 9
Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose Em pessoas
infectadas com o HIV ou outras doenças que deprimem o sistema imunológico tem muito
mais chances de desenvolverem complicações Outras situações de risco incluem: o abuso
de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do
tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imuno-supressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais
(leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia,
síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo
do ideal)
A tuberculose afeta principalmente os pulmões, 10 (75% ou mais) e é chamada
de tuberculose pulmonar
Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor
no peito e hemoptise Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda
de apetite e de peso, e cansaço fácil A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido consumidos por dentro pela doença
Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso
central (meninges), o sistema linfático, o sistema geniturinário, ossos e articulações,
ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões
que se formam parecem pequenos grãos de milho) Estas são mais comuns em pessoas com
supressão imunológica e em crianças A tuberculose pulmonar também pode evoluir a
partir de uma tuberculose extrapulmonar
Resistência a medicamentos
A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis
a medicamentos A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente
com micro-organismos resistentes A resistência secundária (ou adquirida) surge quando
a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o
regime de tratamento prescrito
Diagnóstico
Uma avaliação médica completa para a tuberculose ativa inclui um histórico
médico, um exame físico, a baciloscopia de escarro, uma radiografia do tórax e culturas
microbiológicas A prova tuberculínica (também conhecida como teste tuberculínico ou
teste de Mantoux) está indicada para o diagnóstico da infecção latente, mas também
auxilia no diagnóstico da doença em situações especiais, como no caso de crianças com
suspeita de tuberculose Toda pessoa com tosse por três semanas ou mais é chamada
sintomática respiratória (SR) e pode estar com tuberculose
Baciloscopia
A baciloscopia é um exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser
vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril Para o exame são necessárias duas
amostras Uma amostra deve ser colhida no momento da identificação do sintomático
respiratório e a outra na manhã do dia seguinte, com o paciente ainda em jejum após
enxaguar a boca com água É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim
escarrar Esse exame está disponível no SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e
médicos
Histórico médico
O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar:
tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas;
dor no peito; e
hemoptise
Sintomas sistêmicos incluem:
febre;
calafrios;
suores noturnos;
perda de apetite e peso; e
cansaço fácil
Outras partes do histórico médico incluem:
exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença;
tratamento anterior de Tuberculose;
fatores de risco demográficos para a Tuberculose; e
condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais
como a infecção por HIV
Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente -
num indivíduo que de outra forma seria saudável - não estiver respondendo aos
antibióticos regulares
Exame físico
Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir
outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da tuberculose Não pode ser
usado como diagnosticador da Tuberculose
Radiografia do tórax
A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta, na parte
superior do pulmão direito
Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras
vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser
necessárias
Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades
são frequentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia
(doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar No entanto, lesões podem aparecer
em qualquer lugar nos pulmões Em pessoas com HIV e outras imunossupressões, qualquer
anormalidade pode indicar a Tuberculose, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer
inteiramente normal
Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos
pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas
fibróticas e perda de volume Bronquiectasia (isto é, dilatação dos brônquios com a
presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes
Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em
multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa
Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de
reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade
ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade De modo oposto, lesões
granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de
progressão para uma tuberculose ativa
Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca
são exatamente o diagnóstico, de tuberculose Entretanto, estas radiografias podem ser
usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha
reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença
Detecção
Desde 2008, que uma equipe de cientistas treina na Tanzânia 77 ratos
africanos gigantes para detectar a tuberculose A primeira experiência que foi
desenvolvida mostrou que em 910 amostras de 456 pacientes, dez ratos encontraram 67 por
cento de pessoas com tuberculose e 48 por cento foram encontrados pelos microscópios
dos laboratórios 11 Os ratos aumentaram as taxas de detecção em mais de 30% A
tecnologia começou em 2013 a ser aplicada em Maputo 12 e esses ratos heróis passaram a
contribuir para identificar a doença que, apesar de curável, ainda faz cerca de 1
milhão de vítimas fatais ao redor do mundo; Brasil e Moçambique estão no grupo dos 22
países onde ocorrem 80% dos casos de tuberculose do mundo 13
Estudos microbiológicos
Colônias de M tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas
para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção Se não estiver
produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por
agulha fina podem ser consideradas O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer
lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de
Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico
Prova tuberculínica (teste tuberculínico ou de Mantoux)
Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de
Tuberculose, o teste de Mantoux envolve injeção intradérmica de tuberculina e a medição
do tamanho da enduração provocada após 72 horas (48 a 96 horas)
O teste intradérmico de Mantoux é usado no Brasil, nos Estados Unidos e no
Canadá O teste de Heaf é usado no Reino Unido Um resultado positivo indica que houve
contato com o bacilo (infecção latente da tuberculose), mas não indica doença, já que,
após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos
primeiros 2 anos Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e
profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose Em situações específicas, como
no caso do diagnóstico da doença em crianças, pode auxiliar no diagnóstico
O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de
culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da
pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 96 horas (idealmente 72 horas) após a
aplicação do PPD Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta
imunológica na pele, a chamada enduração
Classificação da reação à tuberculina
Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator
Um endurecimento de mais de 5–15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10
unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M tuberculosis
5 mm ou mais de tamanho são positivos para a Tuberculose em:
pacientes positivos para o HIV
contatos com casos recentes de Tuberculose
pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-X do tórax,
consistentes com casos antigos de Tuberculose curada
Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imunossuprimidos
10 mm ou mais é positivo em:
Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da
doença (isso inclui quem mora no Brasil)
Utilizadores de drogas injetáveis
Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex :
prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc )
Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium Pessoas com condições clínicas de alto risco (ex :, diabetes, terapias
prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção
crônicas, reduzido peso corporal, etc)
Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a
adultos nas categorias de alto risco
15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil)
Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a Tuberculose
(Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos
de alto risco para a doença)
Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi
feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se
o paciente tiver comprometimento imunológico
Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve
contato com o bacilo
Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo
14
Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil Uma vacinação prévia por BCG
dá, por vezes, resultados falso-positivos Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em
pessoas vacinadas por BCG
A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos
Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e
CFP10
Teste de Heaf
O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada
(PPD) na pele, observando-se a reação resultante
Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos
próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias
de tórax, a critério médico
Sistema de classificação
O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no
grau de patogenia da doença
Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à
notificação de casos de tuberculose As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo
devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais
Sistema de classificação para a tuberculose
C
lasse Tipo Descrição
0
Nenhuma
exposição à Tuberculose
Não infectado
Nenhum histórico de exposição Reação negativa ao teste de tuberculina
dérmico
1
Exposição
à Tuberculose Nenhuma
evidência de infecção
Histórico de exposição Reação negativa ao teste dérmico de tuberculina
2
Infecção
de Tuberculose Sem
doença
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina Estudos bacteriológicos
negativos (caso tenham sido feitos) Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou
radiográfica de Tuberculose
3 Tuberculos
e clinicamente ativa
Cultura de M tuberculosis (caso tenha sido feita) Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença
4 Tuberculos
e não ativa clinicamente
Histórico de episódio(s) de Tuberculose ou Sinais anormais porém
estáveis nas radiografias Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina Estudos
bacteriológicos negativos (se feitos) e Nenhuma evidência clínica ou radiográfica de
presença da doença
5 Suspeita
de Tuberculose
Diagnóstico pendente A doença deve ser confirmada ou descartada dentro
de 3 meses
Tratamento
Pessoas com infecção de Tuberculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a
doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas A
infecção por Tuberculose numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de
Tuberculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de Tuberculose Esta
distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a
infecção latente e para quem tem a doença ativa
Tratamento de infecção latente de tuberculose
O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da
Tuberculose, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa Uma
avaliação para descartar Tuberculose ativa é necessária antes que um tratamento para
tuberculose latente seja iniciado
Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito
alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles
grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais Veja em inglês na
Wikipédia,classification of tuberculin reaction
Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico
Contatos próximos
Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros
ambientes fechados Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4
anos, pessoas imunodeprimidas e outros que possam desenvolver a Tuberculose logo após
uma infecção Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de
tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua
última exposição à Tuberculose O tratamento da tuberculose latente pode ser
descontinuado a critério médico
Crianças
Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma
infecção para a doença, e de desenvolverem formas de Tuberculose potencialmente fatais
Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente
mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-X do tórax não sugere Tuberculose
Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a
última exposição à Tuberculose infecciosa, para que se decida se o tratamento será
descontinuado ou não
Tratamento de tuberculose ativa
Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de
drogas e remédios, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a
critério médico Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias
sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias
que conseguiram resistir a esta primeira droga Alguns medicamentos matam a bactéria,
outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua
multiplicação Ressalve-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com
acompanhamento médico, e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora Com isto
evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem
posteriormente com uma infecção mais difícil de curar O tratamento pode durar até 5
anos
Prevenção
A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença Em
áreas tropicais onde a incidência de micobactérias atípicas é elevada (a exposição a
algumas micobactérias não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a
Tuberculose), a eficácia da BCG é bem menor No Reino Unido adolescentes de 15 anos são
normalmente vacinadas durante o período escolar
História
Gravidade da tuberculose no mundo Em 2010 cerca de 1/3 da população estava
contaminada com o bacilo da tuberculose, porém apenas cerca de 10% desenvolvem a doença
em algum período da vida É muito perigosa quando associada com a AIDS 9
Eleanor Roosevelt, uma famosa ativista dos direitos humanos nos EUA morreu de
tuberculose em 1962
Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como
uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose
até ser batizada em 1839 por J L Schoenlein Algumas formas da doença provavelmente
eram conhecidas desde a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se
originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também originou a varíola
humana) e antigamente não existia vacina
O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua
descoberta Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o
que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença Mais tarde, esta
fonte foi eliminada graças à pasteurização Koch apresentou um extrato de glicerina com
o bacilo da tuberculose como um remédio para a doença em 1890, chamando-o de
tuberculina Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para
um teste para tuberculose pré-sintomática
O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido
a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e
Camille Guerin em 1906 Era a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin) Ela foi usada
pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de arrogâncias
nacionais terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos Estados Unidos, Reino
Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial
A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do
século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades Na Inglaterra de
1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma
dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose Depois de ter ficado
claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma
doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não
se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram encorajadas a irem
para sanatórios que chegavam a lembrar prisões Apesar dos benefícios do ar fresco e
do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de
5 anos (dados de 1908)
A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que
chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais
com escarradeiras
Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em
1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950 Melhorias na saúde pública já vinham
reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos,
apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913
Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina é que
o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis Antes disso, somente a
intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a
técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo
descansar e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco
benéfica, e que foi posta de lado após 1946
Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram
frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos
1980 Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955,
caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados
Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos
1970, houve uma ressurgência da doença nos anos 1980 O número daqueles que interrompem
seu tratamento é muito alto Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes
desnecessários com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas O
ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global
pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993
Um outro sério agravante foi a epidemia de AIDS pelo mundo, que aumenta em
muitas vezes as chances de desenvolvimento de sérias complicações da tuberculose
Tuberculose foi a principal responsável pela morte de pessoas com AIDS no mundo nas
últimas décadas 9
Em 2003, pesquisadores criaram acidentalmente, em laboratório, uma cepa mais
letal e de reprodução mais rápida de bactérias da tuberculose carece de fontes A tuberculose na arte e na literatura
A tuberculose influenciou alguns artistas do movimento literário conhecido
como Romantismo, como Lord Byron (na Inglaterra) ou Álvares de Azevedo, no Brasil A
aparência pálida, assombrada dos que sofriam de tuberculose é vista como influência
nos trabalhos de Edgar Allan Poe e nas histórias sobre vampiros Num período recente,
esta estética foi revivida pela subcultura gótica Nessa época, ficou conhecida como
o Mal do Século Também no livro Frei Luís de Sousa, uma das maiores obras românticas
portuguesas de Almeida Garret, Maria, filha de D Madalena de Vilhena e de D Manuel de
Sousa sofre de tuberculose
Mimi, a heroína da ópera de Puccini, La Bohème, sofre de tuberculose - o mesmo acontece com Violeta, de La Traviata de Verdi, inspirada na obra de Alexandre
Dumas Filho, A Dama das Camélias , imortalizando a tuberculose como doença do amor
Na novela da escritora norte-americana Sylvia Plath The Bell Jar, o
protagonista Buddy Willard sofre de tuberculose
Também a novela Mundo Fechado de Agustina Bessa-Luís tem como protagonista um
jovem padecente desse mal
A Montanha Mágica de Thomas Mann, relata uma visita de um jovem, Hans
Castorp, a um sanatório em Davos na Suíça, onde está seu primo No sanatório, Hans
descobre estar também com a doença e prolongará aí a sua estadia No Brasil, no século
XX, a doença influenciou muitas obras do poeta modernista Manuel Bandeira, nascido em
1886 e tuberculoso desde os dezoito anos, como o seu poema Pneumotórax
Há também a tuberculosa protagonista Satine de Moulin Rouge!, a qual é uma cortesã que se apaixona por um jovem poeta, Christian
No anime/mangá Bleach, escrito por Tite Kubo, o capitão do esquadrão 13 de
defesa, Ukitake Juushirou sofre de tuberculose
No livro Crime e castigo escrito por Fiódor Dostoiévski,a personagem
Catierina Ivanova sofre de tuberculose,no livro chamada de tísica
Os precursores da hidroterapia
É famosa a história do modo como o jovem Sebastian Kneipp curou da
tuberculose um colega de estudos, regando-o secretamente, de noite, no pátio do
Seminário Georgiano de Munique, com baldes de água fria Kneipp aplicou mais vezes este
tratamento a outros doentes com grande êxito, o que acabou por tornar o regador símbolo
da sua terapêutica Com efeito, os tratamentos à base de água corrente fria já eram
conhecidos na antiguidade Assim já no séc V a C o grande médico grego Hipócrates
fazia amplo uso das aspersões com água fria Este método terapêutico é também
assinalado pelo sábio romano Celso na época do nascimento de Cristo No séc II d C ,
Galdeno, o último grande médico da Antiguidade, dava indicações explícitas sobre a
utilização de banhos frios como medida terapêutica Contudo só alcançaram renome
mundial com as práticas e escritos de Kneipp
É um dos métodos mais importantes da Fisioterapia, desenvolvido especialmente
por S HAHN, S KNEIPP e V PRIESSNITZ A acção curativa fundamenta-se na diferença de
temperatura existente entre o corpo e a água Distingue-se entre hidroterapia fria ou
quente Entre as formas de hidroterapia contam-se os banhos de imersão, duches,
vapores, lavagens, etc
Uma das características da Hidroterapia de Kneipp é a prescrição de duches
frios ou alternadamente quentes e frios, que mais tarde se vieram a chamar de
«ESCOCESES» Este método de cura surgiu de uma situação de emergência acima mencionada
Transmissão
A tuberculose é transmitida pelos bacilos expelidos por um indivíduo
contaminado quando tosse, fala, espirra ou cospe 15
Tuberculose no mundo
Todos os anos milhões de pessoas são infectadas com tuberculose Embora
atualmente esta doença tenha tratamento, ainda mata anualmente 1 7 milhões de pessoas
principalmente na África e no sudeste da Ásia 9
Com controle feito pela OMS e outras organizações de saúde, e com tratamentos
cada vez mais eficazes para doenças imunes, o número de casos no mundo vêm caindo
consideravelmente em todos os continentes O local com mais casos é o sudeste asiático
com 34%, seguindo da África com 30% dos casos e da ilhas do Pacífico com 21% Na Europa
ocorrem apenas 4,5% e nas Américas apenas 2,9% 9
O Brasil é, segundo dados de 2010 do Ministério da Saúde, o 19º país com
maior número de casos da doença Cerca de 73% dos novos casos são curados, 12% a menos
do preconizado pela OMS 16
Esconder
v • e
Doenças de transmissão materna / infecção perinatal / transmissão vertical
Gestacional/ transplacentária
Complexo TORCH (Toxoplasmose, Rubéola/Síndrome da
rubéola congênita, Citomegalovírus, Herpes simples neonatal) ·
Vírus da hepatite B · Sífilis · Varicella zoster · HIV ·
Quinta doença
Transmissível ao nascimento/
transcervical Candidíase · Gonorreia · Listeriose
Imunodeficiência mediada por célula da
gravidez tardia Listeriose · Citomegalovírus
Complicações da amamentação Tuberculose · HIV
Difteria
A difteria provoca uma inflamação característica do
pescoço
Classificação e recursos externos
CID-10 A36
CID-9 032
DiseasesDB 3122
MedlinePlus 001608
eMedicine emerg/138 med/459
oph/674 ped/596
MeSH D004165
A difteria é uma doença infectocontagiosa causada pela toxina do bacilo
Corynebacterium diphtheriae, que provoca inflamação e lesão em partes das vias
respiratórias (amígdalas, faringe, laringe, traqueia, brônquios, nariz) e, às vezes, da
pele 1 A mortalidade total é de 5-10%, subindo para 20% em crianças pequenas e
adultos com mais de 40 2
Índice
1 Causa
2 Transmissão
3 Sinais e sintomas
3 1 Progressão
4 Diagnóstico
5 História
6 Tratamento
6 1 Prevenção
7 Referências
Causa
Corynebacterium diphteriae A Corynebacteriphte diphteri é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares
Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a caracteres chineses
A Corynebacteriphte diphteri não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe Contudo, a doença tem efeitos sistémicos potencialmente mortais, devido à
produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria Só as bactérias
que estiverem elas próprias infectadas por um fago, que contém o gene da toxina, podem
produzi-la e, portanto, causar a doença A toxina é do tipo AB A região B é específica
para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a
internalização da toxina por endocitose A região A tem a atividade tóxica propriamente
dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem
atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o factor de enlongação eEF2, impedindo a
tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular
A bactéria localiza-se nas vias aéreas superiores, formando-se na orofaringe
a placa diftérica (pseudomembrana) que se apresenta com colaboração branco-acinzentado
/ branco-amarelada, recobrindo inclusive as amígdalas A infecção pode estender-se às
fossas nasais, laringe, traqueia e brônquios
Transmissão
Por gotinhas de saliva na tosse, espirro ou ao falar com a pessoa doente ou
do portador com pessoa suscetível ou por contato com a pele contaminada Muitos dos
portadores não têm sintomas e passam a bactéria adiante sem saber A transmissão
aumenta em épocas frias e de chuvas, quando as pessoas se aglomeram mais 3
Sinais e sintomas
Membranas branco-acinzentadas e firmes na garganta são o principal sinal de
difteria
Alguns dos sintomas comuns 4 :
Dor e inflamação de garganta;
Febre de 38 a 40°C;
Dificuldade de respirar;
Tosse;
Cansaço;
Catarro;
Manchas vermelhas na pele;
Dificuldade e dor ao engolir;
Dor de cabeça;
Náusea
Os gânglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados, causando
chiado na respiração e os sintomas agravam a noite Caso não seja tratada em poucos
dias as toxinas da bactéria podem causar asfixia, problemas cardíacos, neurológicos e
renais 4
Progressão
O período de incubação é de três a cinco dias A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente as amígdalas (tônsilas) e a faringe, onde se multiplica
desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pus vísivel no fundo da boca dos individuos
afectados Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas
noutras localizações É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, devido suas
exotoxinas e endotoxianas, provoca uma inflamação localizada desenvolvendo um edema
maciço da mucosa e provocando obstrução, fato denominado pescoço de touro,o que impede
o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas
A produção da toxina e sua liberação sanguínea levam à morte celular,
principalmente nos órgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais,
coração, e nervos Os órgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e
os órgãos inervados por nervos paralisados Sintomas da intoxicação sistémica podem
incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos
Diagnóstico
Na imensa maioria das vezes é feito apenas clinicamente ou por amostra de
catarro ou de sangue
A cultura e observação microscópica e através de testes bioquímicos do
patogénio recolhidos de amostras do catarro podem ser usadas na confirmação Não é
recomendado romper a membrana, pois isso espalha as toxinas e agrava os sintomas
Faz-se também por identificação da toxina, através do teste de Elek Este
teste consiste numa reação de imunodifusão (identificação da toxina no soro do doente
através de anticorpos exógenos específicos para a toxina), além do teste de
suscetibilidade imunológica à toxina pelo teste intradérmico de Schick
História
Graças a campanhas de vacinação, em 2003, 95% da população da grande São
Paulo já estava imunizada 5
Difteria vem do grego diphthera, literalmente par de fitas em couro
(cabedal) , uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um
nome escolhido pelo médico alemão Friedrich Loeffler em 1855
A difteria foi, antes da era das vacinas, uma das doenças mais temidas e
prevalentes, com epidemias mortíferas Nos anos 1920, houve uma epidemia mundial que
causou 13 000 a 15 000 mortes por ano só nos Estados Unidos 6 Sem tratamento, cerca
de 40 a 50% das vítimas morriam por insuficiência respiratória, cardíaca ou renal
O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von
Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prêmio Nobel da Medicina e Fisiologia A
vacina foi desenvolvida em 1894, pelo médico francês Émile Roux
Os casos de difteria são de notificação obrigatória em quase todo o mundo Em
1990 foram registrados 640 casos Já em 2007 ocorreram apenas 27 casos e 6 mortes,
todos no Maranhão É importante vacinar todo o país pois a difteria costuma ser trazida
de outros locais todos os anos e é muito facilmente transmitida 7
Tratamento
A vacina pode causar febre baixa e cansaço inofensivos, mas protege a criança
por dez anos de quatro doenças perigosas 8
Em casos mais severos de difteria os nódulos linfáticos no pescoço podem
inchar, e fica difícil respirar e engolir Pessoas nesse estágio devem procurar ajuda
médica imediatamente, uma vez que a obstrução da garganta pode requerer traqueotomia
Ainda, uma elevação na frequência de batimentos do coração pode causar parada cardíaca
Difteria também pode causar paralisia no olhos, pescoço, garganta ou músculos do
aparelho respiratório
Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer
traqueostomia (incisão de canal da traqueia para o exterior) de emergência
Em doentes, administra-se antídoto, que é constituído por anticorpos
recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, que inativam a toxina no sangue São
também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as
bactérias produtoras da toxina
Prevenção
A prevenção, através de vacina, evita o surgimento da doença, que se tornou
rara nos países com sistemas de vacinação eficientes A vacina consiste na
administração de toxoide, um análogo da toxina sem funções tóxicas O sistema
imunológico reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e
são geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam
rapidamente em inúmeros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os
sintomas e danos surjam
O esquema básico de vacinação na infância brasileiro é feito com três doses
da vacina tetravalente DTP+Hib (Difteria, tétano, coqueluche e meningite) aplicada nas
nádegas ou na coxa A primeira dose é oferecida à criança com dois meses de vida, a
segunda com quatro meses e a terceira quando a criança completar seis meses É
essencial que o primeiro reforço seja feito com a DTP aos 15 meses e o outro entre
quatro e seis anos de idade para ser eficiente Depois dessas doses o reforço deve ser
tomado de 10 em 10 anos 3
Esconder
v • e
Resfriado comum
Vírus
Rinovírus - Coronavírus - Parainfluenza - Vírus sincicial
respiratório - Adenovírus - Enterovírus - Metapneumovírus
Sintomas
Faringite - Rinorreia - Congestão nasal - Espirros - Tosse - Dores
musculares - Fadiga - Mal estar - Dor de cabeça - Fraqueza - Perda de
apetite
Complicações
Bronquite aguda - Bronquiolite - Crupe - Pneumonia - Sinusite - Otite
média - Faringite estreptocócica
Drogas antivirais Pleconaril - Ribavirina - Oseltamivir - Interferon
Sistema Circulatório
O sistema cardiovascular tem a função de distribuir o sangue para todos os
órgãos e tecidos do corpo humano. Para realizar essa função ele necessita de uma bomba
muscular (o coração) e de vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares).
Artérias da Circulação Sistêmica – vista anterior
Veias da Circulação Sistêmica – vista anterior
O sangue é um tecido do corpo humano, e como tal possui funções:
Transporte de gases: O sangue transporta todos os gases do corpo humano,
seja ligado à hemoglobina ou diluído no plasma. Retira gás carbônico dos tecidos, o
leva aos pulmões para serem eliminados e carreia oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Transporte de nutrientes: no tubo digestivo, após a digestão, os
micronutrientes alcançam o sangue e são levados ao fígado por uma veia muito
importante, a veia porta. No fígado eles são metabolizados e, dali, levado aos tecidos
do corpo.
Transporte de resíduos metabólicos: a atividade metabólica das células do
corpo origina resíduos que geralmente são tóxicos, mas apenas alguns órgãos podem
eliminá-los para o meio externo. O transporte dessas substâncias, de onde são formadas
até os órgãos de excreção, é feito pelo sangue.
Intercâmbio de substâncias e matérias: algumas substâncias são produzidas ou
armazenadas em uma parte do corpo e utilizadas em outra parte. Como por exemplo:
hormônios, enzimas e células, as vezes até mesmo microorganismos invasores (vírus e
bactérias).
Transporte de calor: o sangue também participa na homeostase da temperatura,
sendo responsável pela manutenção da temperatura adequada em todos os órgãos.
Permitindo a dissipação do calor para o meio ou levando calor produzido em uma
determinada região para outra.
Como vimos o sangue possui muitas funções, mas para que elas possam ser
exercidas o sangue precisa circular e quem tem a função de fazer o sangue circular é o
coração através de suas contrações rítmicas, que são fortes e capazes de impulsionar o
sangue como uma verdadeira bomba. As artérias são responsáveis por conduzir sangue do
coração para todos os órgãos, e as veias são as responsáveis por conduzir sangue dos
órgãos para o coração. Ou seja, todos os vasos que saem com sangue do coração são
artérias, e todos os vasos que levam sangue até o coração são veias. Isso independe do
tipo de sangue que carreguem, seja ele sangue venoso (rico em gás carbônico) ou
arterial (rico em oxigênio).
Todos os vasos sanguíneos a partir de certo calibre, geralmente 5 mm,
apresentam um plano geral comum de construção, apresentado as seguintes camada em sua
constituição:
Túnica íntima: camada composta por células endoteliais que revestem a camada
interna dos vasos.
Túnica média: camada formada principalmente por fibras musculares lisas,
dispostas circularmente envolvendo todo o vaso. Nas artérias essa camada é mais
desenvolvida e quanto mais calibrosa é a artéria mais desenvolvida é a túnica média.
Túnica adventícia: formada basicamente por tecido conjuntivo de revestimento.
É responsável pela vascularização da parede dos vasos através de minúsculos capilares,
a vasa vasorum e da inervação através da vasa nervorum.
As três camadas
que compõem os vasos
sanguíneos
Para uma melhor
compreensão do sistema
cardiovascular o dividiremos
didaticamente em estudo do
coração e angiologia, (do
grego: angio = vaso
sanguíneo; logia = estudo). A
angiologia compreende o
estudo das artérias, veias,
capilares e vasos linfáticos.
Os capilares são estruturas
microscópicas e seu estudo é
melhor realizado pela
histologia. Os vasos
linfáticos têm peculiaridades
importantes e os estudaremos
no capitulo Sistema Linfático. Neste capitulo estudaremos o coração, as artérias as
veias do corpo humano.
Doenças do Sistema Circulatório
Infarto do
Miocárdio
Quando o
sangue passa pelo
coração, ele não
consegue irrigar o
tecido. É para isso
que serve a coronária,
uma ramificação da
Artéria Aorta. Ela
fornece os nutrientes
para as células do
miocárdio, o músculo
que movimenta o
coração. Agora pense:
e se o sangue não puder chegar até o miocárdio? Se a artéria coronária entupisse? Os
nutrientes não chegariam nas células, que não poderiam produzir energia, assim parte do
tecido morreria. Se o miocárdio não funciona o coração não bombeia e o sangue não chega
para as células do corpo todo. É assim que acontece um infarto, causando morte súbita
ou parada cardíaca. Há vários modos de se ter um entopimento, como por exemplo: Estudos
mostram que pessoas que não tomam café da tem demosntrado maior quantidade da proteína
betatromboglobulina. Embora essas pessoas estejam sadias, a quantidade desta proteína
se apresenta 7 vezes maior do que o normal. É perigoso pois esta proteína se acumula
nas paredes dos vasos sanguíneos, podendo causar um infarto. Isso mostra a importância
de tomar um café da manha completo todos os dias.
Arteriosclerose Pode causar um Infarto
do Miocárdio. É um acúmulo de gordura nas paredes
dos vasos sanguíneos, o que faz com que eles
endureçam, e diminui a passagem de sangue, podendo
até obstruir a artéria completamente. Caso ela
aconteça na artéria coronária, pode levar à um
infarto. Exestem 2 tipos de colesterol: LDL = é o
chamado "colesterol ruim", pois se acumula muito
facilmente nas paredes dos vasos.HDL = é o chamado
"colesterol bom", pois ajuda a retirar o LDL das
paredes dos vasos.Por isso, dietas ricas em
alimentos gordurosos, como frituras e fast-food,
não sao indicadas. É pela grande quantidade de fast-food's (Mac'Donalds principalmente)
que o infarto do miocárdio é a causa mais comum de morte do Estados Unidos. Então,
antes de escolher um lanche pense no bem ou no mal que ele pode te fazer! Frutas,
vegetais e cereais não têm colesterol. Ah! E não deixe de se exercitar!
Trombose É a formação de um trombo
(coágulo do sangue) dentro de um vaso sanguíneo.
A formação do trombo é geralmente causada por um
dano nas paredes do vaso. Dependendo do local e
do tamanho do trombo, a trombose pode causar um
Infarto do Miocárdio.
Hipertensão
É causada pelo
aumento da pressão
arterial. Quando de
origem genética, não
tem tratamento.
Aumento da pressão
pode ocorrer por várias causas: exercícios físicos,
nervosismo, consumo de drogas e álcool, etc.Só se pode
confirmar hipertensão quando o paciente apresenta pressão
alta fixamente, ou seja, enquanto pratica qualquer
atividade, em qualquer
estado, a qualquer hora do
dia. A hipertensão também é difícil de ser notada.O
aumento contínuo da pressão arterial pode afetar de
vários modos, causando:- Infarto do Miocárdio- Acidente
Vascular Cerebral- Insuficiência renal- Diminuição da
visão e problemas na retina
Arritimia São alterações no ritmo de
batimento cardíaco, ou seja, quando o espaço entre os
batimentos é desigual. Pode causar morte súbita ou
evoluir para Insuficiência Cardíaca.Quando os
batimentos são muito rápidos, é a taquicardia. Quando
são muito lentos, é chamada bradicardia. Porem, os
batimentos podem ser apenas irregulares.
Embolia É a obstrução de um vaso causada pelo
deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução. O êmbolo
pode ser um coágulo, um tecido adiposo (com gordura), ar, ou
qualquer outro "objeto" estranho. Pode levar à obstruções de
vasos, e dependendo do local, a um infarto do miocárdio.
insuficiência Cardíaca É quando um dos lados do coração não
consegue mais bombear, e não pode empurrar o sangue para seguir
pelos vasos. A Insuficiências cardíaca, não é uma doença do
coração por si só, é uma incapacidade do coração de efetuar sua
função adequadamente devido à outras enfermidades, com por
exemplo a Arritimia.
FIliarose ou Elefantíase
É o entupimento dos capilares
linfáticos pelo verme
Wuchereria bancrofti,
transmitido pela fêmea do
mosquito Culex. Após a
contaminação, a linfa
começa a se acumular e
a pele incha. Para o
tratamento, são usados
antiparasiticos como
mebendazole. É
importante tratar as
infecções secundárias.
A doença deve ser
tratada no início,
quando ainda está
fraca, caso se passe
muito tempo e a
situação se agrave,
pode não ter cura
SISTEMA LINFÁTICO
O sistema linfático é uma rede complexa de órgãos
linfoides, linfonodos, ductos linfáticos, tecidos linfáticos,
capilares linfáticos e vasos linfáticos que produzem e
transportam o fluido linfático (linfa) dos tecidos para o
sistema circulatório, ou seja, é constituído por uma vasta
rede de vasos semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se
distribuem por todo o corpo e recolhem o líquido tissular que
não retornou aos capilares sanguíneos, filtrando-o e
reconduzindo-o à circulação sanguínea. O sistema linfático
também é um importante componente do sistema imunológico,
pois colabora com glóbulos brancos para proteção contra
bactérias e vírus invasores. O estudo do sistema linfático na
sala de dissecação não é muito satisfatória porque a tenuidade das paredes dos vasos e
seu pequeno tamanho fazem com que sejam indistinguíveis dos tecidos vizinhos.
A maior parte da informação sobre o sistema linfático tem sido obtida por
estudos em laboratórios, com injeção de massa corada dentro de vasos muito pequenos. A
injeção em grandes vasos não apresenta resultado satisfatório para estudo do sistema
linfático devido a presença de numerosas válvulas.
Possui três Funções Inter-relacionadas:
Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais;
Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da gordura para o
sistema circulatório;
Produção de células imunes (como linfócitos, monócitos e células produtoras
de anticorpos conhecidas como plasmócitos).
Os Vasos Linfáticos têm a função de drenar o excesso de líquido que sai do
sangue e banha as células. Esse excesso de líquido, que circula nos vasos linfáticos e
é devolvido ao sangue, chama-se linfa.
A Linfa é um líquido transparente, esbranquiçado (algumas vezes amarelado ou
rosado), alcalino e de sabor salgado, que circula pelos vasos linfáticos. Cerca de 2/3
de toda a linfa derivam do fígado e do intestino. Sua composição é semelhante à do
sangue, mas não possui hemácias, apesar de conter glóbulos brancos dos quais 99% são
linfócitos. No sangue os linfócitos representam cerca de 50% do total de glóbulos
brancos. A linfa é transportada pelos vasos linfáticos em sentido unidirecional e
filtrada nos linfonodos (também conhecidos como nódulos linfáticos ou gânglios
linfáticos). Após a filtragem, é lançada no sangue, desembocando nas grandes veias
torácicas.
Circulação Linfática
A circulação linfática é responsável pela absorção de detritos e
macromoléculas que as células produzem durante seu metabolismo, ou que não conseguem
ser captadas pelo sistema sanguíneo.
O sistema linfático coleta a linfa, por difusão, através dos capilares
linfáticos, e a conduz para dentro do sistema linfático. Uma vez dentro do sistema, o
fluido é chamado de linfa, e tem sempre a mesma composição do que o fluido
intersticial.
A linfa percorre o
sistema linfático graças a
débeis contrações dos
músculos, da pulsação das
artérias próximas e do
movimento das extremidades.
Todos os vasos linfáticos têm
válvulas unidirecionadas que
impedem o refluxo, como no
sistema venoso da circulação
sanguínea. Se um vaso sofre
uma obstrução, o líquido se
acumula na zona afetada,
produzindo-se um inchaço
denominado edema.
Pode conter
microrganismos que, ao passar
pelo filtros dos linfonodos
(gânglios linfáticos) e baço
são eliminados. Por isso,
durante certas infecções pode-
se sentir dor e inchaço nos
gânglios linfáticos do pescoço, axila ou virilha, conhecidos popularmente como
“íngua”.
O Sistema Linfático Humano
Ao contrário do sangue, que é
impulsionado através dos vasos pela força
do coração, o sistema linfático não é um
sistema fechado e não tem uma bomba
central. A linfa depende exclusivamente
da ação de agentes externos para poder
circular. A linfa move-se lentamente e
sob baixa pressão devido principalmente à
compressão provocada pelos movimentos dos
músculos esqueléticos que pressiona o
fluido através dele. A contração rítmica
das paredes dos vasos também ajuda o
fluido através dos capilares linfáticos.
Este fluido é então transportado
progressivamente para vasos linfáticos
maiores acumulando-se no ducto linfático
direito (para a linfa da parte direita
superior do corpo) e no duto torácico
(para o resto do corpo); estes ductos
desembocam no sistema circulatório na
veia subclávia esquerda e direita.
Ducto Linfático Direito
Esse ducto corre ao longo da borda medial do músculo escaleno anterior na
base do pescoço e termina na junção da veia subclávia direita com a veia jugular
interna direita. Seu orifício é guarnecido por duas válvulas semilunares, que evitam a
passagem de sangue venoso para o ducto. Esse ducto conduz a linfa para circulação
sanguínea nas seguintes regiões do corpo: lado direito da cabeça, do pescoço e do
tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do coração e da
face diafragmática do fígado.
Ducto Torácico
Conduz a linfa da maior parte do corpo para o sangue. É o tronco comum a
todos os vasos linfáticos, exceto os vasos citados acima (ducto linfático direito). Se
estende da segunda vértebra lombar para a base do pescoço. Ele começa no abdome por uma
dilatação, a cisterna do quilo, entra no tórax através do hiato aórtico do diafragma e
sobe entre a aorta e a veia ázigos. Termina por desembocar no ângulo formado pela
junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular interna esquerda.
Órgãos Linfáticos:
O baço, os linfonodos
(nódulos linfáticos), as tonsilas
palatinas (amígdalas), a tonsila
faríngea (adenoides) e o timo (tecido
conjuntivo reticular linfoide rico em
linfócitos) são órgãos do sistema
linfático. Alguns autores consideram
a medula óssea pertencente ao sistema
sistema linfático por produzirem os
linfócitos. Estes órgãos contém uma
armação que suporta a circulação dos
linfócitos A e B e outras células
imunológicas tais como os macrófagos
e células dendríticas. Quando micro-
organismos invadem o corpo ou o mesmo
encontra outro antígeno (tal como o
pólen), os antígenos são
transportados do tecido para a linfa.
A linfa é conduzida pelos vasos
linfáticos para o linfonodo regional.
No linfonodo, os macrófagos e células
dendríticas fagocitam os antígenos,
processando-os, e apresentando os
antígenos para os linfócitos, os
quais podem então iniciar a produção
de anticorpos ou servir como células
de memória para reconhecer o antígeno
novamente no futuro.
Baço:
O baço está situado na região do hipocôndrio esquerdo, porém sua extremidade
cranial se estende na região epigástrica. Ele está situado entre o fundo do estômago e
o diafragma. Ele é mole, de consistência muito friável, altamente vascularizado e de
uma coloração púrpura escura. O tamanho e peso do baço varia muito, no adulto tem cerca
de 12 cm de comprimento, 7 cm de largura e 3 cm de espessura.
O baço é um órgão linfoide apesar de não filtrar linfa. É um órgão excluído da
circulação linfática porém interposto na circulação sanguínea e cuja drenagem venosa
passa, obrigatoriamente, pelo fígado. Possui grande quantidade de macrófagos que,
através da fagocitose, destroem micróbios, restos de tecidos, substâncias estranhas,
células do sangue em circulação já desgastadas como eritrócitos, leucócitos e
plaquetas. Dessa forma, o baço “limpa” o sangue, funcionando como um filtro desse
fluído tão essencial. O baço também tem participação na resposta imune, reagindo a
agentes infecciosos. Inclusive, é considerado por alguns cientistas, um grande nódulo
linfático.
LOCALIZAÇÃO DO BAÇO
ANATOMIA DO BAÇO
Suas principais funções são as de reserva de sangue, para o caso de uma
hemorragia intensa, destruição dos glóbulos vermelhos do sangue e preparação de uma
nova hemoglobina a partir do ferro liberado da destruição dos glóbulos vermelhos.
Linfonodos (Nódulos Linfáticos):
São pequenos órgãos em forma de feijões localizados ao longo do canal do
sistema linfático. São os órgãos linfáticos mais numerosos do organismo. Armazenam
células brancas (linfócitos) que tem efeito bactericida, ou seja, são células que
combatem infecções e doenças. Quando ocorre uma infecção, podem aumentar de tamanho e
ficar doloridos enquanto estão reagindo aos microrganismos invasores. Eles também
liberam os linfócitos para a corrente sanguínea. Possuem estrutura e função muito
semelhantes às do baço. Distribuem-se em cadeias ganglionares (ex: cervicais, axilares,
inguinais etc). O termo popular “íngua” refere-se ao aparecimento de um nódulo
doloroso.
Os linfonodos tendem a se aglomerar em grupos (axilas, pescoço e virilha).
Quando uma parte do corpo fica infeccionada ou inflamada, os linfonodos mais próximos
se tornam dilatados e sensíveis. Existem cerca de 400 gânglios no homem, dos quais 160,
encontram-se na região do pescoço.
Macrófagos: Eles tem
capacidade de fagocitose, podendo ingerir
até 100 bactérias antes deles mesmos
morrerem, o que os tornam também,
importantes na eliminação de tecidos
necrosados.
Linfócitos: Um tipo de
glóbulo branco do sangue. 99% dos
glóbulos brancos presentes na linfa são
linfócitos. Produzem anticorpos para
defender o organismo de infecções. Tal
como outros tipos de células sanguíneas,
os linfócitos se desenvolvem na medula
óssea e se deslocam no sistema linfático.
Células T – Eles começam a
viver como células imaturas chamadas de
células-tronco. Ainda na infância, alguns
linfócitos migram para o timo, onde
amadurecem e se transformam em células T.
Em condições normais, a maioria dos
linfócitos em circulação no corpo são
células T. Sua função é a de reconhecer e
destruir células anormais do corpo (por
exemplo, as células infectadas por
vírus). Os linfócitos T aprendem como
diferenciar o que é próprio do organismo
do que não é ainda no timo. Os linfócitos
T maduros deixam o timo e entram no
sistema linfático, onde eles atuam como
parte do sistema imune de vigilância.
Células B – Permanecem na medula óssea e amadurecem transformando-se em
células B. As células B reconhecem células e materiais ‘estranhos’ (como bactérias
que invadiram o corpo). Quando essas células entram em contato com uma proteína
estranha (por exemplo, na superfície das bactérias), elas produzem anticorpos que
‘aderem’ à superfície da célula estranha e provocam sua destruição. Derivados de uma
célula-tronco (célula-mãe) da medula óssea e amadurecem até transformarem-se em
plasmócitos, os quais secretam anticorpos.
Ambos linfócitos T e B desempenham papel importante no reconhecimento e
destruição de organismos infecciosos como bactérias e vírus. As células assassinas
naturais, discretamente maiores que os linfócitos T e B, são assim denominadas por
matarem determinados micróbios e células cancerosas. O “natural” de seu nome indica
que elas estão prontas para destruir uma variedade de células-alvo assim que são
formadas, em vez de exigirem a maturação e o processo educativo que os linfócitos B e T
necessitam. As células assassinas naturais também produzem algumas citocinas,
substâncias mensageiras que regulam algumas das funções dos linfócitos T, dos
linfócitos B e dos macrófagos.
Tonsilas Palatinas (Amígdalas):
A tonsila palatina encontra-se
na parede lateral da parte oral da
faringe, entre os dois arcos palatinos.
Produzem linfócitos.
Tonsila Faríngea (Adenoides):
É uma saliência produzida por
tecido linfático encontrada na parede
posterior da parte nasal da faringe.
Esta, durante a infância, em geral se
hipertrofia em uma massa considerável
conhecida como adenoide.
Timo:
O timo de uma criança é um órgão proeminente na porção
anterior do mediastino superior, enquanto o timo de
adulto de idade avançada mal pode ser reconhecido,
devido as alterações atróficas. Durante seu período de
crescimento ele se aproxima muito de uma glândula,
quanto ao aspecto e estrutura.
O timo consiste de dois lobos laterais
mantidos em estreito contato por meio de tecido
conjuntivo, o qual também forma uma cápsula distinta
para o órgão todo. Ele situa-se parcialmente no tórax
e no pescoço, estendendo-se desde a quarta cartilagem
costal até o bordo inferior da glândula tireóidea. Os
dois lobos geralmente variam em tamanho e forma, o
direito geralmente se sobrepõe ao esquerdo. Ele
apresenta uma coloração cinzenta rosada, mole e
lobulado, medindo aproximadamente 5 cm de comprimento,
4 cm de largura e 6 mm de espessura.
Considerado um órgão linfático por ser composto por um grande número de
linfócitos e por sua única função conhecida que é de produzir linfócitos. Órgão
linfático mais desenvolvido no período pré-natal, involui desde o nascimento até a
puberdade.
LINFONODOS SUPERFICIAIS E VASOS LINFÁTICOS DA CABEÇA E DO PESCOÇO
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA FARINGE
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO MEMBRO SUPERIOR
LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS DA PAREDE ABDOMINAL POSTERIOR
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO PERÍNEO E REGIÃO INGUINAL
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO MEMBRO INFERIOR
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA REGIÃO POPLÍTEA