Anatomia e Fisiologia II

Aparelho digestivo

<= Aparelho digestório humano O aparelho digestivo ou sistema digestivo,

é o sistema que, nos humanos, é responsável por

obter dos alimentos ingeridos os nutrientes

necessários às diferentes funções do organismo,

como crescimento, energia para reprodução,

locomoção, etc É composto por um conjunto de

órgãos que têm por função a realização da digestão

A sua extensão desde a boca até o ânus mede seis a

nove metros num ser humano adulto

Divisões

O tubo digestivo é composto pelo trato

gastrointestinal superior, trato gastrointestinal

inferior e glândulas acessórias

Trato gastrointestinal superior

O trato gastrointestinal superior é composto pela boca, pela faringe, pelo

esôfago e pelo estômago

Na boca, ocorre o processo de mastigação que, junto com a salivação, secreção

das glândulas salivares (água, muco e enzima), degrada o amido pela ação da ptialina

(que inicia o processo de digestão dos carboidratos presente no alimento), em maltose,

e ainda faz os movimentos impulsionatórios que ajudam a deglutir o alimento, fazendo-o

passar ao esôfago

A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como ao digestório Ela

auxilia no processo de deglutição (ato de engolir) O esôfago é o canal de passagem

para onde o bolo alimentar é empurrado por meio de contrações musculares (movimentos

peristálticos) até o estômago

No estômago, inicia-se o processo de quimificação, aonde atua a pepsina,

enzima que transforma (quebra) as proteínas em peptídeos (cadeias menores de

aminoácidos) O estômago é um órgão em formato de bolsa com o ph em torno de 2 (muito

ácido) Ele pode ficar horas misturando o bolo alimentar em seu interior com a secreção

gástrica (água, muco, ácido clorídrico e enzimas) O bolo alimentar torna-se mais

líquido e ácido passando a se chamar quimo e vai sendo, aos poucos, encaminhado para o

duodeno

Trato gastrointestinal inferior

O trato gastrointestinal inferior é composto por 4 órgãos: intestino delgado

intestino grosso

reto

ânus

O intestino delgado é um tubo longo, com mais de seis metros de comprimento,

que se inicia no estômago Para adaptar-se ao espaço da cavidade abdominal, faz

múltiplas curvas, chamadas de alças intestinais É nele que se inicia a absorção dos

alimentos, por meio das vilosidades que recobrem sua superfície interna As membranas

das próprias células do epitélio intestinal apresentam, por sua vez, dobras

microscópicas denominadas microvilosidades O intestino delgado também absorve a água

ingerida, os íons e as vitaminas Em sua parede são produzidas as enzimas: peptidase

(digestão de proteínas), maltase (digere a maltose), lactase (digere a lactose) e a

sacarase (digere a sacarose)

O intestino delgado se divide em duodeno, jejuno e íleo

O duodeno é a primeira parte do intestino delgado Iniciando no piloro, ele

realiza parte de seu trajeto atrás do peritônio, onde penetra para se ligar ao jejuno

Em forma de C, ele se divide em quatro partes: uma oblíqua, uma descendente, uma

horizontal e uma ascendente, que se liga ao jejuno pela flexura duodenojejunal, ou

ângulo de Treliz Seu primeiro segmento é mais largo, e é conhecido como ampola, ou

bulbo duodenal No duodeno são lançadas a secreção do fígado, que chega pelo ducto

colédoco, e a do pâncreas, que chega pelo ducto pancreático

No jejuno ocorre a maior parte da absorção dos alimentos Ligado ao duodeno

pela flexura duodenojejunal, ele se liga ao íleo em um ponto de junção ainda pouco

conhecido, em virtude das semelhanças entre estes dois segmentos do intestino O íleo,

por sua vez, conecta-se ao intestino grosso pelo ósteo ileal, que permite a passagem

dos restos alimentares e impede seu retrocesso

Intestino grosso: Dividido em quatro partes: Cólon ascendente (inclui o ceco,

onde está localizado o apêndice), cólon transverso, cólon descendente, sigmóide e o

reto É o local de absorção de água, tanto a ingerida quanto a das secreções digestivas

Glândulas da mucosa do intestino grosso secretam muco, que lubrifica as fezes,

facilitando seu trânsito e eliminação pelo ânus Fortíssimas ondas peristálticas,

denominadas ondas de massa, ocorrem eventualmente e são capazes de propelir o bolo

fecal, que se solidifica cada vez mais, em direção às porções finais do tubo

digestório: os cólons, sigmoide e reto

Ceco: É a porção inicial do intestino grosso segmento de maior calibre, que

se comunica com o íleo Para impedir o refluxo do material proveniente do intestino

delgado, existe uma válvula localizada na junção do íleo com o ceco - válvula ileocecal

No fundo do ceco encontramos uma ponta chamada apêndice cecoide ou vermicular

Apêndice: É uma pequena extensão tubular terminada em fundo cego Embora

preso ao tubo digestivo e classificado como órgão acessório da digestão, o apêndice não

é funcionalmente importante no processo digestório Sua inflamação, denominada

apendicite, é uma séria condição clínica que frequentemente exige intervenção cirúrgica

Cólon: É a região intermediária, um segmento que se prolonga do ceco até o

ânus

Sigmoide: O sigmoide ou porção pélvica, é a seção do intestino grosso que

liga a porção transversal do mesmo ao reto Recebe o nome sigmoide pela sua aparência

que lembra a letra * do alfabeto grego (sigma) O nome porção pélvica refere-se à

região em que se encontra

É caracterizado por ser a parte do intestino na qual os movimentos

peristálticos fazem maior pressão no bolo alimentar a fim de solidificá-lo e

transformá-lo em fezes

Reto: É a parte final do tubo digestivo e termina-se no canal anal Ele

possui geralmente três pregas em seu interior e é uma região bem vascularizada Pode

ser avaliado através do toque retal, retoscopia ou retosigmoideoscopia É no canal anal

que ocorrem as hemorroidas que nada mais são que varizes nas veias retais inferiores

Ânus: Controla a saída das fezes, localizado na extremidade do intestino

grosso

Glândulas acessórias

Ao tubo digestivo estão associadas glândulas que produzem sucos digestivos

ricos em enzimas e outras substâncias que ajudam a dissolver os alimentos O fígado

intervém, ainda que não produza qualquer suco digestivo mas, sim, a bílis que funciona

como emulsificante (ajuda a quebrar a gordura em gotas de pequena dimensão, de forma a

facilitar a absorção, ou seja, a digestão) As glândulas/órgãos/estruturas anexas são:

Glândulas salivares

Glândulas gástricas (na parede interna do estômago)

Glândulas intestinais (na parede interna do intestino delgado)

Pâncreas

Fígado

Glândula salivar

Glândulas salivares: Nº1 é a glândula parótida, nº2 é a

glândula submandibular, nº3 é a glândula sublingual

Latim glandulae salivariae

MeSH Salivary+Glands

As glândulas salivares localizam-se no interior e também em torno da cavidade

bucal tendo como objetivo principal a produção e secreção da saliva

Desenvolvimento

Uma glândula salivar origina-se como um espessamento focal do epitélio bucal

que cresce para o ectomesênquima subjacente, para formar um pequeno broto conectado à

superfície por um cordão epitelial Ao mesmo tempo, células do ectomesênquima

condensam-se em torno desse broto, sendo tal fase do desenvolvimento semelhante à de um

broto dentário em formação O bulbo epitelial fende-se, a seguir, para formar um ou

mais novos broto, processo que se continua, constituindo várias gerações e ramificações

hierárquicas da glândula Como no desenvolvimento de dente, o estomesênquima tem papel

significativo no desenvolvimento das glândulas salivares, tanto na morfogênese quanto

na citodiferenciação da glândula Vários experimentos de recombinação têm mostrado que a

presença do ectomesênquima do primeiro arco é essencial ao completo desenvolvimento da

glândula Por exemplo, se o mesênquima de outra glândula que não seja salivar for

combinado com o epitélio de uma glândula salivar, o epitélio será mantido, mas não se

diferenciará em um epitélio glandular Entretanto, quando o ectomesênquima da glândula

é combinado com epitélio pancreático, as células glandulares pancreáticas se

diferenciam Tais resultados indicam, novamente, a delicada interação entre epitélio e

mesênquima durante o desenvolvimento No caso das glândulas salivares, o local da fenda

do broto é determinado pela contração dos microfilamentos nas células epiteliais, mas a

deposição ordenada de colágeno dos tipos I, III e IV, de laminina e de proteoglicanas

adjacentes às células epiteliais é, também, necessária para que ocorra a posterior

divisão do broto

O desenvolvimento de um lúmen no interior do referido epitélio ramificado

ocorre primeiro na extremidade distal do cordão principal e dos seus ramos, em seguida

na extremidade proximal e, finalmente, na porção do cordão principal A completa

formação do lúmen tubular ocorre antes na árvore ductal e depois nos brotos terminais

Não se sabe o que determina a formação do lúmen; entretanto, sabe-se que ele não se

forma, como havia sido sugerido, por um afastamento das células devido ao aumento de

produtos de secreção a partir das porções terminais em desenvolvimento, pois, nessa

época, nem as células estão formadas, nem se encontra estabelecido o processo de morte

celular programada (apoptose)

Os brotamentos terminais, à medida que o lúmen começa a aparecer, subdividem-

se em uma série de unidades constituídas por duas camadas celulares, denominadas

sáculos terminais ou porções terminais É no interior dos sáculos terminais que as unidades secretoras se desenvolvem As células da camada mais interna diferenciam-se em

tipos variados de células secretoras, e algumas das células da camada externa formam as

células mioepiteliais O componente epitelial das glândulas salivares (parênquima) é

freqüentemente comparado a um cacho de uvas, constituindo o sistema de ductos o caule,

e as porções terminais as uvas Contudo, diferentemente de um cacho de uvas, a glândula

salivar apresenta, também, um componente de tecido conjuntivo que diminui rapidamente,

à medida que o parênquima se expande (as porções terminais sozinhas eventualmente

ocupam mais de 90% da glândula); por isso, cada porção terminal e cada ducto permanecem

sustentados por um tênue componente de tecido conjuntivo que carreia vasos sanguíneos e

nervos O tecido conjuntivo dispõe-se, no final do processo, sob a forma de uma cápsula

e septos que dividem a glândula em lobos e lóbulos

Desconhece-se o processo que determina a diferenciação dos tipos celulares

que vão formar a porção terminal

Pouco se sabe sobre o desenvolvimento do suprimento sanguíneo das glândulas

salivares O suprimento nervoso é feito tanto pelo simpático quanto pelo

parassimpático, e a inervação parece ser necessária, para que ocorra a diferenciação

funcional da glândula A inervação simpática é relacionada à diferenciação assinar, e a

parassimpática, ao crescimento total

As glândulas parótidas começam a se desenvolver entre a quarta e sexta

semanas de vida embrionária; as submandibulares, na sexta; as sublinguais e as

glândulas salivares menores, entre a oitava e a 12 semanas Pelo fato de a cápsula de

glândula salivar ser o último componente da glândula a se diferenciar, não é raro

encontrar vestígios de tecido salivar no interior dos ossos faciais, quando ocorre

excessiva proliferação epitelial

Anatomia Glândulas salivares

A presença de alimento na cavidade bucal, bem como sua visão e cheiro,

estimulam as glândulas salivares a secretar saliva, que é um líquido levemente

alcalino, uma solução aquosa, de consistência viscosa, que umedece a boca, amolece a

comida e contribui para realizar a digestão A saliva contém a ptialina ou amilase

salivar Na cavidade bucal, a ptialina atua sobre o amido transformando-o em moléculas

menos complexas Três partes de glândulas salivares lançam sua secreção na cavidade

bucal; parótida, submandibular e sublingual:

Glândula parótida

É a maior glândula salivar, produz 25% de toda a saliva que é expelida na

boca, é puramente serosa e rica em amilase Localiza-se anteriormente à orelha e atrás

do ramo da mandíbula, pesa 14 a 28 g, sendo intimamente associada aos ramos do nervo

Glossofaringeo Seu ducto dirige-se anteriormente sobre o músculo masseter e atravessa

a bochecha , podendo ser facilmente palpado com o dedo no interior da boca, quando ela

está entreaberta Na boca anterior do músculo masseter, o ducto internaliza-se e se

abre na cavidade oral na papila oposta ao segundo molar superior

Glândula submandibular

A segunda em tamanho Situada na porção posterior do assoalho da boca, dobra-

se contra a face medial da mandíbula e pesa, em média, entre 10 e 15 g, apresentando um

ducto excretor que se abra na boca, abaixo da língua, através de um pequeno orifício

lateral ao frênulo lingual Contém tanto células serosas, quanto células mucosas

Glândula sublingual

A glândula sublingual, em forma de amêndoa, é a menor dos três pares de

glândulas salivares maiores, pesando cerca de 2 g e estando situada no assoalho da

boca, entre a porção lateral da língua e os dentes Sua secreção é eliminada para o

meio bucal mediante um número variável de pequenos ductos que se abrem numa elevação da

prega sublingual

Freqüentemente, porções das glândulas sublinguais e submandibulares humanas

misturam-se para formar um complexo sublingual-submandibular

Glândula salivar menor

Numerosas glândulas salivares menores (estima-se entre 600 a 1000) existem

como pequenas massas discretas que ocupam a submucosa na maior parte da cavidade oral

Os únicos locais onde elas não se encontram são a gengiva aderida, face dorsal do terço

anterior da língua e a porção do terço anterior do palato duro Elas constituem

glândulas mucosas, exceto pelas glândulas serosas de von Ebner (as quais existem abaixo

dos sulcos das papilas circunvaladas e nas papilas foliáceas da língua )

Além de iniciar o processo digestivo através da amilase salivar que é

responsável pela digestão do amido na boca, a saliva também auxilia na higiene oral de

várias formas Nela são secretados íons tiocianato e várias enzimas proteolíticas, a

mais importante destas enzimas é a lisozima que digere a parede de certas bactérias

deixando-as mais vulneráveis Estas substâncias químicas possuem uma ação bactericida

A saliva também contém anticorpos protéicos que destroem as bactérias presentes na boca

inclusive as que provocam as cáries dentárias O próprio fluxo salivar remove as

bactérias e as partículas alimentares que poderiam servir de substratos para estes

organismos patogênicos

Estrutura

São glândulas de secreção externa (exócrinas) de tipo túbulo-acinosas ou

racemosas, compostas de ácinos, sistema tubular e ductos excretores

Ácino

Os ácinos constituem a parte inicial da glândula, e distribuem-se formando

cachos, daí sua denominação de racemosas Estes ácinos possuem células cúbicas, cujas

características diferem segundo suas propriedades funcionais: claras ou mucinogênicas,

e escuras ou zimogênicas

Os ácinos da parótida são somente serosos, constituídos por células escuras,

daí que a secreção salivar da parótida seja muito aquosa e com alta concentração de

proteínas e sais minerais Na submandibular os ácinos são mistos, mas com predomínio

das células serosas, 4:1 em relação às mucosas; assim a secreção salivar mandibular é

preferencialmente serosa Os ácinos sublinguais são também estruturalmente mistos, mas

predominam as células claras, em relação às escuras ou zimogênicas Sua secreção é

basicamente mucosa

Os ácinos possuem também outro tipo de células, as células mioepiteliais ou

em cesto (que também se apresentam nos ductos) estas células se localizam de

preferência entre a membrana basal e as células acinosas e têm propriedades contrátil,

pois têm um sistema de proteínas intracelulares, com certo parentesco com a actina e

miosina do músculo Quando as células mioepiteliais se contraem, produz-se expulsão de

saliva, já previamente secretada O estímulo que excita estas células é o simpático

adrenérgico

Foi determinado que durante a estimulação salivar, pela presença do alimento

na boca, por exemplo, apresenta-se um esvaziamento maciço de grânulos, mas estes voltam

aumentar, embora vagarosamente, após as refeições

Deve-se acrescentar que os ácinos possuem rica irrigação sangüínea, como

também finas fibras nervosas que perfuram a membrana basal

Formação do componente macromolecular

A estrutura das células acinosas é tipica das células envolvidas em processos

de síntese e secreção: abundante retículo endoplasmático rugoso, complexo de Golgi

proeminente e numerosas vesículas secretoras O complexo de Golgi desempenha um papel

central na síntese e secreção: é envolvido na transporte, concentração e modificação

das proteínas; na formação de grânulos de secreção e lisossomos; e na regulação do

tráfego das membranas na célula

Formação do componente fluido

As glândulas são capazes de secretar o relativo seu próprio peso a cada 15

min por até uma hora, quando apropriadamente estimuladas, e tal velocidade de secreção

não seria possível, se não houvesse um mecanismo simples de filtração de líquido

Tipos de células

Três tipos de células podem ser encontrados na extremidade da porção

secretora

Célula serosa

Célula mucosa

Célula mioepitelial

Sistema ductal

Ducto intercalar

O Túbulo ou conduto intercalar Localiza-se próximo ao ácino e suas cubóides;

quase não contêm citoplasma

Ducto estriado

O Túbulo estriado ou ducto intralobular Constituídos por células epiteliais

colunares, com aspecto de bastonete (estriações), muito semelhantes às células

tubulares do rim As estriações também, à semelhança do túbulo renal proximal,

localiza-se no terço basal das células Estas estriações correspondem a mitocôndria bem

desenvolvidas, que já sugere processos de secreção ou reabsorção

Ducto excretor terminal

Ducto excretor ou interlobular formado por duas camadas de células, as

superficiais são do tipo colunar semelhante às dos túbulos intralobulares; as profundas

ou basais são achatadas, que tem como função secretar ou absorver HCO-3, alterando o pH

da saliva

A proporção das três porções do sistema tubular é muito variável entre as

glândulas salivares, mas a proporção de células estriadas predomina nas glândulas

parótida e submandibular, cuja saliva em geral é mais hipotônica

Finalmente, o sistema tubular dá lugar à formação de um epitélio escamoso

pluriestratificado, quando se aproxima da extremidade bucal (ducto excretor)

Secreção

A secreção de saliva é estimulada por vários fatores,

a presença de alimentos na boca,

estímulos olfativos, por exemplo o cheiro dos alimentos

Estas mensagens são transmitidas às glândulas salivares via sistema

parassimpático e simpático A maior parte de saliva secretada na boca é produzida pelas

glândulas submandibulares (cerca de setenta por cento), vinte e cinco por cento

corresponde às glândulas parótidas e o restante, cinco por cento, provêm das

sublinguais

Mecanismo

A formação de saliva ou seja, da secreção exócrina da glândula salivar, é um

fenômeno complexo, bem mais complicado do que se acreditava há alguns anos atrás

Participam as células das porções da glândula, e não somente as células acinosas são as

glandulares onde ocorrem os processos mais radicais que levam à secreção de saliva

Em geral, aceita-se que a secreção salivar é um mecanismo ativo, precisando

de gasto de energia Essa afirmaçao baseia-se nos seguintes fatos:

Apresenta-se secreção contra um gradiente de pressão

Efetua-se a secreção contra um gradiente osmótico

Há gasto de energia pelas glândulas salivares

A glândula apresenta um coeficiente respiratório de 0,7 (relação CO2

produzido/ O2) em condições de repouso secretório, mas, injetando-se acetilcolina,

aumenta para valores próximos a 1,0

Aumenta a concetração de catabólitos (além do CO2), no sangue venoso da

glândula quando esta for estimulada

Como já indicado, apresentam-se modificações do conteúdo de grânulos

intracitoplasmáticos durante e após a estimulação da glândula

Capta-se potenciais elétricos de repouso, e durante as variações de secreção

Controle

O volume de saliva secretada, em condições basais de repouso está em torno de

1 ml/min, o que totaliza diariamente um volume de 1000 a 1500 ml/dia (em média 1200

ml/dia) As variações deste volume como as de composição da saliva devem-se à ação de

fatores controladores da secreção salivar, sendo os fundamentais o sistema nervoso

autônomo e o sistema endócrino

Controle neuro-autônomo

Tanto o simpático como o parassimpático influem sobre o formação da saliva;

porém o segundo é o mais importante, como para as funções digestivas em geral (divisão

trofotrófica do sistema nervoso autônomo)

Ação do sistema simpático

Controla a composição da saliva

Ação do sistema parassimpático

Controla o volume

Controle endócrino

Tecido conjuntivo

O componente de tecido conjuntivo das glândulas salivares é o mesmo de outras

partes do corpo e compreende fibroblastos, macrófagos, mastócitos, e células adiposas e

plasmócitos, todos incluídos em uma matriz extracelular de fibras colágenas e uma

substância fundamental de glicoproteínas e proteoglicanas

Suprimento nervoso

Na maioria das glândulas, a atividade secretora é controlada por impulsos que

alcançam as células via nervos secretomotores Em algumas glândulas, especialmente nas

glândulas mucosas menores, pode ocorrer um lento fluxo residual de secreção espontânea,

independente do controle nervoso A inervação da glândula salvar é essencialmente

complexa; informações atualmente disponíveis, obtidas a partir de estudos em glândula

de várias espécies animais, indicam que as glândulas recebem nervos secretomotores pós-

ganglionares de ambas as fontes, simpáticas e parassimpáticas, embora existam grandes

variações entre as espécies, entre as glândulas e entre os tipos celulares em uma mesma

glândula Em relação a essa complexidade nos padrões de inervação, é possível

reconhecer (no mínimo, morfologicamente) dois padrões de inervação

Neurotransmissores

A estimulação da atividade celular é composta pela liberação de

neurotransmissores, principalmente da norepinefrina e acetilcolina Essa substâncias,

encontradas em pequenas estruturas vesiculares de aproximadamente 40nm de diâmetro,

aparecem agranulares nos axônios colinérgicos e granulares nos axônios adrenérgicos

Podem-se encontrar, também, nos axônios, vesículas granulares maiores (80 a 120 nm),

mais dispersas com porção central densa e que parecem ser o local de armazenamento de

vários outros peptídeos neurotransmissores, tais como substâncias P e peptídeo

intestinal vasoativo (VIP)

Embora haja evidencia de que os transmissores convencionais sejam liberados

em quantidades submínimas sem qualquer estimulado, quando estimulado, os neurônios

parecem ser capazes de liberar quantidades inesgotáveis de acetilcolina e norepinefrina

Suprimento sangüíneos

Para a rápida secreção de saliva, faz se necessário um extenso suprimento

sangüíneo nas glândulas salivares Uma ou mais artérias entram na glândula e originam

numerosas arteríolas que tendem a correr um uma direção contracorrente, em torno dos

ductos Esses vasos ramificam-se em uma densa rede de capilares, particularmente em

torno dos ductos estriados A distribuição dos capilares em torno das porções

secretoras não é tão densa e toma a forma de artérias arqueadas, à medida que os

capilares se originam das extremidades dos vasos que suprem os ductos intralobulares

Modificações com a idade

Quando as glândulas salivares se tornam menos ativas com a idade, começa a

ocorrer uma grande variação na secreção da saliva, o que leva ao aparecimento de muitos

problemas Não existe estudo longitudinal sobre a secreção salivar em um mesmo

indivíduo Ainda assim, têm sido observadas algumas alterações histológicas associadas

ao envelhecimento, tais como alterações degenerativas do tipo gordurosa, fibrose e

acúmulo progressivo de linfócitos nas glândulas salivares

Considerações clínicas

A velocidade de produção da saliva varia durante o dia Dos 640 a 1200 ml

secretados diariamente, somente cerca de 10 ml são produzidos à noite Essa redução

noturna na secreção salivar, juntamente com a perda do seu efeito limpante, é uma das

razões pelas quais as pessoas devem escovar seus dentes antes de dormir

Defeitos no desenvolvimento dos tecidos salivares são raros Técnicas para

diagnóstico são utilizadas com sucesso em saliva colhida a fresco A saliva tem sido

utilizada como fonte de informação sobre o metabolismo e a eliminação de muitas drogas

Além disso, a biópsia da glândula salivar labial é facilmente realizada para

diagnóstico de algumas lesões sistêmicas As doenças mais comuns que afetam as

glândulas salivares são os distúrbios inflamatórios que resultam de infecções

bacterianos ou virais (por exemplo, caxumba) A deglutição dolorosa é o principal

sintoma

Cálculos nos ductos salivares podem causar bloqueio dos ductos, causando dor

e inchaço da glândula salivar Sialadenite é a inflamação de uma glândula salivar

Podem ocorrer tumores nas glândulas salivares Geralmente são benignos, mas

podem ser malignos O tipo mais comum de tumor benigno é o adenoma pleomórfico, seguido

pelo tumor de Warthin O tumor maligno mais comum é o carcinoma mucoepidermóide

Glândula gástrica

As glândulas gástricas são órgãos localizados nas paredes do estômago

responsaveis produção de suco gástrico (substância que contém enzimas e ácido

clorídrico) As enzimas servem para fazer uma pre-digestão dos alimentos eo ácido

clorídrico para esterilizár os alimentos, matando as bactérias para impedir que o ácido

clorídrico ataque o próprio órgão ele tem uma cobertura de muco em suas paredes que

inpedem que-o suco gástrico ataque as paredes dos órgãos A superficie da túnica mucosa

é uma camada de células epiteliais simples cilíndricas não ciliadas de denominadas

células mucosas da superfície As células epiteliais também se estendem profundamente

nas pregas e formam colunas de células secretoras chamadas Glândulas gástricas,que

revestem estreitos canais denominados fovéolas(fossas)gástricas As secreções das

glândulas gástricas fluem para os favéolas gástricas e depois para o lúmen do estômago

As glândulas gástricas possuem três tipos de células de glândulas exócrinas que

secretam seus produtos do lúmen do estômago: células mucosas do colo,células

principais(zimogênicas) e células parietais (oxínticas) As secreções das das células

mucosas,principais e parietais são coletivamente denominadas suco gástrico

Pâncreas

1: Cabeça do pâncreas 2: Processo uncinado do

pâncreas 3: Pancreatic notch 4: Corpo do pâncreas

5: Superfície anterior do pâncreas 6: Superfície

inferior do pâncreas 7: Margem superior do

pâncreas 8: Margem anterior do pâncreas 9: Margem

inferior do pâncreas 10: Omental tuber 11: Cauda

do pâncreas 12: Duodeno

O pâncreas é uma glândula de aproximadamente 15 cm de extensão do sistema

digestivo e endócrino dos seres humanos que se localiza atrás do estômago e entre o

duodeno e o baço Ele é tanto exócrino (secretando suco pancreático, que contém enzimas

digestivas) quanto endócrino (produzindo muitos hormônios importantes, como insulina,

glucagon e somatostatina) Divide-se em cabeça, corpo e cauda O pâncreas é um órgão

produtor de enzimas, proteínas que aumentam a rapidez das transformações químicas

Anatomia

Em humanos, geralmente o pâncreas é uma glândula longa com 15–25 cm que se

localiza no abdômen Sendo uma das glândulas retroperitoneais, ele é localizado

posteriormente ao estômago e está em associação próxima ao duodeno

É frequentemente descrito como tendo três regiões: a cabeça, corpo e a cauda

O ducto pancreático (também chamado de ducto de Wirsung) percorre o

comprimento do pâncreas e termina na segunda porção do duodeno, na ampola de Vater

(hepatopancreática) O ducto biliar comum geralmente se une ao ducto pancreático neste

ponto ou próximo dele Muitas pessoas também possuem um pequeno ducto acessório, o

ducto de Santorini

Artérias e veias

O pâncreas é suprido arterialmente pelas artérias pancreaticoduodenais: A

artéria mesentérica superior que origina as artérias pancreaticoduodenais inferiores A

artéria gastroduodenal que origina as artérias pancreaticoduodenais superiores A

artéria esplênica que origina as artérias pancreáticas

A drenagem venosa é feita através das veias pancreáticas que são tributárias

das veias esplênica e mesentérica superior, no entanto a maioria delas terminam na veia

esplênica A veia porta hepática é formada pela união da veia mesentérica superior e

veia esplênica posteriormente ao colo do pâncreas Geralmente a veia mesentérica

inferior se une à veia esplênica atrás do pâncreas (em outras pessoas ela simplesmente

se une à veia mesentérica superior)

Função

No microscópio, quando corado adequadamente, é fácil se distinguir os dois

tipos diferentes de tecidos no pâncreas Essas regiões correspondem às funções

pancreáticas principais:

Aparência Região Função

círculos claros (ilhotas de

Langerhans) pâncreas endócrino

secreta hormônios que regulam os

níveis de glicose sanguíneos

tecido escuro circundante ou

ácino pancreático pâncreas exócrino

produz enzimas que digerem o

alimento

Endócrino

O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais

denominadas ilhotas de Langerhans O cansaço crónico destas células leva ao

aparecimento da diabetes no pâncreas

Existem quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans Elas são

relativamente difíceis de se distinguir ao usar técnicas normais para corar o tecido,

mas elas podem ser classificadas de acordo com sua secreção:

Nome das células Produto

% das

células da

ilhota

Função

células beta

Insulina e

Amilina 50-80%

Reduz o nível de glicose no sangue ao

induzir captação, armazenamento e glicólise

da glicose Estimula a formação de glicerol

Inibe a digestão de lipídeos pelos

adipócitos

células alfa Glucagon 15-20% Aumenta o nível de glicose no sangue Induz

a glicogenólise e gliconeogênese

células delta Somatostatina 3-10%

inibe o pâncreas endócrino Inibe a

secreção de enzimas pelas células acinosas

Reduz a atividade do músculo liso do

sistema digestório e vesícula biliar;

células PP

Polipeptídeo

pancreático

1% inibe a secreção do pâncreas exócrino

Células G Gastrina 1% Induz a produção de HCL pelas células

parietais do estômago

Exócrino

Existem duas principais classes das secreções pancreáticas exócrinas:

Secreção Célula que produz Sinal primário

íons bicarbonato Célula centroacinar Secretina

enzimas digestivas (amilase

pancreática, tripsina,

quimotripsina, etc )

Células basófilas CCK

Doenças do pâncreas

Devido à sua importância na digestão e na produção de hormônios, as doenças

do pâncreas possuem significativa relevância na prática clínica

Tumores benignos

Câncer pancreático, incluindo

Carcinoma do pâncreas

Insulinoma

Carcinoma do pâncreas (câncer pancreático)

Fibrose cística

Diabetes (tipo 1)

Insuficiência pancreática exócrina

Pancreatite

Pancreatite aguda

Pancreatite crônica

Pancreatite hereditária

Pseudocisto pancreático

Hiperinsulinismo Congênito

Síndrome de Zollinger-Ellison

Fígado

Fígado de uma ovelha: (1) lobo

direito, (2) lobo esquerdo, (3) lobo

caudado, (4) lobo quadrado, (5) artéria

hepática e veia porta, (6) nódulos

linfáticos hepáticos, (7) vesícula biliar

Fígado (visão posterior)

Fígado (do latim ficatu) é a maior glândula e o segundo maior órgão do corpo humano Funciona tanto como glândula exócrina, liberando secreções num sistema de

canais que se abrem numa superfície externa, como glândula endócrina, uma vez que

também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos Localiza-se no hipocôndrio

direito, epigástrio e pequena porção do hipocôndrio esquerdo, sob o diafragma e seu

peso aproximado é cerca de 1,3-1,5 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher 2 Em

crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém

nascido Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da

margem inferior das costelas, ao lado direito

Nome

Originalmente, em latim o órgão era denominado iecur Porém, existia o

costume de cevar com figos os animais que eram criados com a intenção de lhes comer o

fígado, e estes fígados cevados com figos eram denominados iecur ficatum Com o tempo, a designação que prevaleceu foi ficatum, da qual deriva o nome do órgão nas línguas romances (português e galego fígado, asturo-leonês fégadu, castelhano hígado, francês foie )

O prefixo hepato- e o adjetivo hepático, usados na linguagem médica para se referir a coisas relacionadas com o fígado, derivam do grego hēpar (ήπαρ) Este termo, à sua vez, provém de hēpaomai (ἠπάομαι) que significa reparar, consertar, provavelmente devido à capacidade regenerativa deste órgão

Funções do fígado

Em algumas espécies animais o metabolismo alcança a atividade máxima logo

depois da alimentação; isto lhes diminui a capacidade de reação a estímulos externos

Em outras espécies, o controle metabólico é estacionário, sem diminuição desta reação

A diferença é determinada pelo fígado e sua função reguladora, órgão básico da

coordenação fisiológica

Entre algumas das funções do fígado, podemos citar:

produção de bile;

síntese do colesterol;

conversão de amônia em ureia;

desintoxicação do organismo;

síntese de protrombina e fibrinogênio (fatores de coagulação do sangue);

destruição das hemácias;

síntese, armazenamento e quebra do glicogênio;

emulsificação de gorduras no processo digestivo, através da secreção da bile;

lipogênese, a produção de triacilglicerol (gorduras);

armazenamento das vitaminas A, B12, D, E e K;

armazenamento de alguns minerais como o ferro;

síntese de albumina (importante para a osmolaridade do sangue);

síntese de angiotensinógeno (hormônio que aumenta a pressão sanguínea quando

ativado pela renina);

reciclagem de hormônios;

no primeiro trimestre de gestação é o principal produtor de eritrócitos,

porém perde essa função nas últimas semanas de gestação

Embriologia

O fígado surge como um broto oco (ou divertículo) na porção do intestino

primitivo que será o duodeno Esse broto é predominantemente endodérmico, e passa a

crescer e invadir o mesoderma em volta (dentro do septo transverso), delimitando os

dois lobos A medida que se desenvolve suas células se diferenciam em cordões

hepáticos, intensamente anastomosados Tais cordões invadem os vasos da região

(vitelinos e umbilicais), dando origem aos sinusoides hepáticos A porção do

divertículo ligada ao duodeno origina o colédoco, o cístico e a vesícula biliar No

feto, o fígado é duas vezes relativamente maior do que no adulto

Uma usina de processamento

Além das funções citadas acima, este órgão efetua aproximadamente 220 funções

diferentes, todas interligadas e correlacionadas Para o entendimento do funcionamento

dinâmico e complexo do fígado, podemos dizer que uma das suas principais atividades é a

formação e excreção da bile; as células hepáticas produzem em torno de 1,5 l por dia,

descarregando-a através do ducto hepático A transformação de glicose em glicogênio,

este conhecido como amido animal, e seu armazenamento, se dá nas células hepáticas Ligada a este processo, há a regulação e a organização de proteínas e gorduras em

estruturas químicas utilizáveis pelo organismo da concentração dos aminoácidos no

sangue, que resulta na conversão de glicose, esta utilizada pelo organismo no seu

metabolismo Neste mesmo processo, o subproduto resulta em ureia, eliminada pelo rim

Além disso, paralelamente existe a elaboração da albumina e do fibrinogênio, isto tudo

ao mesmo tempo em que ocorre a desintegração dos glóbulos vermelhos Durante este

processo, também age em diversos outros, tudo simultaneamente, destruindo,

reprocessando e reconstruindo, como se fossem vários órgãos independentes, por exemplo,

enquanto destrói as hemácias, o fígado forma o sangue no embrião; a heparina; a

vitamina A a partir do caroteno, entre outros

O fígado, além de produzir em seus processos diversos elementos vitais, ainda

age como um depósito, armazenando água, ferro, cobre e as vitaminas A, vitamina D e

complexo B

Durante o seu funcionamento produz calor, participando da regulação do volume

sanguíneo; tem ação antitóxica importante, processando e eliminando os elementos

nocivos de bebidas alcoólicas, café, barbitúricos, gorduras entre outros Além disso,

tem um papel vital no processo de absorção de alimentos

Morfologia

Fígado anterior

Nos humanos, o fígado tem

um formato que lembra o de um prisma,

com ângulos arredondados, dando-lhe

aparência ovalizada, sua coloração é

vermelho-escuro, tendendo ao marrom

arroxeado, os tecidos que o compõem

são de natureza muito frágil, sua

aparência e consistência seguem o

padrão de outros animais sua

localização é na parte mais alta da cavidade abdominal, embaixo do diafragma no

hipocôndrio direito É formado por três superfícies: superior ou diafragmática,

inferior ou visceral e posterior Alguns anatomistas dividem o órgão em dois lobos, o

direito é bem maior que o esquerdo, tendo ainda mais dois lobos bem menores situados

entre o direito e o esquerdo A superfície superior fica imediatamente abaixo do

diafragma e o ligamento falciforme divide-a em dois lobos: o direito e o esquerdo A

superfície inferior é plana, dividida por três sulcos, dando uma forma de H Na parte

anterior do sulco direito, encontra-se a vesícula biliar, que é uma bolsa membranosa

que armazena bile; na parte frontal do sulco esquerdo, está situado o ligamento redondo

que é a veia umbilical obliterada após o nascimento

Existe ainda um sulco transverso determinado pelo hilo, que é por onde entram

e saem todos os vasos sanguíneos, excetuando-se as veias hepáticas Os sulcos dividem a

superfície inferior do fígado em quatro lobos: direito; esquerdo; o quadrado, e, por

último, o caudado também chamado de Spiegel

O fígado tem grande parte da superfície externa revestida pelo peritônio, que

forma os ligamentos que o conectam ao abdômen e às vísceras vizinhas Envolvendo-o, há

um invólucro especial, formado pela chamada cápsula de Glisson, esta, reveste todo o

órgão, sem interrupção, como uma capa, que na parte mais próxima do hilo envolve a

artéria hepática, a veia porta e a via biliar estes três elementos formam a tríade

portal

Embora o tecido hepático seja macio, a cápsula que o recobre é extremamente

resistente e diminui a possibilidade de lesões traumáticas Em caso de ruptura, as

consequências são gravíssimas, pois o tecido interno se rompe com grande facilidade

O órgão é constituído por aproximadamente cem mil lóbulos, que são minúsculos

agregados celulares formados pelos célula hepática que se organizam em cordões

dispostos em volta da veia chamada de centrolobular A veia porta contém muitas

pequenas ramificações, ligadas aos sinusoides, que são espaços compreendidos entre as

diversas camadas de células hepáticas

Irrigação

O fígado recebe suprimento sanguíneo da veia porta hepática e das artérias

hepáticas A veia porta supre aproximadamente 75% do volume sanguíneo do fígado e

transporta sangue venoso drenado do baço, trato gastrointestinal e seus órgãos

associados As artérias hepáticas fornecem sangue arterial para o fígado,

correspondendo aos 25% de volume restantes A oxigenação do órgão é realizada por ambas

as fontes sendo que aproximadamente 50% da demanda de oxigênio do fígado é suprida pelo

fluxo da veia porta hepática O sangue transita pelos sinusoides hepáticos até a veia

central de cada lóbulo, que coalesce nas veias hepáticas, que por sua vez deixam o

fígado e drenam para a veia cava inferior

Histologia

O componente básico histológico do fígado é a célula hepática, ou hepatócito,

estas são células epiteliais organizadas em placas A unidade estrutural hepática

chama-se lóbulo hepático Em seres humanos estes lóbulos estão juntos em parte de seu

comprimento Os hepatócitos estão dispostos nos lóbulos hepáticos formando como se

fossem pequenos tijolos, e entre eles vasos chamados sinusoides hepáticos, e estes são

circundados por uma bainha de fibras reticulares Os sinusoides contêm macrófagos,

chamados de células de Kupffer, que vão desempenhar diversas funções

Processamento químico e sub produtos

As impurezas são filtradas pelo fígado, que destrói as substâncias tissulares

transportadas pelo sangue Os lipídios, glicídios, proteínas, vitaminas, etc, vindos

pelo sangue venoso, são transformados em diversos sub-produtos Os glicídeos são

convertidos em glicose, que metabolizada se converte em glicogênio, e, novamente

convertida em açúcar que é liberado para o sangue quando o nível de plasma cai As

células de Kupffer, que se encontram nos sinusoides, agem sobre as células sanguíneas

que já não têm vitalidade, e sobre bactérias, sendo decompostas e convertidas em

hemoglobina e proteínas, gerando a bilirrubina, que é coletada pelos condutores

biliares, que passam entre cordões dessas células que segregam bílis; esta, por sua

vez, vai se deslocando para condutos de maior calibre, até chegar ao canal hepático,

(também chamado de ducto hepático, ou duto hepático); neste, une-se numa forquilha em forma de Y com o ducto cístico, chegando à vesícula biliar Da junção em Y, o ducto

biliar comum estende-se até o duodeno, primeiro trecho do intestino delgado, onde a

bílis vai se misturar ao alimento para participar da digestão O alimento decomposto

atravessa as paredes permeáveis do intestino delgado e suas moléculas penetram na

corrente sanguínea A veia porta conduz estas ao fígado, que as combina e recombina,

enviando-as para o resto do organismo

A importância do fígado e seu poder de regeneração

Em casos de impactos muito fortes, pode haver ruptura da cápsula que recobre

o fígado, com a imediata laceração do tecido do órgão As lesões em geral são

importantes e de extrema gravidade, podendo ser muitas vezes fatais, devido à enorme

quantidade de sangue que pode ser perdida, dado o grande número de vasos sanguíneos que

compõem o órgão Se em caso de acidente grave, e consequente lesão, a pessoa

sobreviver, o fígado geralmente demonstrará alto e rápido poder de regeneração

Enfermidades

Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão:

hepatites virais (agudas e/ou crônicas), ocasionadas pelos vírus A, B, C, D

ou E

doenças alcoólicas do fígado

doenças hepáticas causadas por toxinas

insuficiência hepática

fibroses e cirroses hepáticas

hepatopatias de etiologia desconhecida (ou criptogênicas)

<= Células de um fígado cirrótico

<= Células de um fígado normal

SISTEMA RESPIRATÓRIO

A função do sistema respiratório é facultar

ao organismo uma troca de gases com o ar atmosférico,

assegurando permanente concentração de oxigênio no

sangue, necessária para as reações metabólicas, e em

contrapartida servindo como via de eliminação de gases

residuais, que resultam dessas reações e que são

representadas pelo gás carbônico Este sistema é

constituído pelos tratos (vias) respiratórios superior

e inferior O trato respiratório superior é formado por

órgãos localizados fora da caixa torácica: nariz

externo, cavidade nasal, faringe, laringe e parte

superior da traquéia O trato respiratório inferior

consiste em órgãos localizados na cavidade torácica:

parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos,

alvéolos e pulmões As camadas das pleura e os músculos

que formam a cavidade torácica também fazem parte do trato respiratório inferior O

intercâmbio dos gases faz-se ao nível dos pulmões, mas para atingi-los o ar deve

percorrer diversas porções de um tubo irregular, que recebe o nome conjunto de vias

aeríferas

As vias aeríferas podem ser divididas em: NARIZ, FARINGE, LARINGE, TRAQUEIA,

BRÔNQUIOS e PULMÕES

NARIZ

O nariz é uma protuberância situada no centro da face, sendo sua parte

exterior denominada nariz externo e a escavação que apresenta interiormente conhecida

por cavidade nasal

O nariz externo tem a forma de uma pirâmide triangular de base inferior e

cuja a face posterior se ajusta verticalmente no 1/3 médio da face

As faces laterais do nariz apresentam uma saliência semilunar que recebe o

nome de asa do nariz

O ar entra no trato respiratório através de duas aberturas chamadas Narinas

Em seguida, flui pelas cavidades nasais direita e esquerda, que estão revestidas por

mucosa respiratória O septo nasal separa essas duas cavidades Os pelos do interior

das narinas filtram grandes partículas de poeira que podem ser inaladas Além disso, a

cavidade nasal contêm células receptoras para o olfato

A cavidade nasal é a escavação que encontramos no interior do nariz, ela é

subdividida em dois compartimentos um direito e outro esquerdo Cada compartimento

dispõe de um orifício anterior que é a Narina e um posterior denominado Coana As

Coanas fazem a comunicação da cavidade nasal com a faringe É na cavidade nasal que o

ar torna-se condicionado, ou seja, é filtrado, umedecido e aquecido

Na parede lateral da cavidade nasal

encontramos as Conchas Nasais (cornetos)

que são divididas em Superior, Média e

Inferior

PAREDE LATERAL DO NARIZ

O esqueleto ósseo do nariz é formado pelo osso frontal, ossos nasais e

maxilares

A cavidade nasal contêm várias aberturas de drenagem, pelas quais o muco dos

seios paranasais é drenado Os Seios Paranasais compreendem os seios maxilares,

frontal, etmoidal e o esfenoidal

FARINGE

A faringe é um tubo que começa nas coanas e estende-se para baixo no pescoço

Ela se situa logo atrás das cavidades nasais e logo a frente às vértebras cervicais

Sua parede é composta de músculos esqueléticos e revestida de túnica mucosa A faringe

funciona como uma passagem de ar e alimento A faringe é dividida em três regiões

anatômicas: Nasofaringe, Orofaringe e Laringofaringe A porção superior da faringe,

denominada parte nasal ou Nasofaringe, tem as seguintes comunicações: duas com as

coanas, dois óstios faríngeos das tubas auditivas e com a orofaringe A tuba auditiva

se comunica com a faringe através do ósteo faríngeo da tuba auditiva, que por sua vez

conecta a parte nasal da faringe com a cavidade média timpânica do ouvido A parte

intermediária da faringe, a Orofaringe, situa-se atrás da cavidade oral e estende-se do

palato mole até o nível do hioide A parte da orofaringe tem comunicação com a boca e

serve de passagem tanto para o ar como para o alimento

A Laringofaringe estende-se para baixo a partir do osso hioide, e conecta-se

com o esôfago (canal do alimento) e anteriormente com a laringe (passagem de ar) Como

a parte oral da faringe, a laringofaringe é uma via respiratória e também uma via

digestória

LARINGE

A laringe é um órgão curto que conecta a faringe com a traqueia Ela se situa

na linha mediana do pescoço, diante da quarta, quinta e sexta vértebra cervicais

A Laringe tem três Funções:

Atua como passagem para o ar

durante a respiração;

Produz som, ou seja, a voz

(por esta razão é chamada de

caixa de voz);

Impede que o alimento e

objetos estranhos entrem nas

estruturas respiratórias (como a

traqueia)

A laringe desempenha função na

produção de som, que resulta na

fonação Na sua superfície

interna, encontramos uma fenda

antero-posterior denominada

vestíbulo da laringe, que possui

duas pregas: prega vestibular (cordas vocais falsas) e prega vocal (cordas vocais

verdadeiras)

A laringe é uma estrutura triangular constituída principalmente de

cartilagens, músculos e ligamentos

A parede da laringe é composta de nove peças de cartilagens Três são ímpares

(Cartilagem Tireóidea, Cricoidea e Epiglótica) e três são pares (Cartilagem

Aritenoidea, Cuneiforme e Corniculada)

A Cartilagem Tireóidea consiste de cartilagem hialina e forma a parede

anterior e lateral da laringe, é maior nos homens devido à influência dos hormônios

durante a fase da puberdade As margens posteriores das lâminas apresentam

prolongamentos em formas de estiletes grossos e curtos, denominados cornos superiores e

inferiores

LARINGE – VISTA ANTERIOR DAS CARTILAGENS

A Cartilagem Cricoide localiza-se logo abaixo da cartilagem tireoide e

antecede a traqueia

A Epiglote se fixa no osso hioide e na cartilagem tireoide A epiglote é uma

espécie de porta para o pulmão, onde apenas o ar ou substâncias gasosas entram e saem

dele Já substâncias líquidas e sólidas não entram no pulmão, pois a epiglote fecha-se

e este dirige-se ao esôfago

LARINGE – VISTA POSTERIOR DAS CARTILAGENS

A Cartilagem Aritenoide articula-se com a cartilagem cricoide, estabelecendo

uma articulação do tipo diartrose As cartilagens aritenoides são as mais importantes,

porque influenciam as posições e tensões das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras)

A Cartilagem Corniculada situa-se acima da cartilagem aritenoide

A Cartilagem Cuneiforme é muito pequena e localiza-se anteriormente à

cartilagem corniculada correspondente, ligando cada aritenoide à epiglote

CARTILAGENS – CRICOIDE, ARITENOIDE E CORNICULADA

TRAQUEIA

A traqueia é um tubo de 10 a 12,5 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro

Constitui um tubo que faz continuação à laringe, penetra no tórax e termina se

bifurcando nos 2 brônquios principais Ela se situa medianamente e anterior ao esôfago,

e apenas na sua terminação, desvia-se ligeiramente para a direita

O arcabouço da traqueia é constituído aproximadamente por 20 anéis

cartilagíneos incompletos para trás, que são denominados cartilagens traqueais

Internamente a traqueia é forrada por mucosa, onde abundam glândulas, e o

epitélio é ciliado, facilitando a expulsão de mucosidades e corpos estranhos

Inferiormente a traqueia se bifurca, dando origem aos 2 brônquios

principais:direito e esquerdo

A parte inferior da junção dos brônquios principais é ocupada por uma

saliência antero-posterior que recebe o nome de carina da traqueia, e serve para

acentuar a separação dos 2 brônquios

TRAQUEIA – VISTA ANTERIOR

BRÔNQUIOS

Os brônquios principais fazem a ligação da traqueia com os pulmões, são

considerados um direito e outro esquerdo A traqueia e os brônquios extrapulmonares são

constituídos de anéis incompletos de cartilagem hialina, tecido fibroso, fibras

musculares, mucosa e glândulas

O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que

o esquerdo Como a traqueia, os brônquios principais contém anéis de cartilagem

incompletos

Os brônquios principais entram nos pulmões na região chamada HILO Ao

atingirem os pulmões correspondentes, os brônquios principais subdividem-se nos

Brônquios Lobares

Os brônquios lobares subdividem-se em Brônquios Segmentares, cada um destes

distribuindo-se a um segmento pulmonar

Os brônquios dividem-se respectivamente em tubos cada vez menores denominados

Bronquíolos As paredes dos bronquíolos contém músculo liso e não possuem cartilagem

Os bronquíolos continuam a se ramificar, e dão origem a minúsculos túbulos

denominados Ductos Alveolares

Estes ductos terminam em estruturas microscópicas com forma de uva chamados

Alvéolos

Os alvéolos são minúsculos sáculos de ar que constituem o final das vias

respiratórias Um capilar pulmonar envolve cada alvéolo

A Função dos Alvéolos é trocar oxigênio e dióxido de carbono através da

membrana capilar alvéolo-pulmonar

HEMATOSE – TROCA DE GASES

Tabelas esquematizando os brônquios lobares e segmentares de cada pulmão

As imagens podem ser visualizadas a seguir

SEGMENTOS PULMONARES – VISTA ANTERIOR

SEGMENTOS PULMONARES – VISTA POSTERIOR

BRÔNQUIOS SEGMENTARES

PULMÕES Os pulmões são órgãos essenciais na respiração São duas vísceras

situadas uma de cada lado, no interior do tórax e onde se dá o encontro do ar

atmosférico com o sangue circulante, ocorrendo então, as trocas gasosas (HEMATOSE)

Eles estendem-se do diafragma até um pouco acima das clavículas e estão justapostos às

costelas O pulmão direito é o mais espesso e mais largo que o esquerdo Ele também é um

pouco mais curto pois o diafragma é mais alto no lado direito para acomodar o fígado O

pulmão esquerdo tem uma concavidade que é a incisura cardíaca Cada pulmão têm uma forma

que lembra uma pirâmide com um ápice, uma base, três bordas e três faces

Ápice do Pulmão: Está voltado cranialmente e

tem forma levemente arredondada Apresenta um sulco percorrido pela artéria subclávia,

denominado sulco da artéria subclávia No corpo, o ápice do pulmão atinge o nível da

articulação esterno-clavicular

Base do Pulmão: A base do pulmão apresenta uma forma côncava, apoiando-se

sobre a face superior do diafragma A concavidade da base do pulmão direito é mais

profunda que a do esquerdo (devido à presença do fígado)

Margens do Pulmão: Os pulmões apresentam três margens: uma Anterior, uma

Posterior e uma Inferior

Bordas do Pulmão: A borda anterior é delgada e estende-se à face ventral do

coração A borda anterior do pulmão esquerdo apresenta uma incisura produzida pelo

coração, a incisura cardíaca A borda posterior é romba e projeta-se na superfície

posterior da cavidade torácica A borda inferior apresenta duas porções: (1) uma que é

delgada e projeta-se no recesso costofrênico e (2) outra que é mais arredondada e

projeta-se no mediastino

Peso: Os pulmões tem em média o peso de 700 gramas

Altura: Os pulmões tem em média a altura de 25 centímetros

Faces: O pulmão apresenta três faces:

a) Face Costal (face lateral): é a face

relativamente lisa e convexa, voltada para a superfície interna da cavidade torácica

b) Face Diafragmática (face inferior): é a face côncava que assenta sobre a

cúpula diafragmática

c) Face Mediastínica (face medial): é a face que possui uma região côncava

onde se acomoda o coração Dorsalmente encontra-se a região denominada hilo ou raiz do

pulmão pulmonar

Divisão: Os pulmões apresentam características morfológicas diferentes

O Pulmão Direito apresenta-se constituído por três lobos divididos por duas

fissuras Uma fissura obliqua que separa lobo inferior dos lobos médio e superior e uma

fissura horizontal, que separa o lobo superior do lobo médio

O Pulmão Esquerdo é dividido em um lobo superior e um lobo inferior por uma

fissura oblíqua Anteriormente e inferiormente o lobo superior do pulmão esquerdo

apresenta uma estrutura que representa resquícios do desenvolvimento embrionário do

lobo médio, a língula do pulmão

Cada lobo pulmonar é subdividido em segmentos pulmonares, que constituem

unidades pulmonares completas, consideradas autônomas sob o ponto de vista anatômico

Pulmão Direito

Lobo Superior: apical, anterior e posterior Lobo Médio: medial e lateral

Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal medial e basal

lateral

Pulmão Esquerdo

Lobo Superior: apicoposterior, anterior, lingular superior e lingular

inferior Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal

medial e basal lateral

PULMÕES – LOBOS E FISSURAS

Pleuras:

A superfície externa de

cada pulmão e a parede interna da caixa torácica são revestidos por uma membrana serosa

dupla, chamada pleura A membrana na superfície externa de cada pulmão é denominada Pleura Visceral, e a que reveste a parede da cavidade torácica é chamada Pleura

Parietal

Entre as pleuras visceral e parietal encontra-se um pequeno espaço, a Cavidade Pleural, que contém pequena quantidade de líquido lubrificante, secretado

pelas túnicas Esse líquido reduz o atrito entre as túnicas, permitindo que elas

deslizem facilmente uma sobre a outra, durante a respiração

Hilo do Pulmão:

A região do hilo localiza-se na face mediastinal de cada pulmão sendo formado

pelas estruturas que chegam e saem dele, onde temos: os Brônquios Principais, Artérias

Pulmonares, Veias Pulmonares, Artérias e Veias Bronquiais e Vasos Linfáticos

Os brônquios ocupam posição caudal e posterior, enquanto que as veias

pulmonares são inferiores e anteriores A artéria pulmonar ocupa uma posição superior e

mediana em relação a essas duas estruturas A raiz do pulmão direito encontra-se

dorsalmente disposta à veia cava superior A raiz do pulmão esquerdo relaciona-se

anteriormente com o Nervo Frênico Posteriormente relaciona-se com o Nervo Vago

HILO PULMONAR DIREITO

HILO PULMONAR ESQUERDO

Tipos de respiração

Respiração

Na linguagem vulgar, respiração é o ato de inalar e exalar ar através da

boca, das cavidades nasais ou pela pele para se processarem as trocas gasosas ao nível

dos pulmões; este processo encontra-se descrito em ventilação pulmonar

Do ponto de vista da fisiologia, respiração é o processo pelo qual um

organismo vivo troca oxigénio e dióxido de carbono com o seu meio ambiente

Do ponto de vista da bioquímica, respiração celular é o processo de conversão

das ligações químicas de moléculas ricas em energia que possa ser usada nos processos

vitais

Respiração celular

A respiração celular é um fenômeno que consiste basicamente no processo de

extração de energia química acumulada nas moléculas de substâncias orgânicas Nesse

processo, verifica-se a oxidação de compostos orgânicos de alto teor energético, como

carboidratos e lípidos, para que possam ocorrer as diversas formas de trabalho celular

A organela responsável por essa respiração é a mitocôndria em paralelo com o sistema

golgiense

Ela pode ser de dois tipos, respiração anaeróbica (sem utilização de oxigênio

também chamada de fermentação) e respiração aeróbica (com utilização de oxigênio)

Nos organismos aeróbicos, a equação simplificada da respiração celular pode

ser assim representada:

C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + energia (ATP)

Respiração traqueal

Respiração traqueal: o número 14 indica uma traqueia; o 16, o pulmão folhoso

Muitos artrópodes têm como sistema respiratório um sistema de túbulos, as

traqueias que abrindo para o exterior levam o ar até aos órgãos onde circula a

hemolinfa, permitindo assim as trocas gasosas

As filotraqueias ou pulmões foliáceos são estruturas exclusivas dos

aracnídeos, sempre existindo aos pares

Cada pulmão foliáceo é uma invaginação (reentrância) da parede abdominal

ventral, formando uma bolsa onde várias lamelas paralelas (lembrando as folhas de um

livro entreaberto), altamente vascularizadas, realizam as trocas gasosas diretamente

com o ar que entra por uma abertura do exoesqueleto

Respiração branquial

Ficheiro:Fish Gills Labeled jpg

Peixe dissecado, mostrando as brânquias

A respiração branquial é diferente dos outros tipos de respiração porque o

oxigênio encontra-se dissolvido na água

Os peixes não fazem movimentos de inspiração e expiração como os animais

pulmonados Ocorre um fluxo constante e unidirecional de água que penetra pela boca,

atinge os órgãos respiratórios e sai imediatamente pelo opérculo

A cada filamento chega uma artéria com sangue venoso que se ramifica pelas

lamelas branquiais Aí o sangue é oxigenado e deixa a estrutura por uma veia

As trocas gasosas entre o sangue e a água são facilitadas pela presença de um

sistema contracorrente: fluxo de água e sangue em sentidos contrários O sangue que

deixa as lamelas branquiais contém o máximo de oxigênio e o mínimo de gás carbônico

Os peixes pulmonados: utilizam a bexiga natatória como pulmão, o que lhes

permite resistir a curtos períodos de seca, permanecendo enterrados no lodo

Respiração pulmonar

Inspiração e expiração na respiração pulmonar humana

A respiração pulmonar é o processo pelo qual o ar entra nos pulmões e sai em

seguida, num processo conhecido por ventilação pulmonar É um acontecimento repetitivo

que envolve todo o conjunto de órgãos do sistema respiratório

Inspiração - Quando ocorre a entrada de ar nos pulmões, caracteriza-se pela

contração do diafragma e dos músculos intercostais

Expiração - Quando ocorre a saída de ar nos pulmões, caracterizando-se pelo

relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais

Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e

diferentes lugares que fazem parte do aparelho respiratório: 2

Nariz - normalmente, é o primeiro lugar por onde passa o ar durante a

inspiração, embora ele também possa passar pela boca

Faringe - comum aos sistemas digestório e respiratório, é um canal que faz

comunicação entre a boca e as fossas nasais

Laringe - situado na parte superior do pescoço, é um tubo sustentado por

peças de cartilagem articuladas

Traqueia - é um tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores

às inferiores

Brônquio - ramificam-se para os pulmões e direcionam o ar para os alvéolos

Bronquíolo - mais estreitos do que os brônquios, localizam-se entre estes e

os sacos alveolares :

A complexidade dos pulmões aumenta conforme a independência de água no ciclo

de vida do animal aumenta Nos mamíferos, os pulmões são grandes e ramificados

internamente e formam pequenas bolsas: os alvéolos

Gases importantes para a respiração: gás carbônico (CO2) e oxigênio (O2)

No sangue venoso, a concentração de gás carbônico é maior do que a da água ou

a do ar em contato com a superfície respiratória, ocorrendo o inverso com o oxigênio

Desse modo, há difusão de (CO2) para a água ou para o ar e entrada de O2 no

sangue O sangue venoso passa, então, a sangue arterial e este processo denomina-se

Hematose 3

Entretanto, nas aves, os pulmões são pequenos, compactos, não-alvelares e

deles partem os sacos aéreos Os sacos aéreos atingem todas as regiões importantes do

corpo, havendo inclusive vias que partem desses sacos e penetram no esqueleto (ossos

pneumáticos)

Os répteis também apresentam pulmões alveolares porém menos complexos que os

dos mamíferos Os alvéolos ampliam a área de superfície das trocas gasosas

Respiração cutânea

Os animais de respiração cutânea, como os batráquios ou as minhocas, precisam

ter o tegumento (epiderme ou pele) constantemente umedecido, uma vez que o oxigénio e o

dióxido de carbono só atravessam membranas quando dissolvidos Portanto, esses

organismos só podem viver em ambientes aquáticos e em ambientes terrestres muito úmidos

Entre as células que formam a sua epiderme, há algumas especializadas na produção de um

muco Esse muco espalha-se sobre o tegumento, mantendo-o húmido e possibilitando as

trocas gasosas

Doenças respiratórias no homem

Asma brônquica

Bronquite

Resfriado

Difteria

Gripe

Pleurite

Pneumonia

Tuberculose

Asma

Um ataque de asma provoca o

estreitamento das vias respiratórias e a produção de

muco em excesso, o que torna a respiração difícil

Classificação e recursos externos

CID-10 J45

CID-9 493

OMIM 600807

DiseasesDB 1006

MedlinePlus 000141

eMedicine med/177 emerg/43

MeSH C08 127 108

Asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas Quando as vias aéreas

inflamadas são expostas a vários estímulos ou fatores desencadeantes tornam-se

hiperreativas e obstruídas, limitando o fluxo de ar através de broncoconstrição,

produção de muco e aumento da inflamação Entre os sintomas mais comuns estão a pieira

recorrente, tosse com agravamento noturno, sensação de aperto no peito e dificuldade

respiratória recorrente Pensa-se que a asma tenha origem numa conjugação de fatores

genéticos e ambientais Entre os fatores desencadeantes mais comuns estão os

alergénios, como ácaros domésticos, baratas, pólen, pêlo de animais e fungos, e

diversos fatores ambientais, como o fumo de tabaco ativo e passivo, a poluição do ar,

irritantes químicos, exercício físico e determinados fármacos como a aspirina

A asma pode ser difícil de diagnosticar Alguns dos sintomas de asma, como a

dispneia aguda, o aperto torácico e a pieira, podem ser provocados por outras doenças

O diagnóstico é geralmente realizado com base no padrão dos sintomas, na comprovação da

reversibilidade dos sintomas com broncodilatadores e nos resultados de exames de

espirometria A classificação clínica é feita de acordo com a frequência dos sintomas,

do volume expiratório máximo no primeiro segundo e do débito expiratório máximo A asma

pode ser classificada como ligeira, moderada ou grave As exacerbações ou crises agudas

têm carácter episódico, embora a inflamação das vias aéreas seja crónica As crises

podem colocar a vida em risco, embora seja possível preveni-las A gravidade da doença

varia entre as pessoas e pode variar ao longo do tempo na mesma pessoa

Embora não exista cura para a asma, é possível controlar a frequência e

intensidade dos sintomas A primeira medida é evitar a exposição aos factores

desencadeantes Se não for suficiente, geralmente recomenda-se o uso de medicação,

preferencialmente por via inalatória Existem dois tipos de medicação para o controlo

de asma: os medicamentos para alívio rápido dos sintomas e das crises de asma, como os

broncodilatadores de curta duração, e os medicamentos de ação preventiva a longo prazo

que previnem o aparecimento de sintomas ou de crises, particularmente os anti-

inflamatórios Encontram-se disponíveis vários dispositivos de inalação, como

inaladores pressurizados, inaladores de pó seco e nebulizadores As câmaras expansoras

reduzem os efeitos secundários locais dos corticosteroides inalados e facilitam o uso

dos inaladores pressurizados, sobretudo por parte de crianças Em casos graves podem

ser necessários corticosteroides intravenosos, sulfato de magnésio ou hospitalização A

doença requer tratamento a longo prazo e para muitas pessoas implica a utilização de

medicamentos preventivos para o resto da vida A ocorrência de asma tem aumentado

significativamente desde a década de 1970 Em 2011, foram diagnosticadas com asma entre

235 e 300 milhões de pessoas e a doença foi responsável pela morte de 250 000 pessoas

Classificação

Classificação clínica (≥ 12 anos de idade)

Gravidade Frequência dos

sintomas Sintomas noturnos

valor

previsto Variação Uso de SABA

Intermitente ≤2/semana ≤2/mês ≥80% <

20% ≤2 dias/semana

Persistente leve >2/semana 3–4/mês ≥80% 2

0–30% >2 dias/semana

Persistente

moderada Diários >1/semana 60–80%

>

30% diário

Persistente grave Contínuos Frequente

(7×/semana) <60%

>

30% ≥duas vezes por dia

A asma é uma doença inflamatória crónica das vias respiratórias caracterizada

por sintomas diversos e recorrentes, obstrução reversível das vias respiratórias e

broncoespasmo A doença é classificada em termos clínicos de acordo com a frequência

dos sintomas, do volume expiratório máximo no primeiro segundo (FEV1) e do débito

expiratório máximo instantâneo (DEMI ou PEF) A asma pode também ser classificada como

atópica (extrínseca) ou não atópica (intrínseca), com base no facto dos sintomas serem

precipitados por alergénios (atópicos) ou não (não-atópicos) Embora a asma seja

classificada com base na sua gravidade, atualmente não existe um método claro para

classificar os diferentes subgrupos de asma para além deste sistema Um dos principais

objetivos da investigação atual é encontrar métodos para identificar subgrupos que

respondam de forma eficaz a diferentes tipos de tratamento

Embora a asma seja uma condição obstrutiva crónica, não é considerada uma

doença pulmonar obstrutiva crónica, já que este termo se refere especificamente a

formas de doença que são irreversíveis, como a bronquiectasia, bronquite crónica ou o

enfisema Ao contrário destas doenças, a obstrução das vias respiratórias na asma é

geralmente reversível No entanto, se não for tratada, a inflamação crónica da asma

pode levar a que os pulmões fiquem obstruídos de forma irreversível devido às

Gravidade da exacerbação aguda

Quase fatal PaCO2 elevado e/ou necessidade de ventilação mecânica

Risco de vida

Sinais clínicos Medições

Alterações de consciência Débito expiratório < 33%

Exaustão Saturação de oxigénio < 92%

Arritmia PaCO2 < 8 kPa

Pressão arterial baixa PaCO2 normal

Cianose

Peito silencioso

Perda de capacidade respiratória

Aguda grave

Débito expiratório 33–50%

Ritmo respiratório ≥ 25 inspirações por minuto

Ritmo cardíaco ≥ 110 batimentos por minuto

Incapaz de completar frases num único fôlego

Moderada

Agravamento dos sintomas

Débito expiratório 50–80%

Sem sintomas de asma aguda grave

alterações físicas nas vias respiratórias Ao contrário do enfisema, a asma afeta os

brônquios, e não os alvéolos pulmonares

Exacerbação da asma

Uma exacerbação aguda de asma é vulgarmente denominada ataque ou crise de asma Os sintomas clássicos são a falta de ar, pieira e sensação de aperto no peito

Embora estes sejam os principais sintomas de asma, nalgumas pessoas observa-se tosse e,

em casos graves, a circulação de ar pode ser de tal forma afetada que deixa de se ouvir

qualquer sibilo

Entre os sinais que ocorrem durante um ataque de asma estão o uso de músculos

de respiração acessórios (o músculo esternocleidomastoideo e os músculos escalenos do

pescoço), pulso paradoxal e sobre-inflamação do peito A falta de oxigénio pode

posteriormente levar a que as unhas e a pele se apresentem azuladas

Durante um ataque leve, o débito expiratório máximo instantâneo é superior a

200 L/min ou a 50% da melhor previsão Durante um ataque moderado, o débito expiratório

situa-se entre 80 e 200 L/min e 50% da melhor previsão Um ataque grave corresponde a

um débito expiratório inferior a 80 L/min e uma percentagem inferior a 25% da melhor

previsão

O brancoespasmo grave, anteriormente denominado estado asmático, é uma

exacerbação aguda de asma que não reage aos tratamentos comuns com broncodilatadores e

corticosteroides Metade dos casos devem-se à conjugação com outras infeções provocadas

por alergénios, poluição atmosférica ou mau uso de medicação

Asma induzida por exercício

O exercício físico pode desencadear broncoconstrição em pessoas com ou sem

asma Ocorre na maior parte das pessoas com asma e em cerca de 20% das pessoas sem asma

Entre os atletas, são os de alta competição que apresentam maior ocorrência, com

percentagens entre os 3% no bobsleigh e os 50% no ciclismo ou os 60% no esqui de fundo Embora possa ocorrer em qualquer condição atmosférica, é mais comum em tempo frio e

seco Os inaladores de agonistas adrenérgicos beta-2 não aparentam melhorar o

desempenho atlético entre atletas sem asma, embora as doses de administração oral

possam melhorar a resistência e a força

Asma ocupacional

A asma enquanto resultado de, ou agravada por, exposição no local de trabalho

é uma queixa comum entre as doenças ocupacionais No entanto, muitos dos casos não são

reportados ou reconhecidos como tal Estima-se que entre a 5 e 25% dos casos de asma em

adultos estejam relacionados com o trabalho, estando identificadas algumas centenas de

factores desencadeantes Entre os mais comuns estão os isocianatos, poeira de cereais

ou de madeira, colofónia, fundente de soldadura, látex, animais e aldeídos Entre os

empregos associados a um risco acrescido de eventuais problemas estão os pintores que

manuseiem tinta de spray, padeiros e manuseadores de alimentos, enfermeiros,

trabalhadores da indústria química, manuseadores de animais, soldadores, cabeleireiros

e carpinteiros

Sinais e sintomas

A asma é caracterizada por episódios

recorrentes de pieira, falta de ar, sensação de

aperto no peito e tosse A tosse pode fazer com que o

pulmão produza escarro Durante o recobro de um

ataque de asma o escarro pode-se apresentar

semelhante a pus devido à elevada quantidade de

glóbulos brancos denominados eosinófilos Os sintomas

geralmente agravam-se durante a noite e início da

manhã, ou em resposta ao exercício físico ou ao ar frio Algumas pessoas com asma

raramente sentem sintomas e estes ocorrem apenas em resposta a factores que a

desencadeiam, enquanto outras podem apresentar sintomas persistentes e pronunciados

Condições associadas

Existem diversas condições clínicas que ocorrem com maior frequência em

asmáticos, entre elas a doença de refluxo gastroesofágico, sinusite e apneia do sono

obstrutiva Os transtornos psicológicos são também mais comuns, entre os quais os

transtornos de ansiedade, que ocorrem entre 16 e 52% dos asmáticos, e os transtornos do

humor, que ocorrem entre 14 e 41% dos asmáticos 31 No entanto, desconhece-se se é a

asma que leva aos problemas psicológicos ou se são os problemas psicológicos que levam

à asma

Causas

A asma é provocada por uma combinação de interações genéticas e ambientais

complexas que ainda não são compreendidas na totalidade Estes fatores influenciam não

só a gravidade da doença como também a recetividade ao tratamento Acredita-se que o

aumento recente da proporção de asmáticos seja devido a alterações epigenéticas

(factores de herdabilidade em vez dos relacionados com a sequência de ADN) e às

alterações no ambiente quotidiano

Ambientais

Os ácaros do pó estão entre os alergénios mais comuns associados ao

desenvolvimento e exacerbação de asma, a par de outros alergénios, como pólen, fungos

ou pêlos de animais, e de outros factores ambientais como o fumo do tabaco, poluição do

ar e produtos químicos

Há diversos fatores ambientais associados ao desenvolvimento e exacerbação da

asma, entre os quais os alergénios, poluição do ar e outros químicos no meio ambiente

Fumar durante a gravidez e no período pós-natal está associado a um maior risco de

sintomas de asma A fraca qualidade do ar, resultante de fatores como a poluição ou

elevado nível de ozono, tem sido associada não só ao desenvolvimento de asma como

também a uma cada vez maior gravidade da doença A exposição em ambientes fechados a

compostos orgânicos voláteis, como o formaldeído, pode também constituir um dos

factores que desencadeiam asma Os ftalatos do PVC estão também associados à asma em

crianças e adultos Existe também uma associação entre o uso de paracetamol e a asma,

embora não seja claro se tem algum papel no desenvolvimento da doença

A asma está associada à exposição aos alergénios de interior Entre os

alergénios de interior mais comuns estão os ácaros do pó, baratas, pêlos de animais, e

bolor Os vários métodos propostos para eliminação de ácaros do pó têm-se revelado

pouco eficazes Algumas infeções respiratórias virais, como as infeções provocadas

pelos vírus sinciais respiratórios e pelos rinovirus, podem aumentar o risco de

desenvolver asma em crianças mais novas No entanto, existem outras infeções que podem

diminuir o risco

Hipótese higiénica

A hipótese higiénica tenta explicar o aumento da asma a nível mundial

enquanto resultado direto e não intencional da cada vez menor exposição a bactéria e

vírus durante a infância Tem sido proposto que a pouca exposição a bactérias e vírus é

devida, em parte, ao aumento da higiene e à diminuição do agregado familiar nas

sociedades contemporâneas Entre as evidências que apoiam a hipótese higiénica está a

menor proporção de asma em quintas e lares com animais de estimação A exposição à

endotoxina bacteriana durante o início da infância pode prevenir o desenvolvimento de

asma, embora a exposição noutras idades possa provocar broncoconstrição

O uso de antibióticos em início de vida tem também sido associado ao

desenvolvimento de asma O parto por cesariana está associado a um aumento no risco de

asma, estimado em 20-80% Atribui-se este risco à ausência de colonização de bactérias

que o recém nascido teria adquirido durante a passagem pelo canal de parto Em crianças

com risco acrescido de asma verifica-se uma diminuição significativa na abundância das

bactérias intestinais dos géneros Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium e Rothia, acompanhada pela diminuição dos níveis de acetatos fecais e desregulação dos

metabólitos entero-hepáticos A inoculação de modelos animais com estas bactérias

demonstrou melhorar a inflamação das vias respiratórias em idade adulta, o que indica a

possibilidade da criação de probióticos para prevenção da asma

Genéticas

interação entre endotoxina e CD14

com base em CD14 SNP C-159T

Níveis de endotoxina Genótipo CC Genótipo TT

Exposição elevada Risco baixo Risco elevado

Exposição baixa Risco elevado Risco baixo

O historial de família é um factor de risco de asma, no qual estão implicados

muitos genes diferentes Se um gémeo idêntico é afetado pela doença, a probabilidade de

o outro também a contrair doença é de cerca de 25% Até meados da década de 2000,

tinham já sido associados à asma 25 genes, em seis ou mais populações isoladas, entre

os quais a Glutationa S-transferase Mu 1, interleucina 10, CTLA-4, SPINK5, LTC4S ou

ADAM33, entre outros Muitos destes genes estão relacionados com o sistema imunitário

ou atuam na inflamação No entanto, mesmo nesta lista de genes, apoiada por vastos

estudos e replicações, os resultados não têm sido consistentes entre todas as

populações dos ensaios Em 2006 foram associados à asma mais de 100 genes num único

estudo de associação genética, processo que continua em desenvolvimento

Algumas variantes genéticas podem provocar asma apenas quando combinadas com

exposições ambientais específicas Por exemplo, a combinação de um polimorfismo de

nucleotídeo único específico na região CD14 com a exposição a uma endotoxina (um

produto bacteriano) A exposição à endotoxina pode ter origem em diversas fontes

ambientais, entre as quais o fumo do tabaco, cães ou animais de quinta O risco do

desenvolvimento de asma é assim determinado não só pela predisposição genética como

também pela quantidade de exposição às endotoxinas

Outras condições de saúde

A tríade de dermatite atópica, rinite alérgica e asma é denominada atopia O

principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é um historial de doenças

atópicas A asma tem muito maior incidência em pessoas que têm eczema ou febre dos

fenos A asma tem sido também associada ao síndrome de Churg-Strauss, uma doença

autoimune, e à vasculite Os indivíduos com determinados tipos de urticária também

podem vir a sofrer alguns sintomas de asma Existe uma correlação entre a obesidade e o

risco de asma, e a prevalência de ambas as condições tem vindo a aumentar em décadas

recentes Podem estar em jogo vários factores, entre os quais a diminuição da função

respiratória devido à acumulação de gordura e ao facto de o tecido adiposo provocar um

estado pro-inflamatório

Os fármacos bloqueadores beta, como o propranolol, podem desencadear asma em

pessoas que sejam suscetíveis No entanto, os bloqueadores beta cardioseletivos

aparentam ser seguros em pessoas com doença leve ou moderada Outros medicamentos que

podem causar problemas são o ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteroides

e inibidores da enzima de conversão da angiotensina

Causas de exacerbação

Alguns indivíduos apresentam asma estável durante semanas ou meses até que,

subitamente, desenvolvem um apisódio agudo de asma, denominado exacerbação ou,

vulgarmente, ataque de asma Diferentes pessoas reagem aos vários factores de

diversas formas Grande parte dos indivíduos pode desenvolver exacerbação grave a

partir de vários agentes Entre os factores mais comuns que podem provocar exacerbações

de asma estão o pó, o pêlo de animais (em particular o de cães e gatos), presença de

baratas e bolor O perfume também é uma causa vulgar de ataques agudos em mulheres e

crianças As infeções virais e bacterianas do trato respiratório superior podem agravar

a doença O stresse psicológico pode agravar os sintomas Pensa-se que o stresse afete

o sistema imunitário, ampliando a resposta inflamatória aos alergénios e irritantes

Fisiopatologia

Obstrução do lúmen de um bronquíolo com

exsudato, metaplasia da célula caliciforme e

espessamento da membrana basal numa pessoa com asma

A asma é o resultado da inflamação crónica

das vias respiratórias, a qual provoca uma contração

crescente dos músculos lisos envolventes Isto

provoca o estreitamento das vias e os sintomas

clássicos do som sibilante ao respirar Este

estreitamento é geralmente reversível, com ou sem tratamento Ocasionalmente,

verificam-se alterações nas próprias vias respiratórias As alterações mais vulgares

são o aumento de eosinófilos e o espessamento do tecido linfoide Em casos crónicos, o

músculo liso das vias respiratórias pode aumentar de tamanho, a par de um aumento do

número de mucosas No processo estão também envolvidos outros tipos de células, como os

linfócitos T, macrófagos e neutrófilos, e outros componentes do sistema imunitário,

como citocinas, quimiocinas, histamina e leucotrienos

Diagnóstico

Embora a asma seja uma condição plenamente reconhecida, não existe uma

definição consensual universal A Iniciativa Global para a Asma define-a como

transtorno inflamatório crónico das vias respiratórias no qual atuam diversas células e

elementos celulares A inflamação crónica está associada a hiper-reatividade que

provoca episódios recorrentes de pieira, falta de ar, aperto do peito e tosse, em

particular durante a noite ou início da manhã Estes episódios estão associados com a

obstrução em grau variável no interior do pulmão, a qual é na maior parte das vezes

reversível de forma espontânea ou com tratamento

Não existe atualmente um exame de diagnóstico preciso, pelo que o diagnóstico

é geralmente baseado no padrão dos sintomas e na resposta terapêutica ao longo do tempo

Deve-se suspeitar de um diagnóstico de asma quando existe um historial recorrente de

pieira, tosse e dificuldade em respirar, e quando estes sintomas ocorrem ou se agravam

durante o exercício físico, infeções virais, ou no contacto com alergénios ou poluição

atmosférica O diagnóstico pode ser confirmado através de espirometria Em crianças com

idade inferior a seis anos o diagnóstico é mais complexo, uma vez que são muito novas

para realizar um exame de espirometria

Espirometria

Os debitómetros portáteis quantificam o

débito expiratório máximo instantâneo e ajudam a

confirmar o diagnóstico de asma

A espirometria é recomendada enquanto método

auxiliar de tratamento e diagnóstico O diagnóstico de

asma pode ser apoiado quando, através deste exame, se

verificar uma melhoria superior a 12% na proporção de

FEV1 após a administração de um broncodilatador como o

salbutamol No entanto, este valor pode ser normal em

pessoas com um historial de asma leve Uma vez que a

cafeína atua como broncodilatador em pessoas com asma,

a ingestão de cafeína antes de um exame à função pulmonar pode interferir com os

resultados A capacidade de difusão por respiração única pode ajudar a distinguir a

asma da doença pulmonar obstrutiva crónica Considera-se também uma medida razoável a

realização de espirometria a cada um ou dois anos de modo a determinar a qualidade do

controlo da asma

Outros métodos

O teste de broncoprovocação por metacolina envolve a inalação de quantidades

progressivamente superiores de concentrações de uma substância que provoca o

estreitamento das vias respiratórias em indivíduos predispostos Um resultado negativo

significa que determinada pessoa não tem asma No entanto, uma vez que não é um exame

específico, um resultado positivo não significa necessariamente um diagnóstico de asma

Entre os restantes métodos auxiliares de diagnóstico estão: uma diferença

superior a 20% no pico de fluxo expiratório em pelo menos três dias por semana ao longo

de pelo menos duas semanas; uma melhoria superior a 20% no pico de fluxo após

tratamento com salbutamol, inalação de corticosteroides ou prednisona; ou uma

diminuição superior a 20% no pico de fluxo após a exposição a um factor desencadeante

de asma No entanto, o exame do pico de fluxo expiratório é mais sujeito a variações,

não sendo por isso recomendado em diagnósticos de rotina Porém, este exame pode ser

útil para auto-monitorização diária por pessoas com casos moderados e graves da doença

de modo a verificar a eficácia de novos medicamentos

Diagnóstico diferencial

Existem muitas outras condições que provocam sintomas semelhantes aos da asma

Em crianças, deve ser considerada a possibilidade da existência de outras doenças do

trato respiratório superior como rinite alérgica ou sinusite Devem ser ainda

consideradas outras causas de obstrução das vias aéreas, entre as quais a inalação de

de um corpo estranho, estenose da traqueia, laringomalácia, aumento de volume dos

gânglios linfáticos ou a presença de nódulos no pescoço Em adultos, devem ainda ser

consideradas a doença pulmonar obstrutiva crónica, insuficiência cardíaca congénita, a

presença de nódulos nas vias respiratórias ou ainda tosse induzida por fármacos e

difunções nas cordas vocais

A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) pode coexistir com a asma e pode

ocorrer enquanto complicação de asma crónica A DPOC tem sintomas muito semelhantes à

asma, estando relacionada com a maior exposição ao fumo do tabaco, maior idade, menor

reversibilidade dos sintomas após a administração de broncodilatadores e menor

probabilidade de historial familiar de atopia Depois dos 65 anos, a maior parte das

pessoas com doença obstrutiva crónica apresenta as duas doenças em simultâneo Neste

contexto, a presença de DPOC pode ser confirmada quando se verifica aumento dos

neutrófilos nas vias respiratórias, aumento anormal da espessura das paredes e aumento

dos músculos lisos dos brônquios No entanto, raramente é necessário este detalhe a

nível do diagnóstico, uma vez que a DPOC e a asma partilham os mesmos princípios de

tratamento: corticosteroides, agonistas beta de longa duração e cessação tabágica

Prevenção

Não existem evidências sólidas da eficácia de quaisquer medidas de prevenção

do desenvolvimento de asma ao ponto de justificar uma recomendação nesse sentido No

entanto, algumas medidas são promissoras, entre as quais a limitação da exposição ao

fumo do tabaco durante a gravidez e após o parto, a realização de amamentação materna e

o aumento da exposição a outras crianças durante a infância Os resultados da exposição

a animais de estimação são inconclusivos e só se recomenda que os animais sejam

removidos do lar se uma pessoa já tiver sintomas alérgicos a esse animal As restrições

dietéticas durante a gravidez ou amamentação não mostraram ser eficazes, pelo que não

são recomendadas No entanto, a redução ou eliminação de determinados compostos do

local de trabalho pode ser eficaz 20 Não é ainda claro se a vacina contra a gripe

anual afeta o risco de exacerbações No entanto, a vacinação é recomendada pela

Organização Mundial de Saúde

Tratamento

Apesar de não existir cura para a asma, é

possível controlar os sintomas e os ataques Uma das

principais medidas é evitar a exposição aos vários

factores desencadeantes, como o fumo do tabaco passivo

ou ativo

Embora não exista cura para a asma, é

possível controlar os sintomas Pode ser criado um

plano individual de monitorização e gestão dos

sintomas, o qual deve incluir a redução da exposição a alergénios, exames para

verificar a gravidade dos sintomas e o uso de medicação O plano deve ser escrito num

documento entregue ao paciente e aconselhar ajustamentos ao tratamento de acordo

eventuais alterações nos sintomas

O tratamento mais eficaz para a asma é identificar e evitar a exposição aos

factores desencadeantes, como os alergénios, fumo do tabaco ou a aspirina Se evitar a

exposição não for suficiente, geralmente é recomendado o uso de medicação Os fármacos

são escolhidos de acordo com a gravidade da doença e frequência dos sintomas Os

medicamentos específicos para a asma são classificados em duas grandes categorias: os

de alívio rápido e os de ação preventiva a longo prazo

Para o alívio rápido dos sintomas de asma são recomendados broncodilatadores

Em pessoas apenas com ataques ocasionais não é necessária qualquer outra medicação No

caso de asma persistente leve (mais de dois ataques por semana), é recomendada uma dose

pequena de inalação de corticosteroides ou, em alternativa, um antagonista dos

leucotrienos oral ou um estabilizador de mastócitos Em pessoas com ataques diários,

geralmente recomenda-se uma dose maior de corticosteroides de inalação No caso de

exacerbações moderadas ou graves, são acrescentados ao tratamento corticosteroides

orais

Alterações no estilo de vida

Evitar os factores desencadeantes de asma é essencial para melhorar o domínio

da doença e prevenir o aparecimento de ataques Os factores desencadeantes mais comuns

são o fumo de tabaco (passivo ou ativo), os ácaros domésticos, alergénios de animais

com pêlos, alergia às baratas, pólen e fungos de exterior, fungos ou bolores de

interior e alguns fármacos como a aspirina ou bloqueadores beta não seletivos O fumo

do tabaco, incluindo o fumo passivo, pode também reduzir a eficácia de alguns

medicamentos, como os corticosteroides As leis anti-tabaco vieram diminuir o número de

pessoas hospitalizadas devido a asma As alegadas medidas de controlo dos ácaros, como

a filtragem do ar, produtos químicos para os matar, aspiração, protetores de colchão ou

quaisquer outros métodos, não têm benefício clínico inequivocamente demonstrado, embora

possa ser útil a lavagem semanal dos lençóis com água quente e evitar alcatifas ou

móveis forrados a tecido, principalmente no quarto de dormir Por outro lado, o

exercício físico é benéfico para pessoas com asma estável e controlada

Medicação

Os inaladores pressurizados doseáveis são a

via de administração de medicamentos mais comum no

tratamento de asma

Os medicamentos usados no tratamento de asma

são divididos em duas classes genéricas: medicamentos

de alívio rápido dos usados no tratamento de sintomas

agudos, e medicamentos para o tratamento de manutenção

e prevenção a longo prazo, usados para diminuir o

aparecimento de crises de asma

A medicação para a asma é geralmente

administrada através de inaladores pressurizados

doseáveis Estes dispositivos podem ser complementados

com uma câmara expansora ou um inalador de pó seco Uma câmara expansora é um cilindro

de plástico que mistura a medicação com ar, fazendo com que seja mais fácil receber a

dose completa do fármaco, sobretudo em crianças que têm dificuldade na coordenação da

ativação com a inalação A administração da medicação pode também ser efetuada com um

nebulizador, embora não seja opção de primeira linha A eficácia dos inaladores

doseáveis com câmara expansora é equivalente ou superior à dos nebulizadores em pessoas

com sintomas leves a moderados, não existindo ainda dados suficientes para determinar

se existe qualquer diferença nos casos graves de asma

O uso prolongado de corticosteroides inalatórios em doses convencionais

apresenta um risco pouco significativo de efeitos adversos Entre os principais efeitos

adversos estão o desenvolvimento de cataratas e uma regressão ligeira de estatura 106

107

Alívio rápido

Os agonistas adrenérgicos beta2 de ação curta inalados (SABA), como o

salbutamol, são a primeira linha de tratamento dos sintomas de asma 99 A sua inalação

é recomendada antes do exercício em pessoas com sintomas induzidos pelo exercício

Os anticolinérgicos, como o brometo de ipratrópio, oferecem benefícios

acrescidos quando usados de forma combinada com os SABA em pessoas com sintomas

moderados a graves Os broncodilatadores anticolinérgicos podem também ser usados nos

casos em que haja intolerância aos SABA

Os agonistas adrenégicos mais antigos e menos seletivos, como a adrenalina,

têm a mesma eficácia dos SABA No entanto, já não são recomendados devido à preocupação

com a excessiva estimulação cardíaca 110

Ação preventiva a longo prazo

Os corticosteroides são geralmente considerados o tratamento mais eficaz para

o tratamento de manutenção a longo prazo As soluções de inalação, como a

beclometasona, são as geralemente usadas, exceto no caso de doença persistente grave,

no qual podem ser necessários corticosteroides orais 97 Geralmente recomenda-se que

as formulações de inalação sejam usadas uma ou duas vezes por dia, dependendo da

gravidade dos sintomas

Os agonistas dos receptores beta adrenérgicos de ação longa (LABA), como o

salmeterol ou o formoterol, podem melhorar o controlo da asma, pelo menos em adultos,

quando administrados em conjunto com corticosteroides inalatórios Em crianças não há

ainda certezas sobre este benefício No entanto, quando usados sem esteroides aumentam

o risco de efeitos secundários graves, e mesmo com costeroides podem aumentar

ligeiramente o risco

Os antagonistas dos leucotrienos, como o montelucaste ou o zafirlucaste,

podem ser usados como complemento aos corticosteroides inalatórios, geralmente também

em conjunto com os LABA No entanto, as evidências não são suficientes para apoiar o

uso em exacerbações graves Aparentam ser pouco benéficos em crianças quando

acrescentados a corticosteroides inalatórios 119

Os estabilizadores de mastócitos, como o cromoglicato, constituem outra

alternativa não preferencial aos corticosteroides

Outras opções

Quando a asma não reage aos medicamentos mais comuns, estão disponíveis

outras opções, não só para o tratamento de emergência como para a prevenção de ataques

Outras opções para o tratamento de emergência são:

A administração de oxigénio para alívio da hipóxia quando a saturação é

inferior a 92%

O tratamento intravenoso com sulfato de magnésio tem demonstrado efeito

broncodilatador quando usado em conjunto com outro tratamento em ataques de asma aguda

grave

A terapia de hélio e oxigénio pode ser considerada em casos graves de falta

de reação

A administração de salbutamol por via intravenosa não é apoiada pelas

evidências atuais, sendo por isso usada apenas em casos extremos

As metilxantinas chegarem a ser de uso comum, mas não acrescentam nenhum

efeito significativo aos efeitos dos agonistas beta inalatórios 120 O seu uso em

exacerbações agudas é controverso 123

O anestésico dissociativo cetamina seria, em teoria, útil no caso de ser

necessária intubação ou ventilação mecânica em pessoas que se aproximam de uma paragem

cardio-respiratória No entanto, não há evidências de ensaios clínicos que apoiem esta

conclusão

Em pessoas com asma persistente grave que não possa ser controlada com

corticosteroides inalatórios e LABA, uma das opções pode ser a termoplastia brônquica,

a qual consiste na administração de energia térmica controlada nas paredes das vias

respiratórias durante uma série de broncoscopias

Há evidências que sugerem que a imunoterapia sublingual em pacientes de

rinite alérgica e asma tem resultados positivos

Medicina alternativa

Muitas pessoas com asma procuram tratamentos de medicina alternativa No

entanto, existem poucos dados que confirmem a eficácia da maior parte destas terapias

Não há dados que apoiem que o uso de vitamina C seja eficaz, 131 embora haja algum

apoio hesitante para o seu uso em broncoespamos induzidos pelo exercício A acupuntura

não é recomendada como forma de tratamento, uma vez que não existem evidências

suficientes que apoiem o seu uso Tanto os ionizadores de ar como os geradores de iões

positivos e negativos não revelarem quaisquer indícios de melhorar os sintomas de asma

ou a função pulmonar

As terapias manuais, como a osteopatia, quiropraxia ou fisioterapia, não

demonstraram evidências suficientes para apoiar o seu uso no tratamento de asma A

técnica de Buteyko para o controlo da hiperventilação pode reduzir o uso de

medicamentos; no entanto, não tem qualquer efeito na função pulmonar, pelo que as

evidências são insuficientes para apoiar o seu uso

Prognóstico

Esperança de vida

corrigida pela

incapacidade para a

asma por cada 100 000 habitantes em 2004

O prognóstico de asma é geralmente bom, especialmente em crianças com formas

leves da doença Ao longo das últimas décadas, a mortalidade tem vindo a diminuir

devido ao melhor reconhecimento da doença e à melhoria nos cuidados de saúde Em 2004,

a asma provocava incapacidade moderada ou grave em 19,4 milhões de pessoas, 16 milhões

sem dados

<100

100-150

150-200

200-250

250-300

300-350

das quais em países de baixo e médio rendimento Entre os casos de asma dignosticados

durante a infância, cerca de metade já não apresenta o mesmo diagnóstico uma década

mais tarde Embora se observe remodelação das vias aéras, desconhece-se se isto

representa uma alteração benéfica ou prejudicial O tratamento com corticosteroides

durante a fase inicial aparenta prevenir ou atenuar o declínio da função pulmonar

Epidemiologia

Prevalência de asma no mundo em 2004

A prevalência global de asma aumentou significativamente entre a década de

1960 e o fim da década de 2000, e desde a década de 1970 que é reconhecida como um dos

principais problemas de saúde pública A incidência de asma nos países desenvolvidos

estabilizou em meados da década de 1990, pelo que o aumento a partir dessa data se deu

essencialmente nos países em vias de desenvolvimento No ano de 2011, a asma afetava

entre 235 e 330 milhões de pessoas, e em cada ano é responsável pela morte de 250 000 a

345 000 pessoas

A prevalência da asma na generalidade população mundial varia entre 3 a 5%,

variando conforme o país entre 1 e 18% É mais comum em países desenvolvidos do que em

países em vias de desenvolvimento, pelo que a prevalência é geralmente menor na Ásia,

Europa do Leste e em África Entre os países desenvolvidos, a asma é mais comum entre

os que têm economias mais desfavorecidas, enquanto que nos países em vias de

desenvolvimento é mais comum entre os mais ricos, não se compreendendo ainda a razão

destas diferenças Os países com rendimento médio e baixo totalizam mais de 80% da

mortalidade Embora no geral a asma tenha o dobro da prevelência em crianças do sexo

masculino do que do sexo feminino, a prevalência de asma grave é idêntica em ambos os

sexos Por outro lado, a prevelência em adultos é maior entre as mulheres e é mais

comum entre os jovens

Em Portugal, a prevalência média da asma é de cerca de 10%, estimando-se que

afete cerca de um milhão de pessoas Em 2004, a taxa de mortalidade devido a asma foi

de 1,05 mortes por cada 100 000 habitantes Em 2005, registaram-se 28,81 internamentos

hospitalares por asma por cada 100 000 habitantes No Brasil, estima-se que a

prevalência da doença seja de 10%, o que corresponde a vinte milhões de asmáticos e

está na origem de 300 a 600 mil hospitalizações por ano A taxa média de mortalidade

entre 1998 e 2007 devido a asma foi de 1,52 mortes por cada 100 000 habitantes Nos

países da África meridional, entre os quais Angola, estima-se que a prevalência de asma

seja de 8,1%, enquanto que nos países da África oriental, entre os quais Moçambique, se

estima que seja de 4,4%

Sociedade e cultura

sem dados

<1%

1-2%

2-3%

3-4%

4-5%

5-6%

6-7%

7-8%

8-10%

10-12 5%

12 5–15%

>15%

A asma representa um peso substancial nos recursos dos cuidados de saúde em

vários países É provável que o custo económico aumente à medida que a prevalência e

gravidade da doença também aumente Este custo económico da asma deve-se em grande

parte à falta de controlo da doença, o que motiva despesas diretas com hospitalizações

de emergência e internamentos, e custos económicos indiretos devido ao absentismo do

local de trabalho ou da escola A má gestão da doença faz com que a asma se possa

tornar de tal forma grave que leve à reforma antecipada da pessoa A falta de controlo

da asma tem também um impacto socio-económico significativo, não só no paciente como em

toda a família, agravando o custo com despesas de saúde e maior mortalidade A falta de

controlo deve-se em grande parte à subtilização da medicação prescrita É importante

que o doente esteja consciente de que a asma não é motivo de vergonha ou embaraço

social Existem atletas olímpicos, dirigentes políticos e celebridades que têm asma e

vivem vidas perfeitamente normais

História

Embora tóxica, a efedrina foi utilizada para

o tratamento de asma e doenças respiratórias desde a

antiguidade chinesa

A asma era já reconhecida enquanto doença no

Antigo Egito, onde era tratada com a administração de

uma bebida à base de incenso denominada kyfi O Papiro Ebers prescrevia para o tratamento o aquecimento em

fornos de tijolo de mistura de plantas, cujo fumo era

inalado O primeiro registo literário da expressão

grega ἅσθμα (ástema ou ofegante ) que está na base

do nome atual é atribuído à Ilíada de Homero Mas seria

apenas no Corpus Hippocraticum, atribuído a Hipócrates, que o termo seria pela primeira vez usado no contexto

médico, sendo ainda incerto se o autor considerava a asma uma entidade clínica distinta

ou apenas um sintoma Hipócrates referiu também que a probabilidade de se observar os

espasmos associados à asma era maior entre pescadores, alfaiates e metalúrgicos

Areteu foi um dos primeiros médicos a escrever uma descrição clínica da asma

Galeno descreveu a asma enquanto obstrução dos brônquios, prescrevendo um tratamento

com sangue de coruja e vinho O rabino e filósofo Maimónides, que era também médico na

corte do sultão Saladino, escreveu um Tratado da Asma para um dos seus pacientes, o príncipe Al-Afdal Mainmónides descrevia que os sintomas geralmente tinham início

durante o tempo úmido e de forma semelhante à constipação, até que eventualmente o

paciente sentia falta de ar e tossia ao ponto de expelir fleuma Notou também que os

meses secos no Egito eram benéficos para os asmáticos Na China era comum o tratamento

de asma com extratos de plantas ricas em efedrina, a partir das quais se podia inalar

agonistas beta para o tratamento de doenças respiratórias

Na Idade Moderna, o médico, químico e fisiologista belga Jan Baptista van

Helmont afirmou que a asma tem origem nos canais dos pulmões Bernardino Ramazzini,

considerado o pai da medicina do desporto, salientou a existência de uma associação

entre a asma e o pó orgânico e descreveu a asma induzida pelo exercício Em 1873, um

dos primeiros artigos sobre o tópico na perspetiva da medicina moderna procurou

explicar a fisiopatologia da doença Outro, em 1872, concluiu que a asma poderia ser

curada ao esfregar o peito com linimento de clorofórmio Em 1880, os tratamentos

médicos para a asma prescreviam a administração intravenosa de doses de um fármaco

denominado pilocarpina Em 1886, foi proposta a relação entre a asma e a febre dos

fenos Em 1905 propôs-se pela primeira vez o uso de epinefrina para o tratamento de

asma

Entre as décadas de 1930 e 1950, a asma era considerada uma das sete

principais doenças psicossomáticas, uma abordagem que provavelmente impediu avanços

científicos na época Considerava-se que a sua causa fosse psicológica, e o tratamento

baseava-se muitas vezes na psicanálise ou outras terapias conversacionais Uma vez que

estes psicoanalistas interpretavam os sibilos de asma como o choro reprimido de uma

criança pela sua mãe, consideravam que o tratamento de depressão seria de especial

importância para indivíduos com asma

A asma, enquanto doença

inflamatória, só foi plenamente reconhecida

por volta do início da década de 1960 Na

década de 1950 começaram a ser usados no

tratamento corticosteroides orais e em 1956

foi introduzido para uso clínico o primeiro

inalador pressurizado doseável Na década

seguinte, generalizou-se o uso de

corticosteroides inalatórios e agonistas

beta seletivos de rápida ação

Bronquite é a inflamação dos

brônquios Existem dois tipos, a bronquite

aguda, que geralmente é causada por vírus

ou bactérias e que dura diversos dias até

semanas, e a bronquite crônica com duração

de anos, não necessariamente causada por

uma infecção, e geralmente faz parte de uma

síndrome chamada DPOC (doença pulmonar

obstrutiva crônica), doença que pode ser

descrita como um guarda-chuva , uma vez que contempla a bronquite crônica e o enfisema

pulmonar Em pessoas com bronquite crônica, as vias aéreas estão estreitas, tensas e

muitas vezes cheias de muco, resultando na redução da passagem do ar

A bronquite aguda ou crônica é caracterizada por tosse e expectoração (que

expulsa, por meio da tosse, secreções provenientes da traquéia, brônquios e pulmões) e

sintomas relacionados à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado,

como dificuldade de respiração e chiados O tratamento pode ser realizado com

antibióticos, broncodilatadores, entre outros

A bronquite aguda

Bronquite aguda é frequentemente causada por vírus que infectam o epitélio

dos brônquios, resultando em inflamação e aumento da secreção de muco Tosse, um

sintoma comum de bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o excesso

de muco dos pulmões Outros sintomas comuns incluem dor de garganta, corrimento e

congestão nasal (coriza), baixo grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a produção de

catarro

Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infecção respiratória,

como a gripe comum Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda é causada por vírus,

incluindo o rinovírus, adenovírus e influenza Bactérias, incluindo Mycoplasma

Bronquite

Classificação e recursos externos

CID-10 J20-J21

CID-9 490-491

pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos

Em casos raros, a bactéria Bordetella pertussis que causa a coqueluche

também pode causar bronquite aguda

O Tratamento para bronquite aguda é principalmente sintomático Anti-

inflamatórios podem ser usados para tratar a febre e dor de garganta

Descongestionantes podem ser úteis em pacientes com congestão nasal, e expectorantes

pode ser utilizado para soltar muco e catarro Mesmo sem tratamento, a maioria dos

casos de bronquite aguda resolve rapidamente

Apenas cerca de 5-10% dos casos de bronquite são causadas por uma infecção

bacteriana A maioria dos casos de bronquite são causadas por uma infecção viral e são

limitadas e se resolvem em poucas semanas Como a maioria dos casos de bronquite aguda

é causada por vírus, os antibióticos não devem ser usados, uma vez que são eficazes

apenas contra as bactérias Uso de antibióticos em pacientes sem infecções bacterianas

promove o desenvolvimento de bactérias resistentes aos antibióticos , o que pode levar

a uma maior morbidade e mortalidade No entanto, mesmo em casos de bronquite viral, os

antibióticos podem ser indicados em alguns pacientes, a fim de prevenir a ocorrência de

infecções bacterianas secundárias

A bronquite crônica

Bronquite crônica, um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica, é definida

por uma tosse produtiva que dura de três meses a 2 anos Outros sintomas podem incluir

chiado e falta de ar, especialmente durante exercícios físicos A tosse é muitas vezes

pior logo depois de acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde,

podendo apresentar estrias de sangue

A bronquite crônica é causada por uma lesão recorrente ou irritação do

epitélio respiratório dos brônquios , resultando em crônica a inflamação , edema

(inchaço), e aumento da produção de muco pelas células caliciformes O fluxo de ar para

dentro e para fora dos pulmões é parcialmente bloqueada devido do muco inchaço e extra

nos brônquios ou devido a reversível broncoespasmo

Maioria dos casos de bronquite crônica são causados por fumar cigarros ou

outras formas de tabaco Inalação crônica de vapores irritantes ou poeira de exposição

ocupacional ou a poluição do ar também pode ser causador Cerca de 5% da população tem

bronquite crônica, e é duas vezes mais comum em mulheres que em homens

A bronquite crônica é tratada com os sintomas Inflamação e edema do epitélio

respiratório pode ser reduzida com inalado corticosteróides Chiado e falta de ar pode

ser tratada através da redução broncoespasmo (estreitamento reversível dos brônquios de

menor devido à constrição do músculo liso ) com broncodilatadores inalatórios, como β-

adrenérgicos agonistas (por exemplo, salbutamol ) e inalados anticolinérgicos (por

exemplo, brometo de ipratrópio ) Hipoxemia também pouco oxigênio no sangue, pode ser

tratada com oxigênio suplementar No entanto, a suplementação de oxigênio pode resultar

em diminuição do impulso respiratório, levando a níveis sanguíneos aumentados de

dióxido de carbono e subseqüente acidose respiratória

O método mais eficaz de prevenir bronquite crônica e outras formas de DPOC é

evitar fumar cigarros e outras formas de tabaco

Sinais e sintomas de bronquite

Tosse; Expectoração; Falta de ar; Sibilância;

Cianose; Inchaço nas extremidades do corpo graças à piora do trabalho cardíaco; Febre quando a bronquite crônica estiver associada à uma infecção

respiratória; Cansaço;

Falta de apetite;

Catarro mucóide (na maioria das vezes muco claro ou branco, purulento se tiver

alguma infecção)

Diagnóstico

Examinando o doente, o médico pode notar roncos e outras alterações na

auscultação do tórax com o estetoscópio A história clínica irá definir se o caso é

agudo ou crônico O médico poderá também solicitar exames complementares, tais como:

Radiografia do tórax para concluir se a doença se agravou para pneumonia

Exame do escarro para a identificação do germe envolvido

Análise do sangue poderão identificar que sinalizem infecção viral ou

bacteriana

Espirometria, que mede a capacidade e função pulmonar

Fisiopatologia

Com a presença de partículas ou gases nocivos acontece uma inflamação crônica

que aumenta a produção de muco, que fica acumulado nos brônquios e o corpo não consegue

eliminá-lo As inflamações são recorrentes

Tratamento

Para começar o tratamento, é importante eliminar o cigarro (caso o doente

seja tabagista), e repousar para evitar respirar em ambientes de gás tóxico e poluição

Para quem já tem a doença há um tempo considerável, deixar o fumo não vai fazer com que

a doença regrida, mas desacelerará o seu avanço

Agentes Mucolíticos e Fluidificantes diminuem a viscosidade do catarro e

assim evitam que com a secagem da secreção forme obstruções nos brônquios Com a

diminuição da viscosidade da secreção, as vias respiratórias ficam menos

congestionadas, e assim há uma melhora significante da respiração

Exercícios da terapia de reabilitação fazem com que o paciente seja capaz de

utilizar a sua energia melhor ou de uma forma em que haja menor gasto de oxigênio

A oxigenoterapia (uso de oxigênio em casa), quando necessária, também pode

melhorar os sintomas, além de aumentar a expectativa de vida

Corticóides (medicamentos utilizados para controlar a inflamação crônica dos

brônquios) minimizam os sintomas

Além disso, antibióticos ajudam muito nos casos de exacerbação da doença,

quando resultam de uma infecção bacteriana nos brônquios

Broncodilatadores

Os broncodilatadores melhoram o fluxo de ar nesta doença, aliviando a falta

de ar e a sibilância Podem ser utilizados através de nebulizações, nebulímetros

(semelhantes à bombinha da Asma), cápsulas de inalar, comprimidos, xaropes, etc O

meio mais prático é o uso dos nebulímetros pois estes podem ser utilizados tanto em

casa quanto fora, além de apresentarem menor freqüência de efeitos indesejáveis

Prevenção

Na bronquite crônica, é importante a vacinação anual contra o vírus causador

da gripe, uma vez que esta pode piorar a doença Com este mesmo objetivo, é indicado

também o uso da vacina contra o pneumococo, que é a principal bactéria causadora de

infecções respiratórias, entre elas a pneumonia, e é claro, a própria bronquite crônica

A vacinação deve ser feita uma única vez e, em casos específicos, pode ser repetida

depois de cinco anos

Tabaco

Uma das principais medidas preventivas a serem tomadas é não fumar O médico

pode oferecer ao seu paciente auxílio neste sentido, podendo indicar medicações

auxiliares A reposição de nicotina por gomas, adesivos ou outros recursos podem ser

utilizados

Também pode ser indicado o uso de

bupropiona, um medicamento que tem o efeito

de diminuir os sintomas de abstinência ao

fumo

A constipação (português europeu)

ou resfriado (português brasileiro) (também

conhecida por nasofaringite ou

rinofaringite) é uma doença infecciosa

viral do aparelho respiratório superior que

afeta sobretudo a cavidade nasal Os

sintomas incluem tosse, garganta inflamada,

muco nasal e por vezes febre, que

normalmente desaparecem ao fim de sete a

dez dias, embora alguns dos sintomas se

manifestem até três semanas Existem mais

de 200 vírus associados às causas da

constipação, sendo os mais comuns os

rinovírus

As infecções do trato

respiratório superior são divididas

consoante as áreas afectadas, se bem que no

caso de uma infeção viral várias zonas

sejam afetadas concomitantemente A

constipação afecta predominantemente a

cavidade nasal (rinite), a garganta

(faringite) e, tardiamente mas nem sempre, os seios paranasais (sinusite) O quadro de

sintomas tem origem na resposta imunitária à infecção, e não na destruição dos tecidos

pelos próprios vírus O meio mais eficaz de prevenção é evitar a proximidade de pessoas

infetadas, já que a via inalatória é a principal via de transmissão pelas gotículas de

Flügge, o uso de máscaras faciais quando é necessário permanecer em ambiente altamente

contaminado e através da lavagem das mãos, pois a transmissão por contato também é

possível

Não existe cura eficaz para a constipação, embora se possa aliviar os

sintomas Trata-se da doença infecciosa mais comum entre os humanos, presente desde a

antiguidade Um indivíduo adulto pode contrair em média entre duas a três constipações

por ano e uma criança pode contrair a doença entre seis a doze vezes por ano

Sinais e sintomas

Constipação

Representação da superfície molecular de

uma variante do rinovírus humano

Classificação e recursos externos

CID-10 J00

CID-9 460

DiseasesDB 31088

MedlinePlus 000678

eMedicine med/2339

MeSH D003139

Os sintomas típicos de uma constipação aparecem após dois a três dias de

incubação, por vezes menos, e começam habitualmente por desconforto ou dor na faringe,

espirros e posteriormente congestão nasal, rinorreia, tosse, calafrios e garganta

inflamada, sendo por vezes acompanhada de dores musculares, fadiga, dores de cabeça e

perda de apetite A inflamação da garganta verifica-se em cerca de 40% dos casos e a

tosse e dores musculares em cerca de 50% Em adultos, raramente se observa febre, sendo

no entanto um sintoma comum entre as crianças A tosse é normalmente de fraca

intensidade quando comparada com a da gripe Embora a ocorrência de tosse e febre em

adultos seja um indicador da probabilidade de se tratar de uma gripe, é notável o

grande nível de semelhança entre ambas as doenças na medida em que o início do síndrome

gripal é em tudo sobreponível à constipação e só a evolução e a gravidade da doença os

distinguem Grande parte dos vírus que causam a constipação comum podem também estar na

origem de infecções assintomáticas A cor do muco ou secreções nasais pode variar entre

o translúcido e aquoso no início da infeção e com a evolução o muco espessa e torna-se

amarelado e mesmo esverdeado o que não é indicador do tipo de agente infeccioso nem de

gravidade Muito frequente nestes pacientes é o aparecimento do herpes labial denotando

a ativação de um vírus oportunista presente previamente na região afetada, embora o

mecanismo de aparecimento da lesão herpética seja ainda controverso

Progressão

O início de uma constipação manifesta-se normalmente através da sensação de

fadiga e de frio, espirros e dores de cabeça, sintomas aos quais acresce a congestão

nasal e tosse ao fim de um par de dias Os sintomas manifestam-se também com maior

intensidade dois a três dias depois do início da infecção, e tendem a desaparecer ao

fim de sete a dez dias, embora alguns possam permanecer até três semanas Em crianças,

a tosse tem uma duração superior a dez dias em cerca de 35 a 40% dos casos, chegando

mesmo a permanecer por mais de 25 dias em 10% deles

Causas

Vírus

Os Coronavírus são um grupo de vírus

conhecido por causar a constipação Quando visto sob um

microscópio eletrónico, a sua aparência lembra uma

auréola ou uma coroa

A constipação é uma infecção viral do trato

respiratório superior O vírus normalmente associado é

o rinovírus (30-80%), um tipo de picornavírus com 99

serotipos conhecidos Entre os outros possíveis agentes

infecciosos inclui-se o coronavírus (10-15%), o vírus

da gripe (5-15 %), o vírus da parainfluenza humana, o vírus sincicial respiratório

humano, adenovírus, enterovírus e metapneumovírus É comum haver a presença de mais do

que um vírus No total, estão associados à doença mais de 200 diferentes tipos virais

Transmissão

O vírus da constipação é normalmente transmitido por via inalatória através

das gotículas de Flügge (gotículas expelidas quando uma pessoa fala, tosse ou espirra),

do contato direto com secreções nasais infectadas, ou objetos contaminados Não se

conseguiu ainda determinar qual dessas vias tem maior preponderância O vírus pode

sobreviver por longos períodos no meio ambiente e ficar alojado na pele das mãos, que

são posteriormente levadas aos olhos ou nariz onde ocorre a infecção A transmissão é

comum em creches e escolas devido à proximidade de muitas crianças com pouca imunidade

e, frequentemente, maus hábitos higiénicos Estas infecções são posteriormente trazidas

para dentro de casa, afetando outros membros da família Não há evidências de que a

recirculação de ar durante voos comerciais seja um método de transmissão No entanto, o

facto de haver várias pessoas sentadas próximas umas das outras por um longo período de

tempo é em si só um risco de contágio As constipações causadas por rinovírus são mais

infecciosas durante os três primeiros dias de sintomas, sendo muito menos infecciosas

posteriorente

Condições climáticas

A tradição popular diz que a constipação pode ser contraída pela exposição

prolongada ao tempo frio, chuva ou condições de inverno O papel do arrefecimento

corporal enquanto fator de risco é controverso Alguns dos vírus que causam os

resfriados são sazonais, ocorrendo mais frequentemente durante o tempo frio ou húmido

Alguns acreditam que isso seja devido principalmente ao aumento do tempo passado em

lugares fechados e pelo fato das pessoas estarem mais próximas, especialmente crianças

em idade escolar Pode também estar relacionado com alterações no sistema respiratório

que resultem numa maior suscetibilidade à contração de vírus A baixa humidade pode

aumentar as taxas de transmissão viral em resultado do ar seco, que permite que

pequenas gotículas virais se dispersem com mais facilidade e permaneçam mais tempo em

suspensão

Outras

A imunidade de grupo, gerada a partir de exposição anterior ao vírus,

desempenha um papel importante na limitação da propagação viral, como pode ser

observado em populações mais jovens que têm maiores taxas de infecções respiratórias O

sistema imunológico deficiente também é um fator de risco para a doença A privação de

sono e a malnutrição têm sido associadas a um maior risco de desenvolver a infecção

após a exposição ao rinovírus, o que se acredita ser devido aos seus efeitos sobre o

sistema imunológico

Fisiopatologia

A constipação é uma doença do trato

respiratório superior

Acredita-se que os sintomas da constipação

estejam relacionados sobretudo com a resposta

imunológica aos vírus O mecanismo de resposta varia

consoante o vírus Por exemplo, o rinovírus adquire-se

geralmente por contacto directo, ligando-se aos

receptores ICAM-1 através de mecanismos ainda

desconhecidos, o que por sua vez desencadeia a

libertação de mediadores inflamatórios São estes

mediadores que estão na origem dos sintomas O

processo inflamatório induzido pelo vírus na mucosa

nasal e faríngea leva a uma vasodilatação e compromete

o funcionamento do aparelho muco-ciliar originando a

rinorreia Normalmente não se registam danos no tecido

epitelial nasal Por outro lado, o vírus sincicial respiratório (VSR) é transmitido

quer através de contacto directo, quer por via aérea Durante o processo, replica-se no

nariz e na garganta antes de, frequentemente, contaminar também o trato respiratório

inferior Ao contrário dos rinovírus, o VSR provoca danos no tecido epitelial Os vírus

parainfluenza provocam normalmente a inflamação da cavidade nasal, da garganta e dos

brônquios Em crianças, quando afecta a traqueia pode estar na origem de sintomas

semelhantes aos da laringotraqueobronquite devido à reduzida dimensão das vias

respiratórias

Diagnóstico

A distinção entre diferentes infecções do trato respiratório superior virais

é vagamente baseada na localização dos sintomas A constipação afeta principalmente o

nariz, enquanto a faringite afeta a garganta e a bronquite os pulmões Pode haver,

contudo, uma sobreposição significativa e podem ser afetadas múltiplas áreas A

constipação é normalmente definida como inflamação nasal com diferentes graus de

inflamação da garganta O auto-diagnóstico é frequente O isolamento do verdadeiro

agente viral envolvido raramente é feito e geralmente não é possível identificar o tipo

de vírus pelos sintomas

Prevenção

As acções físicas são consideradas as únicas formas eficazes de prevenção

Entre estas medidas estão a lavagem frequente das mãos e o uso de máscaras faciais Em

ambiente hospitalar são igualmente eficazes o uso de batas e luvas descartáveis 34 As

medidas de prevenção como a quarentena são ineficazes devido à propagação da doença e

ao facto dos sintomas serem pouco específicos A vacinação é inútil, devido ao grande

número de vírus envolvidos e à sua mutação constante, 34 sendo também altamente

improvável que alguma vez vá ser desenvolvida uma vacina múltipla 35

A lavagem frequente das mãos aparenta ser eficaz na redução do contágio dos

vírus da constipação, sobretudo entre crianças 36 Desconhece-se ainda se o uso de

produtos antivirais ou antibióticos durante a lavagem das mãos oferece algum benefício

adicional 36 O uso de máscaras entre grupos de infectados pode oferecer alguma

protecção; no entanto não há ainda dados que demonstrem a eficácia de manter uma maior

distância interpessoal Os suplementos de zinco podem ser eficazes na diminuição do

número de infecções A ingestão de doses suplementares de vitamina C não reduz nem o

risco nem a gravidade das constipações, podendo, no entanto, reduzir a sua duração

Tratamento

Cartaz de incentivo à população para

consultar um médico no tratamento da constipação

Não existem fármacos ou medicamentos à

base de plantas que tenham mostrado de forma

conclusiva ser eficazes na redução da duração da

infecção 39 As medidas de alívio sugeridas

determinam a permanência em repouso, a ingestão

de líquidos para manter o nível de hidratação, e

o gargarejo com água salgada tépida 14 No

entanto, grande parte dos benefícios do

tratamento são atribuídos ao efeito placebo 40

Sintomas

Entre os tratamentos que aliviam os

sintomas contam-se os simples analgésico e

antipiréticos como o ibuprofeno 41 e o

paracetamol 42 Não há conclusões que afirmem

que o uso de antitússicos seja mais eficaz do que simples analgésicos, 43 além de não

ser recomendado o seu uso por crianças devido à falta de evidências que demonstrem a

sua eficácia, e ao seu potencial para efeitos nocivos secundários 44 45 Em 2009, o

Canadá proibiu a venda de antitússicos e medicação para as constipações destinados a

crianças com idades inferiores a seis anos, devido à preocupação com os riscos e falta

de demonstração de eventuais benefícios 44 O uso incorrecto de dextrometorfano, outro

fármaco de venda livre, levou à sua proibição numa série de países 46

Em adultos, os sintomas de congestão nasal podem ser aliviados com anti-

histamínicos de primeira geração que, no entanto, estão associados a uma série de

efeitos secundários como sonolência 47 Outros descongestionantes nasais, como a

pseudoefedrina, demonstram também ser eficazes em adultos 48 Sprays nasais à base de ipratrópio reduzem os sintomas de congestão nasal, mas são pouco eficazes na

desobstrução das vias respiratórias 49 No entanto, os anti-histamínicos de segunda

geração não parecem ter qualquer eficácia 50

Devido à falta de estudos, desconhece-se ainda se a ingestão de líquidos tem

qualquer acção no alívio dos sintomas ou se diminui a dificuldade respiratória, 51

assim como não há ainda dados que permitam tirar conclusões sobre o uso de ar

humidificado aquecido 52 Um estudo concluiu que as soluções para inalação por

nebulização são eficazes no alívio da tosse nocturna, congestão e dificuldade em

adormecer 53

Antibióticos e antivirais

Os antibióticos não têm qualquer eficácia contra infecções virais, não

exercendo assim qualquer acção contra os vírus que estão na origem da constipação 54

Devido à incidência de efeitos secundários podem até prejudicar o paciente, mas mesmo

assim são frequentemente receitados 54 55 Entre as razões que podem explicar a

vulgaridade da prescrição de antibióticos podem ser apontadas a expectativa que o

paciente tem sobre essa prescrição, a vontade do médico de fazer qualquer coisa e a

dificuldade em excluir eventuais complicações que podem ser tratadas com antibióticos

56 Não existe também qualquer medicamento antiviral para a constipação, embora

investigações preliminares tenham demonstrado alguns benefícios desta classe de

fármacos 47 57

Tratamentos alternativos

Embora existam imensos tratamentos ditos alternativos para a cura da

constipação, não há provas científicas que demonstrem a eficácia de maior parte deles

47 Não há ainda conclusões favoráveis ou contrárias à ingestão de mel ou à prática de

instilação nasal de soro fisiológico porém as inalações de vapor de água são muito

úteis 58 59 Algumas investigações sugerem que o zinco, se ingerido no prazo de 24

horas depois do aparecimento de sintomas, reduz a duração e severidade da constipação

em indivíduos saudáveis 37 Devido a disparidades entre vários estudos, continua a ser

necessária uma investigação mais aprofundada de modo a determinar como e quando é que o

zinco pode ser eficaz 60 A acção da vitamina C na constipação, embora amplamente

estudado, é desapontante, excepto em circunstâncias muito particulares, nomeadamente em

indivíduos que pratiquem exercício vigoroso em ambientes frios 38 61 Os dados sobre

a eficácia da Echinacea não são coerentes, 62 63 havendo variações significativas de eficácia consoante o tipo de suplementos 62 Desconhece-se se o alho apresenta

qualquer eficácia 64

Prognóstico

A constipação é normalmente uma doença com pouca gravidade e a maior parte

dos sintomas desaparece ao fim de uma semana 3 As complicações mais graves ocorrem

normalmente em idosos, em crianças bastante novas ou em indivíduos com imunodeficiência

65 Pode haver ocorrência de infecções bacterianas secundárias que resultem em

sinusite, faringite ou otite 66 Estima-se que ocorram sinusites em 8% dos casos e

otites em 30% dos casos 67

Epidemiologia

A constipação é a doença humana mais comum, 65 afectando qualquer indivíduo

à escala global 18 Os adultos sofrem normalmente duas a cinco infecções por ano 3 4

e as crianças podem chegar a ter entre seis a dez constipações anualmente, ou mesmo

doze se estiverem em idade escolar 47 A percentagem de infecções é igualmente maior

nos mais idosos devido ao enfraquecimento do sistema imunitário 26

História

Embora as causas da constipação só tenham sido identificadas na década de

1950, há registos da doença desde a Antiguidade 68 Os sintomas e formas de tratamento

são já descritos no Papiro de Ebers, o mais antigo texto clínico que se conhece,

escrito durante o século XVI a C 69

Em 1946, foi criada na Grã-Bretanha a Common Cold Research Unit, uma unidade especializada na investigação das causas da constipação, onde se viria a descobrir em

1956 o rinovírus 70 Durante a década de 1970, o laboratório veio a demonstrar que o

tratamento à base de interferona durante a fase de incubação do rinovírus protegia, em

parte, o corpo contra a doença, 71 embora não se chegasse a desenvolver qualquer

tratamento prático da doença O centro foi encerrado em 1989, dois anos depois de ter

completado a investigação com gluconato de zinco na profilaxia e tratamento das

constipações rinovirais, naquele que foi o único tratamento descoberto durante a sua

existência 72

Impacto económico

O impacto económico da constipação ainda está por estudar a nível mundial 67

Nos Estados Unidos, tanto o diagnóstico como o auto-diagnóstico de constipação estão na

origem de 75 a 100 milhões de consultas médicas por ano, e as estimativas mais

conservadoras apontam para um custo anual de 7,7 mil milhões de dólares A população

norte-americana gasta 2,9 mil milhões de dólares em medicamentos de venda livre, aos

quais acrescem mais 400 milhões em medicamentos sujeitos a receita médica para alívio

dos sintomas 73 Foi prescrito o uso de antibióticos a mais de um terço das pessoas

que consultaram um médico, o que tem graves implicações para a resistência antibiótica

73 Estima-se que anualmente sejam perdidos entre 22 e 189 milhões de dias de aulas

devido à constipação, e que como consequência, os pais tenham perdido 126 milhões de

dias de trabalho de modo a poder ficar em casa para cuidar dos filhos Quando a isso se

juntam os 150 milhões de dias de trabalho perdidos por parte dos trabalhadores que são

vítimas da doença anualmente, o impacto económico total excede os 20 mil milhões de

dólares anuais 14 73 Só a constipação é responsável por 40% do tempo de trabalho

perdido nos Estados Unidos 74

Investigação

Tem sido ensaiada a eficácia de uma série de antivirais na constipação No

entanto, até 2009 não foi encontrado nenhum que fosse eficaz e licenciado para

administração 57 Estão ainda a decorrer ensaios com o fármaco antiviral pleconaril,

que aparenta alguma eficácia contra os rinovírus humanos, família picornaviridae Porém

os seus efeitos colaterais fizeram com que a FDA recusasse o seu registo em agosto de

2002 75 76 77 pois provoca irregularidades menstruais e gravidez em mulheres sob

anticoncepcionais Está a ser estudado na forma de aerossol desde 2007 77 O estudo

dos vírus tem avançado rapidamente e num futuro próximo muito será descoberto Um grupo

de investigadores da Universidade de Maryland e da Universidade do Wisconsin-Madison

elaborou um mapa genético para todas as estirpes virais conhecidas que estão na origem

da constipação

Gripe é uma doença infecciosa

provocada por diversos vírus ARN da família

Orthomyxoviridae e que afeta aves e

mamíferos Os sintomas mais comuns são

calafrios, febre, rinorreia, dores de

garganta, dores musculares, dores de

cabeça, tosse, fadiga e sensação geral de

desconforto Em crianças pode ainda

provocar diarreia e dores abdominais

Embora seja frequentemente confundida com a

constipação, a gripe é uma doença mais

grave provocada por um tipo de vírus

diferente 1

A gripe é geralmente transmitida

por via aérea através de tosse ou de

espirros, os quais propagam partículas que

contêm o vírus A gripe pode também ser

transmitida por contacto direto com

excrementos ou secreções nasais de aves

infetadas, ou através de contacto com

superfícies contaminadas Os vírus da gripe

podem ser neutralizados pela luz solar,

desinfetantes e detergentes 2 Uma vez que

o vírus pode ser neutralizado com sabonete,

lavar frequentemente as mãos reduz o risco

de infeção 3 A gripe pode ocasionalmente

levar ao aparecimento de pneumonia, tanto

viral como bacteriana, mesmo em pessoas bastante saudáveis

Os países desenvolvidos têm geralmente à disposição vacinas contra a gripe

As aves de criação são frequentemente vacinadas para evitar que sejam dizimadas por um

eventual surto 4 A vacina humana mais comum é a vacina trivalente, que contém

antígenos purificados e neutralizados de três estirpes virais Esta vacina geralmente

inclui material de dois subtipos de Influenzavirus A e uma estirpe de Influenzavirus B 5 A vacina trivalente não apresenta qualquer risco de transmissão da doença No

entanto, uma vacina produzida para um determinado ano pode não ser eficaz no ano

seguinte, uma vez que o vírus da gripe evolui rapidamente, substituindo as estirpes

antigas por novas No tratamento da gripe são também usados alguns antivirais, como o

oseltamivir 6

A gripe propaga-se globalmente em ciclos sazonais de epidemias, as quais

provocam anualmente entre três e cinco milhões de casos graves da doença e entre

250 000 e 500 000 mortes, 7 número que pode ascender a milhões em anos de pandemia Ao

longo do século XX ocorreram três pandemias de gripe, cada uma delas provocada pelo

aparecimento de uma nova estirpe do vírus em seres humanos, e responsáveis pela morte

de dezenas de milhões de pessoas Em muitos casos, as novas estirpes de gripe aparecem

quando um vírus já existente se propaga para o ser humano a partir de outra espécie

animal, ou quando uma estirpe humana recolhe novos genes de um vírus que só infeta aves

Gripe

Ampliação da estirpe de gripe A H1N1,

responsável pela gripe espanhola em 1918 e pela gripe

suína em 2009

Classificação e recursos externos

CID-10 J10, J11

CID-9 487

DiseasesDB 6791

MedlinePlus 000080

eMedicine med/1170

ped/3006

MeSH D007251

ou suínos Uma estirpe aviária denominada H5N1 levantou algumas preocupações em relação

a uma nova pandemia de gripe em finais da década de 1990, mas não chegou a evoluir para

uma forma de fácil contágio entre o ser humano 8 Em abril de 2009 ocorreu uma

pandemia de uma nova estirpe que combinava genes da gripe humana, aviária e suina,

denominada H1N1 ou gripe suína 9

Sinais e sintomas

Sintomas da gripe, 11 sendo febre e tosse os mais comuns 10

Os sintomas de gripe podem ter início de forma súbita um ou dois dias após a

infeção Geralmente, os primeiros sintomas são calafrios ou uma sensação de frio,

embora a febre seja também comum nesta fase, com temperaturas entre os 38 e os 39 °C

12 Muitas pessoas sentem-se de tal forma doentes que se sentem compelidas a ficar de

cama por vários dias, com dores ao longo de todo o corpo que se agravam nas costas e

pernas 13 Os sintomas da gripe podem incluir:

Febre e sensação extrema de frio (calafrios e tremores)

Tosse

Congestão nasal

Rinorreia

Dores musculares, principalmente nas articulações e na garganta

Fadiga

Dores de cabeça

Olhos irritados e lacrimejantes

Vermelhidão nos olhos, boca, garganta e nariz

Petéquia 14

Em crianças, sintomas gastrointestinais como diarreia e dores abdominais, 15

16 que podem ser graves nos casos de gripe B, 17 ou ainda provocar náuseas e vómitos

13

Nos primeiros estágios de infeção, pode ser difícil distinguir uma gripe de

uma constipação 1 A gripe pode ser identificada pelo aparecimento súbito de febre

elevada e fadiga acentuada A gripe é uma mistura de sintomas de constipação e de

pneumonia, dores musculares, dores de cabeça e fadiga Em adultos, a diarreia

normalmente não é um sintoma de gripe, 10 embora tenha sido observada em alguns casos

de gripe aviária 18 e possa ser um sintoma em crianças 15 Os sintomas de maior

fiabilidade para determinar um diagnóstico de gripe encontram-se na tabela à direita

10

Uma vez que os antivirais só são eficazes no tratamento da gripe quando

administrados na fase inicial, pode ser importante identificar os casos o mais cedo

Sintomas de maior sensibilidade

no diagnóstico de gripe 10

S

intoma:

s

ensibilidade

es

pecificidade

F

ebre

6

8–86%

25

–73%

T

osse

8

4–98%

7–

29%

C

ongestão

nasal

6

8–91%

19

–41%

Todas as três constatações,

sobretudo a febre, foram menos sensíveis em

pessoas com idade superior a 60 anos

possível Dos sintomas enumerados acima, as combinações de febre com tosse, dor de

garganta e congestão nasal podem melhorar a precisão do diagnóstico 19 Dois estudos

20 21 sugerem que durante surtos locais de gripe, a prevalência será superior a 70%,

21 pelo que os pacientes com qualquer destas combinações de sintomas podem ser

tratados com inibidores de neuraminidase, mesmo sem a realização de exames Mesmo fora

do contexto de um surto local, pode ser pertinente o tratamento de idosos durante a

época de gripe quando a prevalência seja superior a 15% 21 Estão disponíveis testes

de diagnóstico rápido para a gripe, com uma sensibilidade de 70-75% e especificidade de

90-95%, quando comparados com culturas virais Estes testes podem ser particularmente

úteis durante a época de gripe (prevalência=25%) 21

A gripe pode ocasionalmente causar pneumonia viral ou bacteriana, mesmo em

pessoas saudáveis 22 22 23 O principal sintoma deste tipo de complicações é a

dificuldade respiratória Outro sinal de alarme para a pneumonia bacteriana verifica-se

quando uma criança, ou até um adulto, aparenta estar a melhorar e subitamente tem uma

recidiva com febre elevada 24

Virologia

Tipos de vírus

Vírus da gripe do subtipo H5N1

(a amarelo) em crescimento numa cultura

celular (a verde)

Os vírus da gripe são

classificados no grupo dos vírus ARN e

correspondem a três dos cinco géneros da

família dos ortomixovírus: 25

Influenzavirus A Influenzavirus B Influenzavirus C Estes vírus são apenas

vagamente aparentados com os vírus

paragripais, os quais são vírus ARN

pertencentes à família dos paramoxivírus

e uma das causas mais comuns de infeções respiratórias em crianças, 26 embora possam

também provocar doenças semelhantes à gripe em adultos 27

Influenzavirus A

Este género tem apenas uma espécie, o Influenzavirus A As aves aquáticas selvagens são o hospedeiro natural de uma grande diversidade de vírus de gripe A

Ocasionalmente, estes vírus são transmitidos para outras espécies e podem dar origem a

surtos devastadores em aves de criação ou desencadear pandemias de gripe humana 28 Os

vírus do tipo A correspondem aos patógenos mais virulentos entre os três tipos de vírus

da gripe e estão na origem das formas mais graves da doença Os vírus da gripe A podem

ser divididos em diferentes serotipos em função da resposta dos anticorpos a estes

vírus 29 Os serotipos confirmados em seres humanos, ordenados pelo número de mortes

em pandemias, são:

H1N1, que provocou a gripe espanhola em 1918 e a gripe suína em 2009

H2N2, que provocou a Gripe asiática de 1957 e a Gripe russa em 1989-90

H3N2, que provocou a gripe de Hong Kong em 1968

H5N1, que provocou a gripe das aves em 2004

H7N7, que apresenta elevado potencial zoonótico 30

H1N2, endémico em seres humanos, porcos e aves

H9N2

H7N2

H7N3

H10N7

H7N9

Influenzavirus B

Este género tem também apenas uma espécie, o Influenzavirus B, o qual infeta quase exclusivamente seres humanos e é menos comum do que o vírus da gripe A 29 Os

outros únicos animais que se sabe serem suscetíveis à infeção de gripe B são as focas

31 e os furões 32 Este tipo de vírus sofre mutação a um ritmo duas a três vezes mais

lento do que a gripe A, 33 pelo que é menos diversificado em termos genéticos,

existindo apenas um serotipo de gripe B 29 Como consequência desta falta de

diversidade antigénica, é possível adquirir um determinado grau de imunidade à gripe B

durante os primeiros anos de vida No entanto, o vírus da gripe B ainda sofre mutação

suficiente para que não seja possível adquirir imunidade vitalícia 34 Devido ao

reduzido ritmo de alterações antigénicas e à sua limitada gama de hospedeiros, não

ocorrem pandemias de gripe B 35

Influenzavirus C

Este género tem também apenas uma espécie, o Influenzavirus C, o qual infeta seres humanos, cães e porcos, provocando por vezes formas graves da doença e epidemias

locais 36 37 No entanto, a gripe C é menos comum do que os outros tipos e

geralmente provoca apenas casos moderados em crianças

Estrutura, propriedades e nomenclatura dos subtipos

Estrutura do virião do

vírus da gripe Podem ser

observadas na superfície da

partícula as proteínas

hemaglutinina (HA) e

neuraminidase (NA) Os ARN virais

que constituem o genoma são

representados por hélices no

interior da partícula e

encontram-se ligados a proteínas

ribonucleares (RNP)

As estruturas dos

influenzavirus A, B e C são muito semelhantes entre si A partícula

viral mede 80-120 nanómetros de

diâmetro e é aproximadamente esférica, embora possam também ocorrer formas filamentosas

40 41 Estas formas filamentosas são mais comuns no vírus da gripe C, o qual pode

formar, na superfície das células infetadas, estruturas semelhantes a cordas até 500

micrómetros de comprimento 42 No entanto, apesar destas diferenças na forma, as

partículas virais de todos os vírus da gripe apresentam composição semelhante 42 Os

vírus são constituídos por um envelope viral que contém dois tipos de glicoproteínas

que envolvem um núcleo central Este núcleo contém o genoma ARN viral e outras

proteínas virais que envolvem e protegem o ácido ribonucleico (ARN) O ARN é geralmente

de filamento único, embora em casos especiais possa ser duplo 41 Ao contrário da

generalidade dos vírus, o seu genoma não é um elemento único de ácido nucleico; em vez

disso, contém sete ou oito segmentos de ARN de senso negativo, cada um dos quais com um

ou dois genes que codificam uma proteína diferente 42 Por exemplo, o genoma da gripe

A contém 11 genes em oito segmentos de ARN, os quais codificam 11 proteínas:

hemaglutinina (HA), neuraminidase (NA), nucleoproteína (NP), e as proteínas M1, M2,

NS1, NS2, PA, PB1, PB1-F2 e PB2 43

A hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA) são as duas proteínas de grande

dimensão no exterior das partículas virais A HA é uma lectina mediadora da ligação do

vírus às células-alvo e a entrada do genoma viral nessas células A NA participa na

libertação de vírus a partir das células infetadas 44 Desta forma, estas proteínas

são alvos para fármacos antivirais 45 Para além disso, são antígenos para os quais é

possível produzir anticorpos Os vírus da gripe A são classificados em subtipos de

acordo com a resposta dos anticorpos à HA e à NA Os diferentes tipos de HA e NA

determinam a distinção * e * na denominação; por exemplo, H5N1 46 São conhecidos 16

subtipos H e 9 subtipos N, embora apenas os subtipos H1, H2 e H3, e os N1 e N2 sejam

comuns em seres humanos 47

Replicação

Invasão e replicação do vírus

da gripe na célula do hospedeiro Os

estágios deste processo são discutidos no

texto

Os vírus só são capazes de se

replicar em células vivas 48 A infeção

e replicação da gripe é um processo que

decorre ao longo de vários estágios Para

ter início, o vírus tem que se ligar e

entrar na célula, para então transmitir o

seu genoma para um local onde possa

produzir novas cópias de proteínas virais

e ARN, juntar estes componentes em novas

partículas virais e, por último,

abandonar a célula hospedeira 42

Os vírus da gripe ligam-se,

através da hemaglutinina, aos açúcares de ácido siálico na superfície de células

epiteliais, geralmente no nariz, garganta ou pulmões dos mamíferos ou no intestino das

aves (estágio 1 na imagem) 49 Após a hemaglutinina ser degradada por uma protease, a

célula importa o vírus através de endocitose 50 Ainda não são conhecidos todos os

detalhes do processo intracelular Sabe-se que os viriões convergem para o centro do

microtúbulo, interagem com os endossomas ácidos e, finalmente, penetram nos endossomas-

alvo para libertar o genoma 51

Uma vez no interior da célula, as condições de acidez no endossoma provocam

dois eventos Em primeiro, uma parte da hemaglutinina realiza a fusão do envelope viral

com a membrana do vacúolo; em seguida, o canal iónico M2 permite que os protões se

movimentem através do envelope viral e acidifiquem o núcleo do vírus, o que faz com que

o núcleo se desintegre, libertando assim o ARN viral e as proteínas 42 As moléculas

de ARN viral, proteínas acessórias e a ARN polimerase ARN-dependente são então

libertadas para o citoplasma (estágio 2) 52

Estas proteínas nucleares e o ARN viral foram um complexo que é transportado

para o núcleo celular, no qual a ARN polimerase ARN-dependente transcreve o ARN viral

complementar de senso positivo (estágios 3a e 3b) 53 O ARN viral é então ou exportado

para o citoplasma e traduzido (estágio 4), ou permanece no núcleo As proteínas virais

recém-sintetizadas são então segregadas pelo complexo de Golgi para a superfície da

célula (estágio 5b) ou transportadas de volta para o núcleo para ligarem o ARN viral e

formar novas partículas de genoma viral (estágio 5a) As restantes proteínas virais

exercem diversas ações na célula do hospedeiro, entre elas a degradação do ARNm

celular, o uso dos nucleótidos libertados para a síntese de ARNv e a inibição da

tradução de ARNm da célula do hospedeiro 54

Os ARN virais de senso negativo que formam os genomas de vírus futuros, ARN

polimerase ARN-dependente, e outras proteínas virais são montados na forma de um virião

As moléculas de hemaglutinina e neuraminidase agrupam-se numa protuberância da membrana

celular O ARN viral e as proteínas do núcleo viral abandonam o núcleo e penetram nesta

protuberância (estágio 6) Os vírus amadurecidos abandonam a célula numa esfera

composta por membrana fosfolipídica do hospedeiro, adquirindo hemaglutinina e

neuraminidase (estágio 7) 55 Tal como no início do processo, os vírus aderem à

célula através da hemaglutinina Os vírus amadurecidos separam-se assim que a sua

neuraminidase separa os resíduos de ácido siálico da célula do hospedeiro 49

Devido à ausência de enzimas com mecanismos de verificação (proofreading), a ARN polimerase ARN-dependente que copia o genoma viral comete um erro a cerca de cada

dez mil nucleótidos, o que corresponde ao comprimento aproximado do ARN viral da gripe

Desta forma, a maioria dos vírus de gripe que são fabricados são mutantes, o que causa

deriva antigénica, uma pequena alteração nos antígenos da superfície viral ao longo do

tempo 56 A separação do genoma em oito segmentos distintos de ARN viral permite a

mistura ou reagrupamento dos ARN virais, no caso de uma célula ser infectada por mais

de um tipo de vírus A rápida alteração de genética viral resultante provoca mudanças

antigénicas, que são alterações súbitas de um antígeno para outro São estas alterações

súbitas e significativas que permitem aos vírus infetar novas espécies de hospedeiros

ao mesmo tempo que rapidamente ultrapassam qualquer imunidade Isto é uma das

principais causas da existência de pandemias 46

Mecanismo

Transmissão

MET do vírus da gripe, ampliada cerca de

100 000 vezes

Uma pessoa contaminada com o vírus da

gripe torna-se contagiosa para outra pessoa no dia

anterior ao aparecimento dos primeiros sintomas, e

permanece contagiosa por mais cinco a seis dias Os

dias de maior risco de contágio são o segundo e

terceiro dias posteriores à infeção 57 A

quantidade de vírus libertado aparenta estar

relacionada com a temperatura da febre; quanto mais

alta a temperatura, maior quantidade de vírus é

libertada 58 As crianças são muito mais

infecciosas do que os adultos e libertam o vírus até

duas semanas após a data de infeção 57 59

A gripe pode ser propagada através de três principais vias de transmissão: 60

61 por transmissão direta (quando um indivíduo infetado liberta muco diretamente para

os olhos, nariz ou boca de outra pessoa); por via aérea (quando um indivíduo inala as

partículas produzidas pela tosse ou espirro de outro infetado); e através da

transmissão entre mãos e olhos, ou mãos e nariz ou mãos e boca, não só através de

superfícies contaminadas como por contacto pessoal direto, como um aperto de mão A

importância relativa entre estas três vias de transmissão não foi ainda determinada, 62

63 embora se pense que sejam as partículas aéreas que causem o maior número de

infeções 62 No caso de transmissão por via aérea, uma gotícula precisa de ter apenas

0,5 – 5 µm de diâmetro para poder ser inalada por uma pessoa A inalação de uma única

gotícula pode ser suficiente para provocar a infeção 60 Embora um único espirro possa

libertar 40 000 gotículas, 64 a maior parte delas são bastante grandes e dissipam-se

rapidamente no ar 60 O tempo de sobrevivência do vírus da gripe nas partículas

aparenta ser influenciado pela quantidade de humidade e radiação ultravioleta A pouca

humidade e luz solar características do inverno ajudam a que o vírus possa sobreviver

durante mais tempo 60

Uma vez que os vírus da gripe sobrevivem fora do corpo, também podem ser

transmitidos pelo contacto com superfícies contaminadas como notas bancárias, 65

maçanetas de portas, interruptores elétricos e outros objetos domésticos 13 O tempo

de sobrevivência do vírus em determinada superfície depende das características dessa

superfície O vírus é capaz de sobreviver um ou dois dias em superfícies duras e não

porosas como plástico ou metal; cerca de quinze minutos em lenços de papel secos; e

apenas cinco minutos na pele 66 No entanto, no caso do vírus se encontrar protegido

por muco, pode sobreviver durante períodos mais longos; por exemplo, até 17 dias em

notas bancárias 60 65 Os vírus da gripe das aves são capazes de sobreviver

indeterminadamente quando congelados 67 Os vírus da gripe podem ser inativados quando

aquecidos até 56 ºC durante pelo menos 60 minutos, ou quando em contacto com ácidos de

pH inferior a 2 67

Fisiopatologia

A vermelho, os diferentes

locais de infeção do H1N1 sazonal (à

esquerda) e do H5N1 da gripe aviária

O local influencia a sua letalidade

e capacidade de disseminação

Os mecanismos que

determinam o aparecimento dos

sintomas em seres humanos têm sido

amplamente estudados Acredita-se

que um dos mecanismos seja a

inibição da hormona

adrenocorticotrófica (ACTH), o que

provoca a redução dos níveis de

cortisol 68 A determinação dos

genes que cada estirpe transporta pode ajudar a prever a sua fisiopatologia, isto é,

quão eficaz será a infectar os seres humanos e quão severa será essa infeção 37 69

Uma parte do processo que permite aos vírus da gripe invadir as células é a

clivagem da proteína viral hemaglutinina por qualquer uma das diferentes proteases

humanas 50 Nos vírus de baixa patogenicidade, a estrutura da hemaglutinina implica

que só possa ser clivada por proteases que se encontrem na garganta e nos pulmões, pelo

que estes vírus não são capazes de infetar outros tecidos No entanto, em estirpes

bastante virulentas, como o H5N1, a hemaglutinina pode ser clivada por uma ampla gama

de proteases, permitindo ao vírus disseminar-se por todo o corpo 69

A proteína viral hemaglutinina é responsável por determinar não só que

espécies é que determinada estirpe pode infetar, mas também em que local do trato

respiratório é que essa estirpe se irá alojar 70 As estirpes que são facilmente

transmitidas entre pessoas possuem proteínas de hemaglutinina que se ligam a receptores

na parte superior do trato respiratório, como os do nariz, garganta e boca Por outro

lado, a estirpe potencialmente mortal de H5N1 liga-se a recetores profundos dos pulmões

71 Esta diferença no local de infeção pode explicar porque é que o H5N1 causa

pneumonia viral grave nos pulmões, ao mesmo tempo que não é facilmente transmitida pela

tosse ou por espirros 72 73

Os sintomas mais comuns de gripe, como a febre, dores de cabeça e fadiga, são

o resultado da grande quantidade de citocinas e quimiocinas produzida pelas células

infetadas 1 74 Ao contrário dos rinovirus que provocam a constipação, o vírus da

gripe não provoca lesões nos tecidos, pelo que os sintomas não são inteiramente devidos

à resposta inflamatória 75 Esta resposta imune de grandes proporções pode produzir

uma tempestade de citocinas com risco de vida Este mecanismo tem sido proposto para

explicar a mortalidade anormal durante a gripe das aves (H5N1) 76 e na estirpe da

pandemia de 1918 77 78 No entanto, outra hipótese é a de que esta grande quantidade

de citocinas seja apenas o resultado da quantidade massiva de replicação viral

característica destas estirpes

Prevenção

Vacinação

Vacinação contra a gripe

A Organização Mundial de Saúde

recomenda que sejam vacinados contra a

gripe os grupos de risco, como crianças,

idosos, prestadores de cuidados de saúde

e pessoas com doenças crónicas como por

exemplo asma, diabetes, doenças

cardiovasculares ou tenham a imunidade

comprometida 80 Em adultos saudáveis,

a vacina é pouco eficaz em reduzir a

quantidade de sintomas em determinada

população 81 As evidências científicas apoiam a eficácia da vacina em crianças com

idade superior a dois anos 82 Em pessoas com doença pulmonar obstrutiva crónica, a

vacinação reduz eventuais exacerbações, 83 embora não esteja ainda claro se reduz

exacerbações asmáticas 84 As evidências apoiam também uma menor taxa de incidência

das doenças semelhantes à gripe em diversos grupos de pessoas com imunidade

comprometida, como aquelas com VIH/SIDA, cancro ou que foram submetidas a um

transplante de órgãos 85 Nos grupos de alto risco, a vacinação pode reduzir o risco

de doenças arteriais 86 Se a vacinação dos profissionais de saúde protege ou não os

pacientes é um tópico ainda controverso Alguns estudos de revisão concluíram que não

existem ainda evidências suficientes, 87 88 enquanto outros encontraram apenas

evidências conjeturais 89 90

Devido à elevada velocidade de mutação do vírus, uma vacina contra a gripe

geralmente só confere proteção durante alguns anos Todos os anos, a Organização

Mundial de Saúde determina quais serão as estirpes virais com maior probabilidade de

circulação no ano seguinte, o que permite às farmacêuticas desenvolver vacinas que

ofereçam a melhor proteção contra essas estirpes 91 Em cada ano, as vacinas são

reformuladas para estirpes específicas, mas não para todas as estirpes ativas no mundo

em determinado momento Os fabricantes demoram cerca de seis meses para poder formular

e produzir os milhões de doses necessárias para combater as epidemias sazonais

Ocasionalmente, uma das estirpes torna-se proeminente durante esse intervalo de tempo

92 É também possível ser infetado por determinada estirpe poucos dias antes da toma da

vacina e adoecer posteriormente, uma vez que a vacina demora cerca de duas semanas até

ser eficaz 93 As vacinas podem fazer com que o sistema imunitário reaja da mesma

forma como se estivesse a ser infetado, pelo que é possível que se manifestem vários

dos sintomas de gripe, embora não de forma tão grave ou duradoura como numa infeção

real O mais perigoso efeito adverso é uma reação alérgica ou à própria substância

viral ou aos resíduos usados no cultivo da doença, embora estas reações sejam

extremamente raras 94

Os países desenvolvidos têm geralmente à disposição vacinas contra a gripe

95 A relação custo-benefício da vacinação sazonal contra a gripe tem sido amplamente

avaliada em diferentes grupos e cenários 96 A conclusão geral é que se trata de uma

intervenção eficaz em termos de custo, sobretudo em crianças 97 e em idosos 98 No

entanto, tem-se verificado que os resultados das avaliações económicas da vacinação

contra a gripe são muitas vezes dependentes de assunções

Controlo e prevenção

Câmara termográfica e monitor num

aeroporto grego durante a pandemia de 2009 As

imagens termográficas podem detetar

temperaturas corporais elevadas, um dos

sintomas de gripe suína

Existem algumas formas razoavelmente

eficazes de reduzir a transmissão de gripe

através de boas práticas de higiene e saúde

pessoal, entre as quais evitar tocar nos

olhos, nariz ou boca; 101 lavar

frequentemente as mãos com sabonete e água ou

com desinfetantes à base de álcool; 102 tapar

a boca durante a tosse ou os espirros; evitar cuspir; evitar a proximidade com doentes

e ficar em casa no caso de doença 103 Embora o uso de máscaras cirúrgicas possa

ajudar a prevenir o contágio durante tratamentos de saúde, 104 105 as evidências que

demonstrem o seu benefício no espaço público são contraditórias 103 106 O tabagismo

aumenta o risco de contrair gripe, para além de provocar o agravamento dos sintomas

107 108

Uma vez que a gripe se propaga através de partículas aéreas e pelo contacto

com superfícies contaminadas, a higienização de superfícies pode ajudar a prevenir

algumas infeções 109 O álcool é um desinfetante eficaz contra os vírus da gripe Pode

ser usado com compostos quaternários de amoníaco para que o efeito da ação de

higienização seja mais prolongado 110 Nos hospitais, são usados estes compostos e

lixívia para higienizar quartos que tenham sido ocupados por pacientes com sintomas de

gripe 110 Em casa, isto pode ser conseguido de forma eficaz com lixívia de cloro

diluída 111

Durante as pandemias do passado, o encerramento de escolas, igrejas e

recintos de diversão abrandou o ritmo de propagação do vírus, mas não teve um efeito

significativo na taxa de mortalidade geral 112 113 Não há ainda certezas se a

redução do número de ajuntamentos públicos, por exemplo, encerrando as escolas e os

locais de trabalho, irá reduzir a transmissão da doença, uma vez que as pessoas se

iriam simplesmente reunir numa área diferente Tais medidas seriam também de difícil

aplicação e pouco populares 103 Quando o número de infetados é pequeno, isolar esse

grupo pode reduzir o risco de transmissão

Tratamento

As pessoas com gripe são aconselhadas a manter-se em repouso, beber bastantes

líquidos, evitar o consumo de álcool e tabaco e, se necessário, tomar medicamentos como

paracetamol para reduzir a febre e as dores musculares associadas à gripe 114 As

crianças e adolescentes com sintomas de gripe, particularmente febre, são aconselhadas

a evitar tomar aspirina durante a infeção, sobretudo no caso de gripe B A toma de

aspirina pode levar ao síndrome de Reye, uma doença hepática rara, mas potencialmente

fatal 115 Uma vez que a gripe é provocada por um vírus, os antibióticos não têm

qualquer efeito na infeção, a não ser que sejam prescritos especificamente para

infeções secundárias, como após o aparecimento de pneumonia bacteriana Os antivirais

podem ser eficazes, mas algumas estirpes de gripe são resistentes aos fármacos

antivirais mais comuns e existem algumas preocupações relativamente à qualidade da

investigação 116

Antivirais

As duas classes de antivirais usadas no tratamento de gripe são os inibidores

da neuraminidase (oseltamivir e zanamivir) e os inibidores da proteína M2 (derivados de

adamantano)

Inibidores da neuraminidase

De uma forma geral, os benefícios dos inibidores da neuraminidase em pessoas

de outra forma saudáveis não aparentam ser maiores do que os riscos 117 Não parece

haver qualquer benefício em pessoas com outros problemas de saúde 117 Em pessoas que

se acreditava terem gripe, os inibidores de neuraminidase diminuíram o período de

manifestação de sintomas em pouco menos de um dia, mas não aparentam ter qualquer

efeito sobre o risco de complicações como a pneumonia 118 Antes de 2013, os

benefícios não eram ainda claros, uma vez que o fabricante La Roche se recusava a

disponibilizar os dados dos ensaios para análises independentes 119

Inibidores da proteína M2

Os antivirais amantidina e rimantadina bloqueiam um canal iónico viral, a

proteína M2, e impedem que o vírus infete células 120 Estes fármacos são por vezes

eficazes contra a gripe A quando são administrados na fase inicial da infeção, mas são

ineficazes contra os vírus da gripe B, nos quais não existe esse alvo 121 No entanto,

em 2005 observou-se que a resistência à amantidina e rimantadina em isolados de H3N2

aumentou 91% 122 Este nível elevado de resistência pode ser devido à fácil obtenção

de amantidinas como medicamentos para a constipação em países como a China ou Rússia,

123 e o seu uso recorrente na prevenção de surtos de gripe em aves de criação 124

125 Durante a estação de gripe de 2005-2006 nos Estados Unidos, as autoridades

recomendaram que não fossem usados os inibidores de M2 devido à elevada resistência ao

fármaco 126

Prognóstico

Os efeitos da gripe são muito mais graves e duram muito mais tempo do que os

da constipação A maior parte das pessoas recupera completamente ao fim de uma ou duas

semanas, embora algumas possam desenvolver complicações com risco de vida, como a

pneumonia Por este motivo, a gripe pode ser fatal, especialmente entre os grupos mais

debilitados, como as as crianças, os idosos ou pessoas com doenças crónicas 46 A

doença é particularmente grave em indivíduos com o sistema imunitário debilitado, como

os que apresentam uma infeção avançada de VIH ou pacientes que receberam um transplante

de órgãos e cuja imunidade se encontra medicamente suprimida para impedir a rejeição

desses órgãos 127 As grávidas são também um grupo de risco em relação a complicações

128

A gripe pode agravar problemas de saúde crónicos As pessoas com enfisema,

bronquite crónica ou asma podem sofrer de dispneia durante a gripe A doença pode ainda

agravar a doença arterial coronariana ou a insuficiência cardíaca 129 O tabagismo é

outro factor de risco associado a formas mais graves de gripe e aumento da mortalidade

130 Nalguns casos, uma eventual resposta autoimune à gripe pode contribuir para o

desenvolvimento do Síndrome de Guillain-Barré 131

Epidemiologia

A cada inverno, dezenas de milhões de pessoas contraem gripe e o número de

mortes é superior a algumas centenas de milhar No entanto, até mesmo nos países

desenvolvidos o número preciso de pessoas afetadas é incerto, uma vez que as

autoridades de saúde não têm por prática distinguir quem efetivamente morre da gripe ou

quem morre de uma doença semelhante à gripe A maior parte das pessoas fica doente

apenas durante uma semana, embora os mais idosos apresentam maior risco de morrer

devido à doença 132 Até mesmo pessoas plenamente saudáveis podem contrair a doença e

em qualquer idade podem ocorrer complicações graves As pessoas com mais de cinquenta

anos, crianças muito novas e pessoas de qualquer idade com doenças crónicas são mais

susceptíveis a complicações como pneumonia, bronquite, sinusite e otite 93

Alterações sazonais

Estações de gripe: novembro–abril (azul), abril–novembro (vermelho) e durante

todo o ano (amarelo)

A gripe atinge o momento de maior prevalência durante o inverno Uma vez que

os invernos do hemisfério norte e sul ocorrem em diferentes alturas do ano, existem

anualmente duas estações de gripe Por este motivo, a Organização Mundial de Saúde faz

recomendações para duas formulações de vacina em cada ano, uma para cada hemisfério 91

Um dos maiores enigmas relacionados com a gripe tem sido o motivo dos surtos

ocorrerem em estações, e não uniformemente ao longo de todo o ano Umas das explicações

mais prováveis argumenta que, uma vez que as pessoas no inverno passam mais tempo em

espaços fechados, estão frequentemente em contacto entre si, o que facilita o contágio

133 Outro fator são as temperaturas mais baixas que levam a que o ar seja mais seco,

desidratando o muco e impedindo o corpo de expelir de forma eficaz as partículas virais

O vírus também sobrevive em superfícies durante mais tempo quando a temperatura é

baixa, e a transmissão de partículas de vírus por via aérea é maior em ambientes com

temperaturas inferiores a 5 °C e pouca humidade relativa 134 De facto, a pouca

humidade do ar no inverno aparenta ser a principal causa de transmissão da gripe

sazonal nas regiões temperadas 135 136

No entanto, também se verificam variações sazonais nas taxas de infeção de

regiões tropicais Em alguns países, os picos de infeção são observados principalmente

durante a estação das chuvas 137 As alterações de contacto em função dos períodos

escolares, que são um dos principais factores de transmissão doenças infantis como o

sarampo ou a tosse convulsa, podem também ter algum papel na transmissão de gripe 138

A estirpe H5N1 apresenta sazonalidade não só em seres humanos, como também nas aves

139

Epidemias e pandemias

A deriva antigénica cria novos

vírus de gripe com antígenos

ligeiramente modificados, enquanto que a

mudança antigénica cria vírus com

antígenos completamente novos

Uma vez que a gripe é

provocada por diferentes espécies e

estirpes de vírus, a cada ano algumas

das estirpes podem morrer enquanto

outras dão origem a epidemias regionais

e outras são ainda capazes de criar uma

pandemia à escala continental ou global

Num ano típico com duas estações de gripe (uma por cada hemisfério), ocorrem entre três

e cinco milhões de casos graves de gripe e cerca

de 500 000 mortes a nível global, 140 o que, de

acordo com algumas definições, corresponde a uma

epidemia de gripe anual 141 Cerca de três vezes

em cada século ocorre uma pandemia, a qual infeta

uma quantidade significativa da população mundial

e pode matar dezenas de milhões de pessoas Um

estudo estimou que se nos dias de hoje aparecesse

uma estirpe com virulência semelhante à gripe

espanhola de 1918, seria capaz de matar entre 50 e

80 milhões de pessoas 142

A mudança antigénica pode produzir

novas estirpes de gripe humana extremamente

patogénicas

Os vírus de gripe evoluem

continuamente, através de mutação ou recombinação 29 As mutações podem provocar

pequenas alterações nos antígenos hemaglutinina e neuraminidase na superfície do vírus

Estas alterações denominam-se deriva antigénica, a qual vai lentamente criando uma cada

vez maior variedade de estirpes até que se desenvolva uma que seja capaz de infetar

pessoas imunes às estirpes anteriores Esta nova variante substitui então as

anteriores, à medida que se propaga rapidamente entre a população humana, muitas vezes

causando uma epidemia 143 No entanto, uma vez que as estirpes produzidas por deriva

genética ainda têm algumas semelhanças com as estirpes mais antigas, algumas pessoas

continuam a ser imunes Por outro lado, quando os vírus de gripe se recombinam adquirem

antígenos completamente novos, um processo que é denominado mudança antigénica Se for

produzido um vírus de gripe humano com antígenos completamente novos, toda a população

estará susceptível e o novo vírus dissemina-se de forma incontrolável, dando origem a

uma pandemia 144 No entanto, tem também vindo a ser proposta uma abordagem

alternativa a este modelo de pandemia baseado em mudanças e derivas antigénicas, o qual

sustenta que as pandemias periódicas são produzidas pelas interações de um conjunto

fixo de estirpes humanas, sendo a população humana que ciclicamente adapta a sua

imunidade às diferentes estirpes desse conjunto 145

Do ponto de vista de saúde pública, as epidemias de gripe propagam-se

rapidamente e são muito difíceis de controlar A maior parte dos vírus de gripe não é

particularmente infecciosa e cada indivíduo infetado geralmente só contagia mais um ou

dois indivíduos No entanto, o tempo de geração do vírus da gripe é extremamente curto:

o tempo que decorre entre o momento em que uma pessoa é infetada e infeta outra pessoa

é de apenas dois dias Este curto intervalo de tempo significa que as epidemias de

gripe geralmente atingem o auge em cerca de dois meses e esgotam-se ao fim de três

meses Por conseguinte, a decisão de intervir numa epidemia de gripe tem que ser tomada

bastante cedo e é muitas vezes tomada com base em dados insuficientes Outro problema é

que os indivíduos se tornam capazes de infetar outras pessoas antes deles próprios

manifestarem sintomas, o que significa que colocar as pessoas em quarentena depois de

manifestarem sintomas não é uma medida de contenção eficaz 146 Em média, a capacidade

de infetar outras pessoas atinge o ponto máximo ao segundo dia de infeção, enquanto que

os sintomas se manifestam com maior intensidade apenas ao terceiro dia 147

História

Etimologia

O termo influenza, ou influência , tem origem no termo homónimo italiano e faz alusão à causa da doença, já que inicialmente se pensava que a gripe era devida a

influências astrológicas 148 A evolução da medicina levaria mais tarde a uma uma

alteração de significado para influência do frio , ou influenza del freddo 149 O termo gripe tem origem no francês grippe, usado pela primeira vez em 1694 150

Pandemias

Os principais tipos de vírus de gripe em seres humanos Os quadrados

representam o aparecimento de uma nova estirpe que provoca pandemias recorrentes As

linhas a tracejado indicam identificação incerta 151

Os sintomas de gripe humana foram descritos de forma explícita por Hipócrates

há cerca de 2400 anos 152 Embora seja provável que o vírus tenha causado várias

epidemias ao longo da história da Humanidade, os dados históricos da gripe são difíceis

de interpretar, uma vez que os sintomas são semelhantes aos de outras doenças

respiratórias 153 154 A doença pode ter sido levada da Europa para a América

durante a colonização do continente, já que em 1493, pouco depois da chegada de

Cristóvão Colombo, praticamente toda a população indígena das Antilhas foi dizimada por

uma epidemia semelhante à gripe 155 156

O primeiro registo credível de uma epidemia de gripe descreve um surto

ocorrido 1580, que teve início na Rússia e se espalhou para a Europa através de África

Só em Roma foram mortas 8000 pessoas e várias cidades espanholas foram quase dizimadas

Ao longo dos séculos XVII e XVIII ocorreram várias pandemias esporádicas, a maior das

quais ocorrida 1830-1833 e que infetou cerca de um quarto das pessoas expostas ao vírus

154

O surto mais conhecido e mortífero foi a pandemia de gripe espanhola (tipo A

e subtipo H1N1, ocorrida entre 1918 e 1919 Não é possível determinar com precisão o

número de mortos, mas as estimativas apontam entre 50 e 100 milhões de pessoas 157

158 159 Esta pandemia foi descrita como o maior holocausto médico na História e

pode ter sido responsável pelo mesmo número de mortos da Peste Negra 154 Este número

de mortes foi provocado por uma taxa de infeção extremamente elevada de 50% e da

extrema gravidade dos sintomas, os quais se suspeita terem sido provocados por

tempestades de citocinas 159 De facto, os sintomas de 1918 foram tão atípicos que

inicialmente a gripe foi diagnosticada como dengue, cólera ou febre tifoide Uma das

principais complicações foi a hemorragia das mucosas, sobretudo do nariz, estômago e

intestino, ocorrendo também hemorragias do ouvido e da pele 158 A maioria das mortes

deveu-se a pneumonia bacteriana, uma infeção secundária provocada pela gripe, embora o

vírus também tenha sido responsável por mortes diretas ao provocar hemorragias e edema

pulmonar 160

A epidemia de gripe espanhola de 1918 foi verdadeiramente global, chegando

inclusive ao Ártico e a ilhas remotas no oceano Pacífico A doença atipicamente grave

matou entre 2 e 20% das pessoas infetadas, ao contrário das epidemias típicas, cuja

taxa de mortalidade é de apenas 0,1% 158 161 Outra característica invulgar desta

pandemia foi ter morto principalmente jovens adultos, uma vez que mais de metade das

mortes ocorreu em indivíduos entre os 20 e 40 anos 162 Este facto é invulgar, uma vez

que a gripe é mortal sobretudo em crianças com menos de dois anos ou em idosos com mais

de 70 anos Desconhece-se a mortalidade total desta pandemia, mas estima-se que 2,5% a

5% da população mundial tenha morrido Só nas primeiras 25 semanas morreram 25 milhões

de pessoas 158

As pandemias posteriores não foram tão devastadoras Entre elas estão a Gripe

Asiática de 1957 (tipo A, estirpe H2N2) e a Gripe de Hong Kong de 1968 (tipo A, estirpe

H3N2), as quais, embora de menor dimensão, foram responsáveis pela morte de milhões de

pessoas Nas pandemias mais recentes estavam disponíveis fármacos para controlar as

infeções secundárias, o que pode ter ajudado a reduzir a mortalidade em comparação com

pandemias anteriores 161

Pandemias de gripe conhecidas 46 154 163

Denominação D

ata

Mor

tos

Tax

a de letalidade

Subtipo

envolvido

Índi

ce de severidade

Pandemia

asiática ou russa 164

1

889–1890

1

milhão

0,1

5%

provavelme

nte H3N8 ou H2N2

desc

onhecido

Gripe

espanhola 165

1

918–1920

20

a 100 milhões 2% H1N1 5

Gripe

asiática

1

957–1958

1 a

1,5 milhões

0,1

3% H2N2 2

Gripe de Hong

Kong

1

968–1969

0,7

5 a 1 milhão

<0,

1% H3N2 2

Gripe russa 1

977–1978

sem

dados precisos

des

conhecida H1N1

desc

onhecido

Gripe suína

166

2

009–2010

105

700–395 600 167

0,0

3% H1N1 NA

História da investigação

O primeiro vírus de gripe a ser isolado foi obtido a partir de aves de

criação, quando, em 1901, o agente que provocava uma doença denominada peste aviária

foi submetido a vários filtros de Chamberland, os quais têm poros que são

demasiadamente pequenos para as bactérias passarem 168 A causa etiológica da gripe, a

família ortomixovírus, foi descoberta pela primeira vez em porcos por Richard Shope em

1931 169 A esta descoberta seguiu-se em 1933 o isolamento do vírus humano por parte

de um grupo liderado por Patrick Laidlaw no Reino Unido 170

O primeiro passo significativo para a prevenção de gripe foi o

desenvolvimento, em 1944, de uma vacina contra a gripe com vírus mortos, com base na

investigação do australiano Frank Burnet, que demonstrou que o vírus perdia a

virulência quando era cultivado em ovos de galinha 171 A aplicação desta observação

permitiu a um grupo de investigadores na Universidade do Michigan desenvolver a

primeira vacina contra a gripe com o apoio do exército norte-americano 172 O

envolvimento do exército nesta investigação deveu-se à sua experiência com gripe

durante a I Guerra Mundial, durante a qual milhares de soldados eram mortos pelo vírus

num intervalo de apenas alguns meses 158 No entanto, quando comparado com as vacinas,

o desenvolvimento de fármacos antigripais tem sido mais lento A amantidina foi

licenciada em 1966 e, trinta anos mais tarde, estava ainda a ser desenvolvida a próxima

classe de fármacos, os inibidores de neuraminidase

Sociedade e cultura

A gripe exige da sociedade um elevado custo económico, não apenas direto

devido à perda de produtividade e aos tratamentos de saúde associados, como também

indireto através da despesa com medidas de prevenção No entanto, o impacto económico

de pandemias do passado não foi ainda estudado, e alguns autores sugerem mesmo que a

gripe espanhola teve na realidade um impacto positivo no rendimento per capita, apesar da grande redução de população ativa e da recessão a curto prazo 173 Outros estudos

tentaram prever o custo de uma pandemia tão grave como a gripe espanhola de 1918, tendo

como cenário a economia norte-americana, assumindo que 30% de todos os trabalhadores

adoeceriam e 2,5% morreriam Uma taxa de doença de 30% e um período de ausência do

trabalho de três semanas fariam com que o produto interno bruto diminuísse 5% As

despesas adicionais teriam origem no tratamento médico de 18 a 45 milhões de pessoas,

pelo que o custo económico total está avaliado em 700 mil milhões de dólares 174

Os custos de prevenção são igualmente avultados Os governos mundiais

gastaram vários milhares de milhões de dólares na preparação e planeamento de uma

potencial pandemia de gripe aviária H5N1, sobretudo com a compra de fármacos e vacinas,

no desenvolvimento de medidas de gestão e em estratégias para o controlo de fronteiras

175 Numa avaliação da pandemia de H1N1 em 2009 em alguns países do hemisfério sul, os

dados sugerem que todos os países foram afetados em termos sócio-económicos devido à

diminuição temporária do turismo em consequência do medo da doença; no entanto, não se

conseguiu ainda estabelecer se a pandemia provocou impacto a longo prazo 176

Investigação

Examinação de uma reconstrução do vírus

da gripe espanhola de 1918, realizada num

labiratório com nível de biossegurança 3

A investigação da gripe inclui estudos de

virologia molecular, a forma como o vírus produz a

doença (patogénese), a resposta imunitária do

hospedeiro, a genómica viral e a forma como o vírus

se dissemina (epidemiologia) Estes estudos auxiliam

o desenvolvimento de medidas de combate à gripe; por

exemplo, a compreensão da resposta imunitária do

corpo permite o desenvolvimento de vacinas, e o

conhecimento exato de como o vírus invade as células

ajuda a desenvolver fármacos antivirais O Projeto

de Sequenciação do Genoma da Gripe está a

desenvolver uma base de dados de sequências de gripe

com o intuito de ajudar a clarificar quais são os

factores que fazem com que uma estirpe seja mais

mortal do que outra, quais os genes que afetam a

imunogenicidade, e como é que o vírus evolui ao longo do tempo 177

A investigação de novas vacinas é particularmente importante, uma vez que as

vacinas atuais são de produção lenta e demorada e têm que ser reformuladas anualmente

A sequenciação do genoma e a tecnologia de ADN recombinante podem acelerar a criação de

novas vacinas, ao permitir aos cientistas substituir as vacinas anteriores para novos

antígenos 178 Estão também em desenvolvimento novas tecnologias para procriar vírus

em culturas celulares 179 Na Universidade de Ghent está a ser desenvolvida e

submetida a ensaios clínicos uma vacina universal para a gripe A, que tem como alvo o

domínio exterior da proteína viral M2 180 181 182 Têm também sido conseguidos

alguns resultados no sentido de desenvolver uma potencial vacina universal contra a

gripe, capaz de produzir anticorpos contra as proteínas da superfície viral, as quais

sofrem mutação a um ritmo inferior, permitindo assim uma proteção mais prolongada 183

184 185

Estão também a ser investigados para potenciais tratamentos uma série de

biofármacos para o tratamento de infeções provocadas por vírus Os biofármacos

terapêuticos são desenhados para ativar a resposta imune a vírus ou antígenos

Geralmente, os biofármacos não têm como alvo as vias metabólicas como os antivirais,

estimulando em vez disso as células imunitárias como os linfócitos, macrófagos e/ou as

células apresentadoras de antígenos, de modo a induzir uma resposta imunitária em

relação ao vírus Os modelos de gripe, como a gripe murina, são modelos convenientes

para testar o efeito de biofármacos profiláticos e terapêuticos 186

Noutros animais

A gripe infeta muitas espécies animais, podendo ocorrer transferência de

estirpes virais entre espécies Pensa-se que sejam as aves o principal hospedeiro de

vírus de gripe 187 Foram até agora identificadas dezasseis formas de hemaglutinina e

nove formas de neuraminidase Todos os subtipos conhecidos (HxNy) estão presentes nas

aves, mas muitos subtipos são também endémicos em seres humanos cães, cavalos e porcos

Existem também evidências de anterior infeção ou exposição à gripe em camelos, furões,

gatos, focas, visons-americanos ou baleias 34 As variantes dos vírus de gripe são por

vezes denominadas de acordo com a espécie na qual essa estirpe é endémica ou à qual se

adaptou As principais variantes que usam esta convenção são a gripe das aves, a gripe

humana, a gripe suína, a gripe equina e a gripe canina Em porcos, cavalos e cães, os

sintomas de gripe são muito semelhantes aos dos seres humanos, com tosse, febre e perda

de apetite 34 A frequência das epidemias em animais não está tão bem estudada como no

Homem Em 1979-1980, um surto de gripe em focas na costa da Nova Inglaterra provocou a

morte a 500 animais 188 Por outro lado, os surtos em porcos são comuns e não provocam

mortalidade acentuada 34 Estão disponíveis vacinas para proteger as aves de criação

da gripe aviária, as quais são eficazes contra diversas estirpes 189

Gripe aviária

Os sintomas de gripe em aves podem variar e não ser específicos 190 Uma

infeção de gripe aviárias com baixa patogenicidade pode-se manifestar apenas através de

plumagem baça, pequena redução na produção de ovos ou perda de peso, em conjunto com

doença respiratória pouco intensa 191 Uma vez que estes sintomas pouco graves

dificultam o diagnóstico de campo, o rastreio de gripe aviária exige a análise em

laboratória de amostras de aves infetadas Algumas das estirpes, como a H9N2 asiática,

são extremamente virulentas para as aves de criação e podem provocar sintomas mais

graves e mortalidade significativa 192 Na sua forma de maior patogenicidade, a gripe

em galinhas e perus provoca o aparecimento súbito de sintomas graves e praticamente

100% de mortalidade em apenas dois dias 193

Uma estirpe extremamente patogénica de gripe aviária, denominada HPAI A(H5N1)

e endémica em diversas populações de aves, sobretudo no sudeste asiático, está-se a

disseminar à escala global Uma vez que é epizoótica (epidémica em não humanos) e

panzoótica (afeta animais de diversas espécies numa região de grande dimensão), é

responsável pela morte de dezenas de milhões de aves selvagens e exige o abate de

outras tantas de modo a controlar a sua disseminação A maior parte das referências à

gripe aviária e ao H5N1 na comunicação social são relativas a esta estirpe

específica 194 Na atualidade, a estirpe HPAI A(H5N1) é uma doença aviária e não

existem evidências que sugiram que seja transmitida de forma eficaz para o ser humano

Em praticamente todos os casos, os indivíduos infetados tinham tido contacto físico

prolongado com as aves infetadas 195 No futuro, é possível que o H5N1 possa sofrer

mutação para uma estirpe capaz de contagiar de forma eficaz o ser humano, embora ainda

não se conheçam as alterações exatas necessárias para que isto aconteça 196 No

entanto, devido à elevada mortalidade e virulência do H5N1, à sua presença endémica e

ao cada vez maior número de hospedeiros, durante a época de gripe de 2006-2007 este

vírus foi a principal ameaça de pandemia, tendo sido gastos milhares de milhões de

dólares na preparação para uma avental pandemia 175 Em março de 2013, o governo

chinês divulgou três casos de infeções pela estirpe H7N9 em seres humanos Em meados de

abril, pelo menos 82 pessoas estavam já infetadas, das quais 17 viriam a morrer

Gripe suína

Inspetores sanitários chineses a bordo de

um avião durante a pandemia de 2009 verificam a

presença de passageiros com febre

A gripe suína provoca nos porcos febre,

letargia, espirros, tosse, dificuldades

respiratórias e perda de apetite 198 Nalguns

casos, a infeção pode provocar o aborto Embora a

mortalidade seja geralmente baixa, o vírus é

responsável por diminuição de peso e atraso no

crescimento, o que provoca perdas económicas

avultadas para os produtores 198 Ocasionalmente,

é possível que ocorra a transmissão direta de um

vírus entre porcos e seres humanos No total, são

conhecidos 50 casos de infeção desde que o vírus foi identificado em meados do século

XX, dos quais resultaram seis mortes 199

Em 2009, uma estirpe de vírus H1N1 de origem suína foi a responsável pela

pandemia de gripe do mesmo ano, mas não existem evidências de que seja endémica em

porcos (isto é, uma gripe suína de facto) ou de que tenha sido transmitida de porcos para pessoas em vez de transmissão entre pessoas 200 201 Este estirpe é uma

recompilação de várias estirpes de H1N1 que são geralmente observadas em separado em

seres humanos, aves e porcos

Pleurisia

Pleurisia ou pleurite é uma inflamação das pleuras pulmonares (parietal e

visceral) que pode ser seca ou com aumento do líquido pleural (derrame pleural) Caso

este esteja infectado, é conhecido como empiema

A doença ocorre quando um agente, geralmente um vírus ou bactéria, irrita a

pleura (a dupla membrana serosa que envolve os pulmões) causando uma inflamação

Existem dois tipos :

pleurisia seca, quando não há uma quantidade anormal de fluido na cavidade

pleural;

pleurisia líquida, quando a inflamação é acompanhada de saída de liquido de

dentro da cavidade pleural (derrame pleural)

De uma maneira geral, denomina-se derrame pleural o aumento do líquido

entre as pleuras, podendo este aumento ser de diversas naturezas: seroso, quando o

aumento se dá por transudação da linfa como ocorre principalmente em insuficiências

cardíacas; hemorrágico, quando predominar o sangue como nos traumas do tórax e

empiemas, se o líquido for purulento

A pleurisia é resultado de processos inflamatórios infecciosos ou não A

maioria das infecções pulmonares pode provocar derrame pleural, isto é, a pleurisia

pode desenvolver-se quando o indivíduo tem uma inflamação pulmonar devido a uma

infecção como: pneumonia, tuberculose, tumores pulmonares, lúpus, embolia pulmonar,

infecções por vírus ou fungos, doenças do tecido conjuntivo (doenças reumáticas),

metástases pleurais, traumatismo torácico ou por reacção a medicamentos

Sintomas e sinais

Os principais sintomas da doença são as dores torácicas (embora por vezes se

possam sentir dores no abdómen, ombro ou pescoço) que podem ser classificadas como

ventilo-dependentes pois aparecem ou tornam-se mais fortes com os movimentos

respiratórios, especialmente ao respirar profundamente e durante movimentos

relacionados com suspiro, a tosse e o espirro Estas dores são causadas quando as duas

superfícies pleurais roçam uma na outra e sentem-se na parede do tórax junto ao local

da inflamação

Se ocorrer um grande acúmulo de líquido o movimento dos pulmões é restringido

e consequentemente podem ocorrer dificuldades respiratórias devido à compressão do

pulmão, o que pode provocar tosse, respiração rápida e cianose (que é uma coloração

azulada que é conferida pela hemoglobina reduzida no sangue) À medida que aumenta a

quantidade de líquido entre as pleuras, diminui a dor, mas acentua-se a dificuldade de

respirar, devido à compressão exercida sobre os pulmões Podem também existir outros

sintomas como febre, perda de apetite, fraqueza e dores de cabeça

Diagnóstico

Pode-se através da auscultação pulmonar suspeitar de pleurisia

A doença pode depois ser confirmada por radiografia torácica, por tomografia

computadorizada ou por ultrassonografia do tórax e o diagnóstico obtido por biopsia

pleural, realizada com agulha onde se retira uma porção do líquido e um fragmento de

pleura que são enviados para exames bioquímicos, citológicos e anatomopatológicos

O tratamento para a inflamação é realizado de acordo com o agente causador da

doença Se a pleurisia for provocada por um vírus, não há utilização de medicamentos

para erradicar a doença e sim os seus sintomas Se a pleurisia for bacteriana, o

tratamento é realizado à base de antibióticos para erradicar o agente

A pleurisia não pode ser prevenida, mas o tratamento correto para qualquer

problema diminui as chances de desencadear a doença

Tratamento

Toracocentese, drenagem pleural e tratamento etiológico

Esconder

v • e

Sinais e sintomas (R)

Sistemas circulatório e respiratório

Taquicardia - Bradicardia - Palpitação - Sopro cardíaco -

Sangramento nasal - Hemoptise - Tosse - Dispneia (Ortopneia,

Trepopneia, DPN) - Estridor - Sibilos - Respiração de Cheyne-Stokes

- Hiperventilação - Respiração pela boca - Soluços - Dor torácica -

Asfixia - Pleurisia - Parada respiratória - Escarro - Bruit -

Rinorreia - Coriza

Sistema digestivo e abdômen

Boca seca - Dor abdominal - Abdômen agudo - Náusea - Vômito -

Pirose (azia) - Disfagia - Flatulência - Arroto - Incontinência

fecal - Encoprese - Hepatomegalia - Esplenomegalia -

Hepatoesplenomegalia - Icterícia - Ascite - Halitose - Hematemese -

Melena

Pele e tecido subcutâneo

Hipoestesia - Parestesia - Hiperestesia - Exantema - Cianose -

Palidez - Eritema - Petéquia - Descamação - Induração - Cacifo -

Hipocratismo digital - Prurido

Sistemas nervoso e musculoesquelético

Tremor - Espasmo - Fasciculação - Perturbações da marcha - Ataxia -

Tetania - Meningismo - Hiper-reflexia - Nistagmo -

Disdiadococinesia - Bocejo

Cognição, percepção, estado emocional e comportamento

Astenia - Ansiedade - Sonolência - Coma - Amnésia anterógrada -

Amnésia retrógrada - Tontura - Anosmia - Parosmia - Ageusia -

Parageusia - Vertigem

Sistema urinário

Disúria - Tenesmo vesical - Incontinência urinária - Retenção

urinária - Oligúria - Poliúria - Noctúria - Hematúria - Cólica

renal

Fala e voz Disartria - Alexia - Agnosia - Apraxia - Disfonia

Sinais e sintomas gerais Febre - Dor de cabeça - Dor crônica - Fadiga/Astenia - Debilidade -

Desmaio (Síncope vasovagal) - Convulsão febril - Choque -

Linfadenopatia - Edema/Anasarca - Hiperidrose - Retardo de

maturação - Retardo do desenvolvimento - Baixa estatura

(Idiopática) - Anorexia/Polidipsia/Polifagia - Caquexia -

Xerostomia - Baqueteamento digital - Sensibilidade à palpação

Pneumonia

A radiografia de tórax mostrando uma pneumonia muito

proeminente no pulmão direito

Classificação e recursos externos

CID-10 J12, J13, J14, J15, J16, J17,

J18, P23

CID-9 480-486, 770 0

DiseasesDB 10166

eMedicine lista de tópicos

MeSH C08 381 677

Pneumonia é uma doença inflamatória no pulmão—afetando especialmente os sacos

de ar microscópicos (alvéolos)— associada a febre, sintomas no peito e falta de espaço

aéreo (consolidação) em uma radiografia de tórax 1 2 A pneumonia é geralmente

causada por uma infecção, mas há uma série de outras causas 1 Os agentes infecciosos

são: bactérias, vírus, fungos e parasitas 3

Os sintomas típicos incluem tosse, dor torácica, febre e dificuldade para

respirar 4 As ferramentas de diagnóstico incluem raios-X de tórax (PA e perfil) e

exame de escarro Vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia estão disponíveis O

tratamento depende da causa fundamental com presunção de pneumonia bacteriana podendo

ser tratada com antibióticos

Embora a pneumonia tenha sido considerada por William Osler, no século XIX,

a capitã da morte dos homens , o advento da terapia com antibióticos e vacinas, no

século XX, tem trazido melhores resultados no que se refere a sobrevivência

Entretanto, no terceiro mundo e entre os muito idosos, os muito jovens e os doentes

crônicos, a pneumonia continua a ser uma das principais causas de morte 5

Classificação

Pneumonite refere-se a inflamação pulmonar, pneumonia refere-se a pneumonia

infecciosa, geralmente devido à infecção que tem a característica adicional de

consolidação pulmonar 6 Pneumonia pode ser classificada de várias maneiras É mais

comumente classificada por onde ou como ela foi adquirida (adquirida na comunidade,

aspiração, associada com cuidados de saúde, hospital e por ventilação), 7 mas também

pode ser classificada pela área do pulmão afetada (pneumonia lobar, broncopneumonia e

pneumonia intersticial aguda) ou pelo agente etiológico (organismo causador) 8

Pneumonia em crianças pode ainda ser classificadas com base em sinais e sintomas como

não-graves, graves ou muito graves Pneumonias em adultos são classificadas em risco de

mortalidade pela CURB-65 9 .

Sinais e Sintomas

Principais sintomas da pneumonia

Os sintomas mais comuns da pneumonia são febre de 39°C a 40°C 11 , suor

frio, calafrios, respiração rápida e curta, tosse seca ou produtiva (catarro amarelo ou

esverdeado), dores no peito ou no tórax, 12 além de dispnéia (dificuldade para

respirar), 13 diarreias, vômitos, náuseas e fadiga 11 Febre, no entanto, não é muito

específica, já que ocorre em muitas outras doenças comuns, e podem estar ausentes em

pacientes com doença grave ou desnutrição Além disso, a tosse é frequentemente ausente

em crianças com menos de 2 meses de idade 14 Sintomas mais graves podem incluir:

cianose central, diminuição de sede, convulsões, vômitos persistentes e diminuição do

nível de consciência 14

Algumas causas de pneumonia estão associados com clássicas, mas não

específicas, características clínicas Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal, diarreia ou confusão, 15 enquanto a pneumonia causada por

Streptococcus pneumoniae está associada com expectoração com cor enferrujada, 16 e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter expectoração com hemoptóicos (sangue), muitas vezes descrita como geleia de groselha 10

Fatores de risco

As pessoas que tem mais tendência de contrair pneumonia são idosos com mais

de 65 anos, bebês, crianças pequenas, pessoas que tem outros problemas de saúde, como

diabetes, doença hepática crônica, estado mental alterado, desnutrição, alcoolismo, 17

pessoas que tem o sistema imunológico frágil por causa da AIDS, transplante de órgãos

ou quimioterapia Também correm risco de pegar pneumonia pessoas com doenças

pulmonares, como asma, enfisema e também pessoas que têm dificuldade de tossir,

sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade limitada

18

Tratamento

A pneumonia bacteriana é tratada por antibióticos e necessita uma avaliação

do estado do paciente para uma melhor abordagem Utiliza-se a escala do CURB-65 em que

cada quesito caracteriza um ponto

Sintomas frequentes em pneumonias 10

Sintoma Frequência

Tosse 79–91%

Astenia 90%

Febre 71–75%

Dispneia 67–75%

Expectoração 60–65%

Dor no peito 39–49%

C= confusão mental de início recente

U=uréia > que 7 mmol/l (Blood Urea Nitrogen > 19)

R=frequencia respiratória maior que 30 irpm

B=pressão sistólica <90 ou diastólica < 60 mmHg

65=igual ou maior que 65 anos de idade

SCORE: Risco de morte

0—0 6% 1—3 2%

2—13 0% 3—17 0%

4—41 5% 5—57 0%

No tratamento, o médico avaliará o antimicrobiano de escolha de acordo com a

gravidade do paciente, possível agentes etiológicos e a via de administração (oral,

parenteral etc) Além das medicações, como auxiliar no tratamento, pode ser usada a

fisioterapia respiratória Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no tórax,

exercícios respiratórios e tapotagem, que é a percussão do tórax com os punhos, para

retirar as secreções que estão dentro dos pulmões e fazendo com que o paciente possa

ser curado mais rapidamente 19

Em caso de pneumonias virais, o tratamento é sintomático O paciente deve ser

hidratado e, caso necessário, receber oxigênio, AINEs e antipiréticos Em casos de

pneumonias causadas por fungos, antimicrobianos específicos são utilizados 19

Prevenção

A prevenção inclui vacinação, medidas ambientais, e o tratamento de outras

doenças de forma adequada 14

Vacinação

Vacinação é eficaz para prevenir certos tipos de pneumonias bacterianas e

virais em crianças e adultos

Vacinas contra a gripe são modestamente eficazes contra influenza A e B 20

21 O Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomenda que todos que tem seis

meses de idade ou mais se vacinarem anualmente 22 Quando um surto de gripe está

ocorrendo, medicamentos, tais como amantadina, rimantadina, zanamivir, e oseltamivir

pode ajudar a prevenir a gripe 23 24

Vacinações contra a Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae têm

boas evidências para apoio do seu uso Vacinação de crianças contra a Streptococcus pneumoniae também leva a uma diminuição da incidência destas infecções em adultos, pois muitos adultos adquirem infecções das crianças A vacina contra a Streptococcus pneumoniae também está disponível para adultos, e diminui o risco de doença invasiva pneumocócica 25

Meio ambiente

Redução da poluição do ar em lugares fechados é recomendada 14 tal como

parar de fumar 26

Outros

Adequadamente o tratamento de doenças subjacentes (como AIDS) pode diminuir o

risco de ter pneumonia

Existem várias maneiras de prevenir pneumonia em recém-nascidos Testes para

mulheres grávidas encontrarem Streptococcus do grupo B e Chlamydia trachomatis, e dando o tratamento com antibióticos, se necessário, reduz a pneumonia em crianças Aspiração

da boca e da garganta de recém-nascidos com líquido amniótico diminui a taxa de

pneumonia por aspiração

Epidemiologia

Número de mortes a cada 100 000 habitantes, em 2004

sem dados

<100

100-700

700-1400

1400-2100

2100-2800

2800-3500

3500-4200

4200-4900

4900-5600

5600-6300

6300-7000

>7000

A pneumonia é uma doença comum que afeta aproximadamente 450 milhões de

pessoas por ano e ocorre em todas as partes do mundo 20 É uma das principais causas

de morte entre todas as faixas etárias, resultando em 4 milhões de mortes (7% do total

anual do mundo) 20 28 As taxas são maiores em crianças menores de cinco anos, e

adultos com mais de 75 anos de idade 20 Ocorre cerca de cinco vezes mais

frequentemente em países em desenvolvimento em relação aos países desenvolvidos 20 A

pneumonia viral atinge cerca de 200 milhões de pessoas 20

Crianças

Em 2008, pneumonia ocorreu em, aproximadamente, 156 milhões de crianças (151

milhões nos países em desenvolvimento e 5 milhões nos países desenvolvidos) 20 Isso

resultou em 1,6 milhões de mortes, ou 28-34% de todas as mortes em menores de cinco

anos de idade, dos quais 95% ocorreram nos países em desenvolvimento 14 20 Países

com o maior fardo da doença incluem: Índia (43 milhões), China (21 milhões) e Paquistão

(10 milhões) 29 É a principal causa de morte entre crianças em países de baixa renda

20 28 Muitas dessas mortes ocorrem no período neonatal A Organização Mundial da

Saúde estima que uma em cada três mortes de bebês recém-nascidos são devidas à

pneumonia 30 Cerca de metade destas mortes são evitáveis, teoricamente, já que elas

são causadas pelas bactérias para as quais existe uma vacina eficaz disponível

Tuberculose

Tuberculose

Raio-X do peito de um paciente com

tuberculose pulmonar avançada

Classificação e recursos externos

CID-

10

A15-A19

CID-9 010-018

OMIM 607948

Disea

sesDB

8515

Medli

nePlus

000077 000624

eMedi

cine

med/2324 emerg/618

radio/411

MeSH C01 252 410 040 552 846

A tuberculose - chamada antigamente de peste cinzenta , 1 e conhecida

também em português como tísica pulmonar 2 ou doença do peito - é uma das doenças

infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidade

nos dias atuais É causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como

bacilo de koch Estima-se que a bactéria causadora tenha evoluído há 50 000 anos

carece de fontes , a partir de outras bactérias do gênero Mycobacterium A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua

ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de

produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da

doença Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de

viver e o trabalho do indivíduo

A tuberculose pulmonar é a forma mais frequente e generalizada da doença

Porém, o bacilo da tuberculose pode afetar também outras áreas do nosso organismo,

como, por exemplo, laringe, 3 os ossos e as articulações, 4 a pele (lúpus vulgar), os

glânglios linfáticos (escrófulo), os intestinos, os rins e o sistema nervoso A

tuberculose miliar consiste num alastramento da infecção a diversas partes do

organismo, por via sanguínea Este tipo de tuberculose pode atingir as meninges

(membranas que revestem a medula espinhal e o encéfalo), causando infecções graves

denominadas de meningite tuberculosa 5 6

Em diversos países houve a ideia de que por volta de 2010 a doença estaria

praticamente controlada e inexistente No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram

drasticamente esta perspectiva No ano de 1993, em decorrência do número de casos da

doença, a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e

propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle

da doença carece de fontes

80% dos casos de tuberculose no mundo concentram-se nos países assinalados em

tons de vermelho Fonte: OMS (2007)

Sintomas mais comuns

Entre seus sintomas, pode-se mencionar tosse com secreção, febre (mais

comumente ao entardecer), suores noturnos, falta de apetite, emagrecimento, cansaço

fácil e dores musculares Dificuldade na respiração, eliminação de sangue(Hemoptise) e

acúmulo de secreção na pleura pulmonar são características em casos mais graves

Contágio e evolução

A tuberculose se dissemina através de aerossóis no ar que são expelidas

quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram Contactos próximos (pessoas

que tem contato frequente) têm alto risco de se infectarem A transmissão ocorre

somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a

doença latente)

A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com

tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a

virulência

A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a

doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz

Notificação

A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória (compulsória), ou seja,

qualquer caso confirmado tem que ser obrigatoriamente notificado 7 8

Infecção

A infecção pelo M tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente

sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte

superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos

A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à

formação de um granuloma Os tubérculos , ou nódulos de tuberculose são pequenas

lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da

tuberculose

Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do

bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos

Evolução

Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do

sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples

infecção por tuberculose para a doença em si Isto pode ocorrer logo após a infecção

(tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação

da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %)

Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois

primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde No total, cerca de 10%

dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida 9

Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose Em pessoas

infectadas com o HIV ou outras doenças que deprimem o sistema imunológico tem muito

mais chances de desenvolverem complicações Outras situações de risco incluem: o abuso

de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do

tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imuno-supressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais

(leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia,

síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo

do ideal)

A tuberculose afeta principalmente os pulmões, 10 (75% ou mais) e é chamada

de tuberculose pulmonar

Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor

no peito e hemoptise Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda

de apetite e de peso, e cansaço fácil A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido consumidos por dentro pela doença

Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso

central (meninges), o sistema linfático, o sistema geniturinário, ossos e articulações,

ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões

que se formam parecem pequenos grãos de milho) Estas são mais comuns em pessoas com

supressão imunológica e em crianças A tuberculose pulmonar também pode evoluir a

partir de uma tuberculose extrapulmonar

Resistência a medicamentos

A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis

a medicamentos A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente

com micro-organismos resistentes A resistência secundária (ou adquirida) surge quando

a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o

regime de tratamento prescrito

Diagnóstico

Uma avaliação médica completa para a tuberculose ativa inclui um histórico

médico, um exame físico, a baciloscopia de escarro, uma radiografia do tórax e culturas

microbiológicas A prova tuberculínica (também conhecida como teste tuberculínico ou

teste de Mantoux) está indicada para o diagnóstico da infecção latente, mas também

auxilia no diagnóstico da doença em situações especiais, como no caso de crianças com

suspeita de tuberculose Toda pessoa com tosse por três semanas ou mais é chamada

sintomática respiratória (SR) e pode estar com tuberculose

Baciloscopia

A baciloscopia é um exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser

vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril Para o exame são necessárias duas

amostras Uma amostra deve ser colhida no momento da identificação do sintomático

respiratório e a outra na manhã do dia seguinte, com o paciente ainda em jejum após

enxaguar a boca com água É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim

escarrar Esse exame está disponível no SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e

médicos

Histórico médico

O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar:

tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas;

dor no peito; e

hemoptise

Sintomas sistêmicos incluem:

febre;

calafrios;

suores noturnos;

perda de apetite e peso; e

cansaço fácil

Outras partes do histórico médico incluem:

exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença;

tratamento anterior de Tuberculose;

fatores de risco demográficos para a Tuberculose; e

condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais

como a infecção por HIV

Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente -

num indivíduo que de outra forma seria saudável - não estiver respondendo aos

antibióticos regulares

Exame físico

Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir

outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da tuberculose Não pode ser

usado como diagnosticador da Tuberculose

Radiografia do tórax

A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta, na parte

superior do pulmão direito

Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras

vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser

necessárias

Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades

são frequentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia

(doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar No entanto, lesões podem aparecer

em qualquer lugar nos pulmões Em pessoas com HIV e outras imunossupressões, qualquer

anormalidade pode indicar a Tuberculose, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer

inteiramente normal

Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos

pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas

fibróticas e perda de volume Bronquiectasia (isto é, dilatação dos brônquios com a

presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes

Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em

multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa

Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de

reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade

ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade De modo oposto, lesões

granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de

progressão para uma tuberculose ativa

Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca

são exatamente o diagnóstico, de tuberculose Entretanto, estas radiografias podem ser

usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha

reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença

Detecção

Desde 2008, que uma equipe de cientistas treina na Tanzânia 77 ratos

africanos gigantes para detectar a tuberculose A primeira experiência que foi

desenvolvida mostrou que em 910 amostras de 456 pacientes, dez ratos encontraram 67 por

cento de pessoas com tuberculose e 48 por cento foram encontrados pelos microscópios

dos laboratórios 11 Os ratos aumentaram as taxas de detecção em mais de 30% A

tecnologia começou em 2013 a ser aplicada em Maputo 12 e esses ratos heróis passaram a

contribuir para identificar a doença que, apesar de curável, ainda faz cerca de 1

milhão de vítimas fatais ao redor do mundo; Brasil e Moçambique estão no grupo dos 22

países onde ocorrem 80% dos casos de tuberculose do mundo 13

Estudos microbiológicos

Colônias de M tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas

para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção Se não estiver

produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por

agulha fina podem ser consideradas O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer

lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de

Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico

Prova tuberculínica (teste tuberculínico ou de Mantoux)

Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de

Tuberculose, o teste de Mantoux envolve injeção intradérmica de tuberculina e a medição

do tamanho da enduração provocada após 72 horas (48 a 96 horas)

O teste intradérmico de Mantoux é usado no Brasil, nos Estados Unidos e no

Canadá O teste de Heaf é usado no Reino Unido Um resultado positivo indica que houve

contato com o bacilo (infecção latente da tuberculose), mas não indica doença, já que,

após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos

primeiros 2 anos Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e

profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose Em situações específicas, como

no caso do diagnóstico da doença em crianças, pode auxiliar no diagnóstico

O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de

culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da

pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 96 horas (idealmente 72 horas) após a

aplicação do PPD Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta

imunológica na pele, a chamada enduração

Classificação da reação à tuberculina

Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator

Um endurecimento de mais de 5–15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10

unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M tuberculosis

5 mm ou mais de tamanho são positivos para a Tuberculose em:

pacientes positivos para o HIV

contatos com casos recentes de Tuberculose

pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-X do tórax,

consistentes com casos antigos de Tuberculose curada

Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imunossuprimidos

10 mm ou mais é positivo em:

Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da

doença (isso inclui quem mora no Brasil)

Utilizadores de drogas injetáveis

Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex :

prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc )

Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium Pessoas com condições clínicas de alto risco (ex :, diabetes, terapias

prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção

crônicas, reduzido peso corporal, etc)

Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a

adultos nas categorias de alto risco

15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil)

Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a Tuberculose

(Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos

de alto risco para a doença)

Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi

feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se

o paciente tiver comprometimento imunológico

Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve

contato com o bacilo

Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo

14

Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil Uma vacinação prévia por BCG

dá, por vezes, resultados falso-positivos Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em

pessoas vacinadas por BCG

A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos

Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e

CFP10

Teste de Heaf

O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada

(PPD) na pele, observando-se a reação resultante

Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos

próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias

de tórax, a critério médico

Sistema de classificação

O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no

grau de patogenia da doença

Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à

notificação de casos de tuberculose As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo

devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais

Sistema de classificação para a tuberculose

C

lasse Tipo Descrição

0

Nenhuma

exposição à Tuberculose

Não infectado

Nenhum histórico de exposição Reação negativa ao teste de tuberculina

dérmico

1

Exposição

à Tuberculose Nenhuma

evidência de infecção

Histórico de exposição Reação negativa ao teste dérmico de tuberculina

2

Infecção

de Tuberculose Sem

doença

Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina Estudos bacteriológicos

negativos (caso tenham sido feitos) Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou

radiográfica de Tuberculose

3 Tuberculos

e clinicamente ativa

Cultura de M tuberculosis (caso tenha sido feita) Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença

4 Tuberculos

e não ativa clinicamente

Histórico de episódio(s) de Tuberculose ou Sinais anormais porém

estáveis nas radiografias Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina Estudos

bacteriológicos negativos (se feitos) e Nenhuma evidência clínica ou radiográfica de

presença da doença

5 Suspeita

de Tuberculose

Diagnóstico pendente A doença deve ser confirmada ou descartada dentro

de 3 meses

Tratamento

Pessoas com infecção de Tuberculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a

doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas A

infecção por Tuberculose numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de

Tuberculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de Tuberculose Esta

distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a

infecção latente e para quem tem a doença ativa

Tratamento de infecção latente de tuberculose

O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da

Tuberculose, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa Uma

avaliação para descartar Tuberculose ativa é necessária antes que um tratamento para

tuberculose latente seja iniciado

Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito

alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles

grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais Veja em inglês na

Wikipédia,classification of tuberculin reaction

Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico

Contatos próximos

Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros

ambientes fechados Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4

anos, pessoas imunodeprimidas e outros que possam desenvolver a Tuberculose logo após

uma infecção Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de

tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua

última exposição à Tuberculose O tratamento da tuberculose latente pode ser

descontinuado a critério médico

Crianças

Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma

infecção para a doença, e de desenvolverem formas de Tuberculose potencialmente fatais

Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente

mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-X do tórax não sugere Tuberculose

Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a

última exposição à Tuberculose infecciosa, para que se decida se o tratamento será

descontinuado ou não

Tratamento de tuberculose ativa

Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de

drogas e remédios, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a

critério médico Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias

sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias

que conseguiram resistir a esta primeira droga Alguns medicamentos matam a bactéria,

outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua

multiplicação Ressalve-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com

acompanhamento médico, e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora Com isto

evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem

posteriormente com uma infecção mais difícil de curar O tratamento pode durar até 5

anos

Prevenção

A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença Em

áreas tropicais onde a incidência de micobactérias atípicas é elevada (a exposição a

algumas micobactérias não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a

Tuberculose), a eficácia da BCG é bem menor No Reino Unido adolescentes de 15 anos são

normalmente vacinadas durante o período escolar

História

Gravidade da tuberculose no mundo Em 2010 cerca de 1/3 da população estava

contaminada com o bacilo da tuberculose, porém apenas cerca de 10% desenvolvem a doença

em algum período da vida É muito perigosa quando associada com a AIDS 9

Eleanor Roosevelt, uma famosa ativista dos direitos humanos nos EUA morreu de

tuberculose em 1962

Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como

uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose

até ser batizada em 1839 por J L Schoenlein Algumas formas da doença provavelmente

eram conhecidas desde a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se

originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também originou a varíola

humana) e antigamente não existia vacina

O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua

descoberta Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o

que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença Mais tarde, esta

fonte foi eliminada graças à pasteurização Koch apresentou um extrato de glicerina com

o bacilo da tuberculose como um remédio para a doença em 1890, chamando-o de

tuberculina Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para

um teste para tuberculose pré-sintomática

O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido

a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e

Camille Guerin em 1906 Era a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin) Ela foi usada

pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de arrogâncias

nacionais terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos Estados Unidos, Reino

Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial

A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do

século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades Na Inglaterra de

1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma

dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose Depois de ter ficado

claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma

doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não

se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram encorajadas a irem

para sanatórios que chegavam a lembrar prisões Apesar dos benefícios do ar fresco e

do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de

5 anos (dados de 1908)

A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que

chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais

com escarradeiras

Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em

1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950 Melhorias na saúde pública já vinham

reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos,

apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913

Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina é que

o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis Antes disso, somente a

intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a

técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo

descansar e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco

benéfica, e que foi posta de lado após 1946

Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram

frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos

1980 Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955,

caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados

Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos

1970, houve uma ressurgência da doença nos anos 1980 O número daqueles que interrompem

seu tratamento é muito alto Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes

desnecessários com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas O

ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global

pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993

Um outro sério agravante foi a epidemia de AIDS pelo mundo, que aumenta em

muitas vezes as chances de desenvolvimento de sérias complicações da tuberculose

Tuberculose foi a principal responsável pela morte de pessoas com AIDS no mundo nas

últimas décadas 9

Em 2003, pesquisadores criaram acidentalmente, em laboratório, uma cepa mais

letal e de reprodução mais rápida de bactérias da tuberculose carece de fontes A tuberculose na arte e na literatura

A tuberculose influenciou alguns artistas do movimento literário conhecido

como Romantismo, como Lord Byron (na Inglaterra) ou Álvares de Azevedo, no Brasil A

aparência pálida, assombrada dos que sofriam de tuberculose é vista como influência

nos trabalhos de Edgar Allan Poe e nas histórias sobre vampiros Num período recente,

esta estética foi revivida pela subcultura gótica Nessa época, ficou conhecida como

o Mal do Século Também no livro Frei Luís de Sousa, uma das maiores obras românticas

portuguesas de Almeida Garret, Maria, filha de D Madalena de Vilhena e de D Manuel de

Sousa sofre de tuberculose

Mimi, a heroína da ópera de Puccini, La Bohème, sofre de tuberculose - o mesmo acontece com Violeta, de La Traviata de Verdi, inspirada na obra de Alexandre

Dumas Filho, A Dama das Camélias , imortalizando a tuberculose como doença do amor

Na novela da escritora norte-americana Sylvia Plath The Bell Jar, o

protagonista Buddy Willard sofre de tuberculose

Também a novela Mundo Fechado de Agustina Bessa-Luís tem como protagonista um

jovem padecente desse mal

A Montanha Mágica de Thomas Mann, relata uma visita de um jovem, Hans

Castorp, a um sanatório em Davos na Suíça, onde está seu primo No sanatório, Hans

descobre estar também com a doença e prolongará aí a sua estadia No Brasil, no século

XX, a doença influenciou muitas obras do poeta modernista Manuel Bandeira, nascido em

1886 e tuberculoso desde os dezoito anos, como o seu poema Pneumotórax

Há também a tuberculosa protagonista Satine de Moulin Rouge!, a qual é uma cortesã que se apaixona por um jovem poeta, Christian

No anime/mangá Bleach, escrito por Tite Kubo, o capitão do esquadrão 13 de

defesa, Ukitake Juushirou sofre de tuberculose

No livro Crime e castigo escrito por Fiódor Dostoiévski,a personagem

Catierina Ivanova sofre de tuberculose,no livro chamada de tísica

Os precursores da hidroterapia

É famosa a história do modo como o jovem Sebastian Kneipp curou da

tuberculose um colega de estudos, regando-o secretamente, de noite, no pátio do

Seminário Georgiano de Munique, com baldes de água fria Kneipp aplicou mais vezes este

tratamento a outros doentes com grande êxito, o que acabou por tornar o regador símbolo

da sua terapêutica Com efeito, os tratamentos à base de água corrente fria já eram

conhecidos na antiguidade Assim já no séc V a C o grande médico grego Hipócrates

fazia amplo uso das aspersões com água fria Este método terapêutico é também

assinalado pelo sábio romano Celso na época do nascimento de Cristo No séc II d C ,

Galdeno, o último grande médico da Antiguidade, dava indicações explícitas sobre a

utilização de banhos frios como medida terapêutica Contudo só alcançaram renome

mundial com as práticas e escritos de Kneipp

É um dos métodos mais importantes da Fisioterapia, desenvolvido especialmente

por S HAHN, S KNEIPP e V PRIESSNITZ A acção curativa fundamenta-se na diferença de

temperatura existente entre o corpo e a água Distingue-se entre hidroterapia fria ou

quente Entre as formas de hidroterapia contam-se os banhos de imersão, duches,

vapores, lavagens, etc

Uma das características da Hidroterapia de Kneipp é a prescrição de duches

frios ou alternadamente quentes e frios, que mais tarde se vieram a chamar de

«ESCOCESES» Este método de cura surgiu de uma situação de emergência acima mencionada

Transmissão

A tuberculose é transmitida pelos bacilos expelidos por um indivíduo

contaminado quando tosse, fala, espirra ou cospe 15

Tuberculose no mundo

Todos os anos milhões de pessoas são infectadas com tuberculose Embora

atualmente esta doença tenha tratamento, ainda mata anualmente 1 7 milhões de pessoas

principalmente na África e no sudeste da Ásia 9

Com controle feito pela OMS e outras organizações de saúde, e com tratamentos

cada vez mais eficazes para doenças imunes, o número de casos no mundo vêm caindo

consideravelmente em todos os continentes O local com mais casos é o sudeste asiático

com 34%, seguindo da África com 30% dos casos e da ilhas do Pacífico com 21% Na Europa

ocorrem apenas 4,5% e nas Américas apenas 2,9% 9

O Brasil é, segundo dados de 2010 do Ministério da Saúde, o 19º país com

maior número de casos da doença Cerca de 73% dos novos casos são curados, 12% a menos

do preconizado pela OMS 16

Esconder

v • e

Doenças de transmissão materna / infecção perinatal / transmissão vertical

Gestacional/ transplacentária

Complexo TORCH (Toxoplasmose, Rubéola/Síndrome da

rubéola congênita, Citomegalovírus, Herpes simples neonatal) ·

Vírus da hepatite B · Sífilis · Varicella zoster · HIV ·

Quinta doença

Transmissível ao nascimento/

transcervical Candidíase · Gonorreia · Listeriose

Imunodeficiência mediada por célula da

gravidez tardia Listeriose · Citomegalovírus

Complicações da amamentação Tuberculose · HIV

Difteria

A difteria provoca uma inflamação característica do

pescoço

Classificação e recursos externos

CID-10 A36

CID-9 032

DiseasesDB 3122

MedlinePlus 001608

eMedicine emerg/138 med/459

oph/674 ped/596

MeSH D004165

A difteria é uma doença infectocontagiosa causada pela toxina do bacilo

Corynebacterium diphtheriae, que provoca inflamação e lesão em partes das vias

respiratórias (amígdalas, faringe, laringe, traqueia, brônquios, nariz) e, às vezes, da

pele 1 A mortalidade total é de 5-10%, subindo para 20% em crianças pequenas e

adultos com mais de 40 2

Índice

1 Causa

2 Transmissão

3 Sinais e sintomas

3 1 Progressão

4 Diagnóstico

5 História

6 Tratamento

6 1 Prevenção

7 Referências

Causa

Corynebacterium diphteriae A Corynebacteriphte diphteri é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares

Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a caracteres chineses

A Corynebacteriphte diphteri não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe Contudo, a doença tem efeitos sistémicos potencialmente mortais, devido à

produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria Só as bactérias

que estiverem elas próprias infectadas por um fago, que contém o gene da toxina, podem

produzi-la e, portanto, causar a doença A toxina é do tipo AB A região B é específica

para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a

internalização da toxina por endocitose A região A tem a atividade tóxica propriamente

dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem

atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o factor de enlongação eEF2, impedindo a

tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular

A bactéria localiza-se nas vias aéreas superiores, formando-se na orofaringe

a placa diftérica (pseudomembrana) que se apresenta com colaboração branco-acinzentado

/ branco-amarelada, recobrindo inclusive as amígdalas A infecção pode estender-se às

fossas nasais, laringe, traqueia e brônquios

Transmissão

Por gotinhas de saliva na tosse, espirro ou ao falar com a pessoa doente ou

do portador com pessoa suscetível ou por contato com a pele contaminada Muitos dos

portadores não têm sintomas e passam a bactéria adiante sem saber A transmissão

aumenta em épocas frias e de chuvas, quando as pessoas se aglomeram mais 3

Sinais e sintomas

Membranas branco-acinzentadas e firmes na garganta são o principal sinal de

difteria

Alguns dos sintomas comuns 4 :

Dor e inflamação de garganta;

Febre de 38 a 40°C;

Dificuldade de respirar;

Tosse;

Cansaço;

Catarro;

Manchas vermelhas na pele;

Dificuldade e dor ao engolir;

Dor de cabeça;

Náusea

Os gânglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados, causando

chiado na respiração e os sintomas agravam a noite Caso não seja tratada em poucos

dias as toxinas da bactéria podem causar asfixia, problemas cardíacos, neurológicos e

renais 4

Progressão

O período de incubação é de três a cinco dias A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente as amígdalas (tônsilas) e a faringe, onde se multiplica

desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pus vísivel no fundo da boca dos individuos

afectados Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas

noutras localizações É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, devido suas

exotoxinas e endotoxianas, provoca uma inflamação localizada desenvolvendo um edema

maciço da mucosa e provocando obstrução, fato denominado pescoço de touro,o que impede

o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas

A produção da toxina e sua liberação sanguínea levam à morte celular,

principalmente nos órgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais,

coração, e nervos Os órgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e

os órgãos inervados por nervos paralisados Sintomas da intoxicação sistémica podem

incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos

Diagnóstico

Na imensa maioria das vezes é feito apenas clinicamente ou por amostra de

catarro ou de sangue

A cultura e observação microscópica e através de testes bioquímicos do

patogénio recolhidos de amostras do catarro podem ser usadas na confirmação Não é

recomendado romper a membrana, pois isso espalha as toxinas e agrava os sintomas

Faz-se também por identificação da toxina, através do teste de Elek Este

teste consiste numa reação de imunodifusão (identificação da toxina no soro do doente

através de anticorpos exógenos específicos para a toxina), além do teste de

suscetibilidade imunológica à toxina pelo teste intradérmico de Schick

História

Graças a campanhas de vacinação, em 2003, 95% da população da grande São

Paulo já estava imunizada 5

Difteria vem do grego diphthera, literalmente par de fitas em couro

(cabedal) , uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um

nome escolhido pelo médico alemão Friedrich Loeffler em 1855

A difteria foi, antes da era das vacinas, uma das doenças mais temidas e

prevalentes, com epidemias mortíferas Nos anos 1920, houve uma epidemia mundial que

causou 13 000 a 15 000 mortes por ano só nos Estados Unidos 6 Sem tratamento, cerca

de 40 a 50% das vítimas morriam por insuficiência respiratória, cardíaca ou renal

O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von

Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prêmio Nobel da Medicina e Fisiologia A

vacina foi desenvolvida em 1894, pelo médico francês Émile Roux

Os casos de difteria são de notificação obrigatória em quase todo o mundo Em

1990 foram registrados 640 casos Já em 2007 ocorreram apenas 27 casos e 6 mortes,

todos no Maranhão É importante vacinar todo o país pois a difteria costuma ser trazida

de outros locais todos os anos e é muito facilmente transmitida 7

Tratamento

A vacina pode causar febre baixa e cansaço inofensivos, mas protege a criança

por dez anos de quatro doenças perigosas 8

Em casos mais severos de difteria os nódulos linfáticos no pescoço podem

inchar, e fica difícil respirar e engolir Pessoas nesse estágio devem procurar ajuda

médica imediatamente, uma vez que a obstrução da garganta pode requerer traqueotomia

Ainda, uma elevação na frequência de batimentos do coração pode causar parada cardíaca

Difteria também pode causar paralisia no olhos, pescoço, garganta ou músculos do

aparelho respiratório

Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer

traqueostomia (incisão de canal da traqueia para o exterior) de emergência

Em doentes, administra-se antídoto, que é constituído por anticorpos

recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, que inativam a toxina no sangue São

também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as

bactérias produtoras da toxina

Prevenção

A prevenção, através de vacina, evita o surgimento da doença, que se tornou

rara nos países com sistemas de vacinação eficientes A vacina consiste na

administração de toxoide, um análogo da toxina sem funções tóxicas O sistema

imunológico reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e

são geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam

rapidamente em inúmeros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os

sintomas e danos surjam

O esquema básico de vacinação na infância brasileiro é feito com três doses

da vacina tetravalente DTP+Hib (Difteria, tétano, coqueluche e meningite) aplicada nas

nádegas ou na coxa A primeira dose é oferecida à criança com dois meses de vida, a

segunda com quatro meses e a terceira quando a criança completar seis meses É

essencial que o primeiro reforço seja feito com a DTP aos 15 meses e o outro entre

quatro e seis anos de idade para ser eficiente Depois dessas doses o reforço deve ser

tomado de 10 em 10 anos 3

Esconder

v • e

Resfriado comum

Vírus

Rinovírus - Coronavírus - Parainfluenza - Vírus sincicial

respiratório - Adenovírus - Enterovírus - Metapneumovírus

Sintomas

Faringite - Rinorreia - Congestão nasal - Espirros - Tosse - Dores

musculares - Fadiga - Mal estar - Dor de cabeça - Fraqueza - Perda de

apetite

Complicações

Bronquite aguda - Bronquiolite - Crupe - Pneumonia - Sinusite - Otite

média - Faringite estreptocócica

Drogas antivirais Pleconaril - Ribavirina - Oseltamivir - Interferon

Sistema Circulatório

O sistema cardiovascular tem a função de distribuir o sangue para todos os

órgãos e tecidos do corpo humano. Para realizar essa função ele necessita de uma bomba

muscular (o coração) e de vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares).

Artérias da Circulação Sistêmica – vista anterior

Veias da Circulação Sistêmica – vista anterior

O sangue é um tecido do corpo humano, e como tal possui funções:

Transporte de gases: O sangue transporta todos os gases do corpo humano,

seja ligado à hemoglobina ou diluído no plasma. Retira gás carbônico dos tecidos, o

leva aos pulmões para serem eliminados e carreia oxigênio dos pulmões para os tecidos.

Transporte de nutrientes: no tubo digestivo, após a digestão, os

micronutrientes alcançam o sangue e são levados ao fígado por uma veia muito

importante, a veia porta. No fígado eles são metabolizados e, dali, levado aos tecidos

do corpo.

Transporte de resíduos metabólicos: a atividade metabólica das células do

corpo origina resíduos que geralmente são tóxicos, mas apenas alguns órgãos podem

eliminá-los para o meio externo. O transporte dessas substâncias, de onde são formadas

até os órgãos de excreção, é feito pelo sangue.

Intercâmbio de substâncias e matérias: algumas substâncias são produzidas ou

armazenadas em uma parte do corpo e utilizadas em outra parte. Como por exemplo:

hormônios, enzimas e células, as vezes até mesmo microorganismos invasores (vírus e

bactérias).

Transporte de calor: o sangue também participa na homeostase da temperatura,

sendo responsável pela manutenção da temperatura adequada em todos os órgãos.

Permitindo a dissipação do calor para o meio ou levando calor produzido em uma

determinada região para outra.

Como vimos o sangue possui muitas funções, mas para que elas possam ser

exercidas o sangue precisa circular e quem tem a função de fazer o sangue circular é o

coração através de suas contrações rítmicas, que são fortes e capazes de impulsionar o

sangue como uma verdadeira bomba. As artérias são responsáveis por conduzir sangue do

coração para todos os órgãos, e as veias são as responsáveis por conduzir sangue dos

órgãos para o coração. Ou seja, todos os vasos que saem com sangue do coração são

artérias, e todos os vasos que levam sangue até o coração são veias. Isso independe do

tipo de sangue que carreguem, seja ele sangue venoso (rico em gás carbônico) ou

arterial (rico em oxigênio).

Todos os vasos sanguíneos a partir de certo calibre, geralmente 5 mm,

apresentam um plano geral comum de construção, apresentado as seguintes camada em sua

constituição:

Túnica íntima: camada composta por células endoteliais que revestem a camada

interna dos vasos.

Túnica média: camada formada principalmente por fibras musculares lisas,

dispostas circularmente envolvendo todo o vaso. Nas artérias essa camada é mais

desenvolvida e quanto mais calibrosa é a artéria mais desenvolvida é a túnica média.

Túnica adventícia: formada basicamente por tecido conjuntivo de revestimento.

É responsável pela vascularização da parede dos vasos através de minúsculos capilares,

a vasa vasorum e da inervação através da vasa nervorum.

As três camadas

que compõem os vasos

sanguíneos

Para uma melhor

compreensão do sistema

cardiovascular o dividiremos

didaticamente em estudo do

coração e angiologia, (do

grego: angio = vaso

sanguíneo; logia = estudo). A

angiologia compreende o

estudo das artérias, veias,

capilares e vasos linfáticos.

Os capilares são estruturas

microscópicas e seu estudo é

melhor realizado pela

histologia. Os vasos

linfáticos têm peculiaridades

importantes e os estudaremos

no capitulo Sistema Linfático. Neste capitulo estudaremos o coração, as artérias as

veias do corpo humano.

Doenças do Sistema Circulatório

Infarto do

Miocárdio

Quando o

sangue passa pelo

coração, ele não

consegue irrigar o

tecido. É para isso

que serve a coronária,

uma ramificação da

Artéria Aorta. Ela

fornece os nutrientes

para as células do

miocárdio, o músculo

que movimenta o

coração. Agora pense:

e se o sangue não puder chegar até o miocárdio? Se a artéria coronária entupisse? Os

nutrientes não chegariam nas células, que não poderiam produzir energia, assim parte do

tecido morreria. Se o miocárdio não funciona o coração não bombeia e o sangue não chega

para as células do corpo todo. É assim que acontece um infarto, causando morte súbita

ou parada cardíaca. Há vários modos de se ter um entopimento, como por exemplo: Estudos

mostram que pessoas que não tomam café da tem demosntrado maior quantidade da proteína

betatromboglobulina. Embora essas pessoas estejam sadias, a quantidade desta proteína

se apresenta 7 vezes maior do que o normal. É perigoso pois esta proteína se acumula

nas paredes dos vasos sanguíneos, podendo causar um infarto. Isso mostra a importância

de tomar um café da manha completo todos os dias.

Arteriosclerose Pode causar um Infarto

do Miocárdio. É um acúmulo de gordura nas paredes

dos vasos sanguíneos, o que faz com que eles

endureçam, e diminui a passagem de sangue, podendo

até obstruir a artéria completamente. Caso ela

aconteça na artéria coronária, pode levar à um

infarto. Exestem 2 tipos de colesterol: LDL = é o

chamado "colesterol ruim", pois se acumula muito

facilmente nas paredes dos vasos.HDL = é o chamado

"colesterol bom", pois ajuda a retirar o LDL das

paredes dos vasos.Por isso, dietas ricas em

alimentos gordurosos, como frituras e fast-food,

não sao indicadas. É pela grande quantidade de fast-food's (Mac'Donalds principalmente)

que o infarto do miocárdio é a causa mais comum de morte do Estados Unidos. Então,

antes de escolher um lanche pense no bem ou no mal que ele pode te fazer! Frutas,

vegetais e cereais não têm colesterol. Ah! E não deixe de se exercitar!

Trombose É a formação de um trombo

(coágulo do sangue) dentro de um vaso sanguíneo.

A formação do trombo é geralmente causada por um

dano nas paredes do vaso. Dependendo do local e

do tamanho do trombo, a trombose pode causar um

Infarto do Miocárdio.

Hipertensão

É causada pelo

aumento da pressão

arterial. Quando de

origem genética, não

tem tratamento.

Aumento da pressão

pode ocorrer por várias causas: exercícios físicos,

nervosismo, consumo de drogas e álcool, etc.Só se pode

confirmar hipertensão quando o paciente apresenta pressão

alta fixamente, ou seja, enquanto pratica qualquer

atividade, em qualquer

estado, a qualquer hora do

dia. A hipertensão também é difícil de ser notada.O

aumento contínuo da pressão arterial pode afetar de

vários modos, causando:- Infarto do Miocárdio- Acidente

Vascular Cerebral- Insuficiência renal- Diminuição da

visão e problemas na retina

Arritimia São alterações no ritmo de

batimento cardíaco, ou seja, quando o espaço entre os

batimentos é desigual. Pode causar morte súbita ou

evoluir para Insuficiência Cardíaca.Quando os

batimentos são muito rápidos, é a taquicardia. Quando

são muito lentos, é chamada bradicardia. Porem, os

batimentos podem ser apenas irregulares.

Embolia É a obstrução de um vaso causada pelo

deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução. O êmbolo

pode ser um coágulo, um tecido adiposo (com gordura), ar, ou

qualquer outro "objeto" estranho. Pode levar à obstruções de

vasos, e dependendo do local, a um infarto do miocárdio.

insuficiência Cardíaca É quando um dos lados do coração não

consegue mais bombear, e não pode empurrar o sangue para seguir

pelos vasos. A Insuficiências cardíaca, não é uma doença do

coração por si só, é uma incapacidade do coração de efetuar sua

função adequadamente devido à outras enfermidades, com por

exemplo a Arritimia.

FIliarose ou Elefantíase

É o entupimento dos capilares

linfáticos pelo verme

Wuchereria bancrofti,

transmitido pela fêmea do

mosquito Culex. Após a

contaminação, a linfa

começa a se acumular e

a pele incha. Para o

tratamento, são usados

antiparasiticos como

mebendazole. É

importante tratar as

infecções secundárias.

A doença deve ser

tratada no início,

quando ainda está

fraca, caso se passe

muito tempo e a

situação se agrave,

pode não ter cura

SISTEMA LINFÁTICO

O sistema linfático é uma rede complexa de órgãos

linfoides, linfonodos, ductos linfáticos, tecidos linfáticos,

capilares linfáticos e vasos linfáticos que produzem e

transportam o fluido linfático (linfa) dos tecidos para o

sistema circulatório, ou seja, é constituído por uma vasta

rede de vasos semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se

distribuem por todo o corpo e recolhem o líquido tissular que

não retornou aos capilares sanguíneos, filtrando-o e

reconduzindo-o à circulação sanguínea. O sistema linfático

também é um importante componente do sistema imunológico,

pois colabora com glóbulos brancos para proteção contra

bactérias e vírus invasores. O estudo do sistema linfático na

sala de dissecação não é muito satisfatória porque a tenuidade das paredes dos vasos e

seu pequeno tamanho fazem com que sejam indistinguíveis dos tecidos vizinhos.

A maior parte da informação sobre o sistema linfático tem sido obtida por

estudos em laboratórios, com injeção de massa corada dentro de vasos muito pequenos. A

injeção em grandes vasos não apresenta resultado satisfatório para estudo do sistema

linfático devido a presença de numerosas válvulas.

Possui três Funções Inter-relacionadas:

Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais;

Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da gordura para o

sistema circulatório;

Produção de células imunes (como linfócitos, monócitos e células produtoras

de anticorpos conhecidas como plasmócitos).

Os Vasos Linfáticos têm a função de drenar o excesso de líquido que sai do

sangue e banha as células. Esse excesso de líquido, que circula nos vasos linfáticos e

é devolvido ao sangue, chama-se linfa.

A Linfa é um líquido transparente, esbranquiçado (algumas vezes amarelado ou

rosado), alcalino e de sabor salgado, que circula pelos vasos linfáticos. Cerca de 2/3

de toda a linfa derivam do fígado e do intestino. Sua composição é semelhante à do

sangue, mas não possui hemácias, apesar de conter glóbulos brancos dos quais 99% são

linfócitos. No sangue os linfócitos representam cerca de 50% do total de glóbulos

brancos. A linfa é transportada pelos vasos linfáticos em sentido unidirecional e

filtrada nos linfonodos (também conhecidos como nódulos linfáticos ou gânglios

linfáticos). Após a filtragem, é lançada no sangue, desembocando nas grandes veias

torácicas.

Circulação Linfática

A circulação linfática é responsável pela absorção de detritos e

macromoléculas que as células produzem durante seu metabolismo, ou que não conseguem

ser captadas pelo sistema sanguíneo.

O sistema linfático coleta a linfa, por difusão, através dos capilares

linfáticos, e a conduz para dentro do sistema linfático. Uma vez dentro do sistema, o

fluido é chamado de linfa, e tem sempre a mesma composição do que o fluido

intersticial.

A linfa percorre o

sistema linfático graças a

débeis contrações dos

músculos, da pulsação das

artérias próximas e do

movimento das extremidades.

Todos os vasos linfáticos têm

válvulas unidirecionadas que

impedem o refluxo, como no

sistema venoso da circulação

sanguínea. Se um vaso sofre

uma obstrução, o líquido se

acumula na zona afetada,

produzindo-se um inchaço

denominado edema.

Pode conter

microrganismos que, ao passar

pelo filtros dos linfonodos

(gânglios linfáticos) e baço

são eliminados. Por isso,

durante certas infecções pode-

se sentir dor e inchaço nos

gânglios linfáticos do pescoço, axila ou virilha, conhecidos popularmente como

“íngua”.

O Sistema Linfático Humano

Ao contrário do sangue, que é

impulsionado através dos vasos pela força

do coração, o sistema linfático não é um

sistema fechado e não tem uma bomba

central. A linfa depende exclusivamente

da ação de agentes externos para poder

circular. A linfa move-se lentamente e

sob baixa pressão devido principalmente à

compressão provocada pelos movimentos dos

músculos esqueléticos que pressiona o

fluido através dele. A contração rítmica

das paredes dos vasos também ajuda o

fluido através dos capilares linfáticos.

Este fluido é então transportado

progressivamente para vasos linfáticos

maiores acumulando-se no ducto linfático

direito (para a linfa da parte direita

superior do corpo) e no duto torácico

(para o resto do corpo); estes ductos

desembocam no sistema circulatório na

veia subclávia esquerda e direita.

Ducto Linfático Direito

Esse ducto corre ao longo da borda medial do músculo escaleno anterior na

base do pescoço e termina na junção da veia subclávia direita com a veia jugular

interna direita. Seu orifício é guarnecido por duas válvulas semilunares, que evitam a

passagem de sangue venoso para o ducto. Esse ducto conduz a linfa para circulação

sanguínea nas seguintes regiões do corpo: lado direito da cabeça, do pescoço e do

tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do coração e da

face diafragmática do fígado.

Ducto Torácico

Conduz a linfa da maior parte do corpo para o sangue. É o tronco comum a

todos os vasos linfáticos, exceto os vasos citados acima (ducto linfático direito). Se

estende da segunda vértebra lombar para a base do pescoço. Ele começa no abdome por uma

dilatação, a cisterna do quilo, entra no tórax através do hiato aórtico do diafragma e

sobe entre a aorta e a veia ázigos. Termina por desembocar no ângulo formado pela

junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular interna esquerda.

Órgãos Linfáticos:

O baço, os linfonodos

(nódulos linfáticos), as tonsilas

palatinas (amígdalas), a tonsila

faríngea (adenoides) e o timo (tecido

conjuntivo reticular linfoide rico em

linfócitos) são órgãos do sistema

linfático. Alguns autores consideram

a medula óssea pertencente ao sistema

sistema linfático por produzirem os

linfócitos. Estes órgãos contém uma

armação que suporta a circulação dos

linfócitos A e B e outras células

imunológicas tais como os macrófagos

e células dendríticas. Quando micro-

organismos invadem o corpo ou o mesmo

encontra outro antígeno (tal como o

pólen), os antígenos são

transportados do tecido para a linfa.

A linfa é conduzida pelos vasos

linfáticos para o linfonodo regional.

No linfonodo, os macrófagos e células

dendríticas fagocitam os antígenos,

processando-os, e apresentando os

antígenos para os linfócitos, os

quais podem então iniciar a produção

de anticorpos ou servir como células

de memória para reconhecer o antígeno

novamente no futuro.

Baço:

O baço está situado na região do hipocôndrio esquerdo, porém sua extremidade

cranial se estende na região epigástrica. Ele está situado entre o fundo do estômago e

o diafragma. Ele é mole, de consistência muito friável, altamente vascularizado e de

uma coloração púrpura escura. O tamanho e peso do baço varia muito, no adulto tem cerca

de 12 cm de comprimento, 7 cm de largura e 3 cm de espessura.

O baço é um órgão linfoide apesar de não filtrar linfa. É um órgão excluído da

circulação linfática porém interposto na circulação sanguínea e cuja drenagem venosa

passa, obrigatoriamente, pelo fígado. Possui grande quantidade de macrófagos que,

através da fagocitose, destroem micróbios, restos de tecidos, substâncias estranhas,

células do sangue em circulação já desgastadas como eritrócitos, leucócitos e

plaquetas. Dessa forma, o baço “limpa” o sangue, funcionando como um filtro desse

fluído tão essencial. O baço também tem participação na resposta imune, reagindo a

agentes infecciosos. Inclusive, é considerado por alguns cientistas, um grande nódulo

linfático.

LOCALIZAÇÃO DO BAÇO

ANATOMIA DO BAÇO

Suas principais funções são as de reserva de sangue, para o caso de uma

hemorragia intensa, destruição dos glóbulos vermelhos do sangue e preparação de uma

nova hemoglobina a partir do ferro liberado da destruição dos glóbulos vermelhos.

Linfonodos (Nódulos Linfáticos):

São pequenos órgãos em forma de feijões localizados ao longo do canal do

sistema linfático. São os órgãos linfáticos mais numerosos do organismo. Armazenam

células brancas (linfócitos) que tem efeito bactericida, ou seja, são células que

combatem infecções e doenças. Quando ocorre uma infecção, podem aumentar de tamanho e

ficar doloridos enquanto estão reagindo aos microrganismos invasores. Eles também

liberam os linfócitos para a corrente sanguínea. Possuem estrutura e função muito

semelhantes às do baço. Distribuem-se em cadeias ganglionares (ex: cervicais, axilares,

inguinais etc). O termo popular “íngua” refere-se ao aparecimento de um nódulo

doloroso.

Os linfonodos tendem a se aglomerar em grupos (axilas, pescoço e virilha).

Quando uma parte do corpo fica infeccionada ou inflamada, os linfonodos mais próximos

se tornam dilatados e sensíveis. Existem cerca de 400 gânglios no homem, dos quais 160,

encontram-se na região do pescoço.

Macrófagos: Eles tem

capacidade de fagocitose, podendo ingerir

até 100 bactérias antes deles mesmos

morrerem, o que os tornam também,

importantes na eliminação de tecidos

necrosados.

Linfócitos: Um tipo de

glóbulo branco do sangue. 99% dos

glóbulos brancos presentes na linfa são

linfócitos. Produzem anticorpos para

defender o organismo de infecções. Tal

como outros tipos de células sanguíneas,

os linfócitos se desenvolvem na medula

óssea e se deslocam no sistema linfático.

Células T – Eles começam a

viver como células imaturas chamadas de

células-tronco. Ainda na infância, alguns

linfócitos migram para o timo, onde

amadurecem e se transformam em células T.

Em condições normais, a maioria dos

linfócitos em circulação no corpo são

células T. Sua função é a de reconhecer e

destruir células anormais do corpo (por

exemplo, as células infectadas por

vírus). Os linfócitos T aprendem como

diferenciar o que é próprio do organismo

do que não é ainda no timo. Os linfócitos

T maduros deixam o timo e entram no

sistema linfático, onde eles atuam como

parte do sistema imune de vigilância.

Células B – Permanecem na medula óssea e amadurecem transformando-se em

células B. As células B reconhecem células e materiais ‘estranhos’ (como bactérias

que invadiram o corpo). Quando essas células entram em contato com uma proteína

estranha (por exemplo, na superfície das bactérias), elas produzem anticorpos que

‘aderem’ à superfície da célula estranha e provocam sua destruição. Derivados de uma

célula-tronco (célula-mãe) da medula óssea e amadurecem até transformarem-se em

plasmócitos, os quais secretam anticorpos.

Ambos linfócitos T e B desempenham papel importante no reconhecimento e

destruição de organismos infecciosos como bactérias e vírus. As células assassinas

naturais, discretamente maiores que os linfócitos T e B, são assim denominadas por

matarem determinados micróbios e células cancerosas. O “natural” de seu nome indica

que elas estão prontas para destruir uma variedade de células-alvo assim que são

formadas, em vez de exigirem a maturação e o processo educativo que os linfócitos B e T

necessitam. As células assassinas naturais também produzem algumas citocinas,

substâncias mensageiras que regulam algumas das funções dos linfócitos T, dos

linfócitos B e dos macrófagos.

Tonsilas Palatinas (Amígdalas):

A tonsila palatina encontra-se

na parede lateral da parte oral da

faringe, entre os dois arcos palatinos.

Produzem linfócitos.

Tonsila Faríngea (Adenoides):

É uma saliência produzida por

tecido linfático encontrada na parede

posterior da parte nasal da faringe.

Esta, durante a infância, em geral se

hipertrofia em uma massa considerável

conhecida como adenoide.

Timo:

O timo de uma criança é um órgão proeminente na porção

anterior do mediastino superior, enquanto o timo de

adulto de idade avançada mal pode ser reconhecido,

devido as alterações atróficas. Durante seu período de

crescimento ele se aproxima muito de uma glândula,

quanto ao aspecto e estrutura.

O timo consiste de dois lobos laterais

mantidos em estreito contato por meio de tecido

conjuntivo, o qual também forma uma cápsula distinta

para o órgão todo. Ele situa-se parcialmente no tórax

e no pescoço, estendendo-se desde a quarta cartilagem

costal até o bordo inferior da glândula tireóidea. Os

dois lobos geralmente variam em tamanho e forma, o

direito geralmente se sobrepõe ao esquerdo. Ele

apresenta uma coloração cinzenta rosada, mole e

lobulado, medindo aproximadamente 5 cm de comprimento,

4 cm de largura e 6 mm de espessura.

Considerado um órgão linfático por ser composto por um grande número de

linfócitos e por sua única função conhecida que é de produzir linfócitos. Órgão

linfático mais desenvolvido no período pré-natal, involui desde o nascimento até a

puberdade.

LINFONODOS SUPERFICIAIS E VASOS LINFÁTICOS DA CABEÇA E DO PESCOÇO

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA FARINGE

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO MEMBRO SUPERIOR

LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS DA PAREDE ABDOMINAL POSTERIOR

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO PERÍNEO E REGIÃO INGUINAL

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DO MEMBRO INFERIOR

VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA REGIÃO POPLÍTEA