Acidente Vascular Cerebral
Bárbara Pinheiro R2 CMUNIFESP-EPM
Incidência 750.000/ano (EUA)Principal causa de morte no BrasilMorbidade/dependência 250.000 a
375.000/ano (EUA)- principal causa de morbidade
Custos/ano US$ 40 bilhões
Epidemiologia
15-20% requerem admissão em UTIIndicações:1. Dificuldade em controlar PA2. Arritmias ou IAM3. Rebaixamento do nível de consciência ( IOT)4. Risco de edema cerebral e herniação
Avaliar cada caso em conjunto com a família
Na UTI
Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a
um território arterial
Programas educacionaisSistema de emergência (“time is brain”)Sistema carotídeo x Sistema vértebro-
basilar
Como reconhecer um AVC?
Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic Middle cerebral artery Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm >leg >foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous hemianopia. Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit (face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia. Embolic > atherothrombotic Posterior cerebral artery Homonymous hemianopia; alexia without agraphia (dominant hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss, choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic
Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait ataxia ; Motory deficit ;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease. Embolic = atherothrombotic
UpToDate 2008
Libman RB et al.
411 pacientes com diagnóstico de AVC 78( 19%) não se confirmaramCrises epilépticas 13( 16.7%) Infecções sistêmicas 13( 16.7%) Tumores 12(15.4%) Distúrbios tóxico-metabólicos 10 (12.8%)
Diagnóstico Diferencial
Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria específica.
Acidente Isquêmico Transitório
Déficitis neurológicos transitóriosEvolução temporal: segundos- 5 a 10 min75-85% têm duração inferior a 1 horaApós 1 hora de déficit neurológico estável,
apenas 14% regredirá espontâneamenteApós 3 horas apenas 2% regredirá
espontâneamenteMédia de 14 min para território carotídeo
e 8min para basilar
AIT
Ocorrência isolada de sintomas como:VertigemTonturaNaúseaSíncopeConfusão mentalAmnésiaConvulsão
AIT – Quando não suspeitar
Em 30 dias – 4% evolui para AVCiEm 90 dias- 10-11% evoluem para AVCi, metade nos
primeiros 2 dias pós AIT.- 2,6% terão evento cardíaco grave- 2,6% evoluirão para óbito
Johnston SC et. Al JAMA 2000Dennis M et. Al 1990
AIT- História natural
Episódio breve de disfunção neurológica provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com sintomas clínicos durando menos de 1 hora e sem evidência de infarto.
Albers GW et al NEJM 2002
Proposta de nova definição
3231
2010 7
Etiopatogenia
EmbólicoAterotrombótico- grandes vasosAterotrombótico- pequenos vasosHemorragia in-traparen-quimatosaHemorragia sub-aracnóide
AVCi 83% AVCh 17%
Paciente com fatores de riscoHASDMTabagismoDislipidemiaFrequentemente associado a AVC/AIT no
mesmo território.
Isquêmico-Aterotrombótico de Grandes Vasos
Pequenos infartos subcorticaisQuadros neurológicos restritosSem alteração de consciênciaSem alteração de função nervosa
superior( cortical)
Isquêmico- Aterotrombótico Pequenos vasos (Lacunas)
Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou arritmias
Fibrilação atrial é a mais comumAVCs em múltiplos territórios arteriais
Isquêmico -Cardioembólico
Mortalidade em 30 dias varia entre 30-50%, apenas 20% dos sobreviventes reassumen independência após 6 meses.
HAS é o maior fator de riscoSinais e sintomas gerais comuns: cefaléia
naúseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, PA muito elevada.
Os sintomas podem ser iguais aos do AVCiTopografias habituais: núcleos da base(putamen e
tálamo), tronco cerebral(ponte), cerebelo e lobos cerebrais.
Hemorrágico
Crescimento precoce do hematoma é comun, mesmo em pacientes sem coagulopatia, e está relacionado a uma pior evolução.
Ocorre nas primeiras horas após início dos sintomas, sendo raro após 24 horas.
Fatores associados: volume inicial do hematoma, apresentação precoce, formato irregular, doença hepática, HAS, hiperglicemia, abuso de álcool, hipofibrinogenemia.
Crescimento do Hematoma
Avalie vias aéreas, respiração, circulação e exame neurológico
Monitorize: ritmo cardíaco e oximetria de pulsoExames complementares: ECG, Rx de Tórax, HMG,
eletrólitos, TP, TTPA, glicemia, Ur e Cr.Quando indicado: enzimas cardíacas, GASO A, dosagem
sérica de álcool, teste de gravidez, abuso de substâncias e LCR.
Infusão de solução salina e oxigênio suplementar quando necessários.
Tomografia de crânio sem contraste/RNMUSG de carótidas ( suspeita e disponibilidade)
Avaliação Inicial
Anamnese direcionada: momento exato do início dos sintomas, história de crise convulsiva, trauma, infecção, uso de drogas ilícitas e outros antecedentes relevantes.
Exame neurológico seriado ( escalas de AVC) http://nihss-english.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspxAvaliação do especialistaTratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia.Tratar DHE e metabólicosFisioterapia motora e respiratóriaProfilaxia para TVP Jejum oral até avaliação -teste de deglutição.
Avaliação Inicial
Excluir diferenciaisComplementar a avaliação clínica na
estimativa da extensão anatômica da lesão
Papel da Tomografia
Urgência médicaInvestigar causaTerapia antiagregante- AAS 50-325mgTiclopidina ou clopidogrel se contra-
indicações.
AIT- Tratamento
Em pacientes com AIT em território de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuros eventos.
Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT.
AIT
1. Antiagregação plaquetária AAS Ticlopidina Clopidogrel AAS dipiridamol
AVCi – Terapia Antitrombótica
•Reduz risco de novo evento•Melhora a evolução do evento atual se administrado nas primeiras 48h• Precaução: trombólise e anticoagulação•Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA
2. Heparina Heparina de baixo peso
•AVCi em progressão•Trombose de artéria basilar•AIT em crescendo•Alto risco para AVC cardioembólico
AVCi – Terapia Antitrombótica
• TTPA 1,5-2,0•Contra-ind: sangramento intraparenquimatoso ou em outro foco e HAS sem controle.•Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alterações precoces da TC
Resultados após 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995)
30% mais chance de nenhuma ou mínima sequela ao final de 3 meses.
Mesma mortalidade nos dois gruposAté 3 horas do início dos sintomast-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV 10% em bolus Resto em 60min Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a
janela entre os sintomas e a trombólise.
Trombólise
Sangramento intracraniano sintomático NINDS
6,4% de sangramento intracraniano sintomático no grupo tratado ( 0,6% no grupo controle)
•Monitorizar PA nas primeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg)•Exame neurológico seriado (objetivo)•Observar nível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos•Se suspeita de hemorragia durante infusão, interromper e tomografar.
Evitar anticoagulantes e antiagregantes nas primeiras 24h pós- trombólise.
Se TC de controle (24 h após) sem sinais de sangramento, iniciar antiagregantes.
Realizar preferencialmente em UTI
Trombólise
Trombólise-Inclusão
Trombólise -Exclusão
• Desmoteplase(trombolítico recombinante): maior afinidade pela trombina, maior t1/2 vida, ausência neurotoxicidade, não ativado pela proteína β-amilóide.• Elegíveis por RNM com difusão ( zona de penumbra viável)• Desmoteplase EV administrada entre 3-9 horas após AVCi em pacientes selecionados foi associado com uma maior taxa de reperfusão e melhor evolução clínica comparada com o placebo. A taxa de sangramento foi pequena, com doses até 125µg/Kg.
Ainda que favorável, o decréscimo do odds ratios para trombólise além das 3 horas, ainda não é suficiente para recomendar esse procedimento, pelo aumento do risco de sangramento.
Hacke, W, Donnan, G, Fieschi, C, et al, Lancet 2004; 363: 768.
Trial multicêntrico, duplo-cego, randomizado Trombólise no tempo estendido x placebo Objetivo primário- avaliar dependência após
90dias(Rankin scale). Objetivo secundário- desfecho global ( NIHSS, Glasgow
outcome scale, Barthel index e Rankin scale) Objetivos de segurança – mortalidade, hemorragia
intracraniana com ou sem sintomas e edemacerebral sintomático.
Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke.
• Global odds ratio for a farorable outcome was 1,28
TER MAIS TEMPO NÃO SIGNIFICA QUE DEVEMOS ESPERAR MAIS
Contra-indicações à trombólise EVAté 6 horas do início dos sintomasArtérias: Carótida interna, cerebral média
e basilar( mortalidade)Dose menor( até 1/3)Visão direta –intervenção mecânicaPro-urokinaseMaior taxa de recanalização
Trombólise intra-arterial
Unir a agilidade da terapia endovenosa com uma potencial maior taxa de recanalização obtida com a intra-arterial.
Estudos recentes observaram que a terapia combinada (alteplase) resultou em melhor recanalização, comparado com a terapia IA isolada, bem como uma independência funcional muito acima do esperado baseado na gravidade do AVC.
IMS I study x NINDS -Evolução e complicação similar -Gravidade x tempo de trombólise EV
Trombólise – Terapia Combinada
Manejo da Pressão arterial – AVCi Auto-regulação cerebral
Área de Infarto xÁrea de Penumbra
65
96%
Pressão Arterial no AVCi
PAS<160mmHg PAS > 160mmHg
Emergência Hipertensiva?
NãoCandidato a trombólise?
NÃOPAS >220mmHg
OuPAD >120mmHg
SIMPAS >180 mmHg
Ou PAS >110mmHg
SimIAM
Dissecção aórticaEAP
Encefalopatia hipertensiva
Razões para tratar a hipertensão
Risco de expansão do hematoma
Riscos sistêmicos
Razões para não tratar a hipertensão
Isquemia peri-hematoma
Perda da autoregulação
cerebral
Risco de induzir isquemia
Manejo da Hipertensão - AVCh
400 pacientesTerapia agressiva ( PAS <140mmHg em
1 hora) x Terapia padrão ( PAS <180mmHg)
Pequena redução( 15-20%) na PA em pacientes hipertensos não produz isquemia. A redução precoce e agressiva da PA pode reduzir o risco de expansão do hematoma sem causar deterioração neurológica
Tratamento da Hipertensão arterial
1. Respiratório Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do
nível de consciência, edema cerebral/herniação, causas sistêmicas
Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem ineficazes.
Etomidato/Thiopental/Lidocaína Aumenta mortalidade em 50% idependente da causa Prevenir PAV
Manejo do paciente crítico - AVCi
2. Glicemia
Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos, principalmente em grandes áreas e córtex insular
Associado com aumento do edema, altas taxas de transformação hemorrágica, menor probabilidade de recanalização, e piora da evolução neurológica.
Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebralControle moderado: mantendo entre 100-150
mg/dL
Manejo do paciente crítico - AVCi
3. FebreComun- principal causa é infecçãoMetanálise 3790 pacientes – 19% de aumento na
mortalidade ( Hajat et al 2000) Aumento da demanda metabólica, da produção
de radicais livre e da liberação de neurotransmissores excitatórios.
A melhor forma não está definida, assim como a efetividade na melhora clínica.
Manejo do paciente crítico - AVCi
3. Hipotermia TerapêuticaEfeito neuroprotetor em modelos experimentais
de AVCSuperfície ou intravascular32-36 °CRisco de aumento rebote da PIC durante
reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h)Outras complicações: arritmias, trombocitopenia,
hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia.
Manejo do paciente crítico - AVCi
5. Cardiovascular Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%Elevação da troponina em 10% dos pacientes com AVCi
( 2/3 dos casos são silenciosos)Associado a: idosos, outras comorbidades, eventos
mais graves.Seriar enzimas e ECGArritmias malignas são raras ,mas morte súbita pode
ocorrer.FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes com
AVC através da monitorização contínua por Holter( Liao et al 2007)
Manejo do paciente crítico - AVCi
6. Edema cerebral Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução
gradual Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na
primeira semana) Monitorização PIC Preditores: NIHSS elevado(>21), naúseas e vômitos precoces,
PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001)
Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.
Manejo do paciente crítico - AVCi
Endarterectomia de carótida- paciente consciente, déficit neurológico mínimo e fixo ou quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h do déficit.
Prevenção – antes de 4-6 semHemicraniectomia descompressiva –
jovens, AVC hemisférico grave (>50% ACM/ NIHSS >15), piora neurológica progressiva (edema refratário).
Cirurgia
O uso do fator VIIa recombinante apesar de comprovadamente reduzir a expansão do hematoma, não demonstrou melhora no desfecho clínico, em nenhuma das doses estudadas até o momento.
Hemorragia intraventricular/Hidrocefalia(40%) - Compressão de arqueduto por pequeno
hematoma ou efeito de massa - Ventriculostomia x infusão de rt-PA intraventricular Glicemia e febreAAS/ Estatina
Manejo do Paciente crítico - AVCh
Reduzir efeito de massa e remover neurotoxinas liberadas pelo coágulo
STITCH trial(Mendelow, 2000) - 1033 pacientes randomizados -drenagem precoce do hematoma x manejo clínico - Nenhuma diferença para mortalidade ou
evoluçãoThe Minimally Invasive Stereotatic Surgery+ rt-PA
for ICH evacuation ( MISTIE trial) - Estudo multicentrico - Compara infusão intra-ventricular de rt-PA x
terapia convencional.
Cirurgia
“O peso que recebemos é proporcional à nossa força”
Obrigada!!!