doenças microbianas do tgi

5/8/2018 Doenças Microbianas do TGI - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/doencas-microbianas-do-tgi 1/4

DOENÇAS MICROBIANAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

BACILOS GRAM (-):

ESCHERICHIA COLI

EPEC (E. coli enteropatogenica) (ID)

- Só adere. Fator de virulência adesina

- Diarréia do lactante, febre, nause, vômitos, fezes não sanguinolentas

- Aderência mediada por plasmídeo e destruição das células epiteliais.

ETEC (E. coli enterotoxigênica) (ID)

- Produz toxina

- Diarréia do viajante, do lactante, aquosa, náusea, vômitos, cólica e febre baixa.

- Enterotoxinas ST e LT, mediadas por plasmídeos, que provocam desequilíbrio hidro-

eletrolítico.

EHEC (E. coli enterohemorragica (IMPORTANTE) (IG)

- Produz toxina (Shiga), às vezes não desenvolve febre

- Colite hemorrágica, cólica abdominal intensa, diarréia aquosa inicial seguida de

sanguinolenta.

- Mecanismo de ação: toxinas SLT1 e SLT2 codificadas por bacteriófagos lisogênicos. A

bactéria tem que estar parasitada pelo bacteriófago (transdução específica de material)

EIEC (E. coli enteroinvasiva) (IG)

- Invasinas mediadas por plasmideo e distribuição das células epiteliais do Colon

- Febre, cólica abdominal, diarréia aquosa seguido de desenvolvimento de disenteria.- invasinas mediadas por plasmídeos e destruição das células epiteliais do colon

SALMONELLA (I.D)

(gastrenterite por salmonella)

- Móveis por flagelo.

- Fatores de virulência: - Invasina (Gene cromossomal INV) SPI-1: invasão inicial

SPI-2: doença sistêmica- Evasina: ATR: resposta de tolerância ácida (escape de fagocitose por

meio de enzimas digestivas)

Salmonella enteritides: (entérica)

1- Invade a mucosa intestinal e se multiplica ali

2- Ocasionalmente, passa através da mucosa intestinal para penetrar no sistema linfático e

cardiovascular

3- Pode, da lá, disseminar-se pelo organismo

Normalmente há febre moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólica e diarréia.

Os produtos a base de carne são particularmente suscetíveis a contaminação por Salmonella. Ovos

podem também ser contaminados.



SHIGELLA (Dysenterial) (I.G)

(disenteria bacilar)

- Possui “relação” com a EHEC (devido a proteina Shiga)

- Fatores de virulência: - Evasina: Gene Kat F: resistência ácida

- Adesina: Gene IPAS: adesão

- Invasina- Exotoxina: Shiga (ulceração, invadem células vizinhas).

1- Shigella penetra em uma célula epitelial

2- se multiplica dentro da célula

3- invade as células adjacentes evitando dessa forma as defesas imunológicas

4- um abscesso se forma a medida que as células epiteliais são mortas pela infecção

- Patogenicidade: invasão do ílio e do colon sem penetração na circulação sanguinea.

- Danos que resultam em disenteria (diarréia com muco e sangue)

CAMPYLOBACTER JEJUNI

(causa mais comum de diarréia)

- Fatores de virulência pouco conhecidos (adesinas, invasinas, citotoxinas, enterotoxinas)

- Manifestações clínicas: febre, cólica abdominal, diarréia ou desenteria.

VIBRIO CHOLERAE (I.D)

(Cólera)

(não resiste a PH ácido, por isso precisa de hiperinfecção para passagem no estômago)

- Vibriões causadores da cólera: (sorotipo 0-1 e 0-139)

- Não danifica a célula (portanto não há disenteria e nem febre)

- Apresenta receptores para o tipo especifico de bacteriófago (bacteriófago CTX), o qual possui

o gene da toxina colérica.

- Fatores de virulência:

. toxina colérica hipersecreção de eletrólitos

. pilus TCP aderência às células da mucosa intestinal

. enterotoxina acessória a cólera aumenta a secreção de fluido intestinal

. toxina da zona oclusiva aumento da permeabilidade intestinal

. neuroaminidase aumenta os sítios de ligação para a toxina colérica.

- Manifestação clínica: excesso de água e eletrólitos excretados (água de arroz), cólica

abdominal e vômito.

1- ingestão de V. cholarae em grandes quantidades

2- colonização do I.D depende da motilidade do flagelo3- produção de mucinase, ligação com receptores especificos

4- produção de toxina colérica

5- desequilíbrio hidro-eletrolítico



HELICOBACTER PYLORI

(ulceras gástrica)

- Mecanismo de virulência:

• Flagelos: permitem a penetração na mucosa gástrica proteção contra o meio ácido

• Uréase: enzima que converte a uréia no composto alcalino amônia, resultando em um

pH localmente neutralizado essa destruição da camada protetora de muco leva à erosão

da parede.

- A mucosa do estômago contém células que secretam HCL que ativam essas enzimas. Outras

células especializadas produzem uma camada de muco que protege o estomago em si da digestão. Se

essa defesa é rompida, uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre.

BACILOS GRAM (+): produção de esporos

BACILLUS CEREUS

- na forma de esporos sobrevivem ao cozimento, quando esfria, germinam e se multiplicam no

alimento.

- Exotoxina termo lábel (LT) produzida no intestino: diarréia, náuseas e cólica abdominal,

vômito de início rápido.

- O alimento é contaminado pro esporos e células vegetativas.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

- Microorganismos e esporos no solo e intestino de animais contaminam carne crua.

- Cepas do tipo A: (produtoras de enterotoxinas)

. Microorganismos esporulam e produzem enterotoxinas no intestino grosso inibição

do transporte de glicose, dano ao ep. Intestinal, perda protéica para o lúmem diarréia.

- Cepas do tipo B: (produtoras de beta-toxina)

. Microorganismos produzem beta-toxina no I.D

causa doença necrotizante aguda.

- Cólicas abdominais, diarréia sanguinolenta e mortalidade de 50% por perfuração intestinal.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

(botulismo)

- Mecanismo de patogenicidade:

. produz toxina butolínica: destrói as SNARE’s impedindo a fusão da vesícula econsequentemente a liberação de neurotransmissores na terminação nervosa.

. toxina ativada no TGI absorção distribuição

. Inibição de liberação de Ach na placa motora morte por parada respiratória



COCOS GRAM (+): arranjo em cachos

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

(intoxicação estafilocócica)

- Causada por uma intoxicação pela ingesta de uma enterotoxina produzida por S. aureus.

- São resistentes ao calor e ao ressecamento (pele).

- Fermentam manitol

- Essas bactérias cão descritas como coagulases-positivas, pois sua toxina leva ao aumento da

coagulação sanguínea.

1- Alimentos contendo proteínas são cozidos (bactérias geralmente mortas)

2- O alimento é contaminado pelo cozinheiro com estafilococos nas mãos

3- Os organismos são incubados no alimento por tempo suficiente para formar e liberar

toxinas (o reaquecimento irá eliminar o estafilococo mais não a sua exotoxina).

4- O alimento contendo toxinas é ingerido

5- Dentro de 1 a 6 horas a intoxicação ocorre.

- A toxina ativa rapidamente o centro do vômito; cólicas abdominais e diarréia geralmente vêm

a seguir.

ROTAVIRUS

(vírus de RNA)

- Mecanismos de patogenicidade: danos ao mecanismo de transporte no intestino, sem

inflamação ou perda de sangue (vômitos, diarréia).

1- Vírus ingeridos infectam as células nas vilosidades do I.D

2- Estas são danificadas e destruídas, restando células imaturas com baixa capacidade de

absorção de açucares, sais e H2O.

3- Diarréia e desidratação.

4- Mecanismo que cessa a replicação viral é desconhecido

5- as células da cripta reconstituem as vilosidades

6- recuperação do epitélio normal

doenças microbianas do tgi

Documents