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11. DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO QUE PODEM SER RELACIONADAS COM O TRABALHO

I. Erosão Dentária (K03.2)II. Alterações Pós-Eruptivas da Cor dos Tecidos Duros dos Dentes (Dentes

Manchados) (K03.7III. Gengivite Crônica (K05.1)IV. Estomatite Ulcerosa Crônica (K12.1)V. Gastroenterite e Colite Tóxicas (K52.1)VI. Cólica do Chumbo (K59.8)VII. Doença Hepática Tóxica (K71.-)VIII. Hipertensão Portal (K76.6)

PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.I

Doença: “EROSÃO DENTÁRIA” (Relacionada com o Trabalho)Código CID-10: K03.2 Versão de 6/99

I - DEFINIÇÃO DA DOENÇA E CRITÉRIOS PARA SEU DIAGNÓSTICO

Erosão dentária é a destruição do tecido dentário observada em trabalhadores expostos a alguns agentes ocupacionais.

O quadro é de destruição dentária partindo da superfície incisal para a cervical, com aspecto de polimento regular. Quando o esmalte é destruído, a dentina é atacada podendo atingir a polpa dental, com aparecimento de dor. Pode ainda haver invasão bacteriana e conseqüente formação de abscessos.

II – FATORES ETIOLÓGICOS (GERAIS) E IDENTIFICAÇÃO DOS PRINCIPAIS “AGENTES PATOGÊNICOS” e/ou FATORES DE RISCO

DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSEntre as causas não ocupacionais de erosão dentária, destacam-se o bruxismo e hábitos de morder objetos ou superfícies duras, que podem produzir abrasão e outros danos.

A exposição ocupacional a névoas de fluoretos e outras névoas ácidas, entre elas as de ácido crômico, ácido tartárico, ácido nítrico e ácido sulfúrico pode cursar com o desenvolvimento de erosões dentárias. Entre nós, os trabalhadores mais acometidos encontram-se nas galvanoplastias (exposição a névoas de ácido crômico) e em fábricas de baterias (exposição a névoas de ácido sulfúrico, na operação de carga elétrica da bateria). Em fábrica de fertilizantes e outros trabalhos com rocha fosfática, o achado de erosão dentária está associado à exposição a fluoretos.

Em trabalhadores expostos, as erosões dentárias devem ser consideradas como doenças relacionadas com o trabalho do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, “doenças profissionais”, em que o “trabalho” ou a “ocupação” constituem causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que esta doença ocorresse.

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III – PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS PARA O “RECONHECIMENTO TÉCNICO DO NEXO CAUSAL ENTRE A

DOENÇA E O TRABALHO” (Art. 337 Decreto 3048/99)De acordo com a Resolução 1488/98 do Conselho Federal de Medicina, aplicável a todos os médicos em exercício profissional no país, “para o estabelecimento do nexo causal entre os transtornos de saúde e as atividades do trabalhador, além do exame clínico (físico e mental) e os exames complementares, quando necessários, deve o médico considerar: A história clínica e ocupacional, decisiva em qualquer diagnóstico e/ou investigação de nexo

causal; O estudo do local de trabalho; O estudo da organização do trabalho; Os dados epidemiológicos; A literatura atualizada; A ocorrência de quadro clínico ou subclínico em trabalhador exposto a condições agressivas; A identificação de riscos físicos, químicos, biológicos, mecânicos, estressantes, e outros; O depoimento e a experiência dos trabalhadores; Os conhecimentos e as práticas de outras disciplinas e de seus profissionais, sejam ou não da

área de saúde.” (Artigo 2o da Resolução CFM 1488/98).

Recomenda-se, ademais, incluir nos procedimentos e no raciocínio médico-pericial, a resposta a dez questões essenciais, a saber: Natureza da exposição: o “agente patogênico” é claramente identificável pela história ocupacional

e/ou pelas informações colhidas no local de trabalho e/ou de fontes idôneas familiarizadas com o ambiente ou local de trabalho do Segurado?

“Especificidade” da relação causal e “força” da associação causal: o “agente patogênico” ou o “fator de risco” podem estar pesando de forma importante entre os fatores causais da doença?

Tipo de relação causal com o trabalho: o trabalho é causa necessária (Tipo I)? Fator de risco contributivo de doença de etiologia multicausal (Tipo II)? Fator desencadeante ou agravante de doença pré-existente (Tipo III)?

No caso de doenças relacionadas com o trabalho, do tipo II, foram as outras causas gerais, não ocupacionais, devidamente analisadas e, no caso concreto, excluídas ou colocadas em hierarquia inferior às causas de natureza ocupacional?

Grau ou intensidade da exposição: é ele compatível com a produção da doença? Tempo de exposição: é ele suficiente para produzir a doença? Tempo de latência: é ele suficiente para que a doença se desenvolva e apareça? Há o registro do “estado anterior” do trabalhador segurado? O conhecimento do “estado anterior” favorece o estabelecimento do nexo causal entre o “estado

atual” e o trabalho? Existem outras evidências epidemiológicas que reforçam a hipótese de relação causal entre a

doença e o trabalho presente ou pregresso do segurado?

A resposta positiva à maioria destas questões irá conduzir o raciocínio na direção do reconhecimento técnico da relação causal entre a doença e o trabalho.

IV – PARÂMETROS QUE TÊM SIDO UTILIZADOS PARA AVALIAR, SOB O PONTO DE VISTA ESTRITAMENTE MÉDICO, A NATUREZA E O GRAU DA “DEFICIÊNCIA” OU “DISFUNÇÃO” EVENTUALMENTE

PRODUZIDOS POR ESTA DOENÇA“Deficiência” ou “disfunção” (“impairment”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer perda ou anormalidade da estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica”. Por exemplo, após um acidente vascular cerebral (AVC), a paralisia do braço direito ou a disfasia serão

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“deficiências” ou “disfunções”, isto é, sistemas ou partes do corpo que não funcionam, e que, eventualmente irão interferir com as atividades de uma vida diária “normal”, produzindo, neste caso, “incapacidade”.

A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “erosão dentária”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.

Entre as várias tentativas para se organizar, sistematizar, qualificar e, se possível, hierarquizar (em bases semi-quantitativas) as eventuais deficiências ou disfunções provocadas pelas doenças do aparelho digestivo, em bases objetivas, os critérios propostos pela Associação Médica Americana (AMA), em seus Guides to the Evaluation of Permanent Impairment (4a. edição, 1995), parecem-se úteis como referência nesta direção, e são freqüentemente mencionados, dada a inexistência de outros, na prática previdenciária brasileira.

Contudo, no caso das “doenças da cavidade oral”, os critérios adotados pela AMA, publicados em seus Guides, não contemplam qualquer disfunção ou deficiência de carácter mais perene, que justifique a definição de parâmetros para a avaliação e o estadiamento, como ingrediente para avaliar eventual incapacidade.

V – INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS PARA O PRONUNCIAMENTO MÉDICO-PERICIAL SOBRE A EXISTÊNCIA (ou não) DE “INCAPACIDADE LABORATIVA” DO SEGURADO COM

DIAGNÓSTICO DESTA DOENÇA“Incapacidade” (“disability”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer redução ou falta (resultante de uma “deficiência” ou “disfunção”) da capacidade para realizar uma atividade de uma maneira que seja considerada normal para o ser humano, ou que esteja dentro do espectro considerado normal ”. Refere-se a coisas que as pessoas não conseguem fazer. Por exemplo, após um acidente vascular cerebral (AVC), que produziu as “deficiências” ou “disfunções” acima referidas, a pessoa poderá não conseguir caminhar, vestir-se, dirigir um automóvel, etc.

Para fins previdenciários é valorizada a “incapacidade laborativa”, ou “incapacidade para o trabalho”, que foi definida pelo INSS como “a impossibilidade do desempenho das funções específicas de uma atividade (ou ocupação), em conseqüência de alterações morfopsicofisiológicas provocadas por doença ou acidente. (...) Para a imensa maioria das situações, a Previdência trabalha apenas com a definição apresentada, entendendo “impossibilidade” como incapacidade para atingir a média de rendimento alcançada em condições normais pelos trabalhadores da categoria da pessoa examinada. Na avaliação da incapacidade laborativa, é necessário ter sempre em mente que o ponto de referência e a base de comparação devem ser as condições daquele próprio examinado enquanto trabalhava, e nunca os da média da coletividade operária”.

Portanto, para o pronunciamento médico-pericial sobre a existência (ou não) de “incapacidade laborativa” do segurado, é imprescindível considerar as seguintes informações: Diagnóstico da doença Natureza e grau de “deficiência” ou “disfunção” produzida pela doença Tipo de atividade ou profissão e suas exigências Indicação ou necessidade de “proteção” do segurado doente, por exemplo, contra re-exposições

ocupacionais a “agentes patogênicos” sensibilizantes ou de efeito cumulativo Eventual existência de hipersuscetibilidade do segurado ao “agente patogênico” relacionado com

a etiologia da doença Dispositivos legais pertinentes (por exemplo: Normas Regulamentadoras do Ministério do

Trabalho, ou de órgãos da Saúde, ou acordos coletivos, ou profissões regulamentadas, etc.) Idade e escolaridade do segurado Suscetibilidade ou potencial do segurado a readaptação profissional Mercado de trabalho e outros “fatores exógenos”

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Em bases técnicas, a “incapacidade laborativa” poderia ser classificada em: Total ou parcial Temporária ou indefinida Uniprofissional Multiprofissional Oniprofissional

Contudo, a legislação previdenciária vigente não contempla todas estas alternativas, e se espera que o médico-perito se pronuncie sobre: A existência (ou não) de “incapacidade laborativa” no curto-prazo, com o correspondente

benefício previdenciário do “auxílio-doença”, como regulamentado pelos Arts. 71 a 80 do Decreto 3048/99.

A concessão (ou não) de “auxílio-acidente”, “concedido, como indenização, ao segurado empregado (...) quando, após a consolidação das lesões decorrentes do acidente de qualquer natureza, resultar seqüela definitiva” que se enquadre nas condições estabelecidas pelo Art. 104 do Decreto 3048/99.

A concessão (ou não) de “aposentadoria por invalidez” devida ao segurado que, “estando ou não em gozo de auxílio-doença, for considerado incapaz para o trabalho e insuscetível de reabilitação para o exercício de atividade que lhe garanta a subsistência” , nas condições estabelecidas pelos Arts. 43 a 50 do Decreto 3048/99.

PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.II

Doença: “ALTERAÇÕES PÓS-ERUPTIVAS DA COR DOS TECIDOS DUROS DOS DENTES” (“Dentes Manchados”) (Relacionadas com o Trabalho)Código CID-10: K03.7 Versão de 6/99


Alterações da cor dos dentes constituem achado relativamente comum, que pode ser facilmente observado, sem procedimentos propedêuticos mais complexos.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSNos adultos, a principal causa de manchas dentárias é o tabagismo, responsável pelo escurecimento, de tom marrom amarelado. O envelhecimento “normal” também provoca o escurecimento dos dentes, ainda que lentamente. Causa comum de escurecimento dentário é a necrose da polpa, ou cáries profundas que a atingem, ou a absorção de hemossiderina pela polpa, após trauma.

As manchas dentárias de origem ocupacional podem, também, ocorrer em trabalhadores expostos a névoas de sais metálicos e seus compostos. A exposição ocupacional ao cádmio produz manchas de cor amarelo-ouro; a exposição ocupacional ao cobre produz manchas verde escuro; a exposição ocupacional ao níquel produz manchas dentárias de cor esverdeada ou preta; a exposição ocupacional à prata produz manchas cinza-acastanhadas ou marrons.

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Em trabalhadores expostos a estes produtos químicos, as manchas dentárias, com as características de cor e história de desenvolvimento pós-exposição ocupacional, podem ser consideradas como doenças relacionadas com o trabalho do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, “doenças profissionais”, em que o “trabalho” ou a “ocupação” constituem causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que esta doença, com as características descritas, ocorresse.














IV – PARÂMETROS QUE TÊM SIDO UTILIZADOS PARA AVALIAR, SOB O PONTO DE VISTA ESTRITAMENTE MÉDICO, A NATUREZA E

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O GRAU DA “DEFICIÊNCIA” OU “DISFUNÇÃO” EVENTUALMENTE PRODUZIDOS POR ESTA DOENÇA

“Deficiência” ou “disfunção” (“impairment”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer perda ou anormalidade da estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica”. Por exemplo, após um acidente vascular cerebral (AVC), a paralisia do braço direito ou a disfasia serão “deficiências” ou “disfunções”, isto é, sistemas ou partes do corpo que não funcionam, e que, eventualmente irão interferir com as atividades de uma vida diária “normal”, produzindo, neste caso, “incapacidade”.

A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “dentes manchados”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.








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VI – OBSERVAÇÕES ADICIONAIS ÚTEIS PARA OS PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS

Leitura Recomendada:

ARAÚJO, M.E. - Estudo da prevalência das manifestações bucais decorrentes de agentes químicos no processo de galvanoplastia: sua importância para a área de saúde bucal do trabalhador. São Paulo, 1998. [Tese de Doutorado, Faculdade de Odontologia da USP].

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PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.III

Doença: “GENGIVITE CRÔNICA” (Relacionada com o Trabalho)Código CID-10: K05.1 Versão de 6/99


Gengivite é a inflamação da gengiva, caracterizada por entumescimento, vermelhidão, alteração dos contornos normais, exsudato e sangramento. Nos casos complicados por infecção secundária, pode haver dor, halitose, sangramento e piorréia.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSA principal causa de gengivite é a doença periodôntica, associada à falta de higiene bucal. Outros fatores locais são a má oclusão dental, cálculos dentários, falta de restauração dentária e xerostomia. Bactérias - predominantemente anaeróbias, espiroquetas e gram-negativas - estão comumente presentes.

A gengivite ocorre, também, na puberdade, durante a menstruação e na gravidez, aparentemente associada a alterações hormonais. O uso de contraceptivos orais pode exacerbar quadros de gengivite. Gengivite também pode ser um sinal precoce de doenças sistêmicas, tais como o herpes simples, hipovitaminoses, alterações leucopênicas, reações alérgicas, diabetes, ou doenças consuptivas, como a AIDS, por exemplo.

Outrossim, a exposição ocupacional a névoas de fluoretos ou seus compostos tóxicos e ao mercúrio está relacionada com o desenvolvimento de gengivite crônica. A gengivite causada pelo mercúrio é o quadro mais típico e grave em Patologia do Trabalho.

Outras patologias raras que podem simular a gengivite subaguda ou crônica são o eritema multiforme, o líquen plano, o penfigóide e o pênfigo.

Em trabalhadores expostos, a gengivite crônica, excluídas outras causas subjacentes, pode ser considerada como doença relacionada com o trabalho do Grupo II da Classificação de Schilling, posto que o “trabalho” ou “ocupação” podem constituir-se em fator de risco contributivo, adicional, a doença de etiologia multicausal.

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PRODUZIDOS POR ESTA DOENÇA“Deficiência” ou “disfunção” (“impairment”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer perda ou anormalidade da estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica”. Por exemplo, após um acidente vascular cerebral (AVC), a paralisia do braço direito ou a disfasia serão “deficiências” ou “disfunções”, isto é, sistemas ou partes do corpo que não funcionam, e que, eventualmente irão interferir com as atividades de uma vida diária “normal”, produzindo, neste caso,

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“incapacidade”.

A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “gengivite crônica”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.










Em bases técnicas, a “incapacidade laborativa” poderia ser classificada em: Total ou parcial

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Temporária ou indefinida Uniprofissional Multiprofissional Oniprofissional





PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.IV

Doença: “ESTOMATITE ULCEROSA CRÔNICA” (Relacionada com o TrabalhoCódigo CID-10: K12.1 Versão de 6/99


Estomatite é inflamação da mucosa oral, devido a fatores locais ou sistêmicos, que podem envolver a mucosa bucal e labial, palato, língua, céu da boca e gengiva.

Estomatite ulcerativa é lesão oral caracterizada por ulcerações rasas da mucosa da cavidade oral. As lesões orais ocasionadas pela exposição ao arsênico e ao bromo geralmente acompanham-se de sinais/sintomas relativos ao sistema respiratório.

A intoxicação por mercúrio pode cursar inicialmente com gengivite, podendo haver desprendimento do epitélio gengival formando úlceras (estomatite). Pode também cursar com periodontite grave, perdas dentárias e osteomielite, edema de glândulas salivares e salivação excessiva.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSAs causas gerais (não ocupacionais) de estomatite são muitas, destacando-se as infecções bacterianas (estreptococos, bacilo da tuberculose, espiroqueta da sífilis, a Neisseria gonorrheae, etc.); as infecções virais (principalmente em imunodeprimidos, gengivo-estomatites herpéticas agudas, etc.); as infecções fúngicas (candidíase, por exemplo); doenças sistêmicas (escarlatina, pelagra, escorbuto, leucemia, púrpura trombocitopênica, hipovitaminoses, acrodínia, etc.), e causas locais (alimentos quentes, queimaduras por condimentos, dentifrícios, lesões mecânicas por prótese dentárias, etc.).

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Em exposições ocupacionais, destacam-se o arsênio, o bromo e o mercúrio (Ver Gengivite).

Em trabalhadores expostos, a gengivite ulcerosa crônica deve ser considerada como doença relacionada com o trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, “doença profissional”, em que o “trabalho” ou a “ocupação” constituem causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que esta doença ocorresse.














IV – PARÂMETROS QUE TÊM SIDO UTILIZADOS PARA AVALIAR,

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SOB O PONTO DE VISTA ESTRITAMENTE MÉDICO, A NATUREZA E O GRAU DA “DEFICIÊNCIA” OU “DISFUNÇÃO” EVENTUALMENTE

PRODUZIDOS POR ESTA DOENÇA“Deficiência” ou “disfunção” (“impairment”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer perda ou anormalidade da estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica”. Por exemplo, após um acidente vascular cerebral (AVC), a paralisia do braço direito ou a disfasia serão “deficiências” ou “disfunções”, isto é, sistemas ou partes do corpo que não funcionam, e que, eventualmente irão interferir com as atividades de uma vida diária “normal”, produzindo, neste caso, “incapacidade”.

A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “estomatite ulcerosa crônica”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.


Contudo, no caso das “doenças da cavidade oral”, os critérios adotados pela AMA, publicados em seus Guides, não contemplam qualquer disfunção ou deficiência de carácter mais perene, que justifique a definição de parâmetros para a avaliação e o estadiamento, como ingrediente para avaliar eventual incapacidade. Outras doenças causadas pelos mesmos agentes patogênicos deverão também ser investigadas.





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VI – OBSERVAÇÕES ADICIONAIS ÚTEIS PARA OS PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS

Leitura Recomendada:

ARAÚJO, M.E. - Estudo da prevalência das manifestações bucais decorrentes de agentes químicos no processo de galvanoplastia: sua importância para a área de saúde bucal do trabalhador. São Paulo, 1998. [Tese de Doutorado, Faculdade de Odontologia da USP].

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PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.V

Doença: “GASTROENTERITE E COLITE TÓXICAS” (Relacionadas com o Trabalho)Código CID-10: K52.1 Versão de 6/99


Gastroenterite é uma síndrome caracterizada por irritação do trato gastrointestinal que manifesta-se por náuseas, vômitos, diarréia líquida e dor abdominal. Cólica tóxica pode ser definida como a gastroenterite causada por agentes tóxicos, como o cádmio e o arsênio.

A gastroenterite manifesta-se por aparecimento súbito de náuseas, vômitos e diarréia aquosa, não necessariamente nesta ordem, podendo estar acompanhada de dor epigástrica ou dor abdominal difusa tipo cólica.

Pode haver presença de sangue nos vômitos ou fezes, sugerindo ruptura da integridade da mucosa do trato gastrointestinal. A presença de pus nas fezes sugere quadro infeccioso.

Os casos desencadeados por ingestão de cádmio ou arsênio manifestam-se em poucos minutos após a ingestão, sendo geralmente graves, evoluindo para choque hipovolêmico se não abordados imediatamente. O quadro de intoxicação aguda por arsênio cursa também com neuropatia periférica.

A gastroenterite por radiação ionizante geralmente ocorre nas primeiras semanas após a exposição à radiação, caracteriza-se por náuseas, vômitos, diarréia e cólicas abdominais. Os sintomas cedem espontaneamente com o passar do tempo e sobrevem um período quiescente. Cerca de um ano após a exposição podem aparecer distúrbios de motilidade, má absorção, obstrução intestinal, ulcerações mucosas e aparecimento de fístulas.

As outras causas podem ser confirmadas por exames laboratoriais como hemograma, coprocultura, exame parasitológico de fezes, pesquisa de gordura fecal, biópsia retal, entre outros.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSA causa mais freqüente de gastroenterite é a infecciosa, também chamada de intoxicação alimentar, causada por estimulação secretora pelos próprios agentes (vírus ou bactérias) ou por toxinas formadas previamente ou na própria luz intestinal.

A ingestão (acidental ou intencional) de agentes como o cádmio e o arsênio cursa com um quadro de gastroenterite grave. A gastroenterite também faz parte do quadro clínico presente na exposição às radiações ionizantes (em doses acima de 100 rads).

Outras causas menos comuns são as parasitoses, as doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn e colite ulcerativa), a gastroenterite eosinofílica, o uso de medicamentos (antibióticos e quimioterápicos) e as complicações gastrointestinais dos pacientes com AIDS.

Em trabalhadores expostos a estes produtos químicos, a gastroenterite tóxica , com as características clínicas descritas, deve ser considerada como doença relacionada com o trabalho do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, “doença profissional”, onde o “trabalho” ou a “ocupação” constituem

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causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que esta doença, com as características descritas, ocorresse.














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A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “gastroenterite e coleite tóxicas”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.


Contudo, no caso das “gastroenterites agudas”, os critérios adotados pela AMA, publicados em seus Guides, não contemplam qualquer disfunção ou deficiência de carácter mais perene, que justifique a definição de parâmetros para a avaliação e o estadiamento, como ingrediente para avaliar eventual incapacidade. Outras doenças causadas pelos mesmos agentes patogênicos deverão sempre ser investigadas.




Portanto, para o pronunciamento médico-pericial sobre a existência (ou não) de “incapacidade laborativa” do segurado, é imprescindível considerar as seguintes informações: Diagnóstico da doença Natureza e grau de “deficiência” ou “disfunção” produzida pela doença

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Tipo de atividade ou profissão e suas exigências Indicação ou necessidade de “proteção” do segurado doente, por exemplo, contra re-exposições









PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.VI

Doença: “CÓLICA DO CHUMBO”Código CID-10: K59.8 Versão de 6/99


Cólica do chumbo é um quadro de dor abdominal clássico descrito em pessoas com exposição a altas doses de chumbo.

O mecanismo de dor é uma provável inibição da função autonômica das células musculares lisas intestinais. Nos casos graves pode haver aparecimento de megacólon tóxico, fato demonstrado principalmente em crianças.

A cólica do chumbo caracteriza-se por dor abdominal intensa, às vezes simulando abdome agudo, que pode ser acompanhada de vômitos e constipação intestinal e, mais raramente, diarréia. A cólica, se não tratada, pode persistir por quatro a 12 dias.

O diagnóstico é feito baseado na história de exposição ao chumbo e no quadro clínico e pode ser confirmado pela dosagem do chumbo no sangue (habitualmente acima de 70 g/dl). Outras causas de abdome agudo devem ser excluídas.

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Segundo a Norma Regulamentadora No. 7 (NR-7), do Ministério do Trabalho, o Valor de Referência (VR) da dosagem de chumbo no sangue (Pb-S) é de 40g/dL, e o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP) é de 60g/dL, quando então significaria “exposição excessiva”, compatível com efeitos adversos sobre a saúde dos trabalhadores. A ACGIH, dos Estados Unidos, recomenda como Índice Biológico de Exposição (BEI) o valor de 30g/dL. Outros achados laboratoriais nestes casos são a dosagem na urina do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U), cujo VR, no Brasil, é atualmente 4,5 mg/g de creatinina, e o IBPM 10mg/g de creatinina. Para a zinco protoporfirina no sangue (ZPP-S), o VR é de 40 g/dL e o IBMP de 100 g/dL.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS

O agente patogênico é o chumbo ou seus compostos tóxicos, nas exposições ocupacionais excessivas.










Grau ou intensidade da exposição: é ele compatível com a produção da doença? Tempo de exposição: é ele suficiente para produzir a doença? Tempo de latência: é ele suficiente para que a doença se desenvolva e apareça?

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Há o registro do “estado anterior” do trabalhador segurado? O conhecimento do “estado anterior” favorece o estabelecimento do nexo causal entre o “estado






A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “cólica do chumbo”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.


Contudo, no caso da “cólica do chumbo”, os critérios adotados pela AMA, publicados em seus Guides, não contemplam qualquer disfunção ou deficiência de carácter mais perene, que justifique a definição de parâmetros para a avaliação e o estadiamento, como ingrediente para avaliar eventual incapacidade. A cólica é um sintoma da intoxicação por chumbo, e a disfunção ou deficiência foi contemplada nas doenças hematológicas (Protocolo 3.II) e em outras 14 doenças relacionadas ao mesmo agente patogênico.



Para fins previdenciários é valorizada a “incapacidade laborativa”, ou “incapacidade para o trabalho”, que foi definida pelo INSS como “a impossibilidade do desempenho das funções

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específicas de uma atividade (ou ocupação), em conseqüência de alterações morfopsicofisiológicas provocadas por doença ou acidente. (...) Para a imensa maioria das situações, a Previdência trabalha apenas com a definição apresentada, entendendo “impossibilidade” como incapacidade para atingir a média de rendimento alcançada em condições normais pelos trabalhadores da categoria da pessoa examinada. Na avaliação da incapacidade laborativa, é necessário ter sempre em mente que o ponto de referência e a base de comparação devem ser as condições daquele próprio examinado enquanto trabalhava, e nunca os da média da coletividade operária”.










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PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.VII

Doença: “DOENÇA HEPÁTICA TÓXICA”: Doença Hepática Tóxica com Necrose Hepática (K71.1); Doença Hepática Tóxica com Hepatite Aguda (K71.2); Doença Hepática Tóxica com Hepatite Crônica Persistente (K71.3); Doença Hepática Tóxica com Outros Transtornos do Fígado (K71.8) (Relacionadas com o Trabalho)Código CID-10: K71.- Versão de 6/99


Doença Tóxica do Fígado engloba uma grande variedade de doenças hepáticas agudas e crônicas, que num extremo podem adquirir a forma de anormalidades assintomáticas e aparentemente sem repercussões na função hepática e no outro extremo estão representadas pela necrose hepática maciça fatal e pela cirrose hepática.

Os agentes que causam doença tóxica do fígado podem ser divididos com base em sua utilização em duas grandes categorias: os utilizados para finalidades clínicas médicas ou medicamentos (que não serão abordados aqui) e os utilizados para atividades industriais, ambientais e domésticas ou tradicionalmente chamados “substâncias químicas”.

Algumas substâncias químicas vão causar lesão hepática grave acompanhadas por vários graus de lesão em outros órgãos, enquanto outras produzem apenas lesão banal no fígado em comparação com a lesão extra-hepática que causam. Outras vão causar lesão hepática quando em combinação com algum outro agente como o álcool, os medicamentos e os vírus hepatotrópicos.

As apresentações clínicas da doença tóxica do fígado podem ser divididas em hepatite aguda e subaguda, colestase, esteatose hepática, hepatite crônica, cirrose hepática e outras formas não específicas.

Hepatite Aguda e Subaguda – É uma das doenças mais comumente reconhecidas como de etiologia ocupacional, porém rara na indústria moderna. Pode ocorrer por exposição maciça e única a hepatotoxinas em casos acidentais ou por exposição repetitiva por vários dias ou semanas. Entre os agentes mais comumente responsáveis estão o solventes alifáticos halogenados (tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetileno, metilclorofórmio), os solventes aromáticos (tolueno), os compostos nitrogenados (dimetilformamida, trinitrotolueno, 2-nitropropano) e alguns metais e compostos relacionados (arsênico, chumbo e fósforo amarelo).

A hepatite química aguda grave por solventes faz parte de um quadro de intoxicação aguda com acometimento de múltiplos sistemas, com envolvimento dos sistemas nervoso central e urinário proeminentes. Os quadros leves podem apresentar-se apenas com sintomas gastrointestinais inespecíficos e discretos aumentos de aminotransferases.

Nos casos de hepatite fulminante o diagnóstico da etiologia específica não é difícil de determinar. A história é de uma exposição ocupacional maciça ocorrida em um a três dias prévios ao aparecimento dos sintomas. Os níveis de aminotransferases e bilirrubinas estarão elevados, além de outros achados laboratoriais de falência hepática. Outras causas não ocupacionais de hepatite sempre devem ser afastadas. Dependendo do agente causador, pode ser feita a pesquisa do mesmo ou de seus metabólitos em líquidos corporais.

Nos casos subagudos, tanto o diagnóstico como o estabelecimento do nexo com o trabalho são mais difíceis. Nestes casos a sintomatologia e o exame clínico não colaboram muito. Pode haver apenas discreto aumento das aminotransferases. As etiologias alcoólica, viral não determinada e idiopática

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são os principais diagnósticos diferenciais. A etiologia ocupacional é fortemente sugerida se os níveis das aminotransferases normalizam-se duas a seis semanas após a cessação da exposição à hepatotoxina suspeita. Se a suspeita de etiologia hepatotóxica é forte, e os níveis de aminotransferases permanecem elevados por mais de seis semanas após a cessação da exposição, está indicada a biópsia hepática. Nestes casos o achado de lesão hepatocelular e esteatose é sugestivo de etiologia hepatotóxica, enquanto os achados inflamatórios proeminentes sugerem etiologia viral.

Colestase – A doença hepática colestática é uma apresentação rara das doenças hepáticas ocupacionais mas tem sido descrita em trabalhadores expostos à metilenodianilina, uma amina aromática utilizada como endurecedora de resinas epoxi. Uma epidemia de icterícia colestática ocorreu em Epping na Inglaterra em 1965 (conhecida com icterícia de Epping) após a ingestão de pão feito com farinha contaminada com metilenodianilina.

Os quadros clínico, laboratorial e anátomo-patológico são de uma lesão mista colestática-hepatocelular. Os achados laboratoriais são de aumento de bilirrubinas, fosfatase alcalina e aminotransferases. O estabelecimento do nexo com o trabalho é feito pela história de exposição ocupacional, pela apresentação clínica e laboratorial e pelo afastamento de outras causas de colestase como doença das vias biliares e uso de medicamentos como estrogênios, esteróides androgênicos e anabólicos 17 alfa-substituídos, hipoglicemiantes orais, fenotiazinas, antitireóideos e estolato de eritromicina. Lesão hepática persistente não é descrita se cessada a exposição.

Esteatose hepática – Esteatose ou degeneração gordurosa do fígado é definida, morfologicamente, por mais que 5% dos hepatócitos contendo gordura ou, quantitativamente, por mais que 5g de lipídios por 100g de tecido hepático. Entre as causas de esteatose, além da exposição ocupacional a algumas hepatotoxinas, estão a ingestão de bebidas alcoólicas, o diabete mellitus, a hipertrigliceridemia, a obesidade, o uso de medicamentos (corticóides, tetraciclina, ácido valpróico) e também uma descrita variante da normalidade de até 20% em algumas séries.

A esteatose causada por exposição ocupacional a substâncias químicas acompanha-se, geralmente, de algum grau de lesão hepatocelular. Entre os agentes relacionados estão o fósforo amarelo (com casos descritos desde o século passado), o trinitrotolueno, os agrotóxicos arsenicais, os solventes alifáticos clorados (tetracloreto de carbono, metilclorofórmio, tetracloroetano) e não clorados (dimetilformamida), o tolueno e as misturas de solventes alifáticos e aromáticos. A exposição ocupacional à dimetilformamida tem sido relacionada com a esteatose micronodular.

Os níveis de aminotransferases são geralmente normais, a menos que lesão hepatocelular proeminente esteja presente. Os exames de imagem como ultra-som e tomografia computadorizada podem sugerir esteatose e o diagnóstico definitivo só pode ser feito pela biópsia hepática. O estabelecimento do nexo com o trabalho é dificultado pela possibilidade de outras etiologias da esteatose, que devem ser afastadas. Nos casos em que há aumento concomitante de aminotransferases e ocorre normalização após duas a seis semanas de cessação da exposição, a etiologia hepatotóxica é muito sugestiva.

Hepatite crônica – Hepatite crônica pode ocorre após exposição prolongada e repetida, por longo tempo, aos agentes que causam hepatite aguda e subaguda e esteatose hepática. A biópsia hepática pode mostrar vários graus de necrose, regeneração, inflamação e esteatose.

A apresentação clínica é variável, variando de sintomas mínimos a pronunciados e acompanhada de graus variáveis de elevação das aminotransferases.

A exposição ocupacional crônica, por vários anos, pode ser difícil de ser estabelecida e dificulta o estabelecimento do nexo com o trabalho. A normalização dos níveis das aminotransferases após a cessação da exposição parece ser mais lenta que as duas a seis semanas necessárias na exposição aguda.

Cirrose hepática – Cirrose ou doença hepática em estágio terminal é definida por um estágio crônico e irreversível de lesão hepática, onde a arquitetura lobular hepática está alterada pela presença de fibrose. Existem casos isolados, mas não muito bem documentados, de cirrose associada com exposição repetida a tetracloreto de carbono, compostos arsenicais, tetracloroetano, 1,1,1-

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tricloroetano, trinitrotolueno e tricloroetileno. Aumento da mortalidade por cirrose em coortes de trabalhadores expostos a solventes e PCBs também tem sido relatada.

O diagnóstico diferencial é feito principalmente com a cirrose de etiologia alcoólica ou viral. Outras causas possíveis são a doença crônica das vias biliares, a hemocromatose e a insuficiência cardíaca congestiva. Alguns casos são taxados de idiopáticos e nestes a possibilidade de etiologia ocupacional deve ser sempre considerada, se existe história de exposição ocupacional a hepatotoxinas conhecidas ou suspeitas.

A exposição a alguns outros agentes pode cursar com alterações hepáticas inespecíficas como a hepatomegalia na exposição ao hexaclorobenzeno (HCB), a hepatomegalia associada a alterações não específicas na biópsia hepática e proliferação do retículo endoplasmático liso à microscopia eletrônica consistente com indução do sistema enzimático P-450 na exposição ao chlordecone, a elevação de aminotransferases e de gama-glutamil transpeptidase, podendo também causar necrose e esteatose hepática demonstráveis na biópsia na exposição ao TCDD, a hepatite subaguda e cirrose hepática em exposições a altos níveis de PCBs e a fibrose periportal na exposição ao cloreto de vinila (ver HIPERTENSÃO PORTAL).

Critérios Diagnósticos

Alguns critérios específicos já foram discutidos anteriormente. Aqui serão feitos comentários gerais sobre a história clínica, o exame físico e a avaliação laboratorial e os exames de imagem.

História clínica – A história clínica-ocupacional dos trabalhadores com suspeita de doença tóxica do fígado deve investigar a presença de sintomas e a sua relação temporal, isto é, o tempo entre a exposição e o início dos sintomas. Os sintomas podem ser leves e inespecíficos (náuseas, vômitos, icterícia) ou até mesmo sugestivos de doença hepática em estágio terminal (hemorragia digestiva, encefalopatia hepática). Muitas das hepatotoxinas também afetam outros órgãos, principalmente sistema nervoso central e periférico, rins, pele e mucosas, e este fato deve ser investigado.

Informações sobre os agentes específicos suspeitos, a descrição do local de trabalho e o modo de exposição devem ser levantados.

A história pregressa e familiar de hepatopatia deve ser investigada, além do uso de bebidas alcoólicas e medicamentos, de diabete mellitus e fatores de risco para hepatite viral (transfusões de sangue, práticas sexuais, uso de drogas intravenosas).

Exame físico – O exame físico pode mostrar dor à palpação de hipocôndrio direito, hepatoesplenomegalia e icterícia nos casos agudos e subagudos e sinais de doença hepática em estágio terminal (ascite, circulação colateral em parede abdominal, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia) nos casos de cirrose. Os achados são, porém, inespecíficos.

O exame físico não deve limitar-se ao abdome e evidências de toxicidade em outros órgãos devem ser pesquisadas. A presença de obesidade deve ser registrada.

Avaliação laboratorial e exames de imagem – São vários as provas laboratoriais e os exames de imagem utilizados para avaliação da doença tóxica do fígado. Quase todos, porém, carecem de especificidade. (Ver ANEXO 1)

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DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSOs fatores etiológicos gerais e específicos já foram discutidos na seção anterior.

Os de natureza ocupacional podem ser, resumidamente, assim listados:

1. Cloreto de Vinila, Clorobenzeno, Tetracloreto de Carbono, Clorofórmio, e outros solventes halogenados hepatotóxicos.

2. Hexaclorobenzeno (HCB) 3. Bifenilas policloradas (PCBs) 4. Tetraclorodibenzodioxina (TCDD)

Em trabalhadores expostos a estes produtos químicos, a doença hepática tóxica, com as características acima descritas, e excluídas outras causas não ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada com o trabalho do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, “doença profissional”, em que o “trabalho” ou a “ocupação” constituem causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que esta doença, com as características descritas, ocorresse.










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A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “hepatite tóxica”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.


Para o caso das hepatopatias, a AMA desenvolveu uma classificação das disfunções ou deficiências, em graus progressivos de gravidade, que permite, também, hierarquizar um estadiamento das disfunções do fígado e do trato biliar em quatro níveis ou graus:

Classe 1: Existe evidência objetiva de doença hepática persistente, mesmo sem a presença de sintomas de hepatopatia, e sem história de ascite, icterícia, ou sangramento esofágico no intervalo de três anos; e o estado geral e nutricional estão bons; e os estudos bioquímicos indicam distúrbios mínimos na função hepática; ou transtornos primários do metabolismo da bilirrubina estão presentes.

Classe 2: Existe evidência objetiva de doença hepática crônica, mesmo na ausência de sintomas de hepatopatia, e sem história de ascite, icterícia, ou sangramento esofágico no intervalo de três anos; e o estado geral e nutricional estão bons; e os estudos bioquímicos indicam dano hepático mais grave do que na classe 1.

Classe 3: Existe evidência de doença hepática crônica progressiva, ou história de icterícia, ascite, ou sangramento esofágico ou de varizes gástricas no último ano; e o estado geral e nutricional podem estar afetados; ou existe encefalopatia hepática intermitente.

Classe 4: Existe evidência objetiva de doença hepática crônica progressiva, ou icterícia persistente ou sangramento esofágico ou de varizes gástricas, com manifestações nervosas de insuficiência hepática; e o estado nutricional é pobre.

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ANEXO 1 - AVALIAÇÃO LABORATORIAL E EXAMES DE IMAGEM NA DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO.

EXAMES TIPOS DE LESÃO COMENTÁRIOS

Marcadores séricos e provas de função hepática Aminotransferases (AST, ALT)*

Fosfatase alcalina

Gama-glutamil transpeptidase (Gama-GT)

Bilirrubinas

Ácidos biliares

Testes de síntese hepática (albumina, tempo de protrombina)

Provas anatômicas Ultra-som

Tomografia computadorizada

Biópsia hepática

Outros Sorologia viral

Glicose e triglicérides

Dosagem de substâncias tóxicas em líquidos corporais.

Hepatite aguda e subaguda

Colestase

Hepatites aguda, subaguda e crônica, colestase

Colestase

Hepatite aguda, subaguda e crônica

Cirrose

Esteatose

Esteatose

Hepatite subaguda e crônica, esteatose

Hepatite virais

Diabetes mellitus e hipertrigliceridemia

Hepatite aguda e subaguda

Melhor exame para avaliar a lesão hepática aguda/subaguda.

Alta sensibilidade para colestase, não muito específica.

Está elevada nos consumidores de bebida alcoólica e doenças hepáticas e biliares.

Menos sensível que AST/ALT para lesão hepatocelular, baixa especificidade.

Eficácia semelhante a AST/ALT. Sugerido como marcador precoce de lesão hepática em trabalhadores expostos ao cloreto de vinila.

Baixa sensibilidade em quadros iniciais.

Não tem especificidade para doenças do parênquima hepático.

Especificidade semelhante ao ultra-som.

Padrão-ouro para o diagnóstico das doenças do parênquima hepático.

Diagnóstico diferencial das hepatites e cirrose.

Diagnóstico diferencial da esteatose.

Somente é possível para algumas hepatotoxinas.

* AST = aspartato aminotransferase / ALT = alanina aminotransferase.

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PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS MÉDICO-PERICIAIS No. 11.VIII

Doença: “HIPERTENSÃO PORTAL” (Relacionada com o Trabalho)Código CID-10:K76.6 Versão de 6/99


Hipertensão Portal representa o aumento da pressão hidrostática no interior da veia porta e suas tributárias. Pode ser definida também como uma pressão encunhada da veia hepática mais de 5mmHg superior à pressão da veia cava inferior.

O quadro clínico da hipertensão portal depende, até certo ponto, de sua causa. Essencialmente, todas as formas podem apresentar-se com varizes esofágicas sangrantes ou esplenomegalia com ou sem hiperesplenismo. Ascite e outros sinais de doença hepática (icterícia, aranhas vasculares, encefalopatia) são características clínicas da cirrose.

O desenvolvimento de circulação colateral portossistêmica é a principal complicação da hipertensão portal e vários vasos podem formar colaterais, entre eles as veias do fundo gástrico e esôfago, o remanescente da veia umbilical, as veias esplênicas e renais (principalmente a esquerda), as veias da parede abdominal e as veias hemorroidárias.

Os exames laboratoriais têm valor limitado nestes casos e a dosagem sérica de ácidos biliares (especialmente o ácido cólico) tem sido sugerida como um marcador para o diagnóstico precoce dos casos causados por exposição ocupacional.

O diagnóstico é feito pela biópsia hepática que mostra hiperplasia de hepatócitos e células sinusoidais com dilatação dos capilares sinusóides e fibrose subcapsular, portal, perisinusoidal e, ocasionalmente, intra-lobular. Estes achados acompanham-se de hipertensão portal e esplenomegalia.


DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOSAs principais causas de hipertensão portal são as doenças do parênquima hepático, particularmente a cirrose. Outras causas são as doenças do sistema cardiovascular e o fluxo sangüíneo hepático aumentado.

A exposição ocupacional ao cloreto de vinila, ao arsênio e ao tório pode produzir um quadro de esclerose hepatoportal, uma forma rara de fibrose periportal não cirrótica, que pode levar à hipertensão portal.

Trabalhadores com esclerose hepatoportal secundária à exposição ao cloreto de vinila têm um risco muito aumentado de desenvolvimento de angiossarcoma do fígado, um tumor raro. (Ver Angiossarcoma do Fígado)


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A avaliação médica da deficiência - se e quando necessária - está justificada pela constatação de que o diagnóstico de “hipertensão portal”, por sí só é insuficiente para dar uma idéia da gravidade, das

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repercussões sobre o desempenho do paciente, e mesmo do prognóstico.


Para o caso das hepatopatias e doenças associadas, a AMA desenvolveu uma classificação das disfunções ou deficiências, em graus progressivos de gravidade, que permite, também, hierarquizar um estadiamento das disfunções do fígado e do trato biliar em quatro níveis ou graus. esta classificação pode ser adaptada ao caso da hipertensão portal, principalmente nas formas evolutivas mais graves.

Classe 1: Existe evidência objetiva de doença hepática persistente, mesmo sem a presença de sintomas de hepatopatia, e sem história de ascite, icterícia, ou sangramento esofágico no intervalo de três anos; e o estado geral e nutricional estão bons; e os estudos bioquímicos indicam distúrbios mínimos na função hepática; ou transtornos primários do metabolismo da bilirrubina estão presentes.

Classe 2: Existe evidência objetiva de doença hepática crônica, mesmo na ausência de sintomas de hepatopatia, e sem história de ascite, icterícia, ou sangramento esofágico no intervalo de três anos; e o estado geral e nutricional estão bons; e os estudos bioquímicos indicam dano hepático mais grave do que na classe 1.

Classe 3: Existe evidência de doença hepática crônica progressiva, ou história de icterícia, ascite, ou sangramento esofágico ou de varizes gástricas no último ano; e o estado geral e nutricional podem estar afetados; ou existe encefalopatia hepática intermitente.

Classe 4: Existe evidência objetiva de doença hepática crônica progressiva, ou icterícia persistente ou sangramento esofágico ou de varizes gástricas, com manifestações nervosas de insuficiência hepática; e o estado nutricional é pobre.




Portanto, para o pronunciamento médico-pericial sobre a existência (ou não) de “incapacidade

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laborativa” do segurado, é imprescindível considerar as seguintes informações: Diagnóstico da doença Natureza e grau de “deficiência” ou “disfunção” produzida pela doença Tipo de atividade ou profissão e suas exigências Indicação ou necessidade de “proteção” do segurado doente, por exemplo, contra re-exposições









Bibliografia e Leituras Recomendadas:

BRASIL.MINISTÉRIO DA SAÚDE – Manual de Procedimentos para o Diagnóstico e Manejo das Doenças Relacionadas ao Trabalho nos Serviços de Saúde. Brasília, MS, 1999. [mimeo]

DOMINGUES, S.H.S. - Aparelho Digestivo. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. Rio de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 349-64.

TAMBURRO, C.H. - Chemical hepatitis: pathogenesis, detection and management. Medical Clinics of North America,.63:545-66, 1979.

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doenças digestivas - walter medeirosrnsites.com.br/manual 11.doc · web viewno caso de doenças...

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