diuretic os

DIURÉTICOS

FCMS- UNILUS Prof. J NORBERTO AYRES DE FREITAS

DIURETICOS Definimos diuréticos como fármacos que

agem no néfron inibindo o transporte de

sódio, aumentando por isso a excreção

desse íon e, em conseqüência, o volume

urinário.

Para compreender adequadamente o

funcionamento dos diuréticos, é

fundamental que façamos uma revisão do

funcionamento dos túbulos renais na

modulação da excreção de sódio.

OS RINS São órgãos responsáveis pela

manutenção do volume e da composição

do fluido extracelular, dentro dos limites

fisiológicos compatíveis com a vida

A regulação coordenada da homeostasia do

volume e tônus vascular mantém uma perfusão

tecidual adequada em resposta a estímulos

ambientais variáveis.

A desregulação da homeostasia do volume

pode resultar em formação de edema, isto é,

o acúmulo patológico de líquido no espaço

extravascular.

CASO O Sr. N de 70 anos, acordou a 1 h da manhã com intensa

falta de ar, agitado, com sensação de morte iminente.

A Ambulância levou-o ao departamento de emergência. Lá o

exame físico revelou, estase jugular, taquicardia, hipertensão

arterial com níveis iniciais de 170 x 100 mmHg, estertores

crepitantes em ambas as bases pulmonares até o 1/3 médio

dos dois pulmões e edema de MMIIs .

A química do sangue não revelou nenhuma enzima cardíaca

elevada, porém uma elevação ligeira da creatinina e do

nitrogênio de uréia no sangue (BUN). O ECG mostra

evidências de antigo infarto do miocárdio. O Ecocardiograma

revela diminuição da fração de ejeção do ventrículo E (a

fração de sangue no final da diástole, que é ejetada quando o ventrículo

se contrai), sem importante dilatação ventricular.

CASO(cont.) Com base nos achados clínicos de redução do débito

cardíaco, congestão pulmonar e edema de MMIIs.,foi

estabelecido o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda,

com incipiente edema agudo pulmonar. O aumento dos

nitrogenados já indica um comprometimento da função

renal do Sr N.

A terapia é instituída incluindo um agente inotrópico

positivo, um vasodilatador coronariano, um inibidor da ECA

(enzima de conversão da Angiotensina) como anti-

hipertensivo e um diurético de alça.

CASO PERGUNTAS

1- Que mecanismos levaram à congestão

pulmonar e ao edema de MMIIs do Sr. N.?

2- Por que foi prescrito um diurético de

alça ao paciente?

3- De que maneira os inibidores da ECA

melhoram a hemodinâmica

cardiovascular?

4- Que outros tipos de diuréticos

encontram-se disponíveis e por que não

foram escolhidos neste contexto agudo?

REVISÃO FISIOLOGIA RENAL

HOMEOSTASE As alterações que ocorrem no volume plasmático são

percebidas e moduladas por um complexo conjunto de

mecanismos.

Existem sensores de volume localizados por toda a árvore

vascular, inclusive nos átrios e nos rins.

Muitos dos reguladores de volume ativados por esses

sensores incluem hormônios sistêmicos e autócrinos,

enquanto outros incluem circuitos neurais.

O resultado integrado desses mecanismos de sinalização

consiste em alterar o tônus vascular e regular a reabsorção e

excreção renal de Na+

O tônus vascular mantém a perfusão dos orgãos-alvo, e a

ocorrência de alterações na excreção renal de Sódio modifica

o estado de volume total.

Determinantes do Volume intravascular O volume intravascular consiste numa pequena porção

da água corporal total, porém a quantidade de líquido

presente no compartimento vascular determina

criticamente a extensão da perfusão tecidual.

Cerca de 2/3 da água corporal total são intracelulares,

enquanto 1/3 é extracelular. Do LEC aproximadamente ¾

encontram-se no espaço intersticial, enquanto ¼ do LEC

consiste em plasma.

Ocorre troca de líquido entre o plasma e o líquido

intersticial em conseqüência de alterações na

permeabilidade capilar, pressão oncótica e pressão

hidrostática

FUNÇÃO DO RIM

FUNÇÕES DO RIM

Regulação das concentrações plasmáticas de Na+; K+ ; H+; Ca++; Mg++; Cl-; HCO3

-; fosfato.

Regulação do volume e osmolaridade do fluido extracelular.

Regulação do equilíbrio ácido – básico.

Excreção de certos produtos do metabolismo endógeno e substâncias exógenas.

Produção de hormônios:

Eritropoietina; renina – angiotensina; prostaglandinas; vitamina D.

Vias de sinalização peptídeos natriuréticos e HAD

Reabsorção e eliminação do sodio tubular

Extraído de: Batlouni M & Ramires JA. Ed. Atheneu 1999).

65% no túbulo proximal

25% na alça de Henle

8-9% no túbulo distal

Restante no ducto coletor

Reaborção ativa de Na+

Reaborção

passiva de

H2O

Reaborção

ativa de

Na+

Reaborção ativa de Na+

ANATOMIA RENAL

ESTRUTURA RENAL

Macro : Córtex, medula (interna e externa) e

papila.

Unidade funcionante : Néfron ( aprox. 1 milhão

por rim)

Néfron : glomérulo(conjunto de capilares

envolvidos pela cápsula de Bowman) e túbulos

proximal, alça de Henle( ramo descendente,

ramo desc. Fino e ramo ascendente grosso),

túbulo distal e ducto coletor.

ESTRUTURA RENAL

Tipos de néfron: superficial (glomérulos

localizados no córtex médio e externo com

alça de Henle curta), justa medulares(

glomérulos localizados no córtex interno

com alça de Henle longa, envolvidos no

mecanismo de concentração da urina.

ARTERIAS RENALES

ESTRUTURA RENAL

Vasculatura: Arteríola aferente, capilar

glomerular, arteríola eferente, capilar

peritubular, vasos retos (acompanham as

alças longas dos néfrons justa medulares)

• Peso dos rins = 0.5% peso corporal

• Débito cardíaco = 6 L/min

• 20-25% do Débito Cardíaco vai aos rins

• Fluxo Sanguíneo Renal = 1.2-1.5 L/min

• Volume total de sangue = 6 L

• O volume sanguíneo total circula através dos

rins a cada 4-5 min

Circulação Renal

www.carampangue.cl/.../Primero-medio.htm

http://www.carampangue.cl/.../Primero-medio.htm




Aproximadamente

125 ml de filtrado

por minuto para a

formação de 1 ml

de urina/min




O Néfron

Cápsula de Bowman

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/filtracao.html

br.geocities.com/.../Paginas/nefron.html

O Néfron O néfron pode ser dividido em duas partes principais, o glomérulo e os túbulos renais. Os capilares que compõem os glomérulos (capilares glomerulares) filtram o sangue, devido a uma alta pressão hidrostática em seu interior. O filtrado, de composição semelhante ao plasma sangüíneo, mas praticamente isento de proteínas, é recolhido pela cápsula de Bowman, que envolve o glomérulo, e "escorre" através dos túbulos renais.

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/nefron.html





http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/TubulosRenais.html

Filtração glomerular

O Néfron Nessas regiões o filtrado vai ser processado, algumas substâncias como a glicose, aminoácidos e eletrólitos, assim como a água serão total ou parcialmente reabsorvidos enquanto outras, como os íons Hidrogênio, serão secretadas para o interior dos túbulos (lúmen), gerando a urina final.




A Filtração Glomerular O sangue entra no

glomérulo através da arteríola aferente. Ao

passar pelos capilares glomerulares, o sangue é filtrado devido à grande pressão hidrostática. A estrutura dos capilares

permite que tanto a água (representada na

animação por bolinhas brancas) quanto

pequenos solutos (bolinhas amarelas e

verdes) sejam filtrados livremente.


A Filtração Glomerular

Somente as proteínas (bolinhas azuis), devido ao seu tamanho e carga, são retidas pela barreira de filtração glomerular. Obviamente, as hemácias (células sangüíneas) também são retidas nesta barreira. Após a filtração, o sangue sai do glomérulo pela arteríola eferente e o fluido filtrado é recolhido pela cápsula de Bowman e a seguir "escorre" pelos túbulos renais.


http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/TubulosRenais.html



Os Processos de Reabsorção e Secreção que

Ocorrem nos Túbulos Renais

Após a filtração, o filtrado é processado nos túbulos renais, cujas células possuem proteínas especializadas no transporte de diversas substâncias, como a glicose, aminoácidos, íons Hidrogênio, uréia, etc. As células nessa região do néfron se ligam umas às outras, formando uma espécie de cilindro, em cujo interior passa o filtrado proveniente dos glomérulos, que será processado e transformado na urina final.


O TÚBULO PROXIMAL

é capaz de reabsorver cerca de 60% do

filtrado, reabsorvendo toda a glicose e os

aminoácidos que chegam até suas células.

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/proximal.html

O Túbulo Proximal

O Túbulo Proximal tem início logo após a cápsula de Bowman e é o primeiro a receber o filtrado glomerular. Tem como principal função a reabsorção de cerca de 65% do sódio (Na+) e da água que foram filtrados no glomérulo. Nas células que compõem esse túbulo existem proteínas transportadoras que permitem a reabsorção de diversos solutos através do co-transporte com o íon Na+, como os co-transportes sódio-glicose, sódio-fosfato, sódio-aminoácido, etc.



Transporte de solutos

O Túbulo Proximal

Pequenas proteínas que eventualmente passam pela barreira de filtração glomerular também são reabsorvidas no túbulo proximal, por endocitose. Além da reabsorção de solutos, o túbulo proximal é responsável também pela secreção de íons Hidrogênio (H+), toxinas produzidas no organismo como resultado do metabolismo celular e/ou ingeridas.



O Túbulo Proximal

Na figura ao lado podemos observar a reabsorção de solutos (bolinhas verdes) e água (bolinhas brancas) e a secreção de toxinas e fármacos, como a penicilina (bolinhas amarelas) para o interior do túbulo (lúmen) .



Filtração, Reabsorção e Secreção

Túbulo Proximal

NaHCO3

HCO3-

Na+ Na+

K+ ATP

H+

H2CO3

AC

H2O CO2 CO2 H2O

H2CO3

AC

H+ HCO3- HCO3

-

Na+

ALÇA DE HENLE

é responsável pelos processos de

concentração e diluição da urina,

reabsorvendo principalmente água e

cloreto de sódio (NaCl).

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/HENLE.html

A Alça de Henle

A alça de Henle pode ser dividida em três partes: fina descendente, fina ascendente e grossa ascendente. A parte fina descendente é altamente permeável e reabsorve água (bolinhas brancas) devido a uma hiperosmolalidade da medula. Já as partes ascendentes (fina e grossa) são essencialmente impermeáveis à água e altamente permeáveis aos íons Na+ e Cl-, reabsorvendo cerca de 40% da carga filtrada desses íons (bolinhas verdes).


http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/conceitos.html


A Alça de Henle

Alguns diuréticos que agem nessa parte do néfron, como a furosemida, são chamados de diuréticos de Alça, e atuam inibindo uma proteína responsável pelo transporte acoplado de 1 íon sódio, 1 íon potássio e 2 íons cloreto

(1Na+ - 1K+ - 2 Cl-). Essa inibição leva à uma maior excreção de água e Na+ na urina, reduzindo o volume dos líquidos corporais e, consequentemente, a pressão arterial.



Alça Descendente Delgada

Na+

Cl-

H2O

“ADD !”

Alça Ascendente Grossa

Na+

K+

2 Cl-

Na+

K+ ATP

K+

+ Ca++

Mg++

H2O

TUBULO DISTAL

secreta íons Hidrogênio e reabsorve

bicarbonato. Esta região do néfron

responde ao hormônio aldosterona

aumentando a reabsorção de Na+ e a

secreção de K+. Também é responsável

pela conversão de amônia (NH3) em

amônio (NH4+).

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/DISTAL.html

Túbulo Distal

Na+

Cl-

H2O

Na+

K+ ATP

PTH

Ca++

Na+

Ca++

DUTO COLETOR

reabsorve mais ou menos água e NaCl

de acordo com a ação do hormônio

antidiurético. Na ausência desse

hormônio, as células do duto coletor

não reabsorvem água e a urina sai

diluída e com muito volume. Na

presença do hormônio, a reabsorção

de água aumenta e a urina sai

concentrada e com pouco volume.

http://br.geocities.com/fisiologia_renal/Paginas/DUTOCOLETOR.html

www.cabuloso.com/.../Sistema-Excretor/

http://www.cabuloso.com/.../Sistema-Excretor/



www.cabuloso.com/.../Sistema-Excretor

http://www.cabuloso.com/.../Sistema-Excretor



Mecanismo de oxigenação do sangue nos peixes

Mecanismo multiplicador de calor

RESUMO ===== Sistema de contra-corrente

MACULA DENSA

e

SRAA

APARALHO

JUSTAGLOMERULAR

SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Retenção de Na+ e H2O Excreção de K+

Aumento da aldosterona

Angiotensina II

Vasoconstrição

Enzima de conversão da angiotensina

Renina

Angiotensina I Angiotensi- nogênio

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Pressão

Arterial

Débito

Cardíaco

Resistência

Periférica

Frequência Cardíaca

Pressão de

Enchimento

Tônus

Venoso

Volume

Sanguíneo

Volume

Arteriolar

Contratilidade

= X

Rim

Fatores que regulam a pressão arterial

Fatores Periféricos

Atividade simpática

Ativação de ß1R cardíacos

Débito cardíaco

Ativação alfa1R de vasos

Resistência periférica

Aumento da PA

Diminuição da PA

A II Renina FSR

Volume sanguíneo

Retenção de sódio e água

RFG

Aldosterona

Respostas mediadas pelo sistema RAA

Respostas mediadas pelo sistema simpático

Regulação renal de volume

hsw.uol.com.br/rins.htm/printable

http://hsw.uol.com.br/rins.htm/printable

DIURETICOS

São fármacos que

têm a propriedade de

causar aumento do

volume urinário e

cujo mecanismo

básico é a inibição

da reabsorção

tubular de sódio e

água.

Princípios importantes para entender os efeitos dos diuréticos (1)

• Interferência com a reabsorção de sódio em um sítio

do néfron interfere com outras funções renais à ele

associadas

• Isto também leva ao aumento da reabsorção de Na+

em outros sítios

• O aumento do fluxo e da oferta de Na+ ao néfron

distal estimula a secreção de K + e de H +

Princípios importantes para entender os efeitos dos diuréticos (2)

• A magnitude do efeito diurético depende da quantidade

de Na+ que alcança um sítio específico de reabsorção

• A ação de um diurético em diferentes segmentos do

néfron pode produzir sinergismo

• Todos os diuréticos, exceto a Espironolactona, agem no

lado luminal da célula tubular

Século XVI: Paracelsus já utilizava o calomelano (cloreto mercurial) como diurético.

1919: Novasurol, droga anti-sifilítica (composto mercurial), provocava efeito diurético.

1928: Mecanismo de ação dos mercuriais descrito por Govaerts em experimento com cães.

1938: Descrito efeito da sulfanilamida como diurético transitório alcalino

HISTÓRIA

Cronologia dos diuréticos:

1950: Buscando um inibidor da anidrase carbônica,

Rohlin et al. sintetizaram a acetazolamida.

1957: Novello & Sprague sintetizaram a

Clorotiazida.

Ainda neste ano, Kagawa et al. sintetizaram a

espironolactona e, nos anos seguintes, outras drogas

foram sintetizadas e/ou modificadas.

www.medicinageriatrica.com.br/.../

Os diuréticos, de

uma maneira

geral, são

classificados de

acordo com o

local, no rim,

onde atuam

http://www.medicinageriatrica.com.br/.../

Grupos Sítio de ação Potência primário relativa

Inibidores da AC Proximal 3

Osmóticos Proximal 10

De alça RAG AH 8

Tiazídicos Distal 3

Poupadores de K+ TD final 2

Antagonistas TD final e

de aldosterona coletor 2

Diuréticos em uso clínico

Locais de ação dos diuréticos

Classificação e locais de ação dos diuréticos segundo

a fração máxima excretada de Na+

www.portalesmedicos.com/publicaciones/article...

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/617/1/Farmacologia-y-accion-de-los-diureticos-segun-la-topografia-de-la-nefrona.html

DIURÉTICOS

Ca

1- Acetazolamida

2- Diurético osmótico

3- Diurético de alça

4- Tiazídico

5- Antag. da aldosterona

6- Antag. do ADH

Katzung/98

www.portalesmedicos.com/publicaciones/article...

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/617/1/Farmacologia-y-accion-de-los-diureticos-segun-la-topografia-de-la-nefrona.html

Diurético Osmótico

Manitol : efeito: inicio 15 minutos, pico 1 h,

duração 3 a 8 h

Apresentação frascos 250 e 500 ml a 20%;

Teste da anúria ou oligúria : dose de 0,2

g/Kg/dose ou 1 ml a 20%/Kg/dose infundidos

em 3 a 5 minutos

Dose máxima 60 ml a 20%

Sucesso = diurese > 30 ml / 2 a 3 h

PS : não repetir se h=não há diurese em 2 horas

Diurético Osmótico=Manitol

Edema Cerebral : ataque inicial: 0,5 a 1 g/Kg e

manutenção com doses de 0,25 mg/Kg/dose

EV livre ou em infusão rápida de 15 minutos. O

uso empírico, sem monitorização da PIC, é

questionável, sobretudo no trauma. Não esta

indicado no edema cerebral por lesão hipóxico

– isquêmica pois, neste caso o edema é

predominantemente intracelular (citotóxico)

Glaucoma: 1 a 2 g/Kg da solução a 20%

infundidos em 30 a 60 minutos

Acetazolamida Usos

• Glaucoma

• Diurético?

• Alcalinización de orina

• Alcalosis Metabólica Cl- dependiente

Acetazolamida

(Diamox) Diurético inibidor da Anidrase carbônica,

antiglaucoma, alcalinizante urinário.

Comprimidos de 250 mg

Doses: Diurético 250 1 vez ao dia

Alcalinizante urinário: 5mg/Kg/dose 2 a 3 x/d

Glaucoma 250 a 500 mg 1 a 4x

Diuréticos

Poupadores

de Potássio

Mecanismo de ação dos Diuréticos Poupadores de Potássio: Inibidores de Canais de Sódio

Potencializam a diurese causada

por outras classes

Previnem a hipocalemia

Usados em combinação

com tiazídicos e de alça

Ações dos Diuréticos Poupadores de Potássio: Inibidores de Canais de Sódio

Potencializa outras classes

Bloqueia as ações da

aldosterona

Tratamento do

hiperaldostero-

nismo primário

Previne a hipocalemia

Tratamento do

edema da

cirrose hepática

Tratamento da

hipertensão

Tratamento da

falência

cardíaca

Usados em combinação

com tiazídicos e de alça

Ações dos Diuréticos Poupadores de Potássio: Antagonistas da Aldosterona

Diuréticos Poupadores de Potássio

• Inibidores de canais epiteliais de Na+

• Usos clínicos

• associação com tiazídicos ou de alça

• Efeitos adversos

• Hipercalemia

• potencialização intoxicação digitálica

• Antagonistas dos receptores de aldosterona

• Usos clínicos

• hiperaldosteronismo primário ou secundário

• alternativa boa aos tiazídicos (efeitos metabólicos)

• associação com tiazídicos ou de alça


• ginecomatia e impotência (homens)

• alterações ciclo menstrual e hirsutismo (mulheres)

Diuréticos

de

Alça

Mecanismo de ação dos Diuréticos de Alça

Diuréticos de Asa

• Furosemida (Lasix®)

• Acido Etacrínico

• Bumetanida (Burinax®)

DE ALÇA DE ALÇA

• São secretados na luz tubular pelo mecanismo de transporte de ácidos orgânicos no túbulo proximal

• Agem no RAGAH inibindo o transporte de sódio e de cloreto

• Causam diurese maior que os tiazídicos

• Efetivos mesmo em baixo RFG

• Aumentam excreção de potásso, cálcio e magnésio

• Diminuem a excreção de uratos

• Diminuem a capacidade máxima de concentração/ diluição urinárias

Características dos Diuréticos de Alça

Diuréticos de Alça

• Efeitos adicionais não-tubulares

• Vasodilatação renal e redistribuição do fluxo

sanguíneo renal

• Aumento na liberação de renina

• Aumento na capacitância venosa

• Efeitos mediados pela liberação renal de

eicosanóides

Aumentam a excreção de Na

para 25% da carga filtrada

Tratamento para

falência renal

aguda oligúrica

Aumentam a excreção de Ca Tratamento para

hipercalcemia

Aumentam a capacitância

venosa

Tratamento para

edema pulmonar

Aumentam volume urinário

Tratamento do

edema severo



• Usos clínicos

• Edema decorrente de falência cardíaca, cirrose e

síndrome nefrótica

• Não são muito usados para HE (salvo se houver

indicação renal)

• Falência cardíaca crônica

• primeira escolha

• eficazes mesmo com baixo RFG

• venodilatação e diminuição da pré-carga

• Emergências

• falência aguda esquerda (IAM)

• edema pulmonar agudo

• crise hipertensiva



• Hipocalemia (associação com poupadores de

potássio)

• Hipocalcemia

• Ototoxicidade

•Arritmias (perda de magnésio e potássio)

• Hiperglicemia (moderada)

• Interações medicamentosas (NSAIDS)

Diuréticos de alça: porção ascendente

Representantes: Furosemida (Alemanha)

e ácido etacrínico (EUA)

• Ativo por via oral e baixa toxicidade

• Baixa lipossolubilidade

• 65% da droga absorvidos pelo intestino

• Pico de ação diurética: 20 a 30 min.

• Meia-vida: 19 a 100 minutos

• Excreção da droga: renal

• Características: ↑ produção de várias

prostaglandinas com ↑ de vasodilatação local e ↑

de secreção de renina.

DIURÉTICOS de ALÇA

ALTA EFICÁCIA (>15%)

Sulfamídicos (furosemida, bumetanida, piretanida)

MECANISMO = inibição do sistema de contra corrente

INDICAÇÕES =

Edema agudo de pulmão

Hipercalemia

Insuficiência Renal Aguda

Dose ecessiva de Ânions = Br; F; I

TOXICIDADE =

Alcalose Metabólica Hipocalêmica

Ototoxicidade (reversível)

Hiperuricemia = gota < reabs. de ac.úrico t.proximal

Reações alérgicas

Diuréticos

Tiazídicos

Mecanismo de ação dos Tiazídicos

• São secretados na luz tubular pelo mecanismo de

transporte de ácidos orgânicos no túbulo proximal

• Agem no distal inibindo o transporte de sódio e cloreto

• Diuréticos moderados

• Aumentam excreção de potássio e magnésio

• Reduzem a excreção de cálcio e de uratos

• Não são efetivos em RFG baixo

Características dos Tiazídicos

Aumentam a excreção de Na para 5% da carga filtrada

Tratamento para

hipertensão

Diminuem a

excreção de Ca

Tratamento para

nefrolitíase cálcica

Tratamento para

diabetes insipidus

nefrogênico

(mecanismo

desconhecido)

Tratamento para

edema discreto

Diuréticos Tiazídicos


• Usos clínicos

• Hipertensão essencial

• primeira escolha (negros e idosos)

• reduzem PAM e o risco associado de AVC e IAM

• Edema (hepático, renal, cardíaco)

• Hipercalciúria idiopática (cálculos por excesso de

excreção de cálcio)

•Falência cardíaca

• uso em casos moderados

• podem ser associados aos de alça



• Hipocalemia (associação com poupadores de potássio)

• Desidratação (idosos)

• Arritmias (perda de magnésio e potássio)

• Hiperglicemia

• Precipitação de ataques de gota

• Elevação de LDL e TG

• Interações medicamentosas

Representantes: Tiazidas e Hidrotiazidas (benzotiadiazinas):

Diuréticos de alça: porção inicial do túbulo distal

• Protótipo “clorotiazida”

• Hidroclorotiazida: absorção intestinal de 65%

• Ligação protéica de 40%

• Meia-vida: 10 horas

• Tempo de ação: 18-24 horas

DIURÉTICOS - TIAZÍDICOS

II – EFICÁCIA MÉDIA (5-10%)

Tiazídicos (clorotiazida, renzotiazida, hidroclortiazida)

MECANISMO = ( - ) reabs. de NaCl no TCD e TP porção

terminal. (+) a reabsorção de Ca no TCD (modulado/HPT)

INDICAÇÕES = ICC; hipertensão;

TOXICIDADE = Alcalose metabólica hipocalêmica

hiperglicemia = (-) lib. de insulina e aprov. da glicose

hiperlipidemia = (+) 5-15% do colesterol sérico e (+)

LDL

Principais diuréticos na prática

clínica

Hidrocortiazida (tiazidico)

Nomes comerciais: Clorana; Drenol, Diurix,

Neo Hidroclor, Drenol.

Apresentação: comp. De 12,5; 25 e 50 mg

Dose: HAS 12,5 a 50 mg /dia// Edemas e

congestão 25 a 100 mg. Dose max 200 mg/d

Preço comp de 25 mg R$0,15 a 0,20 cada e o

comp de 50 mg R$ 0,13 a 0,21 cada

Principais diuréticos na prática

clínica

Efeitos colaterais: cefaléia, fraqueza muscular,

hipopotassemia, hiponatremia, hipocloremia,

hiperuricemia, hipomagnesemia, hiperglicemia,

hipercalcemia, aumento da uréia (pré-renal).

Discrasias sanguineas, leucopenia, anemia

aplastica, plaquetopenia, agranulocitose.

Peneumonite, erupção citânea, hipotensão

desidratação, naúseas, vomitos, pancreatite,

hepatite, colestase intra-hepatico.

CLORTALIDONA (tiazidico)

Nomes comerciais: Higroton; neolidona,

clortalil; clorton

Apresentação: 12,5mg; 25mg; e 50 mg

Dose semelhante a Hidroclorotiazida

Efeitos colaterais idem

Preço : comp 25 mg :R$ 0,22 a 035

DIURÉTICO DE ALÇA

Furosemida

Nomes comerciais: Lasix; Neosemid; Fluxil

Dose 20 a 40 mg /d

Apresentação ampolas 20 mg e comp 40 mg

Efeitos colaterais Hipovolemia excessiva,

hipotensão, desidratação, disturbios

hidroeletroliticos

Preço comp R$ 0,23 a 046

DIURÉTICO DE ALÇA

Bumetamida

Nome comercial Burinax

Apresentação: Burinax

Apresentação comp 1 mg

Preço R$ 0,41 cada

DIURÉTICO DE ALÇA

Piretanida

Nome comercial Arelix 6 mg

Custo 1 comp = R$ 0,82

Idapamida Comp 2,5 e SR de 1,5 mg

Nome comercial Natrilix, Idapen

Preço $ 0,47-0,73

Diuréticos poupadores de

potássio • Amilorida, usado em associação com

Hidroclorotiazida = Moduretic :2,5 + 25 e 5 + 50

• Amilorida em associação com Clortalidona =

Diupress :5 + 25

• Amilorida em associação com Furosemida =

Diurisa 10 + 40

ESPIRONOLACTONA

Nome comercial: Aldactone, Diacqua

Spiroctan, Espirolona

Apresentação 25, 50, 100 mg]Preço: comp

R$ 0,38 comp de 25 mg

Espironolactona

Espironolactona associado com Furosemida

= Lasilactona 100 + 20

Espironolactona associado com HCTZ

= Aldazida 50 + 50

Triantereno

Triantereno associado com Hidroclorotiazida

= Iguassina 50 + 50

Triantereno associado com Furosemida

= Diurana 50 + 40

Efeitos adversos dos diuréticos e interações medicamentosas

Outros efeitos adversos Ototoxicidade: observada em pacientes que usam

diuréticos de alça .O risco para o seu desenvolvimento é aumentado quando se associa outra drogra ototóxica (Ex: aminoglicosídios) ou na presença de insuficiência renal.

Impotência e diminuição da libido: tiazídicos Ginecomastia e hirsutismo: espironolactona (explicado

pelas semelhanças entre a estrutura química da espironolactona e dos hormônios sexuais)

Resistência aos Diuréticos

• Ativação de sistemas compensatórios (SRAA, SNAS)

• Uso incorreto

• combinações inadequadas

• tiazídicos com baixo RFG

• dose excessiva

• Perfusão renal insuficiente

• hipovolemia causada pelo diurético

• uso concomitante de vasodilatadores

• Interações medicamentosas

1- Flores J. Farmacología Humana.2004, Masson. 2- Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, Oncena Edición, 2006. 3- Rang HP, Dale. Pharmacology. 4ta edic, 1999. 4- Formulario OMS, 1994. 5- Formulario Nacional de Medicamentos. Editorial Ciencias Médicas. 2006 6- MARK H. BEERS, M.D., y ROBERT BERKOW, M.D. El Manual MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Décima edición.

BlackBook Clínica Médica Pedroso et al e Reynaldo G Oliveira

Farmacologia – Penildon Silva – Guanabara Koogan

diuretic os

Documents