Distúrbios do desenvolvimento locomotor PROBLEMA 1

1. Definir giba, genovalgo, genovalvo, blount, triangulo de talhe. 2. Descrever a embriologia do sistema locomotor do membro inferior. 3. Descrever as fases do desenvolvimento sistema locomotor (ósseo). 4. Identificar as principais patologias congênitas do desenvolvimento (aspectos clínicos e

radiológicos): pé plano, displasia do desenvolvimento no quadril, polidactilia, sindactilia, pé torto congênito, vaguismo e verismo. OK

5. Descrever a conduta frente aos distúrbios congênitos da maturação óssea (fluxograma de conduta). OK

6. Descrever a reabilitação realizada nesses pacientes.

DESENVOLVIMENTO DO MEMBRO INFERIOR

o Ocorre cerca de uma semana depois do desenvolvimento do membro inferior o Durante a 5ª semana surgem os brotos dos MMII na face lateral dos seguimentos L2-S2 do

tronco → mesoderma/mesênquima subjacente o Quando os brotos crescem, o mesênquima frouxo se alonga no interior e condensa

centralmente, e surgem os modelos cartilaginosos. As extremidades distais achatam-se formando as placas da mão e pé, semelhantes a placas, alongadas no eixo crânio caudal.

o Inicialmente os membros superiores e inferiores originam-se do tronco com o polegar e o hálux em desenvolvimento voltados para superiormente, com as palmas das mãos e as plantas dos pés, voltadas anteriormente.

o Primeiro os membros se curvam formando o joelho e o cotovelo. o Durante a 7ª semana surgem as radiações digitais, a primeira indicação dos futuros dedos.

O tecido mais fino entre as radiações digitais sofre apoptose, causando o surgimento de depressões. A medida que ocorre a fragmentação tecidual, os dedos separados se formam até o final da 8ª semana.

o Ao final da 7ª semana as partes proximais dos membros sofrem lima torção de 90º torno do eixo em direções opostas, de modo que o cotovelo fica voltado para o sentido caudal e o joelho em sentido cranial.

o No Membro inferior, a torção é acompanhada da pronação permanente da perna, de modo que o pé fique orientado com o hálux na face medial.

o A rotação medial e a pronação permanente do membro inferior se explicam como: O joelho, ao contrário das articulações superiores a ele, faz extensão anterior e flexão

posterior O pé está orientado com o hálux sobre a face medial, enquanto a mão está orientada

com o polegar sobre a face lateral (posição anatômica) Desenvolve-se o padrão espiral da inervação segmentar da pele.

o Com 12 semanas, os centros primários de ossificação apareceram em quase todos os ossos dos membros (primeiro as clavículas e depois o fêmur).

o Os primeiros centros secundários de ossificação a aparecer no útero são os dos ossos dos joelhos. Os centros da extremidade distal do fêmur e da extremidade proximal da tíbia geralmente aparecem durante o último mês de vida intra-uterina.

• Existem dais tipos de formação óssea:

o OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA OU CONJUNTIVA: O osso se forma diretamente no tecido conjuntivo denso. Somente os ossos cranianos são formados completamente por ossificação intramembranosa. Há formação de modelos mesenquimais dos ossos durante o período embrionário e a ossificação direta do mesênquima começa no período fetal.

o OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL (INTRACARTILAGINOSA): Neste tipo de formação óssea um molde de cartilagem hialina é substituído por osso, ocorre em ossos como fêmur, tíbia, úmero, dentre outros.

O crescimento ósseo cessa quando o disco epifisário é substituído por osso (fechamento das epífises).

As células mesenquimais se diferenciam em condroblastos → formam o modelo cartilaginoso do osso → a cartilagem é impregnada com sais de cálcio → há crescimento dos capilares periosteais → os capilares iniciam o centro de ossificação primário (diáfise), na qual o tecido ósseo formado substitui a maior parte da cartilagem → após o nascimento, os centros de ossificação secundários se desenvolvem em outras partes do osso (epífises)

Durante o crescimento de um osso longo, as lâminas epifisiais interpõe-se entre as diáfises e epífises e acabam sendo substituídas por osso. A bainha formada durante esse processo de fusão (sinostose) é bastante densa e pode ser reconhecida no osso seccionado ou em radiografias como uma linha epifisial.

o A idade óssea é determinada em radiografias → ajuda a determinar a idade aproximada em restos mortais, prever a altura na vida adulta em adolescentes com amadurecimento precoce ou tardio. Nas meninas a fusão das epífises com a diáfise ocorre 1-2 anos mais

cedo que nos meninos. A avaliação ocorre com base no material calcificado e no desaparecimento da linha escura que representa a cartilagem epifisiária. No feto a US é usada para a avaliação da medida dos ossos fetais, bem como para determinação da idade da gestação.

o Malformações esqueléticas generalizadas Acondroplastia: causa mais comum de nanismo → membros encurvados e curtos,

devido a um distúrbio de ossificação endocondral, nas placas cartilaginosas. É uma doença autossômica dominante

Displasia tanatofórica: displasia esquelética letal, relacionado ao fator de crecimento de fibroblasto. Morte em minutos

Hiperpituiratismo: gigantismo/ acromegalia Cretinismo: retardo do crescimento + deficiência mental + anormalidades

esqueléticas

PRINCIPAIS PATOLOGIAS CONGENITAS DO DESENVOLVIMENTO

AFECÇÕES DO ARCO PLANTAR • A arcada plantar o Embriologicamente, o pé desenvolve-se entre as 4 e as 8 semanas de gestação e o seu

crescimento termina antes do resto do corpo. Aos 18 meses de vida já atingiu cerca de metade do comprimento total, e até ao início da adolescência atinge o seu desenvolvimento completo.

o O arco plantar desenvolve-se com o crescimento, tornando-se mais evidente a partir dos 2 anos, quando começa a desaparecer a gordura do pé do RN.

o O pé plano infantil resulta da cominação de gordura subcutânea e da frouxidão articular, predominantes na infancial.

o Quando a criança apoia o pé, a arcada abate sob o peso e a gordura subcutânea, mais abundante na região plantar, apaga a visualização da arcada.

• Variabilidade normal o Radiologicamente, existe uma grande variabilidade da anatomia normal do pé. Há vários

centros de ossificação acessórios (ossos: navicular, trigono, vesalianum, maleolar interno e maleolar externo), que são frequentemente confundidos com fraturas e que também podem originar queixas dolorosas.

o O estudo radiográfico do pé deverá ser efetuado em carga e, por vezes, também em incidência oblíqua.

o A comparação com o lado oposto é obrigatória e essencial, pois permite diferenciar as alterações do desenvolvimento, habitualmente bilaterais, das situações patológicas.

• Deformidades mais frequentes o Deve-se distinguir as deformidades congênitas das do desenvolvimento. o No RN deve-se investigar se é postural, habitualmente flexível, ou de uma deformidade

patológica, habitualmente rígida, pois o prognóstico é totalmente diferente. • Pé plano plano congênito o Aparencia plana da sola do pé antes dos 3 anos de idade é normal, causada pela espessa

camada de gordura subcutânea na planta do pé. o Pés planos congenitos podem ser flexíveis ou rígidos

Pé plano flexível: são mais comuns (principalmente na infancia) causados por frouxidão ligamentar ou degeneração dos ligamentos intrínsecos. Costuma a desaparecer com a idade à medida que os ligamentos se desenvolvem e amadurecem.

Pé plano rígido: causados por deformidade óssea, principalmente pels fusão de ossos tarsais.

o Deformidade de difícil diagnóstico a nascença, por ser rara e pouco perceptível, mas que, se não tratada, pode ter repercussões importantes na idade adulta.

o O recém-nascido apresenta uma deformidade que se caracteriza pela forma convexa da planta do pé, tipo mata-borrão, notando-se o desaparecimento da arcada longitudinal interna e palpando-se, em seu lugar, uma tumefacção dura, que corresponde à cabeça do astrágalo (astrágalo vertical).

o É a forma mais grave de pé plano patológico e uma das mais difíceis de tratar. o Está, muitas vezes, associada a outras malformações ortopédicas, como a displasia da

anca, torticolis ou outras malfomações, nomeadamente do aparelho urinário. o O aspecto radiográfico é típico na incidência de perfil, com a verticalização do astrágalo e

a cabeça deste induzindo a convexidade da região plantar. o A sua rigidez não permite resultados satisfatórios com o tratamento conservador com

gessos e o tratamento cirúrgico deve ser encarado no primeiro ano de vida.

• Pé plano adquirido

o Provavelmente secundários à disfunção do músculo tibial posterior decorrente de traumatismo, degeneração com a idade ou denervação. Na ausencia de um suporte passivo, o ligamento calcaneonavicular não pe capaz de sustentar a cabeça do talus, levando a um deslocamento inferomedial da mesma. Como consequencia há um achatamento parcial do ligamento longitudinal. São comuns em idosos, pessoas que ficam muito tempo em pé ou que ganham peso de forma muito rápida

• Correlação anatômica o Arcos do pé Pontos de sustentação

◊ Como o pé é formado por muitos ossos unidos por ligamentos, em considerável flexibiliade, o que permite sua deformação a cada contato com o solo e a absorção de grande parte do choque

◊ Os arcos distribuem o peso sobre o pé, agindo não apenas na absorção do choque, mas também como trampolins para o impulso na caminhada, corrida e salto.

Arco longitudinal do pé: formado pelas partes medial e lateral ◊ Arco longitudinal medial: é mais alto. É formado

pelo calcaneo, talus (principalmente a cabeça), navicular, tres cuneiformes e 3 metatarsais. O M. tibial anterioe e o tendão do M. fibular longo ajudam a sustentar.

◊ Arco longitudinal lateral: formado pelo calcaneo, cuboide e pelos 2 metatarsais laterais

Arco transverso do pé: segue de um lado ao outro. Formado pelo cuboide, cuneiformes e bases dos metatarsais. As partes medial e lateral do arco longitudinal atuam como pilares para o arco transverso. Os tendoes dos Mm. Fibular longo e tibial posterior, que cruzam sob a planta do pé como um estribo ajudam a manter a curvatura.

Fatores passivos na fornmação do arco: ◊ formato dos ossos ◊ camadas de tecido fibroso (aponeurose, ligamento plantar longo, ligamento

calcaneo cuboideo plantar e ligamento calcaneovavicular plantar) Sustentação dinâmica

◊ ação reflexa dos musculos intrínsecos do pé ◊ contração ativa e tonica dos musculos com tendoes longos (flexores do hálux,

fibular longo e tibial posterior DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO NO QUADRIL o Manifestação clínica tardia, após o período neonatal. o Mais frequente no sexo feminino 4:1. o Frequência de 3-5:1000. o Transmissão genética por padrão poligênico e esta geralmente associada a outras

patologias, como torcicolo e deformidades nos pés. o As crianças geralmente são portadoras de frouxidão ligamentar de origem hormonal; o

que contribui para o desenvolvimento desta. o Fatores de risco: História familiar, apresentação pélvica, torcicolo congênito, pé torto

calcaneovalgo e pé metatarso aduzido. Na presença desses fatores de risco, a criança deve ser investigada para a presença da

displasia. o Exame clínico dos quadris do RN deve ser feito de maneira delicada e um lado de cada vez. Sinal de Ortolani (evidencia de quadril luxado) e Barlow (evidencia de quadril luxável),

detectam a instabilidade do quadril, devem ser pesquisados. Ortolani: manobra de flexão e abdução de ambos os

quadris → A manobra é realizada com a criança em decúbito dorsal com os quadris e os joelhos em posição de flexão de 90°, com as coxas em adução e com rotação interna leves. O sinal é positivo quando ao realizar a manobra termos a sensação de um “ressalto”.

Barlow: O teste de Barlow determinará o potencial para a luxação do quadril examinado. A coxa do paciente é mantida em ângulo reto com o tronco, em posição de adução; força será exercida pelo joelho da criança em direção vertical ao quadril, em um esforço para deslocar a cabeça femoral do interior do acetábulo. O examinador procura um sinal de “pistonagem” no quadril em exame, que poderá ou não ser acompanhado por “ressalto. A cabeça femoral poderá ser alavancada para dentro e para fora da articulação, confirmando a instabilidade. (GUARNIERO, [s.d.])

o Pode ser realizada a US de quadril para diagnóstico. O RX é normal na DDQ.

o Após as primeiras semanas de vida do neonato, os sinais de Ortolani e Barlow vão se tornando negativos e após 4-6 semanas a limitação da abdução em flexão passa a ser o sinal clinico mais importante.

o Com o desenvolvimento do bebe vai surgindo o encurtamento do membro. o 2-3 meses depois pode-se observar a migração proximal e lateral do fêmur. o Após o início da marcha, surge o sinal de Trendelenburg: que é a insuficiência do glúteo

médio.

o Tratamento: Período neonatal: suspensório de Pavlik, com realização de radriografias de controle

para verificar a posição correta. O quadril é mantido em flexão de 100° e 110° e a abdução não deve ser forçada para evitar necrose avascular da epífise femoral. A redução deve ser obtida dentro de 6 semanas, e o controle é feito por US semanal. Deve ser utilizado por 2-3 meses do diagnóstico, dependendo da evolução.

Crianças com mais de 6 meses: tá contraindicado uso do suspensório de Pavlik, deve ser feita redução incruenta precedida de tração percutânea por duas semanas, com objetivo

de relaxas as partes moles retraídas, e a colocação de gesso na posição humana (flexão de 90-100° e abdução de 45-60°) é o método mais eficaz.

Mais de 18 meses: redução aberta retirada de fatores que impedem a redução e a reorientação do acetábulo para proporcionar estabilidade à cabeça femoral.

Nessa faixa etária, o encurtamento femoral é utilizado em lugar da tração com objetivo de relaxar as partes moles retraídas, facilitando assim a redução e diminuindo o risco de necrose avascular (complicação mais temida, causada pela redução forçada em posição de abdução extrema).

POLIDACTILIA o É uma anomalia na qual os dedos spranuméricos estão presentes nos pés ou mãos. o Incidência de 1:713 partos. o É transmitida geneticamente por um gene dominante, mas é controlada por genes

recessivos com penetrância incompleta. o É associada a síndromes causadas por aberrações cromossômicas., como

síndrome de Down, escoliose congênita, DDQ, agenesia tibial e trissomia do 21.

o Classificada em 3 tipos anatômicos: I: massa redundante de tecidos moles não-aderida ao esqueleto e,

frequentemente, com ausencia de ossos, tendões e cartilagens. II: ocorre duplicação parcial ou total do dedo com a presença dos

componentes anatômicos habituais e que se articula com metacárpo ou falange bífidos ou hipertróficos.

III: mais raro, consiste na presença de um dedo com todos os seus componenetes anatômicos, inclusive o metacárpico correspondente.

o Tratamento: Ressecção cirúrgica do dedo supranumérico, o que é habitualmente

realizado tão logo a criança começa a andar. o Correlação anatômica → ossos do pé Compreende: tarso (7), metatarso(5) e falanges (14)

◊ Tarso: Talus, calcâneo, cuboide, navicular, e três cuneiformes (medial, intermédio, lateral)

◊ Talus: corpo, cabeça e colo, tróclea do talus (se articula com os dois maléolos e recebe o peso do corpo através da tíbia). Único tarsal que não recebe fixação

muscular, maior parte coberta por face articular, na parte posterior tem um sulco para o tendão do musculo flexor longo do hálux, tubérculo lateral e medial

◊ Calcâneo: maior e mais forte do pé, transmite a maior parte do peso do talus para o solo → troclea fibular (entre os tendões fibular longo e curto) é o local de fixação de uma polia tendinea para os eversores do pé. Sustentáculo do talus (apoio da cabeça do talus), tuberosidade do calcâneo (tubérculos medial, lateral e anterior).

◊ Navicular: osso achatado em forma de barco, forma o arco longitudinal do pé → tuberosidade navicular (fixação tendíneas)

◊ Cuboide: formato cubico → tuberosidade cuboide, sulco do tendão do musculo fibular longo.

◊ Cuneiformes Metatarso

◊ 5 ossos → cada um tem uma base proximal, um corpo e uma cabeça distal. As bases se articulam com o cuneiforme e com o cuboide e as cabeças se articulam com as falanges proximais.

◊ As articulações tarsometatarsaris formam a linha tarsometatarsal obliqua, assim, os metatarsos e falanges estão localizados na metade anterior (antepé) e os tarsos na metade posterior (retropé_

◊ Metatarso I: mais curto e mais forte ◊ Metatarso II: mais longo ◊ Metatarso I e V: tem em suas bases uma tuberosidade que permite a fixação do

tendão o Falanges: Halux: 2 falanges (proximal e distal) 4 Demais: 3 falanges (proximal, média e distal) Cada falange tem um uma base (proximal), um corpo e uma cabeça (distal).

SINDACTILIA o Fusão parcial ou completa entre um ou mais dedos das mãos ou pés.

o Os mais acometidos são: segundo e terceiro dedos. o Incidência de 1:1000, sendo mais comum no sexo feminino. o Formação ocorre entre a sexta e a oitava semana de desenvolvimento fetal. o Distúrbio no desenvolvimento e diferenciação mesenquimal, ocasionando a falha na

separação dos dedos. o Não causa problemas funcionais e o tratamento cirúrgico não indicado a não ser por

questões cosméticas. o A separação dos dedos deve ser feita antes dos dois anos de idade, quando a possibilidade

de ocorrer contratura dos dedos é menor. Pra isso deve ser investigada a fusão óssea entre as falanges.

PÉ TORTO CONGÊNITO o É a deformidade congênita mais comum do pé. Ocorre em 1:1000 partos,

mais comum no sexo masculino, e em 50% dos casos é bilateral. o Também conhecido como equinovaro aduzido por causa dos componentes

da deformidade de: equino e varo no retropé e aduzido no antepé. Retropé: tálus e calcâneo Médio pé: navicular, cubóide e cuneiformes Antepé: metatarsos e falanges

o Padrão hereditário poligênico segundo Wynne-Davies. o Se os pais forem normais e o filho tiver pé torto congênito, a chance do

próximo filho desenvolver a deformidade é de 2%. o Além disso, a etiologia também pode ser de outros fatores, como a teoria

mecânica: compressão externa intrauterina; e a teoria neuromuscular que leva em conta a displasia muscular dos peroneiros por distúrbios de inervação.

É importante verificar a presença de componente neuromuscular, pois várias doenças neuromusculares cursam com pé torto congênito.

20 músculos → 14 na face plantar, 2 na face dorsal e 4 intermediários Existem 2 planos neurovasculares entre as camadas musculares da planta do pé

◊ Superficial: entre a 1ª e 2ª camadas musculares ◊ Profundo: entre a 3ª e 4ª camada

o Diagnóstico: avaliação geral do RN, com exame de coluna, quadril e neurológico, na tentativa de detectar deformidades associadas.

o O pé torto é menor que o normal e apresenta variados graus de rigidez, o que influencia no prognóstico (quanto menor a rigidez, melhor o prognóstico).

o Não se faz RX em RN com pé torto congênito. o Tratamento conservador: gesso pelo método de Ponseti, iniciado na primeira semana

após o parto, deve ser longo, inguinopodálico, com realização de trocas semanais, com

correção em etapas: inicialmente deve-se corrigir o cavo, elevando-se o primeiro metatarso, a seguir corrigi-se o pé varo do calcâneo, e por ultimo o equino do retropé.

90% precisam de tenotoia percutânea do tendão calcâneo. Após a correção, o pé é mantido em aparelho de Denis Browne durante a noite por vários

anos.

80% resolve com tratamento conservador. o Tratamento cirúrgico: casos mais resistentes. Técnica de Cincinnati de liberação póstero-

medio-lateral realizada após os 6 meses de idade.

VAGUISMO o Os joelhos aproximam-se da linha média e as pernas ficam divergentes, com um exagerado

afastamento dos tornozelos. o É um desvio axial dos membros inferiores. o Podem ser: Fisiológicos: na sua posição intra-uterina, as crianças encontram-se com os membros

sobrepostos e enrolados um sobre o outro, o que condiciona uma deformidade em varo dos membros inferiores, associada a uma rotação interna das tíbias e a uma anteversão dos colos do fémur. Nos dois primeiros anos, fruto da ação muscular, estas deformidades vão corrigindo espontaneamente, ajudadas pelo hipercrescimento do côndilo femoral interno, o que acontece cerca dos 2 anos de idade. Fisiológico: varismo até os 2 anos de idade e vaguismo dos 2-6 anos.

Não fisiológico: alterações biomecânicas mantidas e progressivamente agravadas, que conduzem a um desequilíbrio das forças exercidas a nível do joelho, com sobrecarga, seja do compartimento interno (varo), seja do externo (valgo).

o Genovalgo: Idiopático: mais frequente em adolescentes; coexistem com dor anterior e interna do

joelho, associada a uma marcha com necessidade de um joelho contornar o outro (marcha circundante) e com instabilidade patelo-femoral. É progressiva, que não corrige espontaneamente e requer tratamento cirúrgico.

Secundário: mais comum dos 3-10 anos e as causas são: raquitismo, displasias ósseas, síndrome de Down, síndrome de Marfan, artrite inflamatória, fratura proximal da tíbia, poliomielite e hemofilia.

o Anamnese: Motivo da consulta, história natural das queixas//deformidades, início das

queixas/deformidades e sua progressão. Verificar assimetrias, pois isso traduz uma patologia subjacente. Progressão também não é fisiológico, por exemplo um valguismo que progride depois de

4 anos. Antecedentes pessoais: dieta, doenças prévias, antecedentes traumáticos. Antecedentes familiares: fator hereditário.

o Exame físico: Peso e altura, pois podem agravar as condições mecânicas do eixo de carga; Deformidade localizada/generalizada; Assimetria de dos membros inferiores; Hiperlaxidão ligamentar: geno valgo que aumenta em carga; Joelhos que roçam na marcha Marcha em circundução;

Gonalgia (dor no joelho) no compartimento medial e anterior em carga; Casos mais graves: luxação da patela e fraturas osteocondrais Avaliação dos desalinhamentos rotacionais dos MMII: aumento da anteversão femoral;

rotação tibial interna (pseudo geno valgo); pé plano valgo; rotação externa da tíbia compensada com o geno valgo.

A deformidade é avaliada pela distância inter-maleolar (DIM – normal < 2cm), quando os joelhos estão em contato.

o Fatores associados: Baixa estatura Traumatismo prévio História de infecção Doença metabólica Assimetria importante, sugerindo situação patológica

o Exames de imagem: RX extralongo em carga dos MMII. RX dos joelhos nos 2 planos (AP + perfil). Avalia-se: eixo mecânico (divide-se o joelho em duas partes iguais); ângulo femoro-tibial;

ângulo femoral lateral distal (N=94º, valgo=6º); ângulo proximal medial tibial (N=3º Varo).

Se suspeita de outras alterações, pedir: RX coxo-femorais AP+P (se o RX extra-longo detectar anomalias da fise femoral proximal)// RX do punho/mão em AP – lado não dominante, para determinação da idade óssea // Outras incidências especiais // Tomografia axial computorizada (TAC), ressonância magnética nuclear (RMN).

o Exames laboratoriais: só é indicado em casos de deformações sgeneralizadas para rastreio de doença metabólica, do metabolismo do fosforo-calcio.

• Classificação o O parâmetro é a distancia intermaleolar (N < 2cm) - DIM o GV LEVE = 2-5 cm o MODERADO= 5-9 cm o GRAVE > 9 cm

• Diagnóstico diferencial o Fisiológico; o Displasias esqueléticas (condrodisplasia metafisária, displasia espondilo-epifisária,

displasia epifisária múltipla, acondroplasia); o Doenças metabólicas (osteodistrofia renal, raquitismo resistente à vitamina D); o Pós-traumático; o Pós-infeccioso; o Displasia fibro-cartilagínea focal.

• Conduta o O princípio básico do tratamento destas deformidades é a correção dos fatores etiológicos

que possam estar subjacentes e, perante a falência da terapêutica conservadora, a cirurgia.

o Quanto ao geno valgo, é uma patologia frequente e benigna, mas deve ser enviada ao especialista quando se verifica a presença de:

Deformidades múltiplas associadas ao esqueleto; Deformidade progressiva a partir dos 4 anos; Geno valgo grave (mais de 9 cm de distância intermaleolar); Geno valgo sintomático; Crianças entre os 6-8 anos com geno valgo sem resolução espontânea; Assimetria;

• Conduta ortopédica o Deformidades fisiológicas: não carecem de tratamento; o Geno valgo não fisiológico: tratamento em função da gravidade e/ou da evolução clínica: o Geno valgo idiopático: Se sintomático; Alterações da marcha; Dificuldade na corrida; Gonalgia; Mau alinhamento patelar; Instabilidade ligamentar; Preocupação com o aspecto estético;

o Geno valgo secundário: a necessidade de tratamento é frequente. • Tratamento o Conservador: Isolado: tratamento dos estados carenciais (déficit dietético); ortóteses e fisioterapia. Associado ao tratamento cirúrgico: tratamento de raquitismos não carenciais:

alterações metabólicas no raquitismo hipofosfatémico vitamina D resistente (de difícil correcção) e Bifosfonatos (osteogénese imperfeita).

o Cirúrgico: Hemiepifisiodese temporária: paragem provisória do crescimento de um dos lados da

cartilagem de crescimento (interna ou externa) – cirurgia de modelagem do crescimento ósseo através de grampos ou placas/parafusos.

Hemiepifisiodese definitiva – paragem definitiva do crescimento ósseo por brocagem percutânea da cartilagem de crescimento ou cirurgia invasiva.

Osteotomia correctiva da deformidade.

VARISMO o Definição: joelhos afastados com os tornozelos em contato.

o Idiopático: persistente após o 2º ano de vida, com angulação significativa, mas que corrigem espontaneamente após 1-2 anos de evolução. Nestes casos as epífises são radiologicamente normais.

o Secundário: 3 aos 10 anos e com causas semelhantes às do geno valgo secundário, mas com alterações biomecânicas que afetam preponderantemente o compartimento interno do joelho. Doenças do desenvolvimento, como a Donça de Blount, raquitismo, displasias ósseas, artrite inflamatória, epifiodeses assimétricas, poliomielite.

o Semiologia semelhante ao valguismo. o Fatores associados: Crianças com 2-3 anos e com: raquitismo, doença de Blount (associado ao início precoce

da marcha é a obesidade. Neste caso particular consegue-se palpar um «bico» ósseo no lado interno, correspondente à proeminência da metáfise proximal da tíbia.).

o Classificação: Classificação de Langenskiöld da doença de Blount em 6 graus. Trata-se de uma classificação radiográfica que nos indica o prognóstico. A partir do grau III existem repercussões futuras em termos de crescimento, pelo que

esta doença obriga a um tratamento precoce.

Mesma conduta do valguismo. REFERENCIAS

NEVES, M.C. e CAMPAGNOLO, J.L. Desvios axiais de membros inferiores. Rev Port Clin Geral 2009;25:464-70

GUARNIERO, R. Displasia do desenvolvimento do quadril: atualização. p. 6, [s.d.].