discussÃo de artigo - hantavirose
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DISCUSSÃO DE ARTIGO -HANTAVIROSE
DATA: 27/04/12HORÁRIO: 12:00 horas
LOCAL: ANEXO HSJB
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• O estudo: UTI mista de um hospital privado Cuiabá – MT;
• Revisão de prontuário de 7 pct c/ diag. sorológicode síndrome cardiopulmonar por hantavírus;
• Idade 13 a 57 anos e 4 ♀;• Período: dezembro de 2000 a dezembro de 2003;
• Moradores de área rural produtora de grãos,especialmente soja e residência próximo a locaisde armazenamento da produção;
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• Os sintomas iniciais: tosse, mialgia (princ.na regiãodorsal do abdômen e posterior das coxas),febrenão elevada e dispnéia;
• Cefaléia presente em 4 pcts;• Ausência de sintomas gastro-intestinais;
• Visceromegalia presente somente em 1 pcts;• 5 pcts inicio dos sintomas entre 48 e 96 horas
antes da admissão.
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Obs: exteriorização
de volumoso líq.amarelado TOT,indicativo de exclusãopara hemorragiaalveolar e suasdoenças correlatas.
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• “Os pacientes apresentavam-se, em geral,hipotensos à admissão. A reposição volêmica, em
alíquotas, respeitou as reavaliações clinicas, as trocas gasosas e as alterações radiográficas à beira do leito. Chamava a atenção que, em geral,pequenos volumes hídricos pioravam as trocas
gasosas, bem como tornavam mais evidentes as alterações radiológicas” .
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INTRODUÇÃO
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DEFINIÇÃO:• A hantavirose é uma zoonose transmitida ao homem pela
inalação de aerossóis de partículas virais, formados a partir
de excretas de roedores silvestres.• Reservatório intermediário: roedores silvestres dasubfamília Sigmodontinae (com cerca de 430 espécies) – Distribuição geográfica, continente americano.
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ETIOLOGIA:• Os hantavírus formam um gênero da família Bunyaviridae;• Principais características são: esféricos, envelopados e
genoma constituído de RNA fita simples trisegmentado;• Altamente patogênico para o homem, classificado dentro da
classe de risco 3;• 2 grupos de vírus:
Síndrome Pulmonar e Cardiovascular por Hantavírus(SPCVH) – 20 tipos: Juquitiba, Araraquara e Castelo dosSonhos (BRASIL);
Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR) -
Europa e Ásia.
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Hantavírus Araraquara, comum no interior deSão Paulo, Minas Gerais, Goiás e no DistritoFederal, é mais letal do que os hantavírusencontrados em todas as outras regiões dopaís.
RNA Trisegmentado.
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• O estudo: UTI mista de um hospital privado Cuiabá – MT;
• Revisão de prontuário de 7 pct c/ diag. sorológicode síndrome cardiopulmonar por hantavírus;
• Idade 13 a 57 anos e 4 ♀;• Período: dezembro de 2000 a dezembro de 2003;
• Moradores de área rural produtora de grãos,especialmente soja e residência próximo a locaisde armazenamento da produção;
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TRANSMISSÃO:• Humano: infecção pela inalação de partículas virais na
saliva e fezes dos ratos;• Menos comum: escoriações, mordeduras, via conjuntival e
ingestão de H2O e alimentos;• Há relato de transmissão humano-humano – Andes (Chile e
Argentina), outros?;• Mamíferos, predadores dos roedores, como cachorros,
gatos e coiotes, também podem-se infectar, mas têm menorprobabilidade de transmitir hantavírus para outros animais eseres humanos;
• A duração e o período máximo de infectividade daspartículas virais no meio ambiente é desconhecida.
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EPIDEMIOLOGIA:
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PATOGENIA:• A mortalidade inicial era em torno de 75% e declinou para
aproximadamente 35%, nos últimos anos;• O período de incubação: 14 a 17 dias, com uma variação de9 a 33 dias;
• Na fase prodrômica (3-5 dias após contato) os pcts
geralmente apresentam febre, astenia e cefaleia egeralmente não apresentam tosse, coriza, ou outrossintomas respiratórios. Porém, não é incomum sintomascomo calafrios, náuseas e vômitos, dor abdominal e adiarreia.
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FISIOPATOLOGIA:
TROPISMO VIRALPELO ENDOTÉLIO
PULMONAR EPLAQUETAS
↓ PERMEABILIDADEVASCULAR;
↓ ADESIVIDADE
PLAQUETÁRIA NOENDOTELIAL;↓ AGREGAÇÃOPLAQUETÁRIA
EDEMA PULMONARHEMOCONCENTRAÇÃO
PLAQUETOPNÉIACOLAPSO
CIRCULATÓRIO
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FASE CARDIOPULMONAR:• Início: Após 3º dia de doença – tosse seca, que
posteriormente se torna produtiva, com escarro róseo,mucossanguinolento, dispnéia, estertoração pulmonar,taquicardia e hipotensão arterial.
• Evolução: geralmente 24 hrs após- em para insuficiênciarespiratória grave e colapso cardiocirculatório necessitandode VM e reanimação volêmica ;
• Alteração laboratorial: hipoxemia, hemoconcentração,leucocitose com desvio à esquerda, linfócitos anormais aoesfregaço de sangue periférico, plaquetopenia e elevaçãodos níveis de creatinina sérica, devido diminuição do fluxo
sanguíneo renal.
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• Os sintomas iniciais: tosse, mialgia (princ.na regiãodorsal do abdômen e posterior das coxas),febrenão elevada e dispnéia;
• Cefaléia presente em 4 pcts;• Ausência de sintomas gastro-intestinais;
• Visceromegalia presente somente em 1 pcts;• 5 pcts inicio dos sintomas entre 48 e 96 horas
antes da admissão.
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• “Os pacientes apresentavam-se, em geral,hipotensos à admissão. A reposição volêmica, em
alíquotas, respeitou as reavaliações clinicas, as trocas gasosas e as alterações radiográficas à beira do leito. Chamava a atenção que, em geral,pequenos volumes hídricos pioravam as trocas
gasosas, bem como tornavam mais evidentes as alterações radiológicas” .
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ANTENÇÃO!!!
AS FORMAS DE INFECÇÃO PORHANTAVÍRUS NA AMÉRICA DO SULINCLUEM APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
QUE VARIAM DE INFECÇÕESASSINTOMÁTICAS E FORMAS LEVES DEDOENÇA À SPCVH, QUE NÃO SAÕ
DIAGNOSTICAS.
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FORMAS GRAVES:• 1 ou mais achados:
índice cardíaco < 2,5L/min/m2;
lactato sérico > 4,0mmol/L; atividade elétrica cardíaca sem pulsação ou fibrilação
ventricular ou taquicardia ventricular; choque refratário à administração de volume e de aminas
vasoativas
MORTALIDADE DE 100%.
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DIAGNÓSTICO:• Clínico;
• Epidemiológico;• Laboratorial;• Radiológico;
• Sorológico.
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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:• Importante na identificação e na determinação do prognóstico;• RX Tórax:
Início: alterações radiológicas indicativas de edema intersticialcomo: presença de linhas B de Kerley, espessamentoperibronquiolar e borramento do contorno hilar pulmonar.(diag. diferencial com SARA – menos evidente);
Evolução grave: ocorre geralmente em até 48horas com
infiltrados alveolares bilaterais e extensos (envolvendo maisda metade de ambos os campos pulmonares e de distribuiçãoperi-hilar e basilar). (diag. diferencial com SARA – maisperiférico);
Sem alteração da área cardíaca, o que confirma a
fisiopatologia de não acometimento cardíaco.
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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
Início: alterações radiológicas indicativasde edema intersticial como: presença delinhas B de Kerley, espessamentoperibronquiolar e borramento do contorno
hilar pulmonar.
Evolução grave: infiltrados alveolaresbilaterais e extensos (envolvendo mais dametade de ambos os campos pulmonarese de distribuição peri-hilar e basilar).
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DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO:• ELISA – IgM (infecção recente);• ELISA – IgG só em inquéritos populacionais;
• Outros (menos utilizados): imunofluorescência indireta com células infectadas por
hantavírus em spot-slides;
Western blot.
• RT-PCR – útil e prático, não necessita de lab. c/ segurançanível 3. Desvantagem: rápido processamento (até 6hrs);
• Isolamento vírus – pesquisa, lab. c/ segurança nível 3.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Pneumonites virais por Influenza e Sarampo;• Pneumonias atípicas por Micoplasma e Legionelose;• Leptospirose;
• Febre Q;• Tularemia (febre do coelho);• Peste Septicêmica (peste bubônica);• Histoplasmose;
• Dengue Hemorrágico;• Pneumonia por Pneumocystis carinii e as infecções por citomegalovírus,Cryptococcus e Aspergillus em imunodeficientes;
• A ausência de sintomas nasais como rinorréia, espirros e obstrução,durante a fase prodrômica, facilita o diferencial com viroses respiratórias
altas.
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CONDUTA:
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