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Profa. Letícia Coutinho Lopes MouraProfa. Letícia Coutinho Lopes Moura

Degenerações CelularesDegenerações Celulares

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Tópicos da AulaTópicos da Aula

A. Alterações celulares

B. Acúmulos intracelulares

C. Matriz extracelular

PhD Letícia C. L. Moura2

A. Alterações CelularesA. Alterações Celulares

� Adaptação fisiológica

�Metabolismo anormal

�Defeito conformacional e no transporte de proteína

PhD Letícia C. L. Moura

proteína

�Ausência de enzima

� Ingestão de materiais não digeríveis

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Adaptação fisiológicaAdaptação fisiológica

� Estresse fisiológico

� Alterações reversíveis ou irreversíveis� Funcionais ou estruturais

� Manifestações � Acúmulo de quantidades anormais de substância

� Constituinte celular normal acumulado em excesso: água, lipídios, carboidratos, proteínasproteínas

� Substância anormal exógena (mineral ou produto de um patógeno) ou endógena (produto de síntese ou de metabolismo anormal)

� Acumular de modo transitório ou permanente, inofensivas ou tóxicos� No citoplasma (fagolisossomos) e no núcleo

� Tipos de anormalidades1. Metabolismo anormal2. Defeito conformacional e no transporte de proteína3. Ausência de enzima4. Ingestão de materiais não digeríveis

4PhD Letícia C. L. Moura

B. Acúmulos IntracelularesB. Acúmulos Intracelulares� Acúmulo intracelular

� Esteatose (degeneração gordurosa)

� Lesão hepática

� Lesão hepática alcoólica

� Lesão hepática não alcoólica

� Colesterol e ésteres de colesterol

PhD Letícia C. L. Moura

� Placa Aterotomatosa

� Acúmulo de proteínas

� Amiloidose

� Macroscopia da amiloidose

o Amiloidose renal

� Glicogênio

� Degeneração hialina

� Calcificação patológica

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Acúmulo intracelularAcúmulo intracelular

� Acúmulo progressivo

� Lesão celular e morte tecidual

� Tipos de acúmulos intracelulares� Esteatose

� Colesterol e ésteres de colesterol� Colesterol e ésteres de colesterol

� Proteínas (amiloidose)

� Glicogênio

� Degeneração hialina

� Deposição de sais de cálcio


EsteatoseEsteatose –– metabolismo anormal metabolismo anormal � Acúmulo de triglicerídeos

� Fígado, coração, músculo e rins

� Principais causas:� Ex. Álcool

� Desvios normais catabolismo para síntese lipídios

� Ex. Desnutrição proteica

� Reduz a síntese de apoproteínas


Reduz a síntese de apoproteínas

� Ex. Hipóxia

� Inibe a oxidação dos ácidos graxos

� Ex. Inanição

� Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das reservas periféricas

� Abuso de álcool e o diabetes mellitusassociado com a obesidade - causas mais comuns

� Causa e gravidade do acúmulo: � Leve – não afeta a função celular

� Grave – forma transitória (pode prejudicar a função – reversível)

� Forma severa – lesão irreversível (fibrose)

� Fígado:� Acúmulo em excesso – órgão cresce e torna-se progressivamente amarelo

� Microscopia – vacúolos citoplasmáticos em torno do núcleo – coalescem e deslocam núcleo para a periferia

EsteatoseEsteatose –– metabolismo anormal metabolismo anormal

a periferia

� Às vezes células vizinhas se rompem e glóbulos de gordura se unem – formação de cistos gordurosos

� Coração:� Pequenas gotículas

� Hipoxia moderada e prolongada (ex. anemia profunda)

� Hipoxia mais profunda ou lesão tóxica (ex. dfteria)


Lesão hepática alcoólicaLesão hepática alcoólica


Lesão hepática alcoólicaLesão hepática alcoólica-- cirrosecirrose


Colesterol e ésteres de colesterolColesterol e ésteres de colesterol� Acúmulo de lipídios (colesterol e

ésteres de colesterol) em células fagocíticas

� Processos patológicos diferentes:� Aterosclerose (A)

� Células musculares lisas

� Macrófagos da aorta� Macrófagos da aorta

� Confere cor amarela placas ateroscleróticas


Placa ateroscleróticaPlaca aterosclerótica


Acúmulo excessivo de Acúmulo excessivo de ptnsptns normais normais ––MielomaMieloma múltiplomúltiplo


Aglomerados Aglomerados neurofibrilaresneurofibrilares


AmiloidoseAmiloidose� Doença sistêmica pode envolver componentes sistema imune

� Conformação anormal de proteínas – depósitos extracelulares de ptnsfibrilares (95%) – AA e SAA

� Dano tissular e comprometimento funcional

� Sistêmico ou localizado� Ex: fígado, coração, baço, linfonodos, suprarenais, tireóide

� Categorias clinico patológicas� Amiloidose primária – transtorno de imunócitos

� Amiloidose sistêmica reativa – secundária a uma afecção inflamatória associada

� Amiloidose heredofamiliar

� Amiloidose do envelhecimento


Classificação da Classificação da AmiloidoseAmiloidose

Categoria Clinicopatológica Doenças associadas

Amiloidose Sistêmica (Generalizada)• Dicrasias de imunócitos (amiloidose primária)•Amiloidose sistêmica reativa (amiloidosesecundária)• Amiloidose associada a hemodiálise

Mieloma múltiplo – proliferação plasmócitos monoclonaisAfecções inflamatórias crônicas (ex. artrite reumatóide; doença de Chron)Insuficiência renal crônica (deposição de β2-microglobulina– altas concentrações soro pacientes – não filtrada

AmiloidoseAmiloidose

Letícia C. L. Moura17

– altas concentrações soro pacientes – não filtrada membrana diálise – retida circulação)

Amiloidose Hereditária

• Febre familial do Mediterrâneo (ptn pirinaregulam reações pró-inflamatórias via produção IL-1 – excesso IL-1 – inflamação superfícies serosas) • Neuropatias amiloidóticas familiais (vários tipos –ex. super-produção de ptns prealbumina)

Amiloidose Senil Sistêmica (principalmente

coração – amiloidose cardíaca senil)

Amiloidose Localizada

• Cerebral senil Doença de Alzheimer

MacroscopiaMacroscopia da da amiloidoseamiloidose

� Aumento de volume

� Firme

� Aparência cérea


GlicogênioGlicogênio� Anormalidades no metabolismo da glicose ou glicogênio

� Vacúolos claros dentro citoplasma

� Diabetes mellitus – distúrbio metabolismo glicose� Acúmulo de glicogênio intracelular – miócitos cardíacos, túbulos renais e células β

das ilhotas de Langerhans

� Doenças de depósito de glicogênioDoenças de depósito de glicogênio� Defeitos enzimáticos síntese ou degradação glicogênio

� Armazenamento lisossômico (maltase ácida degrada glicogênio)

� Fígado (metabolismo glicogênio) e músculos esqueléticos


Degeneração hialinaDegeneração hialina� Acúmulo de proteínas – ex. depósitos hialinos intracelulares (ex.

gotículas de reabsorção; corpúsculos de russel)

� Sem padrão específico (variedade alterações)

� Intracelular e espaço extracelular

� Aparência rósea vítrea e homogênea

� Hialino extracelular:

� Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado� Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado

� Hipertensão de longo tempo e Diabetes mellitus

� Depósito nas paredes arteríolas renais – ptn plasmática extravasada


Calcificação patológicaCalcificação patológica� Deposição de sais de cálcio

� Tecidos que estão morrendo (Calcificação Distrófica)

� Alterações no metabolismo de cálcio (Calcificação Metastática)

� Aparência granular amorfo e basofílica

� Hipercalemia

� Hipertireóidismo� Hipertireóidismo

� Destruição óssea

� Distúrbios da Vit D

� Insuficiência renal


� Degeneração valvular calcificada:

� A - Massas nodulares de cálcio agrupadas seios Valsalva (seta)

� B - Valva bicúspide – origem congênita - uma cúspide apresenta fusão parcial no centro (rafe – seta)

� C – D – Calcificação do anel mitral –

Estenose Aórtica CalcificadaEstenose Aórtica Calcificada

Letícia C. L. Moura22

� C – D – Calcificação do anel mitral –nódulos calcificados na base do folheto mitral anterior (setas)

� C – Átrio esquerdo

� D – Corte transversal do miocárdio – setas: folheto e calcificação anulares

Referências BibliográficasReferências Bibliográficas

� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER JonC., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das

Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010.

� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELLRichard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo:Elsevier, 2008.Elsevier, 2008.

� RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases

Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:Guanabara Koogan, 2006.

� Imagens - www.studentconsult.com


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