cushing sub-clínico
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Cushing sub-clínico: do que se trata?
Paulo Augusto Carvalho MirandaSetor Neuroendocrinologia Clinica de Endocrinologia e Metabologia
Santa Casa BHProfessor de Endocrinologia / Medicina UNIBH
Cushing sub-clínico: do que não se trata?Cushing sub-clínico: do que se trata?Cushing sub-clínico: por que se trata?Cushing sub-clínico: como se trata?
Síndrome de Cushing
Estigmas clássicos presentes; Diagnóstico a partir da suspeita
clínica; Incidência de 2-3 casos / milhão
em um ano; 84% ACTH-dependente; 16% ACTH-indepnedente.
Pseudo-cushing
Condições que apresentam fenótipo similar ao da Síndrome de Cushing;
Podem apresentar cortisol livre urinário pouco elevado;
Difícil diagnóstico diferencial ; Alcoolismo, distúrbios
psiquiátricos.
Hipercortisolismo Sub-clínico é definido como um estado de alteração da secreção do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal na ausência de sinais e sintomas clássicos de hipercortisolismo.
Definição
Histórico
Descrito em 1981 por Charbonel como “Preclinical Cushing´s Síndrome”;
Pré-clínico X Sub-clínico; Seguimento de 130 pacientes com
Incidentaloma adrenal demonstrou que o risco de evolução de SH para SCC é de 12% em 01 ano;
Desenvolvimento de hipercortisolismo sub-clínico em portadores de IA é de 6,6% em 5 anos.
Epidemiologia
Presente em cerca de 9% dos pacientes com IA; IA é encontrada em cerca de 1% da população geral e em 4%
dos indivíduos adultos; Prevalência estimada de 0,2 a 2,0% da população; Não contabilizados incidentalomas hipofisários e possível
prevalência entre populações específicas.
Diagnóstico
Recomendações da Endocrine Society
Quem deve ser pesquisado para SC? Pacientes com doenças não usuais para a idade (osteoporose,
hipertensão...); Pacientes com características clínicas de cushing, principalmente as com
maior valor preditivo (contusões fáceis, pletora facial, miopatia proximal, estrias típicas);
Crianças com redução na velocidade de crescimento e aumento do ganho de peso;
Pacientes com IA compatível com adenoma.
Armadilhas no diagnóstico de SH:
Grande variação dos valores de UFC, principalmente em pacientes com IA;
Confiabilidade dos testes de avaliação do eixo HHA é baixa, principalmente UFC e ACTH;
Interferências de doenças e medicações nos testes; Falta de parâmetros clínicos que indiquem a presença do
hipercortisolismo.
Diagnóstico
Overnigth 1mg dexa (1,8 µg/dl; 3,0 µg/dl; 5,0 µg/dl); Cortisol livre urinário (UFC); Cortisol salivar 00h; ACTH basal (<10 pg/ml / > 20 pg/ml) e pós-CRH (< 30 pg/ml); Sulfato de DHEA;
Diagnóstico
231 pacientes com IA avaliados quanto a acurácia de 15 testes ou associações de testes para diagnóstico de SH.
(1,8 µg/dl)(3,0 µg/dl)
(5,0 µg/dl)
Complicações associadas ao Hipercortisolismo Sub-clínico
Hipertensão arterial;Diabetes tipo 2;Obesidade;Aterosclerose;Osteoporose.
Osteoporose
Ação deletéria do hipercortisolismo sobre absorção de cálcio e metabolismo ósseo;
Pacientes com IA e cushing sub-clínico apresentam elevação dos marcadores de reabsorção óssea;
Quando comparados com incidentalimas não-funcionantes, pacientes com cushing sub-clínico apresentam menor densidade mineral óssea.
Resposta ao tratamento
Grupo operado 62% de melhora dos pacientes
diabéticos; Normalização ou melhor controle da
PA em 67%; 37,5% de melhora de dislipidemias; 2/6 reduziram IMC para abaixo de
30; Sem alteração sobre massa óssea.
Grupo seguimento clínico 2/6 iniciaram uso de insulina; Aumento de dose ou associação de
medicações em 12 pacientes; 3 iniciaram estatina ao longo do
acompanhamento por piora dos parâmetros;
Sem alteração sobre peso;
As evidências ainda são insuficientes para indicar tratamento cirúrgico para todos os pacientes;
Os parâmetros de acompanhamento não são uniformes; Ausência de estudos com tratamento medicamentoso deste
grupo de pacientes.
Resposta ao tratamento
Seguimento dos pacientes não operados
Risco de desenvolvimento de hipersecreção; Risco de evolução para Cushing clínico; Avaliação do metabolismo glicêmico e lipídico anual; Densitometria óssea anual;
