curso de fisioterapia o exercÍcio fÍsico nos portadores
TRANSCRIPT
Curso de Fisioterapia
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL
Rio de Janeiro
2008
1
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Orientador: Profº João Carlos Moreno Azevedo
Rio de Janeiro 2008
2
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta.
Aprovada em: ____/____/2008. BANCA EXAMINADORA Prof. ---------------------------------------------------------------------- . Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora. Prof. ---------------------------------------------------------------------. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. Prof. --------------------------------------------------------------------. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.
2
3
Dedico meu trabalho primeiramente a Deus e a todos aqueles que me apoiaram e tiveram enorme paciência comigo neste período de pesquisa. Aos meus pais e
avós, que sempre acreditaram no meu potencial. Ao meu orientador me incentivou mostrando os caminhos por onde eu deveria seguir e buscar o melhor
conhecimento. Ao meu falecido mestre Antonio Carlos da Silva Martins, não só pelo ótimo profissional que era, mas também por ter sido o primeiro a me
incentivar a buscar mais conhecimentos sobre o tema proposto. Aos meus amigos, em especial a Elza Albuquerque Avila, a qual me ajudou na formulação
deste documento.
4
Meus sinceros agradecimentos ao meu orientador, que com paciência e dedicação me incentivou dando idéias, respondendo minhas perguntas e mostrando o melhor
caminho que eu deveria seguir no rumo desta pesquisa, mostrou também meus erros justificando-os e sempre fazendo deles uma forma de aprendizado.
5
"Ao te curvares com a rígida lâmina de teu bisturi sobre o cadáver desconhecido, lembra-te que este corpo nasceu do amor de duas almas, cresceu embalado pela
fé e pela esperança daquela que em seu seio o agasalhou. Sorriu e sonhou os mesmos sonhos das crianças e dos jovens. Por certo amou e foi amado, esperou
e acalentou um amanhã feliz e sentiu saudades dos outros que partiram. Agora jaz na fria lousa, sem que por ele se tivesse derramado uma lágrima sequer, sem que tivesse uma só prece. Seu nome, só Deus sabe. Mas o destino inexorável deu-lhe o poder e a grandeza de servir à humanidade. A humanidade que por ele passou
indiferente" (ROKITANSKY, 1876).
6
RESUMO O exercício físico regular quer seja ele dinâmico ou estático tem sido utilizado em programas de reabilitação de indivíduos portadores de hipertensão arterial, principalmente naqueles de níveis pressóricos de leve a moderado, com resultados terapêuticos palpáveis. Faz-se necessário então o conhecimento dos efeitos agudos e crônicos do treinamento físico sobre a pressão arterial. Desde a década de 80 estudos vem observando queda da pressão arterial após execução de uma única sessão de exercício, tal fato foi denominado de hipotensão pós-exercício (HPE). A HPE sofre influência de vários fatores dentre eles estão, a intensidade e a duração do exercício físico modulando as respostas pressóricas na recuperação pós-exercício. Entretanto a HPE tem sido verificada com maior expressão em indivíduos hipertensos e após execução de exercícios aeróbios de longa duração, porém exercícios resistidos também podem compor um programa de condicionamento para hipertensos desde que sejam complementares ao aeróbio. Outro fato interessante é a relação entre exercício físico e óxido nítrico, mostrando aumento de sua bio-disponibilidade em vários tecidos cardíacos. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi esclarecer as gêneses do HPE, enfatizar a prática regular de exercícios pela população de hipertensos, já que tal pode proporcionar um maior controle de sua pressão arterial. Palavras-chave: Hipertensão arterial, exercício físico, hipotensão pós-exercício, duração, óxido nítrico.
7
ABSTRACT
Regular exercise is either static or dynamic it has been used in rehabilitation programs for individuals with hypertension, especially for pressure levels from mild to moderate, with tangible results thereof. It is necessary then the knowledge of acute and chronic effects of physical training on blood pressure. Since the decade of 80 studies has been observing drop in blood pressure after execution of a single session of exercise, this was called post-exercise hypotension (PEH). The PEH is influenced by several factors among them are the intensity and duration of physical activity modulating the pressure responses in the post-exercise recovery. Meanwhile the PEH has been verified with greater expression in hypertensive subjects and after implementation of aerobic exercise of long duration, but resistance exercises can also compose a program of conditioning for hypertensive if they are complementary to aerobic. Another interesting fact is the relationship between physical activity and nitric oxide, showing increase of its bio-availability in several cardiac tissues. Therefore, the objective of this study was to clarify the genesis of PEH, emphasize the practice of regular exercises by the population of hypertensive patients, as this can provide a greater control of their blood pressure. Key words: Hypertension, exercise, post-exercise hypotension, duration, nitric oxide.
8
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS HA - Hipertensão arterial HAS – Hipertensão arterial sistêmica PAS - Pressão arterial sistólica PAD - Pressão arterial diastólica HSI - Hipertensão sistólica isolada NO - Óxido Nítrico NOS - Óxido nítrico sintetase eNOS – Isoforma endotelial óxido nítrico sintetase nNOS – Isoforma neuronal óxido nítrico sintetase PA – Pressão arterial SRA – Sistema renina-angiotensina ECA - Enzima conversora de angiotensina HPE – Hipotensão pós-exercício FC – Freqüência cardíaca VO2máx - Consumo máximo de oxigênio PAM – Pressão arterial média DC - Débito cardíaco RTP – Resistência total periférica VS – Volume Sistólico DP – Duplo produto MVO2 – Captação de oxigênio pelo miocárdio
8
9
SUMÁRIO CAPÍTULO I (INTRODUÇÃO) ....................................................................................... 10
CAPÍTULO II (REVISÃO DE LITERATURA) ............................................................ 13 2.1 Anatomia endotelial ..................................................................................................... 13 2.2 Óxido nítrico e a função cardiovascular .................................................................... 14 2.3 Fisiopatologia ...............................................................................................................15 2.4 Patogenia ......................................................................................................................16 2.5 Complicações ...............................................................................................................16 2.6 Classificação .................................................................................................................17 2.7 Sistema renina-angiotensina........................................................................................18 2.8 Farmacocinética ...........................................................................................................19 2.8.1 Diuréticos.....................................................................................................................19 2.8.2 Inibidores adrenérgicos................................................................................................20 2.8.3 Bloqueadores de canais de cálcio.................................................................................20 2.8.4 Inibidores da ECA .......................................................................................................21 2.8.5 Bloqueadores de AT1...................................................................................................21 2.8.6 Vasodilatadores diretos ...............................................................................................22 2.9 Exercício físico ..............................................................................................................22 2.9.1 Histórico da atividade física.........................................................................................22 2.10 Adequação do papel da HPE como fato e arma terapêutica .................................23 2.11 Tipo de exercício: exercício dinâmico ou contra-resistência ? ..............................24 2.12 Intensidade e freqüência do exercício para hipertensos.........................................26 2.13 Duração do exercício..................................................................................................27 2.14 Número de séries no treinamento de força ..............................................................28 2.15 Fase de recuperação: Postura ?.................................................................................29 2.16 Manobra de Valsalva..................................................................................................29 2.17 Mecanismos responsáveis pela HPE .........................................................................30 2.17.1 Mecanismos hemodinâmicos sistêmicos....................................................................30 2.17.2 Mecanismos neurais...................................................................................................31 2.17.3 Mecanismos neurohumorais.......................................................................................32 2.18 Recomendações de exercício para o paciente hipertenso........................................33 2.19 Protocolo......................................................................................................................34
CONCLUSÃO .................................................................................................................... 35
REFERÊNCIAS ................................................................................................................. 45
10
CAPÍTULO I
1. INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é conceituada como uma síndrome
multifatorial, caracterizada pela presença de níveis de pressão arterial sistólicos
(PAS) e diastólicos (PAD) elevados (RONDON e BRUM, 2003). Segundo dados
do V Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (SBC, 2006) a prevalência da
hipertensão arterial nas cidades brasileiras mostrou-se elevada, estimando que
cerca de 22,3% a 43,9% da população brasileira adulta possa ser rotulada como
hipertensa. Embora predomine na fase adulta, sua prevalência em crianças e
adolescentes não é desprezível. Fatores como o sedentarismo, a obesidade, o
diabetes e as dislipidemias estão associados ao risco cardiovascular global. O
sedentarismo por si só, já é um grande fator de risco.
Em 1977, um estudo conduzido por Haapanen e col. demonstrou que o risco
de desenvolver hipertensão arterial é 60% a 70% maior em indivíduos sedentários
que em ativos (PAFENBARGER, 1978).
Uma forma bem aceita para tratamento da HAS é a prevenção primária
(KOHLMANN JUNIOR. e col., 1999) com execução de exercícios físicos que
segundo a literatura diminuem os níveis pressóricos de repouso em indivíduos
hipertensos (POLITO e FARINATTI 2003).
A hipertensão arterial é capaz de levar ao óbito aproximadamente 40% dos
indivíduos acometidos apresentando lesão dos chamados órgãos-alvo tais como,
o cérebro, o coração, os rins e vasos sanguíneos. Com isso, aumentam a
incidência de Infarto Agudo do Miocárdio, Acidentes Vasculares Encefálicos e
Insuficiência Cardíaca e Morte súbita (CHOBANIAN, 2003-FAGARD, 2001).
Desde o início do século XX triplicou o percentual de indivíduos com idade
acima dos 60 anos e cada vez mais nota-se os indivíduos chegando à oitava
década de vida (OSTFELD, 1988).
11
No paciente idoso a hipertensão arterial (HA) se apresenta de duas
maneiras: A forma combinada hipertensão sistólica e diastólica; hipertensão
sistólica isolada (HSI). A HSI é mais comum com o envelhecimento em virtude das
alterações estruturais das artérias, normalmente as de grosso calibre. Esta
tendência também foi observada em estudos transversais em quase todas as
populações, as quais mostraram que o nível médio da pressão sistólica aumenta
de maneira linear a partir dos 50 anos, enquanto a pressão diastólica tende a cair
a partir dos 55 anos de idade (KANNEL, 1978).
Esta revisão deu-se através de bibliografias pesquisadas em fontes de dados
MEDLINE, BIREME, SCIELO e revistas científicas indexadas nacionais e
internacionais.
O capítulo I descreve a anatomia endotelial, o papel importante
desempenhado pelo óxido nítrico no sistema cardiovascular exibindo seu potencial
vasodilatador, foi relatado também à fisiopatologia, à patogenia, complicações e
classificação da hipertensão arterial. Foi descrita a ação e a importância do eixo
renina-angiotensina no controle da pressão arterial, constando também a
farmacocinética envolvendo os mecanismos de cada classe de anti-hipertesivos.
O capítulo II é introduzido pela história do exercício físico desde os
primórdios, tendo sua linha de desenvolvimento pautada no efeito interessante ao
paciente hipertenso que é a hipotensão pós-exercício e seu papel como arma
terapêutica, na sequência do mesmo capítulo, surge uma pergunta quanto ao tipo
de exercício, dinâmico ou contra-resistência? Na verdade ambos podem compor
um programa de condicionamento físico. Também estão presentes às diretrizes do
exercício para o paciente hipertenso como a intensidade, a freqüência, a duração,
o número de séries e as respostas cardiovasculares, a fase de recuperação
relacionada à influência da postura e a prática da manobra de Valsalva. Ainda no
mesmo capítulo, foi descrito os mecanismos responsáveis pela hipotensão pós-
exercício junto às recomendações do exercício físico ao público portador de
hipertensão, um protocolo e a conclusão deste trabalho.
12
O objetivo desta revisão é demonstrar como o exercício aeróbio e o exercício
contra-resistência, através de um programa de condicionamento, pode
proporcionar ao paciente hipertenso um maior controle de sua pressão arterial.
13
CAPÍTULO II
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. ANATOMIA ENDOTELIAL
O endotélio vascular, camada única multifuncional de células que reveste a
superfície de todos os vasos sanguíneos, constitui em sua extensão o maior órgão
do corpo humano. A organização funcional do endotélio vascular demanda
integridade estrutural e amplo contato intercelular. O endotélio vascular na década
de 80 era considerado como uma estrutura capaz de converter um estímulo
vasoconstrictor, graças à síntese e liberação de óxido nítrico, o seu papel em
múltiplos processos de sinalização intracelular é manter silenciosas as cascatas
trombóticas e inflamatórias pela secreção tônica que persiste em cada pequeno
segmento da arvore vascular (FRANCISCHETTI, 2005).
Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), considerado pioneiro na
hemodinâmica, no começo do século XIX descobriu que o aumento do fluxo é
proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso. A razão disso é que a maior
parte da resistência ocorre próxima a parede do vaso onde o sangue se arrasta
contra o endotélio. Assim sendo, num vaso maior, uma maior quantidade de
sangue pode fluir pelo meio do vaso, longe da parede, de modo que a resistência
se torne pequena. Tal descoberta fundamentou suas pesquisas e ajudou na
melhoria do manômetro de Hales (1677-1761), sendo consagrado posteriormente
com a medalha de ouro pela sua tese de doutoramento (BOOTH J, 1977).
Outro tema de abordagem e também estudado por Poiseuille é a viscosidade
do sangue, pois quanto maior ela for, menor o fluxo no vaso. Além disso, a
viscosidade do sangue normal é cerca de três vezes maior que a da água
(GUYTON, 1998).
14
O endotélio vascular produz óxido nítrico (NO) que regula o fluxo sanguíneo
e mantém saudável a musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A lesão do
endotélio vascular prejudica a vasodilatação do vaso, e tal lesão pode estar
associada com fatores de riscos para doenças vasculares, como na obstrução
coronariana, lesão cardíaca crônica, e diabetes tipo 2 (MAIORANA, 2001).
2.2. Óxido Nítrico e a Função Cardiovascular
Furchgott e Zawadzki (1980), descreveram que a vasodilatação era uma
conseqüência da ação de uma substância produzida no endotélio. Em 1987, foi
sugerido que esse fator tinha características semelhantes ás do óxido nítrico (NO)
(TATCHUM-TALOM, 2000). Além de ser um potente vasodilatador, o NO exerce
importante papel no controle da agregação plaquetária, resistência e crescimento
vascular. Ao ser sintetizado, o NO, por ser uma molécula altamente liposolúvel
difunde-se por meio de células musculares lisas e estimula a enzima guanilato
ciclase e a produção da 3,5 monofosfato de guanosinacíclico (GMPc). O GMPc
aumenta a captação de cálcio para dentro da célula por meio dos canais de cálcio.
A proteína quinase dependente do GMPc é ativada, levando à desfosforilação da
miosina e conseqüente relaxamento muscular (ROBERTS, 1999).
Atualmente, três isoformas de óxido nítrico sintetase (NOS) foram
identificadas: neuronal (nNOS) e endotelial (eNOS), sendo ambas cálcio-
dependentes e expressas em condições fisiológicas. Entretanto, a isoforma
induzida (iNOS) é ativada por estímulos imunológicos e é independente do íon
cálcio (TATCHUM-TALOM, 2000).
O NO produzido no miocárdio a partir da eNOS pode exercer importante
papel no controle da função cardíaca, quando a enzima é ativada por estímulos
espeíficos. Por exemplo, quando ocorre aumento da elasticidade do tecido
cardíaco ele se expande mais que o esperado, tal expansão dos miócitos causa
aumento do influxo de Ca2+ mediado pela produção de NO (SEARS, 2004).
15
Mostrando a relação entre o exercício e o NO, a atividade física parece
promover a liberação e aumento da bio-disponibilidade de NO em vários tecidos
cardíacos. Sendo esse efeito causado por 2 mecanismos. No primeiro ocorre
aumento da atividade da eNOS no endotélio vascular, devido ao estresse
hemodinâmico provocado pelo sangue durante o exercício. Estes efeitos
melhoram o relaxamento vascular e a perfusão do miocárdio. No segundo verifica-
se aumento do NO em correlação ao aumento da (nNOS) após exercício . Isso
permite que o controle autonômico cardíaco fique mais sensível as alterações de
pressão arterial e fluxo sanguíneo (BRANDÃO, 2007).
2.3. Fisiopatologia
Durante a sístole ventricular, a pressão se eleva até atingir valores máximos,
chamada de pressão sistólica à medida que o sangue acumulado vai sendo
transferido aos capilares, a pressão das artérias vai caindo lentamente, até chagar
a um valor mínimo (pressão diastólica), antes de se iniciar o ciclo seguinte. Em
virtude da combinação entre a descarga intermitente da bomba cardíaca e a alta
resistência das arteríolas junto à elasticidade das artérias, o organismo mantém
um aporte constante de sangue para irrigar os tecidos (FRANCHINI, 1994).
As artérias são permanentemente submetidas a altas pressões, se a
resistência das arteríolas, que já é elevada, aumentar mais ainda, haverá
necessidade de uma elevação adicional de pressão no sistema arterial para
assegurar um bom fluxo nos capilares. A resistência das arteríolas depende
basicamente do seu calibre, quando ele reduz, eleva a pressão arterial, sendo
assim responsável pela hipertensão (KRIEGER, 1996).
Aproximadamente 90 a 95% de todas as pessoas que têm hipertensão
apresentam “hipertensão essencial”, tal expressão significa que a hipertensão é de
origem desconhecida. Segundo proposta de Guyton e col (1992) a hipertensão
não ocorre na presença de rins normais e de que alguma forma de disfunção renal
seria essencial para o desenvolvimento da hipertensão arterial. O conceito de
16
hipertensão arterial essencial envolveria também a necessidade do rim de ter uma
pressão arterial maior que a convencional para manter um volume adequado de
espaço extracelular (CARVALHO, 2001).
2.4. Patogenia
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode assumir um comportamento
sorrateiro sem apresentar sintoma nenhum, por isso é chamada de “assassina
silenciosa” pela comunidade médica (PEREIRA, 2002).
A hipertensão arterial (HA) pode ser de dois tipos: Primária e secundária.
Quanto à HA primária ou essencial, em cerca de 90% dos casos não se consegue
evidenciar a etiologia. Já a forma secundária está aproximadamente em 10% dos
casos, as causas são variáveis, mas se consegue identificar podendo ser de
origem endócrina, renal, vascular neurogênica dentre outras causas (NOBRE,
1994).
Na hipertensão muito grave, a pressão arterial média pode subir de 150 a
170 mm Hg com pressões diastólicas de até 130 mmHg e pressões arteriais
sistólicas ocasionalmente elevadas até 250 mmHg. A pressão arterial varia de
acordo com o débito cardíaco e a resistência periférica. Se o aumento da PA for
grande e freqüente, induzirá a hipertrofia do coração e dos vasos sanguíneos. Na
fase inicial da doença, o fluxo de sangue nos músculos está aumentado e a
resistência vascular diminuída, enquanto que nos rins, pele e território esplâncnico
acontece o inverso. Com o avanço da doença, o fluxo de sangue nos músculos é
reduzido, aumentando a resistência periférica total. Conseqüentemente a PA
aumentar para adequar a perfusão tecidual (SALDANHA, 1977).
2.5. Complicações
A hipertensão arterial causa vários efeitos letais, dentre eles estão: O
excesso de carga de trabalho sobre o coração leva a doença cardíaca congestiva,
17
doença cardíaca coronária podendo levar a morte, a pressão alta pode romper um
vaso sanguíneo importante no cérebro clinicamente chamado de “derrame”, a
pressão muito alta causa freqüentemente hemorragias nos rins levando a
insuficiência renal (GUYTON, 1998).
A pressão arterial diastólica tem sido tradicionalmente incriminada como fator
de risco, pois tem sido observado que a incidência de complicações
cardiocirculatórias é proporcional ao nível da pressão diastólica (REED, 1982).
Entretanto, a hipertensão sistólica isolada também se correlaciona com maior
incidência de coronariopatia, insuficiência cardíaca e acidentes vasculares
cerebrais (GIFFORD, 1982).
2.6. Classificação
A classificação da PA para indivíduos maiores de 18 anos segundo dados do
V Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (SBC, 2006) é a seguinte:
Quadro 1
Ø Ótima PAS<120mmHg PAD<80mmHg
Ø Normal PAS<130mmHg PAD<85mmHg
Ø Limítrofe PAS 130-139mmHg PAD 85-89mmHg
(Fonte: SBC, 2006)
Sendo a hipertensão arterial classificada em:
Quadro 2
Hipertensão Estágio I PAS 140-159mmHg PAD 90-99mmHg Hipertensão Estágio II PAS 160-179mmHg PAD 100-109mmHg Hipertensão Estágio III PAS ≥180mmHg PAD ≥ 110mmHg Hipertensão Sistólica Isolada
PAS ≥ 140mmHg PAD < 90mmHg
(Fonte: SBC, 2006)
18
2.7. O Sistema renina-angiotensina: Seu papel no controle da pressão e na
hipertensão
Apesar de ter sido descoberto há mais de cem anos, o sistema renina-
angiotensina (SRA) ainda é amplamente estudado. Sua cascata de ativação inclui
várias interações enzima-substrato resultando na produção de peptídeos
biologicamente ativos (SANTOS, 2002).
O sistema renina-angiotensina desempenha papel preponderante na
homeostase cardiovascular, principalmente mantendo controle dinâmico da
volemia e da resistência vascular periférica. Contudo, desajustes do sistema
parecem estar envolvidos no surgimento ou na manutenção da hipertensão
arterial, da insuficiência cardíaca e da esclerose glomerular (OIGMAN, 1998).
A formação da angiotensina II, o principal componente do sistema, é
realizada via duas etapas seqüenciais. Inicialmente a renina, uma enzima protéica
liberada pelo aparelho justaglomerular, cliva o angiotensinogênio liberado pelo
fígado dando origem a angiotensina I, que é relativamente inerte até sua
conversão em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA)
(SANTOS, 2002).
A angiotensina II é um agente vasoconstritor extremamente potente e tem
outros efeitos que também afetam a circulação. No entanto persiste no sangue
apenas por um minuto ou dois, porque é rapidamente inativada por múltiplas
enzimas presentes no sangue e nos tecidos chamada de angiotensinase. Se
houver persistência da angiotensina II no sangue, isso acarretará em dois efeitos
que podem elevar a pressão arterial: O primeiro destes é a vasoconstrição que
ocorre muito rapidamente, dentro de arteríolas e em extensão consideravelmente
menor nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica, e
assim elevando a pressão arterial. A constrição moderada das veias também
promove o retorno venoso aumentado do sangue para o coração, ajudando assim
o coração a bombear contra a pressão aumentada. O segundo efeito pelo qual a
19
angiotensina aumenta a pressão arterial é atuando sobre os rins para diminuir a
excreção de sal e de água. Isso aumenta lentamente o volume de líquidos
extracelular, o que aumenta a pressão arterial ao longo de período de horas e dias
(GUYTON, 1998).
2.8. Farmacocinética
O Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Colaboration (BPLTTC)
publicado em 2000, mostrou que diferentes regimes de anti-hipertensivos,
incluindo os inibidores da enzima de conversão de angiotensina, antagonistas de
cálcio e outras classes de drogas hipotensoras reduziram de 20 a 25% a
incidência de infarto do miocárdio, de 30 a 40% os eventos cérebro vasculares e
em mais de 50% a incidência de insuficiência cardíaca (NEAL, 2000).
Classes de anti-hipertensivos:
Ø Diuréticos
Ø Inibidores adrenérgicos (Betabloqueadores)
Ø Bloqueadores de canais de cálcio
Ø Inibidores da ECA
Ø Bloqueadores de receptores AT1
Ø Vasodilatadores diretos
2.8.1. Diuréticos
Há mais de 40 anos, os diuréticos tiazídicos eram prescritos em doses de 50
a 100mg por dia, o que levava a situações adversas, principalmente de natureza
metabólica, tais como hiperuricemia, elevações transitórias na glicemia e nas
concentrações plasmáticas de colesterol, hipopotassemia e depleção de magnésio
(CARLSEN, 1990-SISCOVICK, 1994). Isso foi motivo de preocupação por parte
20
dos cardiologistas, que acabavam prescrevendo outros anti-hipertensivos mais
seguros.
Atualmente existem evidências consistentes de que os diuréticos tiazídicos
em doses baixas não só são eficazes na redução da pressão arterial como não
induzem a alterações metabólicas maiores, sendo assim a prescrição de baixas
doses de tiazídicos se acompanha de queda significativa dos níveis pressóricos,
elevação discreta na concentração do ácido úrico plasmático e praticamente
nenhuma alteração, ou alterações nos níveis de potássio, glicose e colesterol
(CARLSEN, 1990).
2.8.2. Inibidores adrenérgicos
Os betabloqueadores têm sido utilizados como terapêutica inicial em
algumas situações clínicas especiais. Hipertensos que se apresentam com
taquicardia em repouso, incluindo fibrilação atrial, portadores de insuficiência
cardíaca por disfunção diastólica e eventualmente sistólica, enxaqueca, cefaléia,
glaucoma e particularmente aqueles que já sofreram um episódio agudo de infarto
do miocárdio ou tem angina de peito, podem se beneficiar muito com a prescrição
desses agentes (KENDALL, 1995).
2.8.3. Bloqueadores de canais de cálcio
Os antagonistas dos canais de cálcio disponíveis para uso clínico pertencem
a duas grandes categorias: Os dipropiridínicos, que bloqueiam os canais de cálcio
tipo L, e os não-dipropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem. Os canais de
cálcio tipo L estão envolvidos no controle da contratilidade miocárdica e da
musculatura lisa vascular, além de participarem do sistema de condução e nos
mecanismos celulares que exercem função de marcapasso (ALBERNETHY,
1999). Tal medicamento não induz a dislipidemia e resistência à insulina
(POLLARE, 1989), sendo efetivos em hipertensos idosos e naqueles que
21
apresentam quadro clínico com atividade plasmática de renina baixa (WANG,
2001).
2.8.4. Inibidores da ECA
A introdução desses anti-hipertensivos resultou de trabalhos experimentais
com veneno obtido da cobra Bothrops jararaca (FERREIRA, 1965). Neste veneno
foi identificada um nonapeptídeo (teprotide) capaz de impedir, quando
administrado intravenosamente, a conversão de angiotensina I em angiotensina II,
inibindo a enzima conversora.
O principal mecanismo de ação dos inibidores da ECA é o de reduzir a
produção de angiotensina II. Como conseqüência pode-se observar a redução da
produção de aldosterona, entretanto essa redução não é completa, porque há
outros mecanismos como o potássio e o ACTH acabam sendo, os principais
estimulantes na produção de aldosterona (OIGMAN, 1998).
A inibição da ECA determina menor destruição de alguma cininas,
principalmente da bradicinina. Como esta tem meia-vida circulante de poucos
segundos, o real significado da elevação dos níveis sistêmicos da bradicinina
ainda é desconhecido. Entretanto, o aumento dos níveis locais, teciduais, de
bradicinina pode ter importância fisiológica, como na produção de óxido nítrico
(GOODFRIEND, 1996-CAMPBELL, 1987).
2.8.5. Bloqueadores de AT1
Os antagonistas de receptor de AT1 fazem parte, com os bloqueadores beta-
adrenérgicos e inibidores da ECA, de uma classe de medicamentos que atuam
sobre o sistema renina-angiotensina aldosterona, embora em diferentes alças
deste sistema (FRANCISCHETTI 1995).
22
2.8.6. Vasodilatadores diretos
Essa categoria de medicamentos é reservada aos pacientes portadores de
hipertensão resistente, a hidralizina e o minoxidil relaxam a musculatura lisa
arteriolar, induzindo a vasodilatação periférica (FRANCISCHETTI, 2005).
2.9. Exercício físico
2.9.1. Histórico da atividade física
Retornando aos primórdios da humanidade, podem dizer que durante o
período que se convencionou pré-histórico o homem dependia de sua força,
velocidade e resistência para sobreviver. Suas constantes migrações em busca de
moradia, fazia com que realizasse longas caminhadas ao longo das quais lutava,
corria e saltava, ou seja, era um ser extremamente ativo fisicamente. Mais tarde,
na antiga Grécia, a atividade física era desenvolvida na forma de ginástica que
significava “a arte do corpo nu”. Estas atividades eram desenvolvidas com fins
bélicos (treinamento para guerra), ou para treinamento de gladiadores. No Brasil
especificamente os programas de atividade física surgem com embasamento
médico procurando formar um indivíduo saudável, com boa postura e aparência
física. Na década de 30 com implantação do estado novo, surge a tendência
militar nos programas de atividade física escolar. Em seguida no final da década
de 40, inspirada no discurso liberal da escola-nova a Educação física ingressou na
área pedagógica (PITANGA, 2002).
Atualmente, atividade física pode ser entendida como qualquer movimento
corporal produzido pela musculatura esquelética que resulta em gasto energético
(CASPERSEN, 1985).
O exercício físico caracteriza-se por uma situação que retira o organismo de
seu equilíbrio (homeostase), pois implica no aumento instantâneo da demanda
23
energética da musculatura ativa e, conseqüentemente, do organismo como um
todo. Assim, para suprir a nova demanda metabólica, várias adaptações
fisiológicas são necessárias e, dentre elas, as referentes à função cardiovascular
durante o exercício físico (BRUM, 2004).
A literatura vem destacando desde a década de 80 a discussão sobre a
observação e mecanismos da queda nos níveis de PA, notado no período pós
esforço, permanecendo abaixo daqueles observados em repouso, antes do início
do esforço, ou até mesmo abaixo daqueles registrados em um dia controle, sem
exposição a um esforço físico significativo. A esse fenômeno denominou-se
hipotensão pós-exercício (HPE). A abordagem de fatores como os níveis iniciais
de PA, o tipo, intensidade e duração do exercício podem determinar a expressão
do HPE. Faz-se necessário então um estudo mais detalhado, analisando tais
fatores, além dos mecanismos envolvidos na origem desse fenômeno hipotensor
sejam eles hemodinâmicos, neurais ou humorais (MARTINS, 2002).
2.10. Adequação do Papel da Hipotensão Pós-Exercício, como fato e como Arma
Terapêutica na Abordagem do Hipertenso
O treinamento físico leva à diminuição da pressão arterial de repouso (SBH,
SBC, SBN, 2002). No entanto esse efeito é mais pronunciado em indivíduos
hipertensos uma vez que a maioria dos estudos realizados em normotensos não
mostrou modificação da pressão arterial (SILVA, 1997).
A hipotensão pós-exercício (HPE) tem sido observada em diferentes
populações tais como homens, mulheres, jovens, idosos, caucasianos e negros,
em resposta a vários tipos de exercícios físicos dinâmicos envolvendo grandes
grupos musculares como as pernas e a cintura pélvica com intensidades variando
entre 40% e 70% do VO2 máximo e durações entre 20 e 60 minutos (KENNEY,
1993).
Apesar de ser documentada em várias populações anteriormente citadas, a
HPE mostra-se muito influenciada pela população alvo analisada, além de estudos
mostrarem influência genética na redução da pressão arterial com o treinamento
24
físico. Em um estudo foram submetidos 64 japoneses com hipertensão arterial
moderada a treinamento físico, investigaram a associação entre o polimorfismo do
gene de enzima conversora de angiotensina (ECA) e a resposta depressora
provocada pelo treinamento físico aeróbio. Tais autores observaram que, após 10
semanas de treinamento físico em cicloergômetro, os níveis de pressão arterial
sistólica, diastólica e média estavam significativamente diminuídos somente nos
pacientes portadores do genótipo II ou ID da ECA, e não nos pacientes portadores
de genótipo DD da ECA. Esses resultados evidenciam que fatores genéticos
podem influenciar na heterogeneidade da resposta depressora da pressão arterial
com treinamento físico (ZHANG, 2002).
2.11. Tipo de exercício: exercício dinâmico ou contra-resistência?
Em relação ao tipo de exercício podemos caracterizar dois tipos principais:
Exercícios dinâmicos ou isotônicos e exercícios estáticos ou isométricos e cada
um deles implica respostas cardiovasculares distintas (FORJAZ; TINUCCI, 2000).
Consideram-se respostas agudas aquelas que ocorrem durante a sua
realização, em sessões isoladas de treinamento, enquanto que as respostas
crônicas estão associados a adaptação fisiológicas que ocorrem num prazo mais
longo, decorrentes de treinamento regular e dependentes do tipo de sobrecarga
aplicada (THOMPSON, 2001).
No exercício dinâmico as contrações são seguidas de movimentos
articulares, não havendo obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, também se
observa aumento da atividade nervosa simpática, que é desencadeada pela
ativação do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da
intensidade do exercício, metaborreceptores musculares (BRUM, 2004). Em
resposta a esse aumento de atividade simpática, observa-se aumento da
freqüência cardíaca, do volume sistólico e do débito cardíaco. Além disso, outros
metabólitos musculares promovem vasodilatação da musculatura ativa,
promovendo diminuição da resistência periférica total (FORJAZ; TINUCCI, 2000).
25
Essas respostas são tanto maiores quanto for a intensidade do exercício,
mas não se alteram com a duração do exercício, caso ele seja realizado numa
intensidade inferior ao limiar anaeróbio (McARDLE, 2003). Portanto, durante a
atividade aeróbia as respostas cardiovasculares estão relacionadas com a
intensidade do trabalho realizado, quanto mais próxima a intensidade estiver do
VO2 máx, maiores serão os efeitos sobre FC e PA.
Por outro lado, exercício estático observa-se aumento da freqüência
cardíaca, com manutenção ou até redução do volume sistólico e pequeno
acréscimo no débito cardíaco. Em compensação observa-se aumento da
resistência total periférica que resulta na elevação exacerbada da pressão arterial
(WILMORE; COSTILL 2003).
Esses efeitos ocorrem porque a contração muscular mantida durante a
contração isométrica (estática) promove obstrução mecânica do fluxo sanguíneo
muscular, o que faz com que, os metabólitos produzidos durante a contração se
acumulem, ativando os quimioreceptores musculares, que promovem aumento
expressivo da atividade nervosa simpática resultando no aumento da pressão
arterial (BRUM, 2004). Então durante o exercício contra-resistência as respostas
cardiovasculares vão se dar pelo nível de oclusão dos vasos, acarretada pela
tensão muscular e pelo tempo que a contração é sustentada.
A hipotensão pós-exercício (HPE) é mais frequentemente observada após
exercícios aeróbios do que após exercícios resistidos, motivo pelo qual a maioria
dos programas de reabilitação para pacientes hipertensos tem prevalência de
exercícios aeróbicos. Para que a hipotensão tenha importância clínica, é
necessário que ela perdure na maior parte das 24 horas subseqüentes a
finalização do exercício (BRUM, 2004; HAMER, 2006).
Quanto ao exercício aeróbio, a influencia da duração desse exercício está
bem demonstrada apontando para o fato de que exercícios mais prolongados
possuem efeitos hipotensores maiores e mais duradouros, havendo uma relação
direta entre a massa muscular envolvida e a duração do HPE (FORJAZ, 1998).
Para analisar os exercícios contra-resistência é preciso lembrar que
representam um meio termo entre cargas estáticas e dinâmicas, tanto a PAS e a
26
PAD tendem a se elevar ocasionando um aumento expressivo na PAM, mesmo
que por um período curto de tempo, já que essas respostas da PA acontecem
porque a atividade contra-resistência é descontinua, tendo impactos menores do
que exercícios aeróbios e é por este motivo, que tal tipo de atividade, tem sido
cada vez mais utilizada na reabilitação de pacientes cardiopatas e hipertensos.
Segundo MacDougall, após exercícios de força, a PAS deve declinar,
normalmente atingindo valores próximos aos de pré-exercício em
aproximadamente 10 segundos, quando o esforço for máximo, e entre 1 e 2
segundos, quando o esforço for submáximo (WIECEK, 1990).
Os níveis tensionais sobem durante o esforço físico predominantemente
estático, e se forem monitorados através de uma cateter arterial poderão ser
documentadas pressões intra-arteriais superiores a 400/250mmHg em indivíduos
jovens saudáveis, sem promover danos a saúde por ser uma resposta fisiológica,
e com regularidade, ou seja, repetição periódica e freqüente pelo efeito crônico o
exercício estático pode contribuir para redução dos níveis pressóricos (ARAÚJO,
2001). Tanto exercícios aeróbios e exercícios resistidos podem compor um
programa de treinamento para hipertensos, de modo que o exercício resistido
venha sempre a complementar o aeróbio (ACMS, 2004).
2.12. Intensidade e freqüência do exercício para hipertensos
A intensidade relativa do exercício aeróbio pode ser quantificada através de
vários indicadores, entre eles podemos citar a freqüência cardíaca (FC), o
consumo máximo de oxigênio (VO2máx), o equivalente metabólico (MET) e a
percepção subjetiva de esforço (BORG, 2000 e ACMS, 2003). Entre todos esses
indicadores o mais prático é a FC, sendo um dos aspectos que favorecem a sua
utilização seja a relação de linearidade com o comportamento do VO2máx em
atividades aeróbias (VASCONCELOS, 2007).
27
Ao estudarmos a influência da intensidade do treinamento físico na pressão
arterial, pudemos constatar que, ao contrário do que imaginávamos, a idéia de que
quanto mais exercício for realizado, maior será o seu efeito hipotensor, não
passava de uma noção errada. Estudos realizados em laboratório com ratos, em
1997, demonstraram que a intensidade de treinamento físico pode ser crucial no
resultado final alcançado sobre a hipertensão arterial; enquanto o treinamento de
baixa intensidade (50% do consumo de oxigênio de pico) provocou diminuição
significativa na pressão arterial sistólica, diastólica e média, em ratos
espontaneamente hipertensos, o treinamento de alta intensidade (85% do
consumo de oxigênio de pico) não modificou o quadro de hipertensão nesta
mesma linhagem de ratos (VÉRAS-SILVA, 1997).
Observa-se um aspecto controverso entre autores sobre a intensidade do
exercício sobre a hipotensão pós-exercício, porém no paciente hipertenso
qualquer intensidade entre 40% e 70% parece provocar o efeito hipotensor
desejado, o aspecto fundamental para esse tipo de paciente é a regularidade da
atividade sendo recomendada uma freqüência de três ou mais sessões por
semana (SBH, SBC, SBN 2006).
No entanto, há indícios de que atividades com intensidade reduzida podem
exercer efeitos sobre a pressão sanguínea de hipertensos, independentemente
dos efeitos sobre a condição aeróbia (NEGRÃO, 2001).
2.13. Duração do exercício
Os exercícios mais prolongados produzem um maior efeito hipotensor. Em
animais espontaneamente hipertensos, o exercício físico com duração de 40
minutos provoca uma diminuição da pressão arterial maior e mais prolongada do
que o exercício com duração de 20 minutos. No homem normotenso, resultados
semelhantes foram observados por (FORJAZ, 1998) em que uma sessão de
exercício com duração de 45 minutos provocou queda da pressão arterial maior e
mais duradoura quando comparada a sessão de exercício realizado por um
período de 25 minutos. Como a duração do exercício físico determina a
28
intensidade das respostas neurais e hormonais durante sua execução, pode-se
esperar que as respostas cardiovasculares pós-exercício também possam ser
influenciadas por esse fator (MICHEL, 1985).
Quanto à duração do exercício físico, têm sido recomendadas sessões com
duração de 30 a 45 minutos, como sendo aquelas que mais beneficiam o paciente
hipertenso (ACMS, 2000).
2.14. Número de Séries no Treinamento de Força
A forma de execução do movimento durante o treinamento de força pode
afetar as respostas cardiovasculares. Um estudo feito por Monteiro e
colaboradores comparou em 10 voluntários com idades entre 23 e 39 anos, as
respostas agudas de freqüência cardíaca (FC), pressão arterial sistólica (PAS) e
duplo produto (DP) durante o exercício de extensão de joelhos nas formas
unilateral, bilateral e alternada. Em todos os casos foram feitas 3 séries de 10RM,
com intervalo de 2 minutos entre elas. A conclusão deste estudo foi a observação
de respostas maiores nas execuções unilateral e alternada principalmente em
séries múltiplas. Sendo, a partir da 2° série, observado valores absolutos de FC e
DP maiores nas formas unilateral e alternada em comparação com a forma de
execução bilateral (MONTEIRO, 2007).
Então as respostas cardiovasculares em séries múltiplas podem ser mais
elevadas que em série única (GOTSHALL, 1999).
A prescrição de repetições máximas como forma de treinamento de força
para hipertensos deve ser contra-indicada, em virtude de comprometimentos,
como acidente vascular cerebral decorrente da elevação súbita e intensa da PA
durante a atividade (HYKOWSKY, 1996).
29
2.15. Fase de Recuperação: Postura
Em 2001, Raine e colaboradores, estudaram 7 voluntários, normotensos,
após terem executado exercício máximo, observaram que tanto na posição supina
quanto sentados durante a recuperação (até 60 minutos de recuperação), não
houve diferença significativa na magnitude da hipotensão pós-exercício, pois
ocorriam alterações mais importantes como a dos baroreceptores.
2.16. Manobra de Valsalva
Tal manobra é decorrente do bloqueio da ventilação na fase ativa do
movimento (manobra de Valsalva), criando gradientes internos de pressão que
devem ser superados por um maior trabalho cardíaco (MacDOUGALL, 1985).
Sendo assim, a manobra de Valsalva é um dos fatores que mais contribuem
para o risco cardiovascular durante exercícios contra-resistência. Durante a
ventilação normal há um efeito menor sobre a pressão arterial do que se houver o
fechamento da glote após uma inspiração profunda, com os músculos expiratórios
se contraindo em esforço máximo. Além do amento exacerbado da PA durante a
execução desta manobra, a pressão intratorácica tende a elevar-se
significativamente, reduzindo o retorno venoso devido ao colapso provocado nas
veias que atravessam o tórax. Em indivíduos de risco, como idosos e cardiopatas
esta prática é francamente contra-indicada (FARINATTI, 2003).
30
2.17. Mecanismos Responsáveis pela Hipotensão Pós Exercício
2.17.1. Mecanismos hemodinâmicos sistêmicos
Sobre a fisiologia cardiovascular sabemos que a pressão arterial média
(PAM) é o produto do débito cardíaco (DC) e da resistência total periférica (RTP),
por sua vez o DC é o produto do volume sistólico (VS) vezes a freqüência
cardíaca (FC). Razão pela qual o aumento do DC ou da RTP resulta num aumento
da PAM. No corpo a PAM depende de vários fatores fisiológicos, incluindo débito
cardíaco, o volume sanguíneo, a resistência ao fluxo e a viscosidade sanguínea. O
aumento de qualquer uma das variáveis citadas gera aumento da PA. Já por outro
lado a queda de qualquer uma delas causa redução da PA, logo fica evidente que
estes fatores participem da gênese da HPE (MARTINS, 2002).
A máxima captação de oxigênio (VO2 máx) é definida pelo débito cardíaco
máximo multiplicado pela máxima diferença arterio-venosa de oxigênio (aVO2).
Uma vez que o débito cardíaco é determinado pela interação da FC e do volume
sistólico, o VO2 no exercício é diretamente relacionado com os valores de FC
(POLITO, 2003).
A captação de oxigênio pelo miocárdio (MVO2) é determinada pela interação
de vários fatores. Dentre eles a tensão intramiocárdica, a contratilidade do
músculo cardíaco e a freqüência cardíaca. Douglas propõe que, no esforço físico,
o aumento do MVO2 seja compensado necessariamente pela adequação do fluxo
coronariano, que pode aumentar até cinco vezes o seu valor de repouso
(DOUGLAS, 2000). Infelizmente medidas exatas do MVO2 requerem
procedimento cirúrgico invasivo de risco, todavia pode ser estimado durante o
exercício pelo produto entre a pressão arterial sistólica e a freqüência cardíaca,
obtendo-se então o duplo produto (DP) (FOSS, 2000).
O efeito agudo do exercício físico, do ponto de vista hemodinâmico, para a
diminuição na pressão arterial (PA) após uma única sessão de exercício físico
aeróbico somente poderia ser explicada por uma queda na resistência vascular
periférica total ou por uma redução no débito cardíaco (NEGRÃO, 2001; ALEX,
31
2007). Pode-se dizer que uma única sessão de exercício prolongado de baixa ou
moderada intensidade provoca queda prolongada na PA. Essa queda depende,
basicamente, de uma diminuição do débito cardíaco, associado à redução do
volume sistólico (NEGRÃO, 2001). Os mecanismos pelos quais os exercícios
crônicos, em longo prazo, atenuam a hipertensão também não estão esclarecidos,
porém após um programa de exercício físico aeróbico a redução da atividade
nervosa simpática periférica contribui para a atenuação da PA, visto que, observa-
se que os níveis de norepinefrina circulante estão diminuídos (HADDAD, 1997).
Também se observou à diminuição dos níveis de catecolaminas plasmáticas de
indivíduos realizando exercício físico aeróbico, porém só após três semanas de
treinamento. A epinefrina diminuiu de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 2
ng/ml e a norepinefrina cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml (MARTIN, 1996).
2.17.2. Mecanismos Neurais
A atividade nervosa simpática e a subseqüente liberação de noradrenalina
norteiam respostas taquicárdicas (aumento do débito cardíaco) e vasoconstritoras
(aumento da resistência vascular periférica). Dessa forma uma possível
diminuição do tônus simpático para o coração e para os vasos poderia estar
associada à queda dos níveis pressóricos. Em estudo recente realizado em
laboratório demonstrou que hiperatividade simpática observada em pacientes
hipertensos avaliada pela medida direta da atividade nervosa muscular, através da
técnica de microneurografia, foi normalizada nesses pacientes após um período
de quatro meses de treinamento físico aeróbio (LATERZA, 2007). Todavia, o
mecanismo responsável pela diminuição da atividade nervosa simpática após o
treinamento físico nos pacientes hipertensos não é totalmente conhecido.
32
2.17.3. Mecanismos Neurohumorais
Neste tópico há vários fatores, estimulados pelo exercício que podem
contribuir para gênese da hipotensão pós-exercício (HPE), através da manutenção
da vasodilatação periférica durante de recuperação (MARTINS, 2002). Embora
não haja na literatura, até o momento, estudos mostrando o efeito do treinamento
físico no controle quimiorreflexo de pacientes hipertensos, não podemos descartar
que, após o treinamento, a diminuição nos níveis de ativação do sistema nervoso
simpático possa ser em função de uma possível melhora no controle
quimiorreflexo desses pacientes. Outra importante adaptação provocada pelo
treinamento físico é a melhora da sensibilidade baroreflexa arterial nos indivíduos
hipertensos (LATERZA, 2007 e SOMERS, 1991).
Dentro dos fatores humorais de controle da pressão arterial cita-se o óxido
nítrico (NO), definido como fator relaxante do endotélio por Furchgott e Zawadzki,
em 1980, e caracterizado posteriormente como potente vasodilatador do endotélio
(MOEDA, 2004). O papel do óxido nítrico na função cardiovascular tornou-se
importante após a localização das isoformas eNOS e nNOS no tecido cardíaco e
nervoso (SEARS, 2004; DANSON, 2005), o NO derivado do endotélio (eNOS)
possui papel importante no controle do tônus vascular (WANG, 2005) por outro
lado o controle autonômico cardíaco feito pelo núcleo trato solitário (NTS) tem o
NO derivado da nNOS como um de seus neuromoduladores (DANSON, 2005).
Segundo Liu, citado por Brandão (2007) evidências sugerem que a
diminuição de angiotensina II (mediador excitatório simpático) e aumento central
da isoforma neuronal do óxido nítrico (mediador inibitório simpático) promovem a
redução da atividade nervosa simpática renal observada após a o treinamento
físico em modelos experimentais.
33
2.18. Recomendação de exercício para o paciente hipertenso
A prescrição do exercício para hipertensos é, em geral, semelhante ao que
se recomenda para desenvolver e manter a aptidão cardiorrespiratória de adultos
normotensos (ACMS, 2000). Os princípios gerais para a prescrição de exercícios
são válidos para os portadores de HAS com o intuito de se obter manter
segurança, devendo sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases:
período de aquecimento, período de condicionamento e período de
desaquecimento. O período de aquecimento corresponde à preparação dos
músculos, tendões e tecidos conectivos que serão requisitados durante o
exercício; o período de condicionamento é a fase de atividade que aumenta o
condicionamento cardiovascular, ou seja, é a execução do exercício propriamente
dito e o período de desaquecimento ou fase da desaceleração, é onde o corpo se
reajuste, gradualmente, mantendo o retorno venoso ao coração e facilita a
dissipação do calor e a remoção do ácido lático (CHOBANIAN et.al. 2003).
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que indivíduos hipertensos
iniciem programa de exercício físico regular, desde que submetidos à avaliação
clínica prévia. Os exercícios devem ser de intensidade moderada, de três a seis
vezes por semana, em sessões de 30 a 60 minutos de duração, realizados com
freqüência cardíaca entre 60% a 80% da máxima ou entre 50% e 70% do
consumo máximo de oxigênio (HARWATZ, 1993 e HASFORD, 1992).
Quanto aos exercícios de resistência muscular localizada, a sobrecarga
recomendada não deve ultrapassar 50% a 60% da contração voluntária máxima e
esses exercícios devem ser empregados de forma complementar ao exercício
aeróbio (SBC, SBH, SBN, 2006).
É extremamente útil incentivar um estilo de vida mais ativo fisicamente,
porque pode provocar um impacto significativo na morbidade e mortalidade
cardiológica, o que acarretará numa redução acentuada nos custos do sistema de
saúde (KAVANAGHT, 2001). O efeito do exercício físico sobre os níveis de
34
repouso de pressão arterial de grau leve a moderado é especialmente importante,
uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus
medicamentos anti-hipertensivos ou até ter sua pressão arterial controlada sem a
adoção de medidas farmacológicas (RONDON, 2003).
2.19. Protocolo
• Caminhada de intensidade leve a moderada (60-80% da FC estimada pela
fórmula de KARVONEN).
• Freqüência mínima de três vezes por semana.
• Duração de 30 minutos por sessão.
• A reavaliação dos pacientes seria feita a cada dois meses, tendo por
objetivo acompanhar sua evolução, bem como adaptar as cargas da
prescrição às suas novas condições de treinamento.
35
CONCLUSÃO
Conclui-se que as adaptações agudas e crônicas do exercício físico regular
são benéficas ao paciente hipertenso por proporcionarem um importante impacto
sobre os níveis de repouso da pressão arterial, fazendo com que ele obtenha um
maior controle de sua PA. O sedentarismo por si só, é um importante fator de risco
e todas as evidências que foram levantadas quanto aos efeitos do treinamento
físico serão sempre bem vindas para a melhora da qualidade de vida como um
todo.
36
Anexo I
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_endoteliais- 29/11/2008
37
Anexo II
A redução do calibre das arteríolas pode ocorrer por processo ativo (funcional). Mais
recentemente vem sendo demonstrado que o componente estrutural pode ser determinado não só por espessamento da parede como também por “remodelação” quando há redução
global do diâmetro externo e interno sem modificação da massa. Fonte: KRIEGER EM; FRANCHINI KG & KRIEGER JE. Fisiopatogenia da hipertensão arterial. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 181-192, abr./set. 1996.
38
Anexo III
Fonte: Rev. paul. Educ. Fís., São Paulo, v.18, p.21-31, ago. 2004. N.esp.
39
Anexo IV
Sistema renina-angiotensina e quatro sítios onde sua atividade pode ser inibida.
Fonte: HiperAtivo, Vol 5, No 2, Abril/Junho de 1998
40
Anexo V
Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87. 85
41
Anexo VI
Estrutura molecular da enzima conversora interagindo com inibidor da ECA. (OIGMAN, 1998)
42
Anexo VII
Fonte: Arq Med ABC. 2007; 32(2):82-87.
43
Anexo VIII
Fonte: Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87.
44
Anexo IX
O mecanismo vasoconstritor renina-angiotensinapara o controle da pressão arterial.
(GUYTON, 1998
45
REFERÊNCIAS
ALBERNETHY DR, Schwartz JB. Calcium antagonist drugs.N Engl j Med
1999;341:1447
American College of Sports and Medicine. ACSM’S Guidelines for Exercise
Testing and Prescription. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2000.
American College of Sports Medicine (ACSM). ACSM’S guidelines for exercise
testing and prescription. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
American Physiological Society: Endocrinology and Metabolism: Rapid
Communication, Bethesda, v.277, n.2, p.E390-E394,Aug.1999.
BOOTH J - A short history of blood pressure measurement. Proc Roy Soc Med
1977;70: 793-799.
BRUM, P.C. et al. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no
sistema cardiovascular. Rev. Paul. Ed. Física, São Paulo, v.18, p.21-31, 2004.
CAMPBELL DJ. Circulation and tissue angiotensin system. J Clin Invest
1987;79:1
CARLSEN JE et al. Relation between dose of bendrofluazide
antihyhypertensive effect, and adverse biochemical effects. BMJ 1990;
300:975-978
46
CARVALHO J.G.C e ALMEIDA R.V: O papel do rim na hipertensão essencial -
Correlações e abordagem terapêutica. Rev Bras vol 8(3): julho/ setembro de
2001
CASPERSEN. C.J., POWELL, K.E., CHRISTENSON, G.M. Physical activity,
exercise and physical fitness. Public Health Reports, 1985. 100, 2, 126-131.
CHOBANIAN, A.V. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation. JAMA, v. 289, n. 19, p. 2560-2571, 2003
DANSON, E. J.; PATERSON, D. J. Cardiac neurobiology of nitric oxide
synthaes. Annals New York Academy of Sciences, New York, v.1047, n.1,
p.183-196, jun. 2005.
DOUGLAS CR (2000). Tratado de fisiologia Aplicada à Ciência da Saúde. 4 ed.
São Paulo: Robe Editorial.
FAGARD, R. H. Exercise characteristics and the blood pressure response to
dynamic physical training. Med. Sci. Sports Exerc., v. 33, n. 6, p. 484-492, 2001.
FERREIRA SF. The bradyknin potentiation factor (BPF) present in the
venonof Bothrops jararaca. Brit J Pharmacol 1965;24:163-9
47
FORJAZ CLM, SANTAELLA DF, REZENDE LO, BARRETTO ACP, NEGRÃO CE.-
A duração de exercício determina a magnitude e a duração da hipotensão
pós-exercício. Arq. Bras. Cardiol 1998; 70:99-104.
FORJAZ, C.L.M.; TINUCCI, T. A medida da pressão arterial no exercício. Rev.
Bras. Hipertensão, Ribeirão Preto, v.7, n.1, p.79-87, 2000.
FOSS ML, KETEYIAN SJ (2000). Bases fisiológicas do exercício e do esporte.
6 ed . Rio de janeiro: Guanabara Koogan
FRANCHINI KG & KRIEGER EM. Neurogenic hypertension in the rat. In:
GANTEND & JONG W de, eds. Experimental and genetic models of
hypertension, Elsevier Science BV,Amsterdam, p. 482-500, 1994. (Handbook of
Hypertension, 16).
FRANCISCHETTI, E.A. e SANJULIANE, A.F.: Tópicos especiais em
hipertensão arterial p.129, 2005
FRANCISCHETTI, E.A. e SANJULIANE, A.F.: Tópicos especiais em
hipertensão arterial. p.269-270, 2005
FRANCISCHETTI E.A. Vias alternatives da angiotensina I no tratamento da
hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Arq Brás Cardiol 1995; 64(3):191-
195
48
FUCHS FD, MOREIRA DM, RIBEIRO JP. Eficácia anti-hipertensiva do
condicionamento físico aeróbio. Uma análise crítica das evidências
experimentais. Arq Brás Cardiol 1993;61:187-90.
GIFFORD, R. W., Jr. - Isolated systolic hypertension in the elderly. J. Amer.
Med. Assoc., 247: 781,1982.
GOODFRIEND TL, ELLIOT ME, CATT KJ. Angiotensin receptors and their
antagonists. N Engl J Med 1996;334:1649-54
GOTSHALL R, Gootman J, Byrnes W, Fleck S, Valovich T. Noninvasive
characterization of the blood pressure response to double – leg press
exercise. JEPonline 1999;2:1-6.
Grundy SM, HB Brewer, JI Cleeman, SC Smith, James I, Sidney C, Smith Jr MD.
Claude Lenfant for the Conference Participants. Definition of Metabolic
Syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American
Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition
NHLBI/AHA Conference Proceedings. Circulation 2004;109:433-8.
GUYTON AC. Physiologic regulation of arterial pressure. American Journal of
Cardiology: 8: 401-7, 1961.
GUYTON AC. Kidneys and fluids in pressure regulation: small volume but
large pressure changes. Hypertension 19:12-8, 1992.
49
GUS I, Harzheim E, Zaslavsky C, Medina C, Gus M. Prevalence, Awareness,
and Control of Systemic Arterial Hypertension in the State of Rio Grande do
Sul. Arq Bras Cardiol 2004;83(5):429-33.
HAAPANEN N, MILUPATO S, VUORI L et al. - Association of leissure time
physical ative with the risc of coronary heart desease, hypertension and
diabetes in middle-age men and women. Int J Epidemiol 1997; 26(4): 739-47.
HADDAD, S. et al. Treinamento físico de membros superiores no deficiente
físico. Arq Bras Cardiol, v. 69, n.3, p.169-173, 1997.
HASFORD J. Compliance and the benefit/risk relationship of antyhipertensive
treatment. J Card Pharmacoloy, 1992; 20(suppl 6): S30–S34.
HAYKOWSKY MJ, Findlay JM, Ignaszewski AP. Aneurysmal subarachnoid
hemorrhage associated with weight training: three case reports. Clin J Sports
Med 1996; 6:52-5.
HORWITZ RI, HORWITZ SM. Adherence to the treatment and health
outcomes. Arch Intern Med, 1993; 153:1863–8.
IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2002; cap. 5:13-14 – SBC
50
KANNEL WB, GORDON T. Bull Evoluation of cardiovascular risk in the
elderly: the Framingham study. NY Acad Med 1978 54(6): 573-591
KELLEY GA, KELLEY KS. Progressive resistance exercise and resting blood
pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension
2000;35:838
KENNEY MJ, SEALS DR. - Postexercise hypotension. Hypertension 1993;
22:653-64.
KENDALL MJ et al, B-blockers and sudden cardiac death. Ann Intern Med
1995; 123:358-367
KOHLMANN JUNIOR, O. et al. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial.
Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 43, n. 4, p.257-286, 1999.
KHOL, Osvaldo. Hipertensão Arterial. Revista Saúde é Vital, 2002; nov; 25
(4):97 (21).
KRIEGER EM. Arterial baroreceptor resetting in hypertension
(The JW McCubbin Memorial Lecture). Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl 15:3-
17, 1989.
51
LATERZA MC, de Matos LD, Trombetta IC, et al. Exercise training restores
baroreflex sensitivity in never-treated hypertensive patients. Hypertension
2007;49 (in press).
LIU JL, IRVINE S, REID IA, PATEL KP, ZUCKER IH. Chronic exercise reduces
sympathetic nerve activity in rabbits with pacing-induced heart failure: a role
for angiotensinII. Circulation 2000;102:1854-62.
MacDougall JD, Tuxen D, Sale DG, Moroz JR, Sutton JR (1985). Arterial blood
pressure response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol, 58 (3):785-90.
MAEDA, S.; TANABE, T.; OTSUKI, T.; SUGAWARA, J.; IEMITSU, M.;MIYAUCHI,
T.; KUNO, S.; AJISAKA,R.;MATSUDA, M. Moderate Regular Exercise Increases
Basal Production of Nitric Oxide in Elderely Women. Hypertens. Res. 27,
n.12:947-953, dec.2004.
MAIORANA, A.; O’DRISCOLL, G.; DEMBO, L.; GOODMAN, C.; TAYLOR, R.;
GREEN, D. Exercise trainig, vascular function, and functional capacity in
middle-aged subjects. Medicine & Science in Sport & Exercise, Baltimore, v.33,
n.12, p.2022-2028, dec. 2001.
MARTIN, W.H. Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism. Exerc
Sport Sci. Rev., Baltimore, v.24, p.203-231, 1996.
52
MARTINS, A.C.S.: Reabilitação cardíaca mecanismos fisiológicos envolvidos
na hipotensão pós-exercício e a sua aplicabilidade na abordagem
reabilitadora do indivíduo hipertenso. Universidade Gama Filho, 2002.
METTLER CC, METTLER FA - History of Medicine. Philadelphia-Toronto:
Blakiston Co, 1947.
MICHEL G, SCHWARZ W, BIEGER WP - Exercise-induced regulation of
insulin receptor affinity role of circulating metabolites. Int J Sports Med 1985;
6:100-6.
NEAL B, MACMAHON S, CHAPMAN N. Effects of ACE inhibitors, calcium
antagonists, and blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000; 356:1955-1964.
NEGRÃO C.E e RONDON M.U.P.B. Exercício físico, hipertensão e controle
barorreflexo da pressão arterial. Rev Brás Hipertens 8: 89-95, 2001.
NOBRE, F. Hipertensão Arterial: Conceito e Etiopatogênia. In: A C P Barretto;
A G M R Sousa. (Org.). Atualização Cardiológica SOCESP. São Paulo, SP:
Livraria Atheneu, 1994, v. , p. 215-227.
OIGMAN.W, FRITSCH. M.T.: Drogas que intervêm no sistema renina-
angiotensina, Hiperativo, 5 (2), 1998.
53
OSTFELD, A. M. - Elderly hypertensive patient. Epidemiologic review. N.Y. State
J. Med. 78: 1125, 1988.
PAFFENBARGER R S, WING A L, HYDE R. Physical activity as in index of
heart attack risk in college alumni. Am J Epidemiol 1978; 108: 161-75
PAFFENBARGER R S, WING A L, HYDE R. Physical activity, all-cause
mortality and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986; 314 : 605-13.
PEREIRA H.C, SOUSA T.P e SIQUEIRA V.P- Perfil da pressão arterial dos
freqüentadores das pistas de caminhada de Goiânia, 2002
PITANGA, F. J. G. Epidemiologia, atividade física e saúde. Rev. Bras. Ciên. e
Mov. 10 (3): 49-54, 2002.
POLITO, M.D.; FARINATTI, P.T.V. Respostas da freqüência cardíaca, pressão
arterial e duplo-produto ao exercício contra-resistência: uma revisão da
literatura. Rev. Port. Ciênc Desp., Porto, v. 3, n. 1, p. 79-91, 2003.
POLLARE T et al. Metabolic effects of diltiazem and atenolol: Results from
randomized, douyble-blind study with parallel groups. J Hypertens 1989;
7:551-559
54
RAINE NM, CABLE NT, GEORGE KP, CAMPBELL- The influence of recovery
posture on post-exercise hypotension in normotensive men. Med Sci Sports
Exerc. 33(3) 404-12, 2001 Mar.
REED, G.; ANDERSON, R. J. - Epidemiology and risk of hypertension in the
elderly. Clin. Therap. 5 (Special issue): 1, 1982.
ROBERTS, C. K.; BARNARD, R. J.; JASMAN, A.; BALON, T. W. Acute exercise
increases nitric oxide synthase activity in skeletal muscle.
RONDON MUPB, BRUM PC. Exercício físico como tratamento não
farmacológico da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens 2003;10:134-7.
RONDON, M.U.P.B.; BRUM, P.C. Exercício físico como tratamento não-
farmacológico da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens, São Paulo, v. 10,
n.2, p.194-139, 2003.
SALDANHA, R.V; SALDANHA, ALA; SERRO AZUL, LG- Propedêutica
cardiológica, 1977.
SANTOS, R.A.S e SAMPAIO, W.O.: Sistema renina-angiotensina –Aspéctos
fisiológicos, Hipertensão, 5 (2), 2002.
55
SEARS, C. E.; ASHLEY, E. A.; CASADEI, B. Nitric oxide control of cardiac
function: is neuronal nitric oxide synthase a key component? Philosophical
Transactions Royal Society of London, London, v.359: p.1021-1044, 2004.
SISCOVICK DS et al. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primary
cardiac arrest. N Engl J Med 1994; 330:1852-1857.
SOMERS VK, CONWAY J, JOHNSTON J, SLEIGHT P. Effects of endurance
training on baroreflex sensitivity and blood pressure in borderline
hypertension. Lancet 1991;337:1363-8.
Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e
Sociedade Brasileira de Nefrologia. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial, 2006.
TATCHUM-TALOM, R.; SCHULZ, R.; McNEILL, J. R.; KHADOUR; F. H.
Upregulation of neuronal nitric oxide synthase in skeletal muscle by swim
training. American Journal Physiology:Heart Circulation Physiology, Bethesda,
279(4): H1757-66. Oct.2000.
THOMPSON PD, CROUSE SF, GOODPASTER B, KELLEY D, MOYNA N,
PESCATELLO L (2001). The acute versus chronic response to exercise. Med
Sci Sports Exerc, 33 (6):S438-435.
56
WANG JG, STAESSEN JA, Antihypertensive drugtherapy in older patients.
Curr Opin Nephrol Hypertens; 2001; 10:623
WANG, J. S. Effects of exercise training and detraining on cutaneous
microvascular function in man: the regulatory role of endothelium-dependent
dilation in skin vasculature. European Journal Applied Physiology, Heidelberg,
v.93: n.4, p.429-434, jan.2005.
WHELTON SP, Chin A, Xin X, He J. Effects of aerobic exercise on blood
pressure: A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med
2002;136:493-503.
WIECEK EM, McCARTNEY N, McKELVIE RS (1990). Comparison of direct and
indirect measures of systemic arterial pressure during weightlifting in
coronary artery disease. Am J Cardiol, 66 (15):1065-9.
VASCONCELOS T.L, Comparação das respostas de freqüência cardíaca
máxima através de equações preditivas e teste máximo em laboratório.
Revista Brasileira de prescrição e fisiologia do exercício, São Paulo, v 1 n° 2, p.
19-24, Mar/Abr, 2007 ISSN 1981-9900.
VÉRAS-SILVA AS, Mattos KC, Gava NS, Brum PC, Negrão CE, Krieger EM.
Lowintensity exercise training decreases cardiac output and hypertension in
spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol: Heart Circ Physiol 273 (6 Pt 2):
H2627-H2631, 1997.
57
ZHANG B, SAKAI T, MIURA S et al. Association of angiotensin-converting
enzyme gene polymorphism with the depressor response to mild exercise
therapy in patients with mild to moderate essential hypertension. Clin Genet
2002;62:328-33.