CONHECENDO O PARKINSONISMO

A L G U M A S R E F L E X Õ E S E T E O R I A S

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Curso de Especialização em Motricidade Oral com Enfoque em

Fonoaudiologia Hospitalar – CEFAC-RJ

CONHECENDO O PARKINSONISMO

A L G U M A S R E F L E X Õ E S E T E O R I A S

Realizada por: Tatiana Kaz Weikersheimer

Dezembro - 1997

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APRESENTAÇÃO

A aceitação dos pacientes acometidos por Parkinson e seus familiares no que se

refere a mudanças na rotina diária, seus hábitos, suas deficiências e às vezes sua

dependência é muito difícil. Freqüentemente esses indivíduos se isolam, ficam

deprimidos e apresentam problemas nas relações afetivas e psico-sociais.

Ao me deparar com esses aspectos verifiquei que as manifestações

fonoaudiológicas nesta doença, distúrbios da deglutição e comunicação, contribuíam de

maneira significativa para que isto ocorresse. Um suporte a esses pacientes e seus

familiares nestas áreas traria melhor qualidade de vida a esses indivíduos.

No Parkinson, principalmente quando associado ao envelhecimento, não há um

problema focal, e sim uma variedade de sintomas complexos emaranhados; e as

manifestações fonoaudiológicas não fogem a isto.

Foi aí que percebi que para compreender o que realmente estaria acontecendo

com esses pacientes só a bagagem fonaudiológica seria ineficiente para avaliá-los,

diagnosticá-los e reabilitar, compensar ou minimizar seus déficit.

Para melhor entendimento do quadro e conhecimento das limitações e

possibilidades destes pacientes seria necessário o conhecimento de sua natureza, sua

evolução, manifestações clínicas, medicações e seus efeitos.

É importante levarmos em conta que cada paciente tem sua história,

personalidade, nível sociocultural, desejos e angústias; que cada um deles e suas

famílias terão reações particulares e posturas diversas diante de suas dificuldades e

principalmente diante da vida.

Eu acredito que através dessa visão holística, o nosso olhar clínico vai muito

mais longe, beneficiando assim, cada vez mais nossos pacientes. Este é o objetivo desta

monografia.

Afinal, estamos na era da qualidade de vida!

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SUMÁRIO

APRESENTAÇÃO.......................................................................................................................................................3

INTRODUÇÃO.............................................................................................................................................................5

2 – FISIOPATOLOGIA E MECANISMOS PATOGÊNICOS...........................................................................6

3 – ETIOLOGIA ...........................................................................................................................................................6

4 – SINTOMATOLOGIA............................................................................................................................................9

4.1 – TREMOR .............................................................................................................................................................9

4.2 – RIGIDEZ........................................................................................................................................................... 10

4.3 - ACINESIA......................................................................................................................................................... 10

4.4 – OUTRAS MANIFESTAÇÕES..................................................................................................................... 11

4.5 – CONSIDERAÇÕES GERAIS....................................................................................................................... 12

8. MANIFESTAÇÕES FONOAUDILÓGICAS................................................................................................. 18

8.1 DISTÚRBIOS DA COMUNICAÇÃO............................................................................................................ 18

8.1.1 - DISTÚRBIO DA COMUNICAÇÃO ORAL......................................................................................................188.1.2 - DISTÚRBIO DA EXPRESSÃO GESTUAL......................................................................................................238.1.3 - DISTÚRBIOS DA ESCRITA ...........................................................................................................................238.1.4 - COGNIÇÃO....................................................................................................................................................248.1.5 - CONSIDERAÇÕES GERAIS...........................................................................................................................25

8.2 - DISTÚRBIO DE DEGLUTIÇÃO................................................................................................................. 25

8.2.1 - MECANISMO DA DEGLUTINAÇÃO.............................................................................................................258.2.2 - ASPECTOS DA DEGLUTINAÇÃO DO IDOSO SAUDÁVEL..........................................................................268.2.3 - DISFAGIA NO PARKINSON..........................................................................................................................27

9.1 - ANAMNESE ..................................................................................................................................................... 29

9.2 - AVALIAÇÃO..................................................................................................................................................... 30

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:................................................................................................................ 36

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INTRODUÇÃO

O Mal de Parkinson é uma das principais causas neurológicas de déficit motores

ou até incapacidade física em indivíduos com mais de 60 anos, podendo afetar ambos os

sexos e todas as raças. O fator hereditariedade foi citado porém não foi comprovado.

Sua evolução é progressiva e embora a freqüência da doença não seja exata, diversos

autores concordaram que seria em torno de um em cada mil pacientes.

O Parkinson ocorre em função de afeções no sistema extrapiramidal e gânglios

da base.

James Parkinson em 1817 descreveu em um ensaio da paralisia agitante as principais

manifestações de uma síndrome caracterizada por: acinesia, rigidez muscular e tremor

podendo alterar por completo as atividades de vida diária desses pacientes.

Manifestações fonaudiológicas tais como: distúrbios da comunicação e

deglutição podem aparecer de forma branda ou mais acentuada; podendo contribuir para

a queda de qualidade de vida desses indivíduos.

Quando suaves os sintomas dessa patologia podem ser confundidos com outras

dificultando o diagnóstico, logo ele poderá ser comparativo. Apesar da medicina ter

evoluído muito, o tratamento do Parkinson ainda não é satisfatório, a medicação têm

limitada eficácia e seus efeitos colaterais são bastante acentuados, logo as manifestações

parkinsonianas, na maioria dos casos, persistem por toda a vida.

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2 – ETIOLOGIA

1. Idiopática — também chamado de paralisia agitante ou doença de parkinson, a

maior parte dos pacientes com Parkinson têm causa idiopática, ou seja, indefinida.

2. Pós encefálico — ocorre como seqüela da encefalite letárgica. Em função das

infeções virais do sistema nervoso central, hoje em dia, serem mais raras, estes casos

dificilmente são encontrados. Podem aparecer associados a distúrbios do sistema

nervoso autônomo, tais como: sialorréia, seborréia da face, crises oculógiras e

distúrbios de acomodação.

3. Parkinsonismo — induzido por drogas ou toxinas: e drogas terapêuticas pode levar a

uma síndrome parkinsoniana reversível, como fenotiazínicos, butirofenonas,

metoclopramida, reserpina e tetrabenzina.

- Envenenamento severo com monóxido de carbono podem levar ao parkinsonismo.

- Análogo de meperidina, o MPTP (1-metil-4-fenil-1-2-5-6 tetraidropiridina) podem

induzir uma forma severa de Parkinsonismo.

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3 – FISIOPATOLOGIA E MECANISMOS PATOGÊNICOS

O Parkinsonismo é resultante de afeções nos gânglios da base.(Ou núcleo da

base) que constituem o sistema Extrapiramidal ; este assegura a motricidade automática,

controla certos reflexos posturais e harmoniza a motricidade voluntária. No Parkinson

ocorre lesão no Paleoestriado (estrutura dos gânglios da base), que compreende o globo

pálido e a substância negra, responsáveis por movimentos automáticos primários e a

inibição do mecanismo ativador do tono muscular. Gânglios da base funcionam

intimamente ligados ao córtex cerebral e ao sistema córtico espinhal. Grande parte dos

sinais que chegam aos gânglios da base provêm do córtex e estes enviam quase todos os

seus sinais eferentes de volta ao mesmo.

Em associação com o sistema córtico espinhal, os gânglios da base têm

importante papel no controle dos padrões complexos de atividade motora . Logo,

quando ocorre uma lesão nesta área, esses padrões não são desenvolvidos.

Há ainda a presença de um corpúsculo de inclusão conhecido como Corpúsculo

de Lewy, não se conhece a natureza deste. Esta estrutura não foi encontrada no estudo

anátomo patológico de pacientes com Parkinson pós Encefálico.

Do ponto de vista anatomo-patológico, ocorre uma diminuição do número de

neurônios e despigmentação da substância negra (que pode afetar todo sistema

extrapiramidal)

Com isto, ocorre a queda do nível de dopamina, neuro-transmissor inibitório,

que possibilitaria a saída de sinais exitatórios, hiper-excitando determinados grupos

musculares levando a rigidez.

Esse desequilíbrio inibitório e excitatório também pode explicar a acinesia e o

tremor característicos no Parkinson.

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Em função do citado acima Merritt(*) definiu o Parkinsonismo do ponto de vista

bioquímico “como sendo um estado de deficiência de popamina, devido à doença, lesão

ou disfunção do sistema nervoso dopaminérgico”.

(*) 1986, pg. 536.

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4 – SINTOMATOLOGIA

O Parkinson é manifestado através da tríade: tremor, rigidez e acinesia. A partir

deste “tripé” outras manifestações clínicas são evidenciadas.

4.1 – Tremor

Segundo Murdoch(*) o tremor consiste em “contrações rítmicas de um

determinado grupo de músculos, alternados com a do grupo muscular antagonista”.

Apesar do tremor não acarretar a incapacidade física como outros sintomas Parkinson,

este é bastante incômodo e socialmente desagradável.

O tremor parkinsoniano tem características bem peculiares: é executado pelo

polegar com o indicador, como se estivesse “enrolando pílulas” ou “contando dinheiro;

ocorre em uma média de 3 a 7 oscilações por segundo.

O tremor é mais evidente em repouso, durante a movimentação intencional ele é

abolido ou diminuído e reaparece quando uma postura é mantida. Este desaparece no

sono.

Comumente o tremor começa nas mãos, pés e freqüentemente envolve a face na

área da boca, podendo atingir ainda maxilares, língua e estruturas peitorais.

O tremor pode ficar restrito a uma parte do corpo, como também pode se alastrar

sem um prazo definido.

(*)1987, pg. 207.

10

4.2 – Rigidez

Muito freqüente no Parkinson, a rigidez muscular também é descrita como

plástica, cérea, para diferenciá-la da espasticidade como ocorre nas lesões Piramidais.

A rigidez é a resistência a movimentação passiva afetando os músculos agonistas

e antagonistas ao mesmo tempo. Embora inicialmente se limite a alguns grupos

musculares com evolução da doença pode se alastrar. A rigidez manifestada no

Parkinson é do tipo dentada que segundo Murdoch(*)“é a presença de um espasmo

irregular na resistência ao movimento quando o examinador estica os músculos

hipertônicos” .

Este movimento aparece fragmentado, de maneira entrecortada; como se os

dentes de uma roda não estivessem se encaixando direito ou sem lubrificação adequada.

A rigidez pode levar a outros distúrbios, tais como:

• embora em grau menor que a acinesia, contribui para fraqueza muscular;

• diminuição da amplitude e lentificação dos movimentos ;

• boa força inicial, mas não consegue manter ou repetir a contração;

• desvio de postura, tronco e membros: quando está de pé, apresenta tronco e cabeça

inclinada para frente, braços em flexão ao nível dos cotovelos e joelhos em flexão e

adução dos dedos.

4.3 - Acinesia

Os termos acinesia, bradicinesia e hipocinesia descrevem o grau de diminuição

de mobilidade de lentidão dos movimentos e redução dos movimentos automáticos. Não

sendo estes acompanhados de distúrbios de força ou coordenação. Estas manifestações

também estão associados a rigidez.

A acinesia no Parkinson é responsável:

• Pelo empobrecimento acentuado dos movimentos espontâneos;

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• Lentidão do início dos movimentos voluntários;

• Perda dos movimentos associados normais(ex.: perda do balanço dos braços ao

andar)

• A marcha é arrastada, difícil de iniciar, manter e modificar a velocidade, com passos

arrastados e em geral com velocidade crescente e aumentada (festinação). A

festinação também é resultante da rigidez muscular

• Alterações da voz com amplitude reduzida e voz monótona;

• Apresenta freqüentemente como diria Francisco de Castro “faces bovinas”: cabeça

inclinada para frente, e imóvel pela rigidez dos músculos do pescoço, ausência de

mobilidade natural das pálpebras, supercílios elevados, fronte às vezes enrugada,

resultando em uma fisionomia inexpressiva.

Alguns autores relataram a presença de um fenômeno denominado “Reação

Acinética Paradoxal”: embora alguns pacientes apresentem um alto grau de

Acinesia, estando quase ou completamente imobilizados e dependente de outras

pessoas para realizações de tarefas, levantam-se de repente e andam normalmente, e

cinco minutos depois não são capazes de faze-lo. Este fenômeno independe da

vontade ou motivação destes pacientes.

4.4 – Outras Manifestações

Alterações que podem estar ligadas ao sistema nervoso autônomo:

• Parestesias de origem térmica – sensações espontâneas anormais;

• Alterações cutâneas;

• Sialorréia;

• Blefaroclono – tremulação das pálpebras fechadas;

• Blefarospasmo – fechamento involuntário das pálpebras;

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• Prejuízos na Deglutição;

• Alteração na escrita – Micrografia;

• Demência – segundo Bayles a demência está presente em 30% a 39% dos casos;

• Depressão e Distúrbios Psíquicos;

• Fadiga

4.5 – Considerações Gerais

As primeiras manifestações do Parkinson são sutis, logo, na maioria dos casos,

os pacientes só procuram seu médico em um estágio mais avançado da doença.

Dependendo do grau de comprometimento do paciente pelos sintomas citados

neste capítulo as atividades de vida diária podem cessar por completo.

A grande dificuldade na rotina diária desses pacientes é que tarefas

anteriormente realizadas a nível automático e inconsciente se realizam a nível

consciente, logo, qualquer movimento é um esforço constante.

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5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Em função da idade avançada do público alvo do Parkinson, os sintomas quando

brandos, podem ser confundidos com o próprio envelhecimento, como por exemplo,

certo grau de lentidão dos movimentos, perda de agilidade, tremores, entre outros.

Outro fator que pode dificultar o diagnóstico é a presença de outra patologia

associada. Logo, a sintomatologia clínica do Parkinson (descrita no capítulo anterior)

deve ser profundamente analisada para auxiliar no diagnóstico diferencial precoce.

Noções sobre alterações neurológicas no envelhecimento normal podem

contribuir para o diagnóstico diferencial.

Como bem descreveu David ª Greenberg(*) no envelhecimento pacientes podem

apresentar dificuldades nessas áreas:

• cognição — perda de memória (esquecimento senil benigno);

• neuro oftamológicas — pupilas pequenas de reação lenta, olhar para cima

prejudicado, convergência prejudicada;

• motora — atrofia muscular, tônus muscular aumentado, postura fletida, desordens

da marcha (com passos pequenos ou com base aumentada);

• sensorial— prejuízos na visão, audição, gustação e olfato e diminuição da

sensibilidade vibratória;

• reflexos —primitivos e ausência dos reflexos abdominais e aquileanos.

A depressão pode coexistir ou até simular Parkinsonismo..

A Depressão pode manifestar-se por: fáceis inexpressivas, voz pobremente

modulada e redução na atividade voluntária; podendo desta maneira confundir-se com

as manifestações Parkinsonianas.

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O tremor peculiar do Parkinson e outros sinais neurológicos indicativos de

Parkinson devem ser analisados. Se ainda houver dúvidas diagnosticas uma tentativa de

tratamento com droga antidepressiva pode ser eficaz.

Algumas doenças manifestadas por movimentos anormais também podem dificultar

o diagnóstico, são elas:

• Coréia de Huntington:

É caracterizada pela presença de rigidez, acinesia e por movimentos involuntários

podendo ser confundidos com Parkinson.

A história familiar, alterações mentais e movimentos atetósicos podem auxiliar o

diagnóstico diferencial.

• Doença de Wilson:

Também caracterizada por tremor em repouso, rigidez, hipocinesia, disartria,

disfagia e postura fletida, porém apresentam idade precoce das manifestações, anéis de

Kayser-Fleicsher, outras das manifestações de movimentos anormais, entre outras.

• Paralisia Supra-Nuclear Progressiva:

Apresenta bradicinesia e rigidez, mas a perda do controle voluntário dos

movimentos oculares, paralisia pseudo-bulbar, distonia axial, podem fazer o diagnóstico

diferencial.

• Síndrome de Shy Drager:

Apesar de apresentar aspectos parkinsonianos há presença de sinais piramidais, do

neurônio motor inferior e déficit cerebelar que auxilia o diagnóstico diferencial.

(*)1996, pg. 56.

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6. EVOLUÇÃO

O Parkinson tem evolução progressiva, sempre acarretando em acentuados

déficit motores.

O tempo de evolução, atualmente, é pouco descrito, talvez isto ocorra em função

da sutileza de seus primeiros sintomas e da procura tardia do médico seja difícil precisar

a época do início da doença. Esta evolução depende de outras patologias associadas ao

Parkinsonismo tal como as alterações do próprio envelhecimento.

Merrit(*) defende que o ritmo da evolução depende do grau de dopamina no

cérebro. Antes do tratamento com levodopa o índice de mortalidade e incapacidade

física eram bem maiores e em um período bem menor.

Segundo Merrit(*)25% dos pacientes iam ao óbito ou eram levados a

incapacidade física nos primeiros anos da doença; 65% dos pacientes nos primeiros dez

anos e 80% nos primeiros quinze anos.

O Parkinson pós encefálico fugia a regra, pois apresentava evolução mais lenta e

sua capacidade funcional era mantida por longos períodos.

Atualmente, a expectativa de vida é bem maior e sua qualidade de vida melhor,

porém o tratamento ainda deixa a desejar pois os efeitos das medicações diminuem

depois de um longo período de uso. A incapacidade funcional do indivíduo é

postergada, mas não é evitada.

(*)1986, pg.542-545

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7. MEDICAÇÃO E SEUS EFEITOS COLATERAIS

O tratamento tem como objetivo primordial a restauração do equilíbrio

dopaminérgico, bloqueando o efeito da acetilcolina , aumentando assim a transmissão

de acordo com os sintomas e condições funcionais do paciente contrabalançando os

benefícios e os efeitos colaterais que estes podem produzir no indivíduo.

As medicações mais usadas são:

Ø Drogas Anticolinérgicas:

Usadas em dosagem correta podem proporcionar a melhora moderada dos sintomas

do Parkinson. Têm um efeito maior no tremor e rigidez do que na acinesia.

Efeitos colaterais: secura na boca, pupila prejudicada, discretos distúrbios de

comportamento e até traços psicóticos. Geralmente são menos eficazes que as drogas

dopaminérgicas.

As freqüentemente prescritas são: triexifenidil, benzetropina, prociclidina, orfenadrina.

Ø Amantadina

Ameniza as manifestações clínicas do Parkinson leve e sua combinação com

anticolinérgico pode produzir efeitos ainda mais nítidos, porém, muitos pacientes não

respondem a esta droga.

Efeitos colaterais semelhante ao dos anticolinérgicos:

Ø Levodopa/carbidopa

Ameniza todas as características clínicas do Parkinson porém pode perder sua

eficiência com o tempo. Em função disto alguns autores acham que a droga deveria ser

reservada para um estágio mais avançado da doença outros acham que o início precoce

de medicação traz benefícios ao pacientes.

Efeitos colaterais: náusea, vômito, hipotensão, movimentos anormais, inquietude

e confusão, fenômeno "on-off”(em alguns períodos a sintomatologia do Parkinson se

manifesta de maneira brusca, outros não).

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O carbidopa pode ser administrado com levodopa, pois diminue seus efeitos

colaterais. 70% dos pacientes respondem bem a esta combinação.

Ø Bromocriptina

Pode ser útil como medicamento auxiliar e é menos eficaz que o levodopa mas

ainda é usado pois não causa efeito "on-off’.

Efeitos colaterais – efeitos psiquiátricos como alucinações – É contra indicado

em pacientes com desordens psicóticas, infarto do miocárdio regente, doença vascular

periférica e úlcera peptica ativa.

Ø Pergolide

Efeitos colaterais e contra indicações são iguais ao da bromocriptina.

Ø Ànti-histamínicos

Indicada para pacientes que não toleram drogas mais poderosas. É comum serem

prescritas com o levodopa.

Não dispomos ainda de nenhum medicamentos completamente satisfatório para

o Parkinson.

Apesar de 70% dos pacientes responderem bem a combinação

levodopa/carbidopa, aproximadamente depois de três anos de uso a eficácia da droga

diminui e os efeitos colaterais aumentam.

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8. MANIFESTAÇÕES FONOAUDILÓGICAS

Os distúrbios da comunicação e deglutição são manifestações freqüêntes em

pacientes com Parkinson. Neste capítulo discutiremos essas manifestações que

interferem nas atividades de vida diária destes indivíduos e podem mudar por completo

sua rotina, trazendo problemas psico-sociais e até isolamento.

8.1 Distúrbios da Comunicação

Nos distúrbios da comunicação abordaremos aspectos referentes a comunicação

oral, escrita e gestual.

8.1.1 - Distúrbio da Comunicação Oral

Para entendermos o que “acontece” com a fala do parkinsoniano, a priore,

vamos abordar aspectos que influem na qualidade da fala e que alterações este indivíduo

poderá apresentar.

A fala normal aparece como “produto final” da integridade e associação da:

respiração, fonação, ressonância, articulação, prosódia e organização cortical da

linguagem.

Respiração

As estruturas envolvidas na respiração são:

• Músculos inspiratórios e expiratórios

• Coluna vertebral

• Caixa torácica

• Cintura escapular

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• Pulmão

• Crônquitos

• Traquéia

• Laringe

• Faringe

• Cavidade Oral

• Cavidade Nasal

O sistema respiratório produz 2 tipos de ar: o vegetativo e o da fala.

Segundo Mysac(*) “a respiração vegetativa é um padrão nasal - simétrico e a

respiração para fala tem um padrão oral - assimétrico -” isto é, têm uma fase

inspiratória curta e rápida e fase expiratória longa e lenta.

O ar deve ser transportado para dentro dos pulmões e mantido durante uma lenta

liberação para permitir um período prolongado da fala.

A presença de função pulmonar reduzida pode levar as seguintes alterações da

fala: o ar será perdido antes da do som ser produzido acarretando em uma acentuada

dificuldade no controle fono-respiratório.

Pacientes com parkinson apresentam uma hipo-função da respiração. Podendo

apresentar reduzida extensão da musculatura torácica e abdominal, apresentando assim,

uma velocidade respiratória curta e rápida, levando a ausência da sincronia expiração x

fonação, tornando-se nítido na pronúncia presença de descontrole fono-respiratório.

Fonação

Refere-se a qualidade e as características da voz produzida pela laringe.

A qualidade e intensidade da fonação dependem:

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• do volume de ar das cordas vocais e tensão das cordas

• da área da glote e pressão sub-glotal

• umidade das pregas

No parkison aparecem alterações freqüentes na fonação, são elas:

• redução na amplitude, inflexões de intensidade, limitação na força de intensidade

vocal.

Logo a voz do parkinsoniano revela: intensidade monótona, voz fraca e

pobremente modulação, áspera, soprosa com presença de rouquidão e tremor.

Ressonância

É a modificação seletiva da inflexão da voz quando a corrente de ar passa

através da rinofaringe, orofaringe e boca.

A onda sonora, formada na laringe, quando chega na cavidade oral tem sua

forma modificada (ressoada), segundo a forma específica de cada cavidade, é logo, esta

modulação tem características individuais.

A maior anormalidade da fala pode ser considerada o grau de nasalidade

presente.

Agem diretamente nessa função: pulmão, traquéia, faringe, laringe, cavidade

oral e nasal.

É pouco comum manifestação desta natureza na fala dos Parkinsonianos.

Articulação

As principais estruturas do mecanismo articulatório incluem:

(*) 1984, pág. 35

21

• lábios, língua, mandíbula, bochecha, palato duro e mole, e toda musculatura

associada, dentes e musculatura facial.

Powers definiu articulação como “produção dos sons da fala por meio de

paradas ou constricções da corrente de ar vocalizada ou não vocalizada, pelos

movimentos de lábios, língua, véu palatino ou faringe”.

A anormalidade na articulação manifestada no parkinson pode ser atribuída a

acinesia e rigidez quando presentes, levando a variação de velocidade, força, amplitude

e precisão dos movimentos.

Apesar da expressão facial estar comprometida, a movimentação de língua,

lábios e mandíbula usualmente não estão muito diminuídas.

Em palavras curtas há pouca distorção, mas, se a pronúncia for longa e complexa

a clareza pode ser perdida, e a presença de uma fala desarticulada será nítida,

comprometento a funcionalidade da fala.

Logemann e outros notaram desarticulação em 48% dos seus 200 pacientes.

Foram relatados ainda omissões, substituição principalmente de fricativas e

plosivas e distorções de sílabas, vogais e consoantes.

Prosódia

Refere-se à qualidade normal da fala, incluindo velocidade, sincronização,

intervalo, regulagem, melogia e ênfase.

A prosódia é afetada diretamente pela respiração superficial; quando o ar

termina antes da pronúncia há presença de incoordenação forno-respiratória levando a

interrupções na pronúncia.

No Parkinson ocorre uma hipoprosódia que consiste em uma variação propódica

insuficiente e reduzida. Com diminuição da acentuação no contexto da fala, redução da

entonação, intensidade monótona; fraca articulação e anormalidades no ritmo.

22

Alguns indivíduos podem apresentar aceleração progressiva perto do final da

frase, similar à festinação do andar, rotulando a fala desses pacientes como festinante. O

ritmo ainda pode ser muito lento ou excessivamente rápido. A fala acelerada é chamada

taquilalia, podendo provocar uma articulação imprecisa e defeituosa, por outro lado

podemos encontrar a bradilalia (fala lenta) e palilalia (ou ecolalia) que consiste na

repetição involuntária das palavras.

Mueller(*) concluiu que no parkinson há uma deficiência neuro-muscular que

impede que o indivíduo gere uma quantidade de energia agrodinâmica para produção

normal da fala.

A partir do que foi abordado acima, no parkinson os distúrbios da fala são

caracterizados por anormalidades da fonação, articulação e prosódia. O conjunto destas

alterações é chamada de Disartria Hipocinética.

Disartria Hipocinética

Disartria é um transtorno da expressão verbal causado por paresias, paralisias,

normalidades do tônos ou incoordenação dos músculos usados na fala, e ainda

englobando alterações respiratórias, fonatórias, ressonatórias, articulatórias e de

prosódia.

A Disartria Hipocinética ocorre principalmente em função da acinesia e rigidez,

levando a mobilidade reduzida, restrição da direção da fala.

A voz áspera, rouca, soprosa, monótona e fraca é agravada pela articulação

limitada, perda da intensidade e entonação; acarretando em severas alterações

prosódicas.

No âmbito geral as características básicas desta disartria, são:

• rigidez muscular

• perda dos aspectos automáticos associados ao movimento

(*) 1987, pg. 221

23

• dificuldade de iniciação

• anormalidades rítmicas

• acentuada redução de movimentos voluntários

• movimentos musculares repetitivos

As manifestações descritas neste item podem levar a inteligibilidade da fala ou

até a perda da comunicação oral.

8.1.2 - Distúrbios da Escrita

Prejuízos nesta função são evidenciados no Parkinson em diversos graus de

dificuldades, dependendo do déficit motor do indivíduo.

A diminuição da amplitude do movimento, desvio de postura e perda dos

movimentos automáticos associados são causas freqüentes dessas desordens.

Diversos autores citaram a migrografia como característica do Parkinson.

Apesar de ser uma manifestação fonoaudiológica, no caso do Parkinson, o

Fisioterapeuta proporcinará a estes pacientes maiores benefícios do que o

fonoaudiólogo; em função da rigidez e da acinesia do quadro. O fonoaudiólogo deverá

estar ciente do tipo e grau de dificuldade para poder avaliar todas as possibilidades de

comunicação de paciente.

8.1.3 - Distúrbio da Expressão Gestual

Desordens da comunicação gestual surgem no parkinson como sintomatologia

da acinesia e rigidez muscular.

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A típica “face de máscara” parkinsoniana é uma barreira significativa a

comunicação. Esta redução ou até desaparecimento da mímica facial dá ao indivíduo

uma aparência de desinteresse e indiferença e estes parecem não ter grandes emoções.

A redução dos movimentos corporais reduzem a gesticulação das mãos e face e a

rigidez e inflexibilidade de cabeça e pescoço limitam os movimentos de cabeça.

A perda ou limitação da gesticulação manual é o mesmo caso da disgrafia.

Já na diminuição da mímica facial, a musculatura orofacial poderá ser trabalhada

visando algum ganho na movimentação e expressão facial, por menor que seja.

8.1.4 - Cognição

Apesar do Parkinsonismo ser uma patologia predominante de manifestações

motoras, déficit de memória, de percepção e lingüístico têm sido relatados.

Não se pode dizer que estas alterações fazem parte do parkinsonismo, o mais

aceito e que elas surgem quando na presença de outras patologias associadas, ou quando

há alterações que ocorrem no envelhecimento. Mas, de fato um número considerável de

pacientes vêm apresentando desordens a este nível.

A demência é freqüentemente manifestada em pacientes com Parkinson e pode

representar a coexistência da doença de alzheimer, ou de outras patologias.

Segundo Merrit,(*) “a demência consiste na deterioração progressiva das

faculdades intelectuais, a ponto de interferir nas funções sociais ou profissionais do

paciente.

Normalmente a memória é o primeiro sinal do doença, seguida de desorientação

temporo espacial, depressão, agitação, insônia, anomia, acalculia entre outros. Com a

progressão da doença surgem sintomas psiquiátricos, bradicinesia da doença surgem

sintomas psiquiátricos, bradicinesia e rigidez extrapiramidal; e distúrbios de linguagem

mais acentuados.

(*) 1986, pg. 3

25

Os aspectos cognitivos devem ser avaliados detalhadamente no paciente com

parkinson até porque, aparentemente podem não apresentar maiores comprometimentos

pois em alguns momentos os distúrbios motores podem “abafar”. A deterioração

lingüística.

8.1.5 - Considerações Gerais

Os parkinsonianos podem apresentar limitação em qualquer uma das áreas de

comunicação: oral, gestual, escrita, e por traz dessas alterações ainda pode apresentar

déficit cognitivos.

Estas limitações significam para alguns indivíduos um esforço constante na

tentativa da comunicação e acabar em grande frustração pois em algumas situações não

conseguem transmitir suas idéias e emoções.

8.2 - Distúrbio de Deglutição

Indivíduos com Parkinson freqüentemente apresentam desordens na

deglutinação; sendo estas leves, moderadas ou severas. Para entendermos estas

desordens, a priori, devemos analisar a fisiologia do mecanismo normal da deglutição,

suas alterações no envelhecimento, para depois discutir as alterações que ocorrem no

Parkinson.

8.2.1 - Mecanismo da Deglutição

Fase Oral

A cavidade oral é aberta, o alimento é colocado na boca e mastigado de forma

eficiente - ocorre então a formação do bolo (já com a consistência alterada). Este deve

ser colocado na linha média entre a parte anterior da língua e palato duro e controlado,

ocorre a estabilização da mandíbula em oclusão cêntrica. Aponta da língua se eleva e é

pressionada contra o palato duto, o bolo desliza para traz e a porção posterior da língua

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se eleva contra o palato mole para empurrar o bolo até a faringe. A pressão exercida

pelo bolo gera impulsos elétricos que exerciam o reflexo de deglutição.

Fase Faríngea

A respiração é inibida e contrações deslocam o alimento através da faringe;

fecha-se a naso-faringe com a elevação do palato mole contra a parede posterior da

faringe impedindo que ocorra o refluxo nasal. A laringe e epiglote se eleva e

anteriorizam e uma onda contrátil impulsionará o bolo, o esfíncter faringo-esfágico

relaxa e o bolo de dirige para o esôfago e o esfíncter se fecha evitando o refluxo gastro-

esofágico.

Fase esofágica

O bolo é impulsionado por uma rápida onda peristáltica produz-se uma rápida

abertura e o alimento entra no estômago.

O sincronismo das 3 fases da deglutição garantem uma dinâmica adequada.

8.2.2 - Aspectos da Deglutição do Idoso Saudável(Teresa Bilton)*

• o idoso apresenta leves alterações cognitivas, porém não significativa para interferir

na dinâmica da deglutição

• há perda de dentes, resultando em um esforço maior para mastigação e aumento de

tempo

• a sensitividade do paladar pode estar diminuída resultando em diminuição do apetite

• diminuição do tônus muscular de lábios e língua podem levar a lentidão da

manipulação do alimento

* 1997, in a fonoaudiologia no envelhecimento.

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• múltiplos padrões de movimento lingual podem estar presentes

• atraso no disparo do reflexo da deglutição pode aparecer

• diminuição do peristaltismo

• diminuição da elevação de laringe e descida mais lenta

• diminuição da duração de abertura do esfíncter esofágico superior.

8.2.3 - Disfagia no Parkinson

Lieberman e outros (1980) afirmou que 50% dos pacientes com parkinson

apresenta distúrbios de deglutição, mas, a grande maioria não faz uso de gastronomia.

A rigidez pode precipitar a disfagia, se atingirem a musculatura responsável pela

deglutição (musculatura de inervação bulbar).

Pacientes com doença de Parkinson podem apresentar comprometimento nas 3

fases da deglutição: oral, faringe e esofágica.

Fatores agravantes ou causadores de disfagia no Parkinson:

• em função da rigidez da musculatura alguns pacientes podem apresentar trismo

mandibular que em associação com a diminuição da abertura de boca podem trazer

prejuízos a mastigação.

• normalmente apresentam desvio de postura interferindo no processo de deglutição

• podem apresentar vedamento labial ineficiente havendo escape de alimento

• movimentos linguais limitados e inadequados

• presença de sialorréia em comprometimento do sistema nervoso autônomo e

diminuição do reflexo de deglutição

• distonia e discinesia podem afetar os movimentos dos órgãos fono articulatórios

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• em repouso podem apresentar tremor nos lábios dificultando em alguns casos a

deglutição de saliva

• dificuldade na preensão, formação e direcionamento do bolo

• diminuição da mobilidade e flexibilidade de lábio, língua, bochecha, palato e

mandíbula, podem estar presentes.

• pressão intra oral pode estar prejudicada

• diminuição na força de propulsão

• o peristaltismo faríngeo pode estar reduzido resultando em resíduos em seios

periformes e valécula podendo após a deglutição, cair na via aérea se aberta

• prejuízo na musculatura laríngea afetando sua elevação e vedamento podendo haver

aspiração

• podemos encontrar rigidez do músculo cricofaríngeo

• peristaltismo esofágico pode estar diminuído

• alguns autores relataram a presença de hernia de hiato, espasmo esofágico e refluxo

gastro esofágico

• se houverem alterações cognitivas associadas podem aparecer prejuízos na

sensibilidade

• déficit de atenção e memória podem interferir na concentração na hora da

alimentação e o uso de técnicas compensatórias

• a depressão pode causar diminuição na ingestão de alimentos e perda de peso

• atraso no reflexo de deglutição pode aparecer

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9. TERAPIA

É importante termos sempre em mente que o parkinson é uma doença

progressiva, que desencadeia sintomas variados e complexos, e as desordens da

comunicação e deglutição fazem parte desta sintomalogia.

É dentro deste contexto que nós vamos traçar nossos objetivos terapêuticos.

9.1 - Anamnese

O primeiro passo é fazer uma anamnese detalhada e específica. Provavelmente

os familiares não saberão responder a todas perguntas, mas, estas informações poderão

ser colhidas com outros profissionais que acompanham o caso formando uma espécie de

dossiê do paciente. Aspectos freqüentemente encontrados no parkinson devem ser

abordados tais como:

• estado físico no que se refere: ao tremor, rigidez, bradicinesia, postura, andar,

discinesia e coordenação

• comunicação no que se refere à: audição, visão, fala, expressão facial, gestual e

escrita

• aspectos cognitivos - linguagem, memória orientação, atenção, pensamento lógico e

insight

• medicação - tipos, quantidade, há quanto tempo toma, efeitos benéficos e efeitos

colaterais

• aspectos socioafetivos - como atitudes do paciente, suporte familiar, se recebe

visitas

• dificuldades de deglutição - quanto tempo pode levar uma refeição, se houve perda

de peso, quais consistências são mais fáceis, quais são mais difíceis

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Evolução do parkinson

Freqüentemente os pacientes são encaminhados a fonoaudiologia em um estágio

mais avançado da doença, quando desordens da comunicação e deglutição estão com

sua funcionalidade bastante diminuída ou ausente. Emocionalmente estes pacientes e

seus familiares podem se encontrar abalados, com grande ansiedade e expectativa em

relação ao tratamento.

9.2 - Avaliação

• Disartria - devem ser analisados aspectos quanto à: respiração, fonação, musculatura

oro-facial, articulação, prosódia - a avaliação deve ser tanto estrutural quanto

funcional.

• Cognição – devem ser analisados: memória (curto e longo prazo), orientação espaço

temporal, atenção, linguagem receptiva e expressiva, agnosia visuais, táteis e

auditivas, pensamento abstrato, personalidade, construção viso-espacial, raciocínio

lógico, fluência, repetição, leitura, escrita, praxias orais e nomeação.

• Disgrafia - Análise da postura, movimentação ampla, fina, movimentos associados,

rigidez , presença de movimentos involuntários, coordenação do movimento ritmo e

qualidade do traçado

• Deglutição - É importante a avaliação estrutural e funcional da deglutição

analisando:

- sensibilidade peri e intra oral

- presença de xerostomia ou sialorréia

- número de deglutições por minuto

- presença do reflexo de deglutição e reflexos de proteção

- mobilidade, força, tonicidade, flexibilidade, desvio e dor de lábio e língua

- trismo

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- formação, força de propulsão e direcionamento do bolo

- vedamento labial em repouso

- mastigação

- postura

- elevação e simetria de laringe

- simetria facial

- pressão intra-oral

- presença de tosse ou engasgo antes, durante, ou depois da deglutição

- mobilidade e desvio do palato

- presença de tremor em repouso e movimento

- fadiga

- presença de disfonia severa

- presença de voz molhada/ rouca

- diminuição da tosse voluntária

q Avaliação Instrumental:

- vídeo fluoroscopia da deglutição

- manometria

- nasofibroscopia

- cintilografia

- auculta cervical

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Após a realização da anamnese e avaliações, se houver necessidade, o

fonoaudilógico poderá sugerir exames complementares. Fechado o diagnóstico e

analisadas as funções íntegras e prejudicadas, o profissional estabelecerá seus objetivos

e conduta terapêutica.

9.3 – Tratamento

O tratamento deve ser personalizado baseando-se no grau de comprometimento

funcional e nos resultados que podem ser esperados. Logo não adianta adotar a mesma

conduta terapêutica a todos os pacientes e regras preestabelecidas e imutáveis. Devemos

Ter como objetivo primordial a funcionalidade a partir do tipo e grau de

comprometimento de cada função será elaborado um plano específico para este

paciente, com exercícios e manobras específicas para sua dificuldade.

Disfagia

• Relaxamento cervical pode ser benéfico a pacientes com grande rigidez

• Exercícios respiratórios

• Exercícios ativos e/ou passivos para tonicidade, mobilidade e flexibilidade de:

ombros, cabeça, pescoço, mandíbula, bochechas, lábios, língua e palato mole.

• Estimulação do reflexo de deglutição

• Estimulação dos reflexos de proteção

• Relaxamento da articulação têmporo mandibular em caso de trismo

• Exercícios específicos para dorso de língua estimulando o peristaltismo faríngeo

• Posturas técnicas para deglutição

• Estimulação da sensibilidade peri e intra oral

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• Manobras para elevação e rebaixamento de laringe

• Exercícios mastigatórios

• Exercícios específicos para força de propulsão, contenção e direcionamento do bolo

• Exercícios para adução de cordas vocais

• Técnicas específicas para fechamento de vias aéreas

• Manobras facilitadoras e compensatórios de deglutinação

• Exercícios para limpeza de seios periformes e valécula

Ø Acompanhamento e orientação quanto à :

• Consistência da dieta e sua progressão

• Temperatura – o gelado pode ajudar a sensibilidade e o peristaltismo faríngeo

• Quantidade de alimento na boca, posição adequada da colher

• Alimentos temperados e com boa apresentação

• Fracionamento das refeições

• Higiene oral antes e depois da deglutição

• Postura do paciente durante a refeição e evitar que ele deite após o mesma

Ø Devemos estar atentos a sinais de aspiração e de cansaço do paciente

Comunicação

Ø Disartria

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• Sensibilidade peri e intra oral

• Exercícios de relaxamento quanto os pacientes apresentam grande rigidez

• Exercícios articulatórios ativos e passivos para a tonicidade, mobilidade,

flexibilidade e força de lábio, língua, bochecha, mandíbula e palato.

• Exercícios específicos para fonação sempre iniciando com a coordenação/fonação

• Fazer associação dos sons com a forma bucal

• Exercícios de inflexão com subida e descida

• Exercícios da adução das cordas vocais

• Exercícios de sopro e sucção

• Exercícios de ritmo

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10. CONCLUSÃO

Diante do exposto neste monografia, podemos analisar diferentes aspectos da

sintomatologia e do Tratamento do parkinsonismo e podemos concluir que a terapêutica

medicamentosa e reabilitadora apresenta grandes limitações, funcionando apenas com

agentes minimizadores e organizadores.

Já evoluímos muito; atualmente sabe-se muito mais sobre esta patologia. A

mortalidade destes pacientes diminuiu de maneira significativa, seus sintomas são mais

postergados e controlados e suas dificuldades trabalhadas.

Mas, vários aspectos do Parkinsonismo precisam ser pesquisados, analisados e

esclarecidos. O trabalho deverá ser desenvolvido em uma equipe interdisciplinar dando

aparato ao paciente para que ele não tenha uma progressão desordenada da doença,

sempre pensando na qualidade de vida desses indivíduos.

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