clostridium

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1 Bacterias anaeróbias estritas: Toxicidade do oxigênio: Durante reações envolvendo oxigênio são produzidos íon superóxido (causa danos à célula) O2e- → O2– Microrganismos facultativos ou aeróbios são capazes de destruir radicais tóxicos: 2O2+ 2H+ Superoxide Dismutase = O2 + H2O2 H2O2 + H2O2 + Catalase = 2H2O + O2 H2O2 + H2R + Peroxidase = 2H2O + R Bactérias anaeróbias estritas não possuem enzimas assinaladas acima a)Esporuladas: muito resistente a condições adversas Infecções exógenas e endógenas b) Não-esporuladas: pouco resistente a condições adversas Infecções geralmente endógenas Doenças causadas por anaeróbios Infecções de tecidos moles, mionecrose (gangrena gasosa), infecções abdominais, peirtonites, etc: Clostridium perfringens e anaeróbios não esporulados (Vários) Doenças entéricas: Intoxicação alimentar: C. perfringens tipo A Colite associada a antibiótico: C. difficile Síndromes neurológicas: Botulismo: C. botulinum Tétano: C. tetani

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Page 1: Clostridium

1

Bacterias anaeróbias estritas:

Toxicidade do oxigênio:

• Durante reações envolvendo oxigênio são produzidos íon superóxido (causa danos à

célula)

• O2e- → O2–

• Microrganismos facultativos ou aeróbios são capazes de destruir radicais tóxicos:

• 2O2– + 2H+ Superoxide Dismutase = O2 + H2O2

• H2O2 + H2O2 + Catalase = 2H2O + O2

• H2O2 + H2R + Peroxidase = 2H2O + R

Bactérias anaeróbias estritas não possuem enzimas assinaladas acima

a)Esporuladas: muito resistente a condições adversas

Infecções exógenas e endógenas

b) Não-esporuladas: pouco resistente a condições adversas

Infecções geralmente endógenas

Doenças causadas por anaeróbios

Infecções de tecidos moles, mionecrose (gangrena gasosa), infecções abdominais,

peirtonites, etc: Clostridium perfringens e anaeróbios não esporulados (Vários)

Doenças entéricas:

Intoxicação alimentar: C. perfringens tipo A

Colite associada a antibiótico: C. difficile

Síndromes neurológicas:

Botulismo: C. botulinum

Tétano: C. tetani

Page 2: Clostridium

2

Clostridium spp

Bacilos gram-positivos, móveis ou imóveis, esporulados, anaeróbios (alguns são

aerotolerantes)

São amplamente distribuídos na natureza: solo, sedimento de lagos, rios, mares,

intestino do homem e animais.

Esporos são altamente resistentes a agentes químicos e ao calor, necessitando de

autoclavação ou horas de fervura para sua destruição.

Formas vegetativas são susceptíveis a antibiótico, desinfetantes e calor.

Membros produzem vários tipos de toxinas sendo a tetânica e a botulínica as mais

potentes toxinas conhecidas. Botulínica é a mais perigosa: 1mg é capaz de matar 60

milhões de ratos.

Toxinas são termolábeis: botulínica: destruída a 100ºC /5 min

2) Principais espécie Doença

Clostridium botulinum

Botulismo

C. tetani

Tétano

C. difficile

Diarréia associada a antibiótico, colite

pseudomembranosa

C. perfringens

Gangrena gasosa, infecção dos tecidos moles

(celulite, fasciite), intoxicação alimentar

C. hystolyticum, C. novyi,

Gangrena gasosa

3) Patogênese C. botulinum:

Botulismo alimentar:

Ingestão de

toxina pré-

formada no

alimento

1

Ação no

SNC:

paralisia

flácida

2

Botulismo infantil:

Crianças de 6 a 12 meses

Ingestão de

esporos

(alimentos: mel)

1

Esporos em célula

vegetativa:

multiplicação no

intestino e produção

da toxina in vivo

2

Ação no

SNC:

paralisia

flácida

2 Ação no

SNC:

paralisia

flácida

2

Page 3: Clostridium

3

4) Patogênese C. tetani:

Tétano generalizado:

Botulismo de ferida

Contaminação de

feridas:

Esporos em células

vegetativas e produção

da toxina in vivo

Contaminação

de feridas:

esporos em

células

vegetativas e

produção de

toxina in vivo

1

Ação no

SNC:

intensa

contraão

muscular:

trimo, riso

sardônico,

opistótomo

2

Tétano neonatal

Contaminação

do coto

umbilical de

neonatos: “mal

do sétimo dia”

1

Ação no

SNC:

intensa

contraão

muscular:

trimo, riso

sardônico,

opistótomo

2

OBS: tétano localizado, encefálico

Page 4: Clostridium

4

5) Patogênese C. perfringens:

Gangrena gasosa

OBS: também causam: celulite, fasciíte e endometrite

6) Patogênese C. dificile

Diarréia associada a antibioticoterapia, colite pseudomembranosa

Contaminação

de feridas:

esporos em

células

vegetativas e

produção de

toxina in vivo:

Alfa-toxina,

lecitinase, etc

1 Necrose

anaeróbica

tecidual:

odor fétido,

Coloração

escura e

produção de

gás:

gangrena

gasosa

2

Intoxicação alimentar

Ingestão de

células

vegetativas

no

alimento

1

Durante

esporulação no

intestino, a

toxina

(enterotoxina)

é liberada:

diarréia

aquosa, pouco

ou nenhum

vômito, sem

febre

2

Eliminação da

microbiota

intestinal:

(cefalosporina,

clindamicina e

ampicilina)

1 Multiplicação do

mo. E produção de

toxina A

(enterotoxina),

diarréia e toxina B

(citotoxina) dano à

mucosa intestinal

2

Page 5: Clostridium

5

7) Mecanismo de ação das toxinas tatanica e botulínica:

7.1) Toxina tetânica

Liga-se aos gangliosídeos e impede impulsos inibitórios nas junções neuromotoras através

da inibição de neurotransmissores como a glicina e GABA. Paciente tem prolongados

espasmos de músculos flexores e extensores. A ligação da toxina é irreversível.

Início: dificuldade de abrir a boca: trismo e um sorriso característico chamado riso

sardônico. Paciente apresenta intensa irritabilidade. Ocorre intensa contração muscular ao

menor estímulo visual ou auditivo. Espasmos dos músculos intercostais levam ao

opistótono.

Sistema nervoso autômato também é atingido arritmias, oscilação de pressão sanguínea,

retenção urinária, etc.

Paciente permanece lúcido e tem intensa dor devido aos espasmos

7.2) Toxina botulínica:

A toxina impede a liberação de acetilcolina nas extremidades de nervos periféricos

(sinápse neuromuscular). Paciente desenvolve uma progressiva, descendente e bilateral

paralisia flácida, começando pelos nervos cranianos, resultando em diplopia, fotofobia,

dificuldade de movimentação da língua, afonia, paralisia dos músculos da face, e

simétricamente atingindo os músculos intercostais, diafragma e extremidades. Morte

geralmente causada pela parada respiratória se o paciente não for submetido a respiração

mecânica.

8) Informações adicionais:

Nos EUA acontecem cerca de 100 casos/ano de botulismo, sendo 72% destes de botulismo

infantil

Alimentos mais implicados: depende dos hábitos alimentares. Em geral: conservas de

vegetais (palmito) > embutidos de carne ou patês > pescados e frutos do mar > leite e

derivados

C. dificile está diretamente relacionado a infecção nosocomial. Ocorre em cerca de 3% dos

pacientes internados, a maioria idosos.

Pacientes hospitalizados se colonizam com esporos de C dificile do meio ambiente, que

passam a se multiplicarem e a produzir toxinas. Vias de contaminação: mãos, telefone,

roupa de cama, estetoscópio, endoscópio, etc

Fatores de risco para gangrena: tecido desvitalizado, com corpo estranho, contaminado com

terra.

Page 6: Clostridium

6

9) Diagnóstico:

Botulismo:

Alimentar: Investigação da toxina: no alimento, soro, fezes e conteúdo estomacal através

de hemaglutinação ou ELISA ou teste em camundongo.

De ferida: detecção do mo através de swab de feridas e cultivo em anaerobiose

Infanil: detecção do mo nas fezes ou toxina no soro e fezes

Diagnóstico diferencial: envenenamentos com arsênico, chumbo, pesticidas

organoclorados, inseticidas, etc

Tétano: basicamente clínico: raramente o mo é visto no exame direto ou recuperado em

cultura. Lesão pode ser inaparente.

Diagnóstico diferencial: infecção dentária com trismo, envenamento por estricnina,

meningite, raiva, etc.

Gangrena:

Exame direto: presença de bacilos Gram-positivos e ausência de leucócitos Cultura em

anaerobiose

Colite: Colonoscopia e biópsia Isolamento e identificação do mo. nas fezes com

demonstração in vitro da citotoxina em cultura de células ou por reações imunológicas. Ou

detecção das toxinas direto nas fezes

10) Profilaxia

Botulismo:Lavagem e higienização adequadas no preparo de alimentos. Esterilização pelo

calor, com tempo e temperatura adequados. A multiplicação do mo no alimento é

dificultada em pH abaixo de 4,5, em NaCl 8% e açúcar 50%.

Tétano: Imunização ativa: vacinação tríplice na infância (difteria, tétano e coqueluche).

Toxóide tetânico é um excelente antígeno: imunização persiste por 10 anos. (Recomenda-se

revacinação anti-tétano a cada 10 anos.

Preveção do tétano neonatal: vacinação da gestante com pelo menos 2 doses.

Imunização passiva é considerada para pessoas não imunizada ativamente e com feridas

“sujas”

Profilaxia ou tratamento c/ antibióticos é considerado menos importante que cuidados com

ferimento ou imunoprofilaxia.

Para tétano e gangrena: Cuidados especiais com ferimentos: remoção de materiais

estranhos, que promovam condições ideais para germinação de esporos. Limpeza e uso de

anti-sépticos oxidantes

Page 7: Clostridium

7

11) Tratamento

Tétano: Específico:

Requer internação em UTI, onde medidas são tomadas para evitar estímulos sensoriais

Imunização passiva imediata com Imunoglobulinas humanas anti-toxina tetânica.

Tétano de ferida e gangrena: Debridamento do ferimento (c/ infiltração do soro

antitetânico perifocalmente antes do procedimento). Retirada de material estranho e uso de

anti-sépticos oxidantes: Permanganato de potássio.

Uso de Penicilina G ou metronidazol

Inespecíficos:

Controlole dos espasmos musculares: Drogas como Gardenal e Diazepan são indicadas

para a diminuição da ansiedade e relaxamento muscular

Controle da respiração: Ventilação mecânica. Espasmos dificultam a ventilação mecânica

recomendada traqueotomia

Botulismo: Específico: Imunização passiva imediata com Imunoglobulina anti-toxina

botulínica.

Geral: eliminação da toxina do trato digestivo: lavagem estomacal, purgativos drásticos,

clisteres

Administração de indutores de serotonina (possui efeito antitoxina): reserpina e

clorpromazina,

Assistência respiratória

Botulismo infantil: Não é recomendado soro pois a quantidade de toxina no sangue é muito

pequena. Não é recomendado uso de antibióticos: a lise da célula bacteriana poderia liberar

ainda mais toxina.