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V e t e r i n a r i a n D o c s

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Clínica Médica de Pequenos Animais

Enfermidades Cardíacas

Conceitos (diferença entre doença cardíaca e insuficiência cardíaca)

Doença Cardíaca: alterações morfofisiológicas (estruturais) do coração, que

pode levar ou não à insuficiência cardíaca.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): diminuição da função cardíaca por

algum motivo deixando que falte nutrientes/necessidades metabólicas para o corpo. Há

diminuição do débito cardíaco e consequentemente da perfusão de oxigênio no

organismo. Então o consequente acúmulo de sangue no sistema venoso aumentando

assim a pressão venosa causando congestão venosa e extravasamento de líquido.

ICC esquerda: afeta pulmões levando ao edema pulmonar.

ICC direita: afeta cavidade abdominal levando à ascite.

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Definição

A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não

pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo.

A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de

manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto

fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os

ventrículos.

Etiologia

É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em

cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a

miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais frequente em cães de raças

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pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais

frequente em raças grandes, corresponde a 5 %.

Classificação da ICC

Fonte: The International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 2995).

Patogenia

01-Alterações da Insuficiência

A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência

sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar

uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais

levam a um débito cardíaco reduzido e consequente hipotensão arterial, por diminuírem

o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta,

ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente

durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave

apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso.

A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo

com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser

resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário

na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular

(sobrecarga de volume).

A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia

dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de

pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica,

dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que

possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a

capacidade de compensar esta diminuição.

A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas

comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco.

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A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar

venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica

ventricular esquerda normal ou próxima do normal.

O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença

pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas

impostas ao ventrículo na fase final da diástole.

02-Alterações neuro-humorais

A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma

manifestação de consequências circulatórias. Essas consequências resultam da ativação

de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função

cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos

sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca.

As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso

simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação

da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).

A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela

vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente

pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e

pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o

miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a

regulação dos receptores adrenérgicos.

O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-

angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo

renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima

conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de

aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove

constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na

retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a

estimulação crônica pode ocasionar edema

Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não

inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do

ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de

hiponatremia.

03-Alterações Estruturais

Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do

crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da

prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de

crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O

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remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão

da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão,

apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um

estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da

concentração de colágeno e disfunção diastólica.

Insuficiência Cardíaca Direita (ICC direita)

Resulta do aumento das pressões de enchimento no ventrículo direito associado

a insuficiência valvar, doença pericárdica, obstrução de saída do ventrículo direito,

hipertensão pulmonar ou doença miocárdica.

Esta sobrecarga no ventrículo direito é transmitida à circulação venosa sistêmica

levando à congestão e hipertensão venosa sistêmica.

Verifica-se então ascite, efusão pleural e distensão jugular. A caquexia cardíaca

(perda de gordura corporal e massa muscular associada a doença cardíaca) é mais

evidenciado na ICC direita do que na ICC esquerda.

Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda)

Resulta do aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo associado ao

aumento de volume, pressão sistólica, ou de doença miocárdica.

Essa sobrecarga é transmitida à circulação pulmonar evidenciando sinais de

congestão venosa (mais cedo que no caso da ICC direita).

Verifica-se edema pulmonar nestes casos e em felinos também há efusão pleural

(diferentemente dos cães).

Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito

Resulta de uma função sistólica má, incapaz de ejetar sangue na quantidade e

pressão necessárias para manter a perfusão tecidual. Os sinais deste tipo de IC tendem a

aparecer mais tardiamente (fase mais avançada).

Verifica-se intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias,

diminuição do TPC, mucosas pálidas e hipotermia.

Sinais Clínicos

Verifica-se tosse, dispneia, taquipnéia, ortopnéia (posição de conforto

respiratório), fraqueza, intolerância a exercícios, perda de peso, síncope, cianose e

edema pulmonar (ICC esquerda) ou efusão pleural (ICC direita em cães e ICC esquerda

em gatos).

*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco,

acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito

incluem intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuição do

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TPC, mucosas pálidas e hipotermia.síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias

cardíacas.

Particularidades Raciais

Cocker: pode estar associado à deficiência de taurina.

Dobermann: presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 50 em

24 horas é considerado CMD), síncope e morte súbita.

Boxer: possui a enfermidade cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito

com presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 100 em 24 horas é

altamente sugestivo de CMD).

Felinos: possuem efusão pleural em ICC esquerda (ao contrário dos cães que

isto ocorre em ICC direita), verifica-se coração de formato alterado na forma de

‘coração do dia dos namorados’ e no ecocardiograma verifica-se aumento da espessura

da parede cardíaca (acima de 6 mm).

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 e sua presença não é

específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope.

-Exames Complementares:

-Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco,

aumento de câmaras ou distúrbios na condução. Verifica-se geralmente aumento de

átrio esquerdo (onda P acima de 0,04s na degeneração mitral e CMD).

*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa.

-Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e

evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite) e também

compressão de brônquio.

-Ecodopplercardiografia: verificar e identificar doenças que podem

causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio,

diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença

pericárdica. A relação átrio esquerdo e aorta (normal esperado 1:1) estará aumentado.

Deve-se avaliar a regurgitação e classificar em leve (até 25% de regurgitação),

moderada (entre 25 e 50%) e severa (acima de 50%).

Modo M: verificar contratilidade em sístole e diástole. O normal é

de 30 a 40% (fração de encurtamento) e na degeneração mitral o esperado é acima de

45% (pois a sístole esta facilitada).

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Diagnóstico Diferencial

Doença pulmonar primária e ascite e efusão pleural podem ser secundárias a

outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais);

Tratamento

O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco,

redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das

arritmias concomitantes.

Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O), reduzir a

pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da

contratilidade;

01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água)

01.1-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial).

01.2-Diuréticos:

-Mecanismo de Ação:

-Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-

transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma

intensa a excreção de sódio e consequentemente água do organismo. Aumentam a

excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias).

*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração

oral o efeito é em 1 hora.

Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO

*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K+);

**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h

***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal);

Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO

*Age no túbulo contorcido distal;

**Uso associado à furosemida;

Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID

*Diurético poupador de potássio;

**Para edema pulmonar é refratário;

http://pt.wikipedia.org/wiki/Diur%C3%A9tico_da_al%C3%A7a

http://pt.wikipedia.org/wiki/Al%C3%A7a_de_Henle

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-Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-

transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;

-Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação

por antagonizar competitivamente a aldosterona.

02-Redução da Pós-Carga

02.1-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau

avançado (emergência).

*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;

-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa.

Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares

pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência

vascular sistêmica;

02.2-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente

associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução

elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência

vascular periférica.

*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave.

**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia

hipertrófica felina (promovendo diminuição da frequência cardíaca e aumento da

diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;

02.3-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre

Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré

e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a

diminuição da retenção de sódio e consequentemente água. Promovem aumento do

débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano.

Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID

Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo)

Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID

Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg

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*IECAs podem ser utilizados previamente ao aparecimento dos sinais clínicos da CMD

(o uso precoce retarda o aparecimento dos sinais clínicos). A utilização prévia de IECAs

previamente para degeneração de mitral não se mostrou eficiente.

02.4-Bloqueadores de canais de cálcio: utilizar em associação à IECAs e não

utilizar isoladamente.

*A amlodipina deve ser utilizada quando a hipertensão arterial não for responsiva à

IECAs.

03-Redução do Tônus Simpático

03.1-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e

diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da

frequência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares,

fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular;

*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;

04-Melhoria da Contratilidade

04.1-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico cardíaco): os inibidores da enzima

fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores

promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um

efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.

*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);

Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO

Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO

Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID – VO

Digoxina:

Cães: 0,007 a 0,01 mg/kg BID – VO

Gatos: 0,007 a 0,01 mg/kg a cada 48 hoars – VO

Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO

Amlodipina: 0,1 mg/kd SID : VO

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**Não utilizar em felinos (cardiomiopatia hipertrófica sem perdas de contratilidade);

***Sempre utilizar em CMD e DM;

05-Controle da tosse (CMD)

05.1-Glicocorticóides: devido ao envolvimento da broncomalácia (causa

primária) com o aumento atrial esquerdo (fator desencadeador) levando a compressão

dos brônquios.

05.2-Antitussígeno

05.3-Broncodilatadores

*Em casos de CMH deve-se utilizar furosemida para casos agudos e IECAs à domicílio.

Não tem-se comprovação de alguma droga que auxilia na não progressão da

enfermidade.

Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg VO : SID

Codeína: 1 a 2 mg/kg TID : VO

Butorfanol: 0,05 a 0,1 mg/kg TID

Teofilina: 9 mg/kg TID

Aminofilina: 11 mg/kg TID

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Enfermidades

01-Degeneração Mixomatosa da Válvula Mitral

Sinônimos

Endocardiose mitral, insuficiência mitral, degeneração mucoide ou fibrose

crônica valvar.

Etiologia

Desconhecida mas acredita-se na existência da base hereditária.

Definição

Enfermidade caracterizada pelo o acúmulo de glicosaminoglianos na válvula

mitral a qual então se torna irregular levando a falhas do fechamento (insuficiência)

com consequente retorno de sangue (refluxo sanguíneo para o átrio).

Enfermidade de caráter benigno e de evolução lenta.

Epidemiologia

10% dos cães são cardiopatas e destes, 70 a 90% apresentam degeneração

mixomatosa de válvula mitral.

Afeta geralmente cães idosos acima de 7 anos e animais com 13 anos ou mais,

cerca de 70 a 80% possuem esta enfermidade.

Algumas raças são predispostas como Poodle, Pinscher, Lulu da Pomerânia,

Yorkshire, Weimaraner, Pointer, Dobermann e Pastor Alemão. A raça King Charles

Cavalier Spaniel tem propensão a enfermidade mais cedo, entre 2 a 4 anos.

Raças de grande porte podem ter associação da degeneração mixomatosa da

válvula mitral com cardiomiopatia dilatada, o que agrave o quadro clínico do paciente.

Patogenia

Vários fatores estão envolvidos na patogenia como: degeneração do colágeno

com depósito de mucopolissacardídeos ácidos e outras substâncias, estresse das

cúspides e função endotelial.

Com o avanço da degeneração valvar, um volume cada vez maior de sangue se

movimenta, ineficazmente, do átrio para o ventrículo e vice-versa, diminuindo o fluxo

em direção à aorta. Os mecanismos compensatórios são ativados e são eles: aumento da

atividade simpática, atenuação do tônus vagal e ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona (SRAA).

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O significativo aumento de volume atrial esquerdo pode se desenvolver antes do

aparecimento de quaisquer sinais de ICC.

Um aumento gradual nas pressões hidrostátias atriais, venosas pulmonares e

capilares estimulam elevações compensatórias do fluxo linfático pulmonar e edema

pulmonar se desenvolve quando a capacidade do sistema linfático pulmonar é excedida.

Sinais Clínicos

Os animais podem ser assintomáticos ou apresentarem cansaço, diminuição da

tolerância a exercícios, dispneia e taquipnéia em repouso, tosse seca, noturna e com

engasgos (por compressão brônquica), edema pulmonar (ICC esquerda com auscultação

de crepitações e sons ásperos), sopro em foco mitral de regurgitação (pode ocorrer sopro

de tricúspide associado – 30% dos casos e em 70% dos casos o sopro é de grau 4) ou

ascite (ICC direita).

*Tosse com compressão brônquica não está totalmente correlacionada. A causa

primária de tosse deste aspecto é a broncomalácia, mas a compressão desencadeia a

tosse.

**Sopro isoladamente de tricúspide é raro, correspondendo a 5% dos casos.

***Galope em S3 pode ser audível em enfermidade avançada.

****Pulso jugular pode ser visualizado em animais com regurgitação de tricúspide,

principalmente após exercícios e são mais evidenciados quando há compressão

abdominal cranial (refluxo hepatojugular positivo).

Há duas situações principais que podem ocorrer: a ICC esquerda ou ICC direita.

Na ICC esquerda há edema pulmonar principalmente e na ICC direita há ascite devido a

constrição de vasos pulmonares e geralmente cursa com hipertensão pulmonar.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Eletrocardiograma: auxilia, mas não é conclusivo. Pode sugerir

aumento atrial esquerdo ou de ambos os átrios e dilatação de ventrículo esquerdo. Em

enfermidade avançada pode-se verificar taquicardia sinusal, complexos ventriculares ou

supraventriculares prematuros e até fibrilação atrial.

-Ecodopplercardiograma: verifica-se a degeneração e a repercussão

hemodinâmina (quantificação da gravidade). Também pode-se observar aumento das

câmaras cardíacas.

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Prognóstico

Animais cm ICC tem sobrevida de cerca de 9 meses.

Tratamento

Assintomáticos: educação do proprietário (sobre a doença e os sinais iniciais da

ICC), rotina de manutenção da saúde na clínica (mensuração da pressão sanguínea,

radiografia de tórax, eletrocardiogramas e ecocradiogramas) e rotina de manutenção da

saúde à domicílio (manter o peso corpóreo, condições físicas normais, exercícios

regulares leves a moderados, evitar atividades excessivamente cansativas, evitar dietas

ricas em sal e pode-se considerar o uso de IECAs se julgar necessário).

Sinais de ICC branda a moderada: mesmas considerações acima colocadas e

tratamento medicamentoso propriamente dito com furosemida (se necessário), IECAs e

pimomendan. Deve-se fazer a restrição completa de exercícios até a diminuição dos

sinais, restrição moderada de sal e monitoramento doméstico da frequência cardíaca e

respiratória em repouso.

Sinais de ICC graves e agudos: deve-se fazer a suplementação de O2, repouso

em gaiola e manipulação mínima do paciente, furosemida (em doses mais agressivas e

via parenteral), terapia com vasodilatadores (nitroprussiato EV ou nitroglicerina

transdérmico) e após a estabilização do paciente deve-se administrar pimobendam ou

digoxina.

02-Cardiomiopatia Dilatada Canina

Definição

Enfermidade primária do músculo cardíaco com diminuição da contratilidade

cardíaca.

*Felinos podem apresentar cardiomiopatia dilatada quando houver deficiência de

tiamina.

Etiologia

Enfermidade idiopática.

Epidemiologia

Geralmente acomete cães de grande porte como Terra Nova, Mastin Napolitano,

Fila Brasileiro, Boxer, São Bernardo, Dogue Alemão e Pastor Alemão. O Cocker

Spaniel é acometido geralmente por deficiência de taurina.

A faixa etária mais acometida é acima dos 5 anos.

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Sinais Clínicos

Animais são assintomáticos em uma fase inicial e podem apresentar sinais de

ICC direita (ascite), cansaço fácil, tosse, dispneia e síncope (geralmente por arritmias

como fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares que pode levar a taquicardia

ventricular).

*Há déficit de pulso e geralmente animais não apresentam sopro (a não ser que coração

esteja extremamente dilatado fazendo com que os folhetos das válvulas não se alcancem

ocasionando assim refluxo).

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: déficit de pulso e geralmente sem sopro.


-Eletrocardiograma: pode-se verificar arritmia supraventricular que pode

progredir para fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares.

-Ecodopplercardiograma: pode ser visualizado a regurgitação em

válvulas atrioventriculares e no modo M (contratilidade normal esperada é de 30%)

neste caso está abaixo disso e animal é sintomático quando baixa de 15% a

contratilidade.

Tratamento

Quando houver déficit de contratilidade pode-se administrar pimobendam.

03-Cardiomiopatia Hipertrófica Felina

Definição

Enfermidade caracterizada pelo comprometimento do relaxamento ventricular e

pela hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, responsável pela disfunção

diastólica, que leva ao aparecimento de alterações da pressão de enchimento ventricular

com dilatação do átrio esquerdo, culminando com o desenvolvimento de insuficiência

cardíaca congestiva.

Etiologia

Etiologia desconhecida. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo

genético da doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente

está associado a determinadas raças, mas não exclusivamente.

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CMH secundária que está principalmente associado ao hipertiroidismo,

hipertensão sistêmica, acromegália ou com infiltrações inflamatórias e tumorais.

Epidemiologia

Está mais documentado em gatos de raça pura. De entre as raças de gatos

reconhece-se a existência de CMH hereditária em Main coon, Ragdoll, Persa, British e

American Shorthair.

Patogenia

Aumento do número de sarcômeros com insuficiência diastólica (cabe pouco

sangue no ventrículo) levando a dilatação atrial esquerda e assim insuficiência cardíaca

congestiva esquerda.

A CMH é caracterizada pela combinação do deficiente relaxamento ventricular

com o aumento da espessura ventricular esquerda, resultando na disfunção diastólica

com aumento da pressão atrial e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva

(ICC). Com o aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo e com as lesões

fibróticas, que são frequentes na CMH, verifica-se um aumento da rigidez do miocárdio.

O impacto geral consiste no aumento das pressões de enchimento do ventrículo

esquerdo com a dilatação do átrio esquerdo, seguida pelo desenvolvimento de ICC

esquerda e todas as suas complicações, nomeadamente edema pulmonar ou derrame

pericárdio e desenvolvimento de tromboembolismo arterial.

A hipertrofia concêntrica é caracterizada pelo aumento de tamanho das células

cardíacas à hiperplasia das unidades contrácteis, promovendo o aumento de tamanho do

coração esquerdo. São as pressões sistólicas (sobrecarga) e pressões diastólicas

(volume) que desencadeiam este processo de hipertrofia do miocárdio.

Sinais Clínicos

Verifica-se animais dispneicos, efusão pleural (mesmo sendo ICC esquerda,

ocorrerá efusão pleural – exceção), edema pulmonar pode ocorrer e sopro em foco

esternal (pelo aumento da contratilidade com SAM – movimento anterior sistólico da

válvula mitral).

*Além do sopro, pode-se auscultar ritmo de galope (S3 e S4 presentes).

Animais não tossem.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


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-Radiografia: verifica-se aumento atrial esquerdo e efusão pleural.

-Ecodopplercardiograma: verifica-se aumento da espessura da parede

cardíaca (acima de 6 mm de espessura).

Diagnóstico Diferencial

Deve-se diferenciar de hipertensão e hipertireoidismo que cursam com aumento

ventricular.

04-Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito

Sinônimo

Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer (CAVD do Boxer).

Definição

É uma enfermidade miocárdica de ocorrência familiar e comprovada origem

genética, caracterizada pela substituição fibrogordurosa dos miócitos da parede do

ventrículo direito. Essa alteração histopatológica representa um substrato anatômico

para o aparecimento de arritmias ventriculares.

Esta forma de cardiomiopatia é particularmente comum nos cães da raça Boxer.

Etiologia

A exata etiologia da CAVD em cães Boxer ainda não está completamente

elucidada, porém é consenso de que se trata de doença hereditária, com padrão de

herança autossômica dominante e penetrância variável.

Epidemiologia

Em cães Boxer com CAVD, a maioria dos animais afetados tem entre seis e 12

anos de idade quando do diagnóstico da doença, e os machos são discretamente mais

acometidos do que as fêmeas.

Embora esta seja a raça canina mais comumente afetada, foi descrita a

ocorrência desta cardiomiopatia em cães de outras raças, como Dachshund, Bullmastiff,

Husky Siberiano, Poodle e Bulldog Inglês. A CAVD também foi descrita na espécie

felina.

Sinais Clínicos

Existem três formas de manifestação clínica da CAVD: assintomática,

sintomática ou insufi ciência cardíaca congestiva.

Assintomáticos (categoria 1): os cães são assintomáticos e um pequeno número

de arritmias ventriculares é detectado pelos exames de rotina.

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Sintomáticos (categoria 2): os cães apresentam episódios de síncopes, cansaço

fácil ou morte súbita associados à presença das arritmias ventriculares; tais

extrassístoles geralmente são monomórficas e com morfologia semelhante à dos

complexos encontrados nos bloqueios de ramo esquerdo (QRS largo e positivo em DII,

DIII e avF), demonstrando sua origem no ventrículo direito.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (categoria 3): é diagnosticada com menor

frequência, os animais apresentam sinais progressivos de ICC, como intolerância a

exercícios, tosse, ascite, efusão pleural e, às vezes, síncopes.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Ecocardiograma: em cães Boxer com CAVD é de utilidade limitada,

pois se encontra dentro dos padrões de normalidade na maioria dos animais acometidos,

embora possa haver dilatação e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo na categoria

3.

-Ressonância magnética e tomografia computadorizada: são as que mais

claramente permitem a visibilização do coração, particularmente do ventrículo direito,

que é difícil de ser analisado por meio da ecocardiografia. Na RM, o tecido adiposo

produz um sinal brilhante de alta intensidade e fácil identificação.

-Eletrocardiograma: eletrocardiograma normal não exclui o diagnóstico

da CAVD, devido à natureza intermitente destas arritmias ventriculares. Assim,quando

existe suspeita da doença, deve-se realizar a monitorização eletrocardiográfica de 24

horas (Holter). A identificação de frequente ectopia ventricular na monitorização com

Holter (mais de 100 VPC em 24 horas), é altamente sugestiva de CAVD do Boxer.

Figura 1. Holter em Boxer.

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Fonte: Serviço de Cardiologia do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e

Zootecnia da Universidade de São Paulo (VCM-HOVET/USP). Responsável: Profa. Dra.

Maria Helena Matiko Akao Larsson – São Paulo – 2010.

Tratamento

01-Antiarrítmicos: devem receber terapia antiarrítmica os cães Boxer com mais de

1.000 VPCs ao Holter (ou com menor número, mas com VPCs de grande

complexidade), com fenômeno R em T ou com frequentes episódios de síncopes.

*Antiarrítmicos da classe III.

02-Tratamendo CMD: cães Boxer que apresentam disfunção sistólica e dilatação

ventricular devem receber o tratamento preconizado para cardiomiopatia dilatada.

05-Cardiomiopatia Restritiva

Considerações Gerais

É caracterizada pela restrição ao enchimento, com volume diastólico reduzido,

em um ou em ambos os ventrículos, com função sistólica normal ou próxima do normal,

além de espessamento da parede ventricular. Pode ser idiopática ou estar associada a

outras enfermidades.

Ocorrer aumento do átrio esquerdo sem hipertrofia, diferentemente da CMH que

há aumento do átrio esquerdo e hipertrofia.

06-Afecção Pericárdica

Considerações Gerais

Há compressão dos ventrículos, o ventrículo direito é o mais afetado (devido a

baixa pressão de resistência oferecida) acarretando inicialmente ICC direita (ascite) e

presença de pulso jugular.

Verifica-se hipofonese das bulhas cardíacas (abafamento) e eletrocardiograma

com alternância elétrica.

Sotalol: 1,5 a 2 mg/kg BID : VO

Amildarona: 10 a 20 mg/kg SID : VO por 7 dias seguido de 3

a 10 mg/kg SID.

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clínica médica de pequenos animais · venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na...

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